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Unidade II
Unidade II
Nesta unidade, vamos discutir as patologias neurológicas comumente encontradas na prática clínica 
do paciente neurológico adulto e suas consequências funcionais. Serão subdivididas entre as que afetam o 
sistema nervoso central e periférico.
O conhecimento prévio do fisioterapeuta sobre a fisiopatologia dessas doenças permite a 
compreensão sobre a gravidade do quadro clínico do paciente e assim torna possível a elaboração 
adequada das estratégias de tratamento, bem como dos recursos terapêuticos apropriados.
Deixaremos para detalhar a intervenção fisioterapêutica na unidade III do livro-texto.
É importante ressaltar que essas patologias variam com relação à natureza e à etiologia, e 
consequentemente à evolução e ao prognóstico. Destacaremos aquelas de natureza traumática, 
degenerativas e progressivas.
Com a leitura desta unidade será possível você concluir como são complexas as fisiopatologias que 
englobam as lesões do sistema nervoso, e, assim, como são variados os quadros clínicos respectivos, 
tanto quando o acometimento for no sistema nervoso central como quando for periférico.
Começaremos pelo traumatismo cranioencefálico (TCE), uma situação grave e cada vez mais comum 
nos grandes centros urbanos.
5 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
5.1 Traumatismo cranioencefálico (TCE)
5.1.1 Definição
O TCE pode ser definido como uma lesão causada por uma força física externa (trauma) aplicada 
sobre os elementos anatômicos que compõem crânio, couro cabeludo, meninges, encéfalo ou seus vasos, 
gerando um comprometimento funcional que pode ser temporário ou definitivo.
O traumatismo cranioencefálico (TCE) é considerado a principal causa de morte entre a população 
jovem, sendo atualmente classificado um problema de saúde pública.
Segundo dados divulgados pelo Datasus em 2013, corresponde à principal causa de morte entre 
5 e 44 anos no mundo, sendo equivalente a 10% da população (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
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FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
De maneira geral, os dados epidemiológicos não são diferentes no Brasil, sendo também crescentes 
a cada ano. Prevalência no sexo masculino, tendo como principal causa acidentes automobilísticos e 
situações relacionadas à violência urbana. Outras causas são associadas a essa situação clínica, como a 
prática de esportes radicais e quedas, abrangendo indivíduos de qualquer faixa etária, como crianças e 
idosos. Em idosos é comum a evolução para o óbito.
Nitrini e Bacheschi (2015) relatam que no ano de 1993, no Estado de São Paulo, foram 57 mil óbitos 
devido ao TCE. Segundo o Ministério da Saúde (BRASIL, 2015), em um acompanhamento de 8 meses 
realizado no Hospital das Clínicas, da Universidade de São Paulo, foram identificadas 6.125 vítimas 
de TCE, sendo que 1.054 necessitaram de hospitalização, 320 de procedimentos neurocirúrgicos e 89 
evoluíram para o óbito.
As consequências do TCE na vida do indivíduo são múltiplas e podem ocasionar um afastamento 
temporário ou definitivo de suas atividades funcionais, bem como a redução de sua qualidade de vida.
Uma classificação em leve, moderado ou grave pode ser realizada baseada no grau e intensidade 
da força física, sendo uma das principais características clínicas o comprometimento cognitivo e 
comportamental que está presente em 75% dos casos (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
O quadro clínico frequentemente é diversificado devido à ação difusa da força física externa sobre o 
encéfalo. De maneira geral, são frequentes alterações musculoesqueléticas e distúrbios cardiovasculares, 
endócrinos, visuais, respiratórios e sensoriais.
Com relação aos distúrbios de natureza cognitiva e comportamental, são destacados o 
comprometimento da memória, atenção, dificuldade de aprendizado, iniciativa, crítica e julgamento. 
Ainda podem ser observadas baixa motivação, irritabilidade, euforia e agressividade.
5.1.2 Fisiopatologia
Uma vez instalada a lesão encefálica, há a evolução de uma série de eventos fisiopatológicos que 
podem durar dias ou semanas e que podem levar o paciente ao óbito.
Para fins didáticos, a fisiopatologia do TCE é classificada em lesões primárias e secundárias.
As lesões primárias são aquelas resultantes diretamente da força causadora do TCE, e serão 
dependentes do momento de sua ocorrência. Nelas estão inclusas as fraturas de crânio, as contusões e 
lacerações da substância cinzenta e a lesão axonal difusa.
De maneira geral, as forças físicas causadoras da lesão traumática do encéfalo podem ser de impacto 
(figura 17, A e B), quando a força é aplicada diretamente sobre o crânio e seus componentes. Nesse tipo 
de força podemos citar um projétil de arma de fogo, a implantação de uma arma branca ou até mesmo 
um golpe aplicado ao crânio.
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A) B) C)
Figura 17 – Representação da ação de uma força de impacto sobre o crânio (A e B) e inercial (C)
Fonte: McQuillan e Thurman (2016).
Mas também há a possibilidade de a força ser do tipo inercial (figura 17C), devido à diferença de 
densidade entre o encéfalo e o crânio; observada durante os movimentos de aceleração e desaceleração 
da cabeça, e sendo o encéfalo mais lento em relação à calota craniana, poderá gerar lesões graves do 
tecido cerebral, como ruptura de vasos cerebrais e choque do parênquima cerebral contra a própria 
calota craniana.
Quando não há exposição externa do conteúdo encefálico após o trauma, o TCE é denominado 
fechado. Porém, quando após a implantação de um projétil de arma de fogo ou branca houver a abertura 
da calota craniana e consequente exposição do parênquima cerebral, o TCE é dito aberto.
Segundo Nitrini e Bacheschi (2015), a região central do encéfalo, representada pelo tronco encefálico, 
é mais rígida quando comparada às regiões periféricas, como, por exemplo, o cerebelo e os lobos 
cerebrais frontal e occipital, sendo essas estruturas mais móveis. Essa diferença de mobilidade pode ser 
responsável pelo estiramento e até ruptura de axônios e de vasos cerebrais.
As lesões secundárias do TCE correspondem à evolução clínica do trauma, incluindo, de maneira 
geral, os hematomas intracranianos, a hipertensão intracraniana (HIC) e a lesão cerebral isquêmica. 
Também resultam da interação de fatores intra e extracerebrais, cuja soma ocasionará em dificuldades 
na sobrevivência de neurônios não envolvidos diretamente no trauma inicial.
Dependendo da severidade do TCE, poderá haver um intervalo entre a ocorrência das lesões primárias 
e secundárias. Porém, em um TCE grave, o paciente pode chegar ao pronto atendimento com sinais de 
evolução das lesões secundárias.
A seguir, apontamos alguns dos distúrbios que podem estar presentes no momento inicial do trauma 
ou após um determinado intervalo, ou seja, as lesões secundárias do TCE são:
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FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
• hipotensão arterial;
• hipoglicemia;
• hipercarbia;
• hipóxia respiratória;
• hipóxia anêmica;
• distúrbios hidroeletrolíticos;
• hidrocefalia;
• presença de substâncias neurotóxicas;
• alterações hemodinâmicas no espaço intracraniano.
A situação clínica do TCE é geralmente uma emergência médica, e compreender os seus mecanismos 
fisiopatológicos é de extrema importância para a adoção rápida de estratégias adequadas de tratamento.
As lesões encefálicas ainda podem ser ditas difusas e focais. Para a maioria dos pacientes, ocorre a 
presença das duas formas de lesão, sendo possível o predomínio de evolução de uma delas.
A lesão axonal difusa (LAD) é a causa de quase 1/3 das mortes pós-TCE. A concussão é uma forma 
mais leve, em que há alteração na excitabilidade do neurônio, sem ocorrer lesão estrutural da célula. A 
LAD equivale, então, a casos mais graves de lesão primária.
Figura 18 – Representação de um mecanismo de concussão cerebral
Disponível em: https://bit.ly/3yow1Gg. Acesso em: 30 ago. 2021.
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A causa da LAD (figura a seguir) está relacionada à tração rotacional (cisalhamento) dos axônios 
durante a instalação do TCE. Assim, é considerada uma lesão primária, sendoconsequência de 
movimentos de aceleração e desaceleração da cabeça.
Figura 19 – Representação do mecanismo da LAD
Fonte: Drummond Neto (2016).
Em relação ao diagnóstico da LAD, sua confirmação depende de exame anatomopatológico, porém 
alguns achados macroscópicos (NITRINI; BACHESCHI, 2015, p. 151) observados na ressonância magnética 
podem sugerir sua presença:
• Lesões focais do corpo caloso observados como focos hemorrágicos.
• Lesões focais hemorrágicas no tronco encefálico próximas dos pedúnculos cerebelares superiores.
• Lesões hemorrágicas assimétricas na substância branca na porção superior dos hemisférios cerebrais.
Com o passar das semanas, os axônios lesados sofrerão degeneração walleriana, sendo substituídos 
por um tecido cicatricial na substância branca, que favorecerá o aumento dos sulcos cerebrais corticais 
e das cavidades ventriculares, sugerindo uma retração da substância branca.
Com relação às lesões focais, são representadas principalmente por fraturas, hematomas intra ou 
extracerebrais e lesão cerebral isquêmica.
Não será objetivo neste capítulo abordar todos os tipos de fraturas de crânio, porém, de maneira 
geral, elas podem ser lineares, uma vez que mesmo sem provocar acometimento do encéfalo podem 
ser acompanhadas de rupturas de vasos levando a complicações. Quando associadas ao afundamento 
de crânio com ruptura da dura-máter, haverá o risco de evolução para fístula liquórica e infecção 
dos tecidos.
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FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
Os hematomas intra ou extracerebrais são os principais representantes da lesão secundária do 
TCE. O hematoma cerebral é uma coleção de sangue que receberá um nome específico de acordo 
com a sua localização. Assim, podem ser denominados hematomas epidural, subdural agudo e 
intraparenquimatoso.
Quando a coleção de sangue está alojada no espaço entre a dura-máter e a calota craniana (espaço 
epidural), temos o hematoma epidural, figura a seguir, sendo resultado de ruptura de vasos localizados 
nesse espaço e é comum estar associado a fraturas cranianas.
A)
C)
B)
D)
Figura 20 – Hematoma epidural
Fonte: Lacerda et al. (2017, p. 260).
No hematoma subdural agudo (HSDA), presente na figura a seguir, a principal causa é a ruptura de 
veias corticomeníngeas devido aos movimentos de aceleração-desaceleração da cabeça. Nem sempre há 
a associação com fraturas cranianas. O sangue no espaço subdural, além de efeito compressivo, poderá 
provocar a excitoxidade celular.
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Figura 21 – Hematoma subdural agudo
Disponível em: https://bit.ly/3CSfAV8. Acesso em: 30 ago. 2021.
Diante de tração e ruptura de vasos profundos que penetram o tecido cerebral, há o hematoma 
intraparenquimatoso, em que além da compressão tecidual haverá o efeito tóxico do sangue sobre 
os neurônios.
Figura 22 – Hematoma intraparenquimatoso cerebral
Fonte: Soares, Carvalho e Rodrigues (2004, p. 683).
Na observação das figuras que evidenciam os diferentes tipos de hematomas intracranianos 
é possível visualizar o efeito compressivo sobre o tecido cerebral através do desvio das estruturas 
anatômicas internas, favorecendo o aumento da pressão intracraniana.
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FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
A hipertensão intracraniana (HIC) corresponde a uma das principais causas de óbito após o TCE. No 
TCE, a HIC é considerada uma forma de lesão secundária, resultado geralmente do desequilíbrio entre 
os componentes de sangue, liquor e parênquima cerebral. Além disso, com o TCE é ativada uma cascata 
de eventos celulares metabólicos e inflamatórios, os quais podem favorecer o edema cerebral, que por 
sua vez provoca mais elevação da HIC e que irá colaborar para o agravamento do quadro neurológico 
do paciente (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
As consequências da HIC incluem o efeito compressivo sobre o parênquima cerebral, ventrículos, 
que dificultará as circulações liquórica e sanguínea, favorecendo a isquemia cerebral de áreas cerebrais 
distantes à área de lesão traumática.
Em exames de imagem radiológica, como TC e ressonância magnética de crânio, o fisioterapeuta 
poderá observar a HIC pelos sinais de desvio de estruturas anatômicas em relação à linha média, 
presença de redução dos ventrículos, sulcos e giros cerebrais corticais.
Figura 23 – Representação de HIC
Fonte: Aquino (2019, p. 15).
As contusões e as lacerações cerebrais são outros exemplos de lesão primária observados no TCE.
A contusão cerebral corresponde à presença de áreas hemorrágicas próximas a pequenos vasos 
e tecido cerebral necrótico localizadas, geralmente, nos giros corticais, região de maior atrito entre o 
parênquima cerebral e a calota craniana (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
As fraturas cranianas e os movimentos de aceleração-desaceleração da cabeça são causas de 
contusão cerebral. Quando houver a ruptura da pia-máter, a lesão passa a compor uma laceração, em 
que além das áreas hemorrágicas há destruição da integridade do tecido cerebral, causada, geralmente, 
pelos fragmentos ósseos da fratura craniana. Além do foco hemorrágico, haverá o desenvolvimento de 
edema, que somados exercerão efeito compressivo sobre o tecido cerebral.
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As regiões mais suscetíveis ao desenvolvimento da contusão cerebral após o TCE são a base do lobo 
frontal, temporal e a região da foice (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
5.1.3 Avaliação neurológica inicial
O paciente com TCE será submetido a uma avaliação neurológica inicial baseada nos danos 
neurológicos presentes. Com frequência precisará de procedimentos específicos para a estabilização 
clínica hemodinâmica e respiratória. Outra função neurológica a ser avaliada é o nível de consciência 
(MENDES et al., 2012).
A avaliação do nível de consciência exige uma observação atenta dos seguintes itens:
• nível de consciência;
• diâmetro pupilar e reflexo pupilar;
• movimentação extrínseca ocular;
• padrão respiratório;
• resposta motora esquelética.
Nível de consciência
É utilizada, na maioria dos grandes centros hospitalares, a escala de coma de Glasgow (ECGI), que 
desde 1974 oferece uma avaliação sucinta e confiável do nível de consciência. Ela foi desenvolvida 
por Teasdale e Jennett, na Universidade de Glasgow em 1974, e possui como objetivo padronizar as 
observações clínicas de pacientes adultos com TCE grave e com alterações da consciência (OLIVEIRA; 
PEREIRA; FREITAS, 2014).
De modo geral, a ECGI utiliza estímulos verbais e dolorosos para a observação das respostas motoras, 
verbais e oculares nos pacientes com TCE (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
Na aplicação da escala, a melhor resposta para cada item é pontuada. Os pontos dos três itens 
observados são somados, sendo a pontuação mínima 3 e a máxima 15.
Quadro 16 – Escala de Glasgow
Abertura ocular
Espontânea: 4
Ao comando verbal: 3
À dor: 2
Ausente: 1 
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Resposta motora
Obedece a comando: 6
Localização da dor: 5
Flexão inespecífica (retirada): 4
Flexão hipertônica: 3
Extensão hipertônica: 2
Sem resposta: 1
Resposta verbal
Orientado e conversando: 5
Desorientado e conversando: 4
Palavras inapropriadas: 3
Sons incompreensíveis: 2
Sem resposta: 1
Fonte: Nitrini e Bacheschi (2015, p. 158).
Em 2018, houve uma modificação na escala de coma de Glasgow, com a inclusão da observação do 
comportamento da pupila. A escala modificada varia de 1 a 15 pontos. Sendo a pontuação da resposta 
pupilar subtraída do total encontrado (quadro a seguir).
Quadro 17 – Escala de Glasgow modificada
Abertura ocular
Espontânea: 4
Ao comando verbal: 3
À dor: 2
Ausente: 1 
Resposta motora
Obedece a comando: 6
Localização da dor: 5
Flexão inespecífica (retirada): 4
Flexão hipertônica: 3
Extensão hipertônica: 2
Sem resposta: 1
Resposta verbal
Orientado e conversando: 5
Desorientado e conversando: 4
Palavras inapropriadas: 3
Sons incompreensíveis: 2
Sem resposta: 1
Resposta pupilar
Nenhuma: 2
Apenas uma reage ao estímulo luminoso: 1
Reação bilateral ao estímulo luminoso: 0
Padrão pupilar
Na observação das respostas associadasà pupila, será possível a obtenção de importantes 
informações sobre o estado neurológico do paciente.
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Unidade II
Os reflexos pupilares à luz são testados em cada pupila individual para observar o reflexo fotomotor, 
que geralmente está comprometido nas herniações e lesões do tronco cerebral, então sua alteração 
indica lesão estrutural nessa região (CLAUDINO-SUKYS, 2015).
É importante ressaltar que para uma avaliação e interpretação adequadas, o médico deverá 
verificar a medicação do paciente, uma vez que vários tipos de drogas podem interferir no padrão de 
resposta pupilar.
Quadro 18 – Padrão pupilar
Pupilas Definição
Midriáticas Pupilas dilatadas
Mióticas Pupilas contraídas
Isocóricas Pupilas simétricas e reagentes à luz
Anisocóricas Pupilas assimétricas
Puntiformes Sugerem lesão simpática no hipotálamo ou encefalopatia metabólica
Médio-fixas Reflexo fotomotor ausente, sugestão de lesão estrutural no mesencéfalo
Fonte: Nitrini e Bacheschi (2015, p. 60).
Motricidade ocular
A motricidade extrínseca ocular é realizada por músculos inervados pelos nervos oculomotor (III par 
nervo craniano), troclear (IV par nervo craniano) e abducente (VI par nervo craniano), cujos núcleos 
estão localizados no tronco encefálico. Assim, sua avaliação auxilia na identificação de lesões no tronco 
encefálico, próximas ao mesencéfalo e à ponte. Essa avaliação não será possível diante de casos de 
coma, devido à redução de respostas aos estímulos do paciente (MENDES et al., 2012).
O exame da movimentação extrínseca ocular consiste em três aspectos:
• desvio do olhar;
• presença de movimentos espontâneos;
• movimentos reflexos.
De acordo com Mendes et al. (2012), os desvios do olhar podem ser conjugados ou desconjugados. 
Os desvios conjugados do olhar lateral são geralmente resultados de lesões entre o córtex e a formação 
reticular parapontina. Já os desvios desconjugados laterais sugerem lesões do nervo oculomotor, 
abducente ou por causas intrínsecas do tronco cerebral. Alterações no olhar vertical são menos 
frequentes em pacientes em coma. O desvio dos olhos para baixo pode indicar lesões no mesencéfalo 
ou coma metabólico.
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FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
A avaliação dos movimentos oculares espontâneos permite observar a integridade das vias 
oculomotoras, enquanto que os movimentos reflexos são verificados através das respostas 
oculocefálicas e oculovestibular (MENDES et al., 2012).
O reflexo oculocefálico, também conhecido como olhos de boneca, é avaliado através da 
observação dos olhos durante a rotação lateral passiva da cabeça do paciente.
Com a integridade do tronco encefálico haverá o movimento conjugado dos olhos para o lado 
oposto ao do movimento da cabeça (MENDES et al., 2012).
Para a pesquisa dos reflexos oculovestibulares, é aplicada a prova calórica, através de uma injeção 
de 50 mL a 200 mL de água gelada nos condutos auditivos externos do paciente. Para o teste, o paciente 
deve estar posicionado no leito com uma elevação do tronco em torno de 30°. No paciente consciente 
será observado nistagmo com batimento rápido para o lado oposto do ouvido estimulado, sugerindo 
uma causa psicogênica para o coma (MENDES et al., 2012).
Padrão respiratório
A formação reticular do bulbo é o local do centro de controle respiratório, porém há a ação integrada 
com outras áreas como o córtex cerebral, o sistema límbico (hipotálamo e septo) e o cerebelo, que 
também influenciam no padrão respiratório em resposta a estímulos visuais, emocionais, dolorosos ou 
a movimentos voluntários.
No corpo carotídeo e bifurcação das artérias carótidas, há quimiorreceptores sensíveis aos níveis 
de oxigênio, dióxido de carbono e pH do sangue arterial, cujos impulsos são conduzidos ao centro 
respiratório pelos respectivos nervos cranianos glossofaríngeo e vago.
Alterações no padrão respiratório são frequentes em pacientes em coma e estão associados a 
determinadas áreas de lesão. São as alterações mais frequentes: ritmo Cheyne-Stokes, hiperventilação 
neurogênica central, apnêustica e respiração atáxica (MENDES et al., 2012).
Quadro 19 – Tipos de padrão respiratório em pacientes em coma
Padrão respiratório Caracterização Topografia/lesão 
Ritmo Cheyne-Stokes
Períodos alternados entre hiper e 
hipoventilação, intercalados por 
apneia
Bilateral dos hemisférios cerebrais, 
diencéfalo ou ponte
Hiperventilação neurogênica central Hiperventilação (FR de 40 irpm a 70 irpm) Tegmento pontino ou mesencéfalo 
Apnêustica Pausa inspiratória de 2 a 3 segundos ao final da inspiração Porção inferior da ponte
Respiração atáxica (Biot)
Ritmo, frequência e amplitude 
irregulares com respiração 
superficial, profunda e com pausa
Bulbar ou segmentos superiores da 
medula espinal
Adaptado de: Mendes et al. (2012, p. 578).
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Unidade II
Avaliação dos déficits motores
A observação da postura do paciente em coma também colabora para a compreensão da topografia 
ou localização da lesão encefálica (BERTOLUCCI et al., 2016).
Através do comando verbal, o médico solicita ao paciente consciente que realize movimentos ativos 
e resistidos bilateralmente. Diante de casos em que o paciente se encontrar inconsciente, a contração 
muscular poderá ser observada através de estimulação dolorosa.
Os locais para essa estimulação geralmente incluem o supraorbitário (margem medial das órbitas) e 
leito ungueal nos membros. Pode-se também comprimir o osso esterno para estímulos mais vigorosos 
e deve-se evitar a compressão dos mamilos, uma vez que não oferece vantagem semiológica (BERTOLUCCI 
et al., 2016).
Assimetrias entre os hemicorpos, como uma hemiparesia, podem sugerir uma lesão expansiva 
intracraniana contralateral ao comprometimento motor.
A presença de posturas de descerebração e de decorticação indica comprometimento respectivo 
no tronco encefálico e no hemisfério cortical. Importante apontar que esses déficits motores podem ser 
temporários, e o paciente pode evoluir sem sequelas motoras.
Na postura de decorticação, o paciente em coma após a estimulação dolorosa apresenta-se 
com flexão dos membros superiores, principalmente de cotovelos e punhos, associada à extensão 
dos membros inferiores. Geralmente é resultado de extensas lesões envolvendo o diencéfalo e os 
hemisférios corticais.
A postura de descerebração é caracterizada pelo posicionamento de extensão dos membros inferiores 
combinado por adução e rotação interna dos ombros. Esse padrão postural está presente diante de 
lesões bilaterais do mesencéfalo e da ponte (MENDES et al., 2012).
5.1.4 Classificação do TCE pelo nível de consciência
Um dos critérios para classificar a severidade do traumatismo cranioencefálico é a utilização da 
própria escala de coma de Glasgow no momento da admissão hospitalar.
Quadro 20 – Classificação do TCE segundo a escala de coma de Glasgow (ECG)
TCE Escala de coma de Glasgow Caracterização
Leve Entre 13 e 15 Pode ocorrer perda da consciência ou amnésia (< 30 min.); ausência de fratura, contusão ou hematoma
Moderado Entre 9 e 12 Perda da consciência e/ou amnésia (> 30 min., porém < 24 h), pode ocorrer fratura de crânio
Grave Entre 3 e 8 Perda da consciência e/ou amnésia por > 24 h, inclui fratura, contusão e hematoma
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FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
Essa classificação é necessária por possibilitar a adoção de medidas terapêuticas adequadas, além de 
permitir uma visão de prognóstico clínico do paciente pós-TCE.
 Observação
O comprometimento da memória (amnésia) é um dos achados clínicos 
sugestivos de TCE. Embora haja diferentes critérios para a classificação 
da memória, no TCE é comum as associações com as formas de amnésia 
anterógrada, pós-traumática e retrógrada.
A amnésia anterógrada é caracterizada pela dificuldade na formação 
de novas memórias após o trauma; a amnésia pós-traumática está 
relacionada ao momento de ocorrência do TCE, e sua duração pode auxiliar 
no prognóstico do paciente; e na amnésia retrógrada, acontece a perda de 
memória de conteúdos anterior ao TCE.
5.1.5 TratamentoPara Nitrini e Bacheschi (2015), o objetivo principal da abordagem médica para o TCE é a adoção 
de procedimentos específicos visando à proteção cerebral, que poderá incluir a oxigenação adequada, 
sedação e tratamento para a hipertensão intracraniana.
Além disso, a prevenção de processos como hipóxia, distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos está 
relacionada com o óbito do paciente.
O tratamento da HIC envolve múltiplas medidas terapêuticas, nas quais o fisioterapeuta pode 
contribuir através do posicionamento do paciente com a monitorização para a hipertensão intracraniana, 
que consiste na manutenção do decúbito dorsal, associado a uma elevação de 30° do tronco superior, 
e a cabeça deverá estar em posição neutra, para evitar compressões vasculares ao nível do pescoço que 
possam dificultar o retorno venoso. Além do posicionamento, a aspiração das vias aéreas irá colaborar 
para o controle da HIC. (A abordagem fisioterapêutica junto ao paciente com história de TCE será 
discutida detalhadamente na unidade III deste livro-texto.)
A intervenção cirúrgica nos pacientes com TCE se faz necessária diante da maioria das lesões 
focais como os hematomas cerebrais, bem como em contusões e lacerações corticais, devido à elevada 
probabilidade do desenvolvimento de efeito compressivo sobre as estruturas cerebrais.
Diante das lesões difusas, a monitorização da pressão intracraniana (PIC) se faz necessária nos casos 
graves de TCE, além das medidas terapêuticas específicas de uma unidade de terapia intensiva como 
a sedação, eventualmente uso de barbitúricos e em casos de hipotermia (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
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Unidade II
Para a monitorização da PIC, é utilizado o cateter ventricular, que além de possibilitar a drenagem 
de liquor, oferece uma análise sobre a necessidade de derivações ventrículo-peritoniais e da pressão de 
perfusão cerebral (PPC). Outros locais podem ser utilizados para o posicionamento do cateter, como no 
espaço subdural ou diretamente no tecido cerebral (figura a seguir), porém é orientado que o paciente 
permaneça com o cateter, no máximo, durante 5 dias, devido ao risco de infecção.
Pele
Osso
Dura
Subdural
Aracnoide
Ventrículo 
lateral
Subdural
IntraparenquimatosoVentriculostomia
Figura 24 – Locais para colocação do cateter de monitorização da PIC
Fonte: Giugno (2003, p. 291).
De maneira geral, diante da LAD, os pacientes deverão ser submetidos à terapia de suporte em 
unidade de terapia intensiva e monitorização da PIC.
5.1.6 Coma e morte encefálica
O estado de coma pode ser compreendido como uma alteração na excitabilidade de neurônios 
corticais associada ao comprometimento do alerta comportamental. Os termos estupor e coma são 
estados clínicos caracterizados pelo comprometimento do nível de consciência e redução de respostas 
diante de estímulos externos.
O diagnóstico de morte encefálica retrata uma situação irreversível baseada na aplicação de 
protocolo específico, composto de exames complementares que deverão evidenciar:
• ausência de atividade elétrica cerebral;
• ausência de atividade metabólica cerebral;
• ausência de perfusão sanguínea cerebral.
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FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
Os parâmetros utilizados pelos médicos estão fundamentados pela resolução do Conselho Federal de 
Medicina de 1997. Uma vez constatada e documentada a morte encefálica, caberá ao responsável pelo 
centro hospitalar a comunicação aos responsáveis pelo paciente e à Central de Notificação, Captação e 
Distribuição de Órgãos (CNCDO) (CLAUDINO-SUKYS, 2015).
5.2 Lesão medular
Durante muitos anos a situação clínica vinculada à lesão na medula espinal esteve associada 
diretamente ao conceito de morte. Foi a partir da utilização de antibióticos e técnicas cirúrgicas mais 
desenvolvidas que aconteceu uma mudança nessa visão, porém ao mesmo tempo um novo desafio 
surgiu com relação à necessidade de programas de reabilitação para as pessoas com histórico de lesão 
medular; sobretudo no período após a Segunda Guerra Mundial, em que milhares de soldados jovens 
retornaram para casa com sequelas de traumatismo raquimedular (NEVES; JESUS, 2007).
A medula espinal é um dos componentes do sistema nervoso central (SNC) e suas funções são 
complexas, envolvendo aspectos sensoriais, motores e autonômicos. Embora possa ser comparada a 
uma porta de entrada de informações sensoriais, através das vias aferentes, da periferia (ossos, pele, 
músculos e vísceras) para o SNC, sua organização interna possibilita a geração de comportamentos 
motores reflexos.
O conhecimento sobre anatomia e fisiologia da medula espinal permite a compreensão das variáveis 
que irão determinar o quadro clínico do indivíduo com lesão medular.
Então vamos recordar, de forma geral, os principais aspectos anatômicos da medula espinal.
5.2.1 Anatomia da medula espinal
A medula espinal está localizada no interior do canal vertebral estendendo-se até a vértebra lombar L2, 
onde dá origem à cauda equina e suas raízes nervosas.
De acordo com a relação com as regiões da coluna vertebral, é dividida nos segmentos cervical, 
torácico, lombar e sacral. Dos forames intervertebrais são originados os 31 pares de nervos espinais 
(figura a seguir), sendo estes mistos, isto é, compostos de fibras nervosas sensitivas, motoras 
e autonômicas.
102
Unidade II
Tronco cerebral
Medula espinal
Coluna vertebral
Raiz motora
Nervos espinais
Disco vertebral
Vértebra
Medula 
espinal
Nervo espinal
Raiz sensorial
Gânglio da 
raiz dorsal
Cauda equina
7 vértebras cervicais
12 torácicas
12 lombares
5 sacrais
4 coccígeas
Figura 25 – Representação dos nervos espinais
Fonte: Bradbury e McMahon (2006, p. 646).
Sua forma é discretamente cilíndrica e achatada no sentido anteroposterior. Apresenta duas 
dilatações, as intumescências cervical e lombar, regiões em que há maior concentração de neurônios 
devido à formação respectiva dos plexos braquial e lombossacral (MACHADO; HAERTEL, 2000).
Ao longo de toda superfície possui os sulcos longitudinais: sulco mediano posterior, fissura mediana 
anterior, sulcos laterais anterior e posterior. Na região da cervical ainda é possível observar o sulco 
intermediário posterior. A presença desses sulcos é utilizada como referência para classificar a substância 
branca em funículos anterior, lateral e posterior. Ao longo dos funículos, há a passagem de vias ou 
tratos ascendentes e descendentes que conectam os neurônios medulares aos encefálicos (MACHADO; 
HAERTEL, 2000).
Alguns tratos ascendentes e descendentes são demonstrados no quadro a seguir:
103
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
Quadro 21 – Principais tratos ascendentes e descendentes da medula espinal
Trato Origem Término Função
Espinotalâmico 
ventral (anterior)
Coluna posterior no lado 
oposto da medula Tálamo
Informações sensoriais 
tato protopático (grosso)
Espinotalâmico lateral Coluna posterior no lado oposto da medula Tálamo
Informações sensoriais 
de dor 
Espinocerebelar 
ventral e dorsal Funículos ventral e dorsal Cerebelo
Propriocepção 
inconsciente
Fascículos grácil 
e cuneiforme Funículo posterior Propriocepção consciente
Corticoespinal 
 lateral e ventral
Áreas motoras do 
córtex cerebral Funículos lateral e ventral Motricidade voluntária
Fonte: Defino (1999, p. 399).
Pequenos filamentos radiculares originados dos sulcos laterais anterior e posterior se unem para 
a formação das raízes ventral ou anterior (motoras) e dorsal ou posterior (sensitivas) (MACHADO; 
HAERTEL, 2000).
Os nervos espinais resultam da junção das raízes nervosas ventral e dorsal. A conexão com os nervos 
espinais caracteriza a segmentação da medula espinal. São 31 pares de nervos espinais, sendo oito 
cervicais, doze torácicos, cinco lombares, cinco sacrais e um coccígeo. Vale lembrar que o primeiro par 
cervical (C1) emerge acima da primeira vértebra cervical, e o oitavo par (C8) emerge abaixo da sétima 
vértebra. O mesmo ocorre com os nervos espinais localizados abaixo de C8, que se originam, de cada 
lado, sempre abaixoda vértebra correspondente (MACHADO; HAERTEL, 2000).
 Lembrete
Conhecer a localização das principais vias ascendentes e descendentes 
da medula e o tipo de informações conduzidas auxilia o fisioterapeuta 
durante o processo de avaliação do paciente lesado medular.
As raízes nervosas que conduzem informações sensoriais chegam pela coluna dorsal da medula 
espinal. A denominação das raízes é baseada no forame através do qual entram ou saem da coluna 
vertebral. A raiz que recebe informações sensitivas das áreas da pele é chamada de dermátomo. O 
mesmo ocorre diante da raiz que inerva um grupo de músculos, o miótomo. Enquanto um dermátomo 
representa uma discreta área da pele, a maioria dos músculos é inervada por mais de uma raiz (MACHADO; 
HAERTEL, 2000).
Com relação à substância cinzenta medular, está localizada na parte interna e se apresenta na forma 
de “H”. Também é dividida em coluna anterior, lateral e posterior. Importante recordar que na substância 
branca estão localizados os axônios mielinizados, e na substância cinzenta, os corpos dos neurônios 
distribuídos em núcleos.
104
Unidade II
O cone medular é a porção final da medula espinal e está localizado no nível da vértebra lombar L2, 
onde também ocorre a formação da cauda equina, conjunto de raízes nervosas responsáveis pela 
inervação da cintura pélvica e dos membros inferiores.
A necessidade da existência da cauda equina se dá pela diferença no ritmo de crescimento da 
medula e da coluna vertebral durante a embriogênese: a partir do quarto mês de vida intrauterina, 
é observado um maior crescimento da coluna quando comparado ao da medula espinal (MACHADO; 
HAERTEL, 2000).
5.2.2 Trauma raquimedular
Para a compreensão do comprometimento clínico gerado pela lesão medular, é necessário o 
conhecimento sobre os circuitos neurais medulares e suas funções. De maneira geral, é observada 
perda da regulação de funções importantes como respiração, circulação e atividade sexual, além das 
repercussões psicológicas (NEVES; JESUS, 2007).
Embora as causas da lesão medular sejam variadas, são aquelas associadas aos traumas da coluna 
vertebral as mais frequentes.
Para Bertolucci et al. (2011), os traumas raquimedulares são resultados da ação de forças traumáticas 
agudas que promovem carga excessiva sobre as estruturas ósseas, ligamentares e podem causar lesão 
neurológica medular ou radicular.
Qualquer região da coluna vertebral pode ser sede de lesão, porém são a coluna cervical e em seguida 
a toracolombar (T11, T12, L1 e L2) as mais suscetíveis, uma vez que do ponto de vista biomecânico 
possuem maior grau de mobilidade (BERTOLUCCI et al., 2011).
Epidemiologia
O trauma raquimedular (TRM) ocorre mais na população jovem, compreendendo a faixa etária entre 
15 e 30 anos, sendo mais comum no sexo masculino, e as causas mais relevantes incluem os acidentes 
automobilísticos, quedas de altura, violência urbana e mergulho.
Nos Estados Unidos, a incidência anual foi estimada entre 4 e 5,3 a cada 100 mil habitantes. Além 
disso, há relevância para o impacto econômico gerado após um TRM, sendo a hospitalização de um 
paciente tetraplégico aproximada em 100 mil dólares e a reabilitação em 75 mil dólares (BERTOLUCCI 
et al., 2011).
No Brasil, a incidência dessa lesão na medula espinal não é totalmente conhecida, mas é estimada a 
ocorrência anual de mais de 10 mil novos casos (CAMPOS et al., 2008).
No estudo sobre epidemiologia do TRM, Campos et al. (2008) relatam como principal causa queda 
geral (40%), seguida por acidentes automobilísticos (25%), quedas da laje (23%), ferimentos por arma 
de fogo (7%), mergulhos em água rasa (3%) e agressões (2%). Os indivíduos mais propensos ao TRM 
105
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
também foram homens (86%). Porém aponta tendência crescente de aumento da lesão em mulheres, 
sendo estas mais propensas à lesão cervical.
Fisiopatologia
Uma vez lesado, o sistema nervoso central (SNC) tenta recuperar suas funções, sendo estas 
dependentes da reorganização dos circuitos neurais intactos. Mecanismos plásticos envolvidos 
com a formação de novas conexões e ativação de células preexistentes são descritos. No SNC, em 
especial na medula espinal, tais mecanismos são menos conhecidos e eficientes (DEL BEL; SILVA; 
MLADINIC, 2009).
Imediatamente à lesão traumática, período denominado choque medular, as inervações 
vasomotoras e viscerais ficam inativas, o que pode resultar em arritmia cardíaca, episódios de 
hipotensão e hipertensão (disreflexia autonômica). Além disso, há atonia de ductos eferentes 
urinários, estômago e intestino, disfunções endócrinas (hiperglicemia) no metabolismo eletrolítico e 
no controle da temperatura corpórea.
De maneira geral, esse período agudo tem duração de 4 a 6 semanas, com o seu término há o 
desenvolvimento da espasticidade e de reflexos patológicos devido à perda do controle supraespinal 
(DEL BEL; SILVA; MLADINIC, 2009).
O período de choque medular é explicado pela presença de respostas inflamatórias instaladas 
no local da lesão e segmentos medulares localizados acima e abaixo dele, em especial pelo efeito 
compressivo exercido pelo edema.
De maneira didática, o TRM pode ser subdividido em lesão primária e secundária. A lesão primária 
combina os fatores de impacto e compressão causados pela ruptura de disco intervertebral, fragmentos 
ósseos e fraturas com deslocamento, ou impacto associado à compressão transitória (hiperextensão, 
distensões ocasionadas por forças relacionadas à flexão, extensão, rotação), que compromete o fluxo 
sanguíneo e pode gerar laceração ou até mesmo transecção (DEL BEL; SILVA; MLADINIC, 2009).
A lesão secundária engloba processos dinâmicos e complexos compostos de uma sequência de 
alterações moleculares e celulares que aumentam a gravidade da lesão.
Entre essas alterações devem ser citadas mudanças no fluxo sanguíneo e isquemia, edema, acúmulo 
de cálcio intracelular e de potássio no espaço extracelular, formação de radicais livres, liberação de 
glutamato e aspartato, migração de células inflamatórias, ativação da micróglia e presença de fatores 
inibitórios (DEL BEL; SILVA; MLADINIC, 2009).
Ainda é possível que neurônios distantes do local da lesão traumática possam sofrer axotomia, 
absorvendo assim os efeitos da lesão secundária e evoluindo para atrofia e morte.
106
Unidade II
O prognóstico da lesão medular dependerá, portanto, dos efeitos da lesão secundária, bem 
como do tipo e intensidade do acometimento medular. Um dos fatores limitantes para o processo 
de regeneração no SNC é a cavitação, também denominada siringomielia, que surge após os 
eventos da lesão secundária na medula espinal.
Figura 26 – Siringomielia na lesão medular
Disponível em: https://bit.ly/2WGm61K. Acesso em: 30 ago. 2021.
A lesão primária ativa eventos locais como inflamação vascular, além da excitocidade, que agravam 
a lesão primária mecânica. Além da necrose secundária, pode ocorrer apoptose causada tanto pela 
isquemia como pelo trauma (DEL BEL; SILVA; MLADINIC, 2009).
Ainda não há terapia ou fármacos que consigam curar a lesão medular, sendo necessária a 
adoção de métodos eficientes que garantam possibilidades de regeneração dos neurônios e axônios 
medulares lesados, principalmente drogas que reduzam os efeitos da lesão secundária. Uma utilizada é a 
glicocorticoide metilprednisolona, que pelo seu efeito anti-inflamatório, se for aplicada imediatamente 
após a lesão, auxilia na melhora no déficit sensório-motor dos pacientes (DEL BEL; SILVA; MLADINIC, 2009).
Avaliação clínica
Um dos principais aspectos determinantes na evolução do paciente após a lesão medular é o 
atendimento inicial médico no local do acidente. Em muitos pacientes, a lesão definitiva ocorre no 
momento de transferência do local do acidente. Por esse motivo, hoje é protocolo das equipes de resgate 
107
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
a imobilização do paciente em prancha de madeira e colocação do colar cervical diante de suspeita de 
lesão da coluna vertebral.
A imobilizaçãopoderá ser retirada com segurança somente após a confirmação de exames de 
imagem radiológicas e complementares. No hospital, os pacientes são inicialmente abordados como 
politraumatizados, sendo enfatizados os cuidados para estabilização hemodinâmica, além do trauma da 
coluna vertebral.
No exame físico, quando há fratura de vértebra, porém sem acometimento medular, o paciente 
refere dor local, com possibilidade de irradiação para os membros, incapacidade funcional e 
espasmo muscular adjacente. Nos casos de acometimento medular, pode ser observada respiração 
diafragmática, ausência de resposta ao estímulo doloroso e movimento voluntário, alteração no 
controle de esfíncter. Ainda pode ocorrer queda da pressão arterial associada à bradicardia (choque 
neurogênico) (DEFINO, 1999).
No exame neurológico, serão observados a sensibilidade, a função motora e os reflexos.
A sensibilidade é examinada no sentido craniocaudal, desde a região cervical, através de variação da 
temperatura, dor e tato (integridade dos funículos anterolateral da medula). Com um diapasão, testa-se 
a vibração para observação da integridade do funículo posterior da medula espinal (DEFINO, 1999).
Ainda na avaliação da sensibilidade, observa-se a distribuição dos dermátomos, podendo ser utilizada 
a relação com algumas regiões como a dos mamilos (T4), processo xifoide (T7), umbigo (T10), região 
inguinal (T12-L1) e região perineal (S2-S3-S4).
Com relação à função motora, são recrutados os miótomos (quadro a seguir) para observação da 
integridade do trato corticoespinal, sendo aplicado o teste de força muscular, segundo Kendall, Kendall 
e Wadsworth (1979), cuja força pode variar de zero a cinco (quadro 23).
Quadro 22 – Miótomos
Raiz nervosa Movimento
C1-C2 Flexão do pescoço
C3 Flexão lateral do pescoço
C4 Elevação do ombro
C5 Abdução do braço
C6 Flexão cotovelo e extensão punho
C7 Extensão do cotovelo e flexão punho
C8 Extensão e desvio ulnar do polegar
T1 Abdução do quinto dedo
108
Unidade II
Quadro 23 – Graduação da força muscular
Grau da força 
muscular Função
0 Ausência de contração muscular
1 Contração muscular palpável ou visível
2 Contração muscular que não vence a gravidade
3 Contração muscular que vence a gravidade
4 Contração muscular que vence a resistência submáxima
5 Contração muscular que vence a resistência máxima
Adaptado de: Kendall, Kendall e Wadsworth (1979, p. 1-9).
Os reflexos tendíneos são dependentes da integridade da coluna anterior da medula espinal, e 
em condições normais, o córtex cerebral exerce uma ação inibitória sobre os neurônios medulares. A 
ausência da resposta reflexa pode indicar lesão do neurônio motor inferior ou choque medular. Os mais 
pesquisados (DEFINO, 1999) são:
• bicipital (C5);
• braquiorradial (C6);
• tricipital (C7);
• patelar (L4);
• aquileo (S1).
Para os reflexos superficiais, os que são observados envolvem os abdominais e os cremastéricos, cuja 
resposta positiva indica integridade do neurônio motor superior. A ausência dessas respostas sugere 
lesão do neurônio motor superior e a perda assimétrica está relacionada à lesão do neurônio motor 
inferior (DEFINO, 1999).
A observação do reflexo bulbocavernoso é importante em pacientes com lesão medular, 
principalmente durante a fase de choque medular. O retorno de sua resposta, obtido através da 
estimulação do pênis ou clitóris com resposta de contração anal, indica o término dessa fase aguda, e 
auxiliará o médico na determinação de que a lesão na medula foi completa ou incompleta (DEFINO, 1999).
A determinação do nível neurológico da lesão é um dos objetivos da avaliação inicial do paciente. 
O nível neurológico corresponde ao segmento mais distal da medula espinal, que possui preservação 
sensitiva e motora em ambos os lados. Com essa definição, surge também o nível sensitivo (nível mais 
distal com sensibilidade preservada) e o nível motor. O nível esquelético da lesão é determinado através 
de exames de imagens radiológicas e corresponde à vértebra lesada (DEFINO, 1999).
109
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
5.2.3 Classificação da lesão medular
Para a classificação da lesão medular, podem ser utilizados diferentes critérios, sendo essa 
classificação necessária para a compreensão dos diferentes quadros clínicos possíveis dos pacientes 
com lesão medular.
O quadro clínico do paciente com lesão medular dependerá das variáveis: nível, tempo e tipo 
(grau) de lesão.
Dependendo da localização da lesão medular em relação às porções da coluna vertebral, pode ser 
dita cervical, torácica, lombar e sacral.
O tempo da lesão caracterizado como agudo é denominado choque medular, que tem instalação 
imediata após a lesão traumática e pode durar entre 4 e 6 semanas. Durante esse período o paciente 
apresenta uma ausência das respostas motoras, sensitivas e autonômicas, inclusive as de natureza 
reflexa. Essa ausência de respostas pode ser explicada pelo processo inflamatório e principalmente pelo 
edema, efeito da lesão secundária.
À medida que o edema é absorvido, a atividade neural passa a retornar e então o quadro clínico 
é modificado, sendo possível a partir desse momento a classificação da lesão medular em completa 
ou incompleta.
Com relação ao tipo ou grau, a lesão medular pode ser dita completa (total) ou incompleta (parcial).
Na lesão medular completa há perda total da sensibilidade e motricidade abaixo do nível da lesão, 
sendo possível a presença de alguns reflexos medulares, como o reflexo de retirada, extensão cruzada 
e reflexos tendíneos. Na lesão incompleta, após o período de choque medular, dependendo do local da 
lesão na medula espinal poderá ocorrer retorno da sensibilidade e/ou motricidade, o que dará origem 
às síndromes medulares.
Síndromes medulares
As síndromes medulares, demonstradas na figura a seguir, são lesões medulares incompletas 
definidas a partir da localização da lesão no interior da medula espinal.
110
Unidade II
Lesões incompletas da medula
Síndrome medular central
Síndrome medular anterior
Síndrome de Brown-Séquard
Trato corticoespinal
Trato espinotalâmico anterior
Figura 27 – Representação de síndromes medulares
Disponível em: https://bit.ly/3yrCU9H. Acesso em: 30 ago. 2021.
A síndrome medular central é uma condição clínica específica da região central da medula cervical, 
resultado de processos degenerativos ósseos dessa região. Nessa lesão, há comprometimento motor de 
membros superiores e preservação dos reflexos miccionais.
Na síndrome medular anterior, devido a causas vasculares ou traumáticas, a porção anterior da 
medula é acometida bilateralmente, resultando em perda motora e sensitiva tátil (protopática) e parte 
da dolorosa (funículo lateral), porém com preservação da propriocepção.
111
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
Na síndrome de Brown-Séquard, também conhecida como hemissecção medular, lesões como 
ferimento por arma de fogo ocasionarão perda homolateral à lesão da função motora e proprioceptiva e 
dolorosa contralateral, devido ao comportamento das fibras do trato espinotalâmico lateral que cruzam 
a linha média da medula e ascendem ao tálamo pelo funículo lateral.
Outra forma de síndrome medular é a posterior, caracterizada pela lesão do funículo posterior, 
causando perda da propriocepção e preservação da função motora, sensitiva dolorosa e tátil. Porém, 
devido à ausência da propriocepção, haverá prejuízo da coordenação e do equilíbrio, sobretudo durante 
a marcha (ataxia sensitiva).
A lesão da medula espinal no nível sacral, geralmente no nível ósseo de T12-L1, é denominada 
síndrome do cone medular e resulta em incontinência fecal, vesical e alteração da função sexual. A 
sensibilidade está alterada nos 3 a 4 segmentos sacrais distais e segmentos coccígeos (anestesia em 
cela), e o reflexo cavernoso encontra-se ausente (DEFINO, 1999).
O acometimento das raízes nervosas da cauda equina é denominado síndrome da cauda equina, 
que com frequência está associada a fraturas distais de L1-L2. O quadro clínico será dependenteda raiz 
nervosa acometida, sendo observada paresia do membro inferior, arreflexia, distúrbio da sensibilidade e 
incontinência fecal e vesical (DEFINO, 1999).
Do ponto de vista funcional, a lesão medular poderá gerar uma tetraplegia ou paraplegia.
A tetraplegia é caracterizada clinicamente pela perda da motricidade e/ou sensibilidade dos quatro 
membros e tronco devido à lesão nos segmentos cervicais e início da torácica (T1). A paraplegia é 
resultado de lesão a partir de T2, e o paciente perde a motricidade e/ou a sensibilidade dos segmentos 
torácicos em direção aos membros inferiores.
Tanto a tetra como a paraplegia associadas à lesão medular, excluem-se situações clínicas 
envolvendo lesões dos plexos braquial e lombossacral e dos nervos periféricos (DEFINO, 1999).
5.2.4 ASIA (American Spine Injury Association)
Em 1992, a Associação Americana do Trauma Raquimedular (ASIA – American Spine Injury 
Association) desenvolveu padrões para avaliação e classificação neurológica do TRM, sendo aceitos 
mundialmente como protocolo de avaliação (DEFINO, 1999).
112
Unidade II
Figura 28 – Representação da ASIA (classificação neurológica padrão das lesões medulares)
Fonte: Santos, Tomaz e Soares (2019, p. 4093).
Defino (1999) explica que a avaliação do TRM pela ASIA é baseada na observação da sensibilidade 
e da função motora, e posteriormente é determinado o nível neurológico da lesão, nível motor e 
sensitivo, obtidos através de números que fornecem um escore. A avaliação da sensibilidade profunda, 
propriocepção e dor profunda comportam em avaliação opcional, mas que podem oferecer informações 
clínicas importantes.
A avaliação da sensibilidade tátil e dolorosa é feita pela inspeção dos 28 dermátomos bilateralmente, 
atribuindo-se valores numéricos: 0-ausente, 1-alterada, 2-normal e NT (não testada), diante da 
impossibilidade de avaliação do dermátomo. Com relação ao esfíncter anal externo, pode ser testado 
através da introdução do dedo do examinador no orifício anal, para determinação de lesão completa ou 
incompleta (DEFINO, 1999).
Para avaliação da função motora, são testados o grau de força muscular para os denominados 
músculos-chave, segundo padronização da ASIA. O músculo-chave é aquele agonista principal para 
uma atividade funcional. O quadro aponta os músculos-chave determinados pela ASIA e que devem 
113
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
ser pesquisados bilateralmente. Para a integridade do nível medular do respectivo músculo-chave, sua 
força deve ser no mínimo igual a 3.
Quadro 24 – Músculos-chave (ASIA)
Músculos Miótomos
Flexores do cotovelo C5
Flexores de punho C6
Extensores de cotovelo C7
Flexores dos dedos C8
Abdutores (dedo mínimo) T1
Flexores do quadril L2
Flexores de joelho L3
Dorsiflexores do tornozelo L4
Extensor longo dos dedos L5
Flexores plantares do tornozelo S1
Após as avaliações, é dada a somatória dos diferentes valores referentes à força muscular, 
sensibilidade tátil e dolorosa, cujo valor máximo é 100 para avaliação motora e 112 para a sensitiva 
(DEFINO, 1999).
Com relação à observação da deficiência, a ASIA modificou a escala de Frankel et al. (1969), que 
consiste em 5 graus de incapacidade, conforme é possível verificar no quadro.
Quadro 25 – Escala de Frankel modificada pela ASIA
Nível Tipo de lesão Característica funcional
A Lesão completa Ausência de função motora e sensitiva, inclusive nos segmentos sacrais S4-S5
B Lesão incompleta Preservação da sensibilidade e ausência de função motora, inclusive S4-S5
C Lesão incompleta
Preservação da função motora abaixo do nível 
neurológico, e a maioria dos músculos com 
força < ou = 3
D Lesão incompleta
Preservação da função motora abaixo do nível 
neurológico, e a maioria dos músculos com 
força > 3
E Normal Sensibilidade e motricidade normais
114
Unidade II
É importante ressaltar que a classificação neurológica da lesão medular pode ser alterada durante 
a fase de recuperação, em especial com o término da fase de choque medular (fase aguda da lesão). 
Então torna-se necessário o acompanhamento contínuo do quadro clínico do paciente durante essa 
evolução, sendo possível a evolução de uma lesão completa, na fase aguda, para um quadro de lesão 
incompleta (NEVES; JESUS, 2007).
 Observação
A utilização diária do protocolo de avaliação da lesão medular 
desenvolvida pela ASIA contribui para a compreensão do fisioterapeuta sobre 
o quadro clínico do paciente lesado medular, além de ser referência para 
todos os profissionais atuantes no programa de reabilitação desse paciente.
5.2.5 Avaliação diagnóstica
Além da avaliação clínica, os exames radiológicos auxiliarão no diagnóstico do trauma raquimedular. 
As radiografias simples (figura a seguir) evidenciam fraturas e luxações, porém não possibilitam 
observação da medula espinal e ligamentos.
Figura 29 – RX de coluna cervical evidenciando fratura cervical
Fonte: Wilberger e Mao (2019).
115
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
Em especial, as vértebras cervicais devem ser observadas de maneira detalhada, assim também como 
a transição toracolombar, regiões mais suscetíveis de TRM.
A tomografia computadorizada favorece o diagnóstico de fraturas ocultas da região cervical, além 
de permitir uma observação detalhada da fratura, da estabilidade do segmento lesado e da compressão 
do canal vertebral pelos fragmentos ósseos da vértebra fraturada.
A ressonância magnética, de preferência, além da observação de estruturas de tecidos moles, 
possibilita a verificação dos efeitos da lesão secundária como edema, focos hemorrágicos, hérnias 
discais e contusões (DEFINO, 1999).
5.2.6 Tratamento
O ideal da abordagem terapêutica ao paciente com TRM é que seja iniciada, se possível, no local do 
acidente, onde deverá ser enfatizada a imobilização e o transporte adequado do indivíduo de maneira a 
evitar lesões adicionais ou aumentar as já instaladas. Não é raro a instalação da lesão na medula ocorrer 
de forma definitiva durante o socorro do paciente por pessoas não informadas sobre a adequação 
desses procedimentos.
Conforme descrito anteriormente, a coluna cervical deve ser prioridade, principalmente para 
os pacientes politraumatizados, cuja imobilização poderá somente ser retirada no hospital, após 
confirmação da ausência de lesão (DEFINO, 1999).
A abordagem hospitalar imediata é caracterizada pela manutenção e pelo restabelecimento das 
funções vitais do paciente, sendo que o tratamento específico da lesão ocorrerá após estabilização 
hemodinâmica (DEFINO, 1999).
Segundo Defino (1999), a utilização de metilprednisolona no período de até 8 horas após a lesão 
possibilita melhora neurológica significativa, devido a sua ação para reduzir o edema (DEFINO, 1999).
A intervenção sobre a lesão objetivará, de forma geral, preservação da medula espinal, restauração do 
alinhamento da coluna vertebral, estabilização do segmento vertebral lesado, prevenção de complicações 
gerais e locais, desde que o paciente esteja estável, caso contrário, será realizada a tração da coluna 
vertebral (DEFINO, 1999).
Infelizmente as técnicas cirúrgicas atuais não possibilitam a recuperação funcional da medula 
espinal, porém permitem uma possibilidade da mobilização precoce do paciente e consequentemente 
do programa de reabilitação, que é complexo, multidisciplinar e que será discutido posteriormente neste 
livro-texto.
116
Unidade II
 Saiba mais
Christopher Reeve, estadunidense, foi um dos atores mais representativos 
do personagem Superman. Atuou também no famoso filme “Em algum 
lugar do passado” (1980), além de ter sido diretor, produtor e ativista. Em 
1995, sofreu uma queda de cavalo, em que lesou as primeiras vértebras 
cervicais, que o deixou tetraplégico. Após várias terapias conseguiu respirar 
com menos auxílio de aparelhos e se tornou ativista pelos direitos dos 
deficientes, criando a Fundação Christopher Reeve para Paralisia (1999). 
Arrecadou fundos para pesquisas sobre células-tronco na regeneração da 
medula espinal.
Sua biografia, intituladaAinda sou eu, é uma verdadeira aula sobre 
lesão medular e suas repercussões clínicas, físicas e psicológicas, além de 
ser uma lição de vida. Christopher Reeve morreu em 2004, devido a uma 
parada cardíaca, aos 52 anos.
Conheça melhor essa história em:
REEVE, C. Ainda sou eu. Memórias. São Paulo: DBA, 2001.
Figura 30 – Ator Christopher Reeve antes do acidente
Disponível em: https://bit.ly/2V30HiJ. Acesso em: 30 ago. 2021.
117
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
5.3 Afecções dos gânglios da base (núcleos da base)
A definição anatômica dos núcleos ou gânglios da base engloba um conjunto de núcleos localizados 
entre o diencéfalo e o tronco cerebral, e que devido a sua relação com a função motora, durante muito 
tempo, esteve associado à terminologia sistema extrapiramidal.
Esse termo foi introduzido por Samuel Alexander Kinnier Wilson, e o critério para sua utilização 
era diferenciar estruturas anatômicas com função motora que não incluísse o sistema piramidal. 
Vale lembrar que este é composto, principalmente, de trato corticoespinal, que na região do bulbo 
(pirâmides) ocorre a decussação de suas fibras em relação à linha média. Esse comportamento justifica 
o princípio da neuroanatomia sobre a motricidade voluntária que é cruzada, isto é, os movimentos 
voluntários planejados no hemisfério cerebral direito sendo realizados por músculos localizados no 
hemicorpo esquerdo.
Porém, com a evolução do conhecimento da neurociência, essa terminologia entre esses dois 
sistemas não é mais utilizada, uma vez que os estudos atuais mostram a existência de integração 
funcional entre as estruturas anatômicas que compõem os sistemas.
Com relação aos distúrbios de movimento gerados pela lesão dos gânglios da base, há um grupo 
diversificado e que pode ser observado na classificação a seguir (NITRINI; BACHESCHI, 2015, p. 232):
• parkinsonismo;
• coreia;
• balismo;
• distonia;
• atetose;
• tique;
• tremor;
• estereotipia;
• ataxia;
• mioclonia;
• síndrome das pernas inquietas.
118
Unidade II
Distúrbios de movimento são caracterizados como pobreza ou lentidão dos movimentos voluntários 
na ausência de paresia ou plegia, ou por atividade involuntária representada pelas hipercinesias.
Para entendermos esses distúrbios, vamos relembrar os principais aspectos da anatomia e fisiologia 
dos gânglios da base.
5.3.1 Anatomia e fisiologia dos gânglios da base
A anatomia e fisiologia dos gânglios da base é muito complexa. Essa complexidade contribui para a 
dificuldade na compreensão de processos fisiopatológicos de doenças extrapiramidais, como a doença 
de Parkinson e coreia de Huntington.
Do ponto de vista anatômico, os gânglios da base compõem: núcleo lentiforme (putâmen e globo 
pálido), núcleo caudado, substância negra (pars compacta e pars reticulata) e núcleo subtalâmico de 
Luys. O conjunto funcional composto dos núcleos caudado e putâmen recebe o nome de estriado 
ou neoestriado.
O globo pálido é composto de dois segmentos: interno (medial) e externo (lateral). Esses núcleos 
formam um complexo funcional de redes neurais entre si e com as áreas motoras corticais (NITRINI; 
BACHESCHI, 2015).
A principal via de entrada das informações (originadas no córtex motor e em áreas associativas) 
destinadas aos gânglios da base é através do estriado. Essas aferências possuem ação excitatória sobre 
o estriado, e o neurotransmissor presente é o glutamato.
No estriado, parte dessas aferências se dirige para o núcleo caudado, enquanto aquelas originadas 
no córtex sensório motor se dirigem para o putâmen.
Essa diferenciação sugere a participação do núcleo caudado em funções cognitivas, enquanto o 
putâmen parece estar associado ao controle da motricidade.
Além do córtex cerebral, a substância negra (pars compacta) envia informações aferentes ao estriado, 
sendo a dopamina o neurotransmissor liberado. As aferências da substância negra atuam sobre os 
receptores dopaminérgicos de tipo D, inibem neurônios estriatais, que se projetam para o globo pálido 
externo (primeira estação de via indireta), e assim excitam neurônios estriatais, que, por uma via direta, 
se destinam ao complexo pálido interno/substância negra pars reticulata (corresponde à via de saída dos 
gânglios da base) (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
O estriado recebe também outras aferências, como as projeções serotoninérgicas de núcleos da 
rafe, aferências glutamatérgicas vindas dos núcleos centromediano e parafascicular do tálamo e outras 
originadas no núcleo pedúnculo-pontino, do globo pálido e do núcleo subtalâmico de Luys.
119
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
Entre as conexões dos gânglios da base, há diferentes neurotransmissores. Além da dopamina, 
as aferências estriatais são compostas de neurônios inibitórios, cujo neurotransmissor é o GABA 
(gama-amino-butírico). Essas aferências dirigem-se para o globo pálido (segmentos interno e externo) 
e para a pars reticulata da substância negra (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
Se o estriado é o ponto de entrada de informações que chegam aos gânglios da base, o segmento 
interno do globo pálido e a pars reticulata da substância negra constituem a via de saída do sistema.
Entre as vias de entrada e saída dos gânglios da base há duas internas: a via direta e a via indireta. 
A primeira recebe esse nome porque praticamente une a via de entrada a de saída. Já a via indireta 
possui estações intermediárias com o pálido externo e o núcleo subtalâmico de Luys antes de chegar à 
via de saída (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
As eferências do segmento externo do globo pálido são inibitórias, mediadas pelo GABA, e se dirigem 
ao núcleo subtalâmico de Luys, que, por sua vez, envia neurônios excitatórios glutamatérgicos para o 
segmento interno do globo pálido e a substância negra (pars reticulata).
As principais eferências dos gânglios da base se encaminham para as áreas motoras do córtex 
cerebral, principalmente para as áreas pré-motora, motora suplementar e motora primária. Porém, 
antes de chegarem ao córtex, elas projetam-se sobre o tálamo (núcleos talâmicos ventral lateral e 
ventral anterior).
As vias que saem do pálido interno/substância negra (pars reticulata) que se dirigem para o 
tálamo são inibitórias (mediadas pelo GABA), e as que formam a via tálamo-cortical são excitatórias 
(neurotransmissor glutamato) (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
A descrição geral das conexões externas e internas dos gânglios da base confirma sua complexidade 
neural e funcional. As funções dos gânglios da base ainda não são totalmente conhecidas, mas além 
da associação com o controle motor, suas demais conexões sugerem que estejam envolvidos na função 
cognitiva e no comportamento emocional.
Embora não estejam envolvidos diretamente na execução do movimento voluntário, estudos 
mostram que possuem um controle inibitório sobre as áreas corticais responsáveis pelo planejamento e 
pela execução de padrões motores seletivos (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
5.3.2 Aspectos fisiopatológicos dos gânglios da base
As lesões dos gânglios da base (GB) ocasionam dois tipos de síndromes extrapiramidais: as 
hipocinéticas (representadas principalmente pelo parkinsonismo) e as hipercinéticas (caracterizadas 
por movimentos involuntários como balismo e coreia).
Essas síndromes são resultado do desequilíbrio no funcionamento interno dos GB, envolvendo as 
vias direta e indireta.
120
Unidade II
No caso do parkinsonismo, acredita-se que haja uma disfunção da via dopaminérgica nigroestriatal, 
o qual irá gerar uma redução da atividade inibitória sobre a via indireta e da atividade excitatória sobre 
a via direta. Além disso, com a progressão da doença, os neurônios degeneram e há o desenvolvimento 
de corpos citoplasmáticos presentes na substância negra, denominados corpos de Lewy (SOUZA 
et al., 2011).
Com isso, ocorrerá o aumento da atividade excitatória do núcleo subtalâmico sobre a via de saída 
(pálido interno/substância negra pars reticulata). Por outro lado, haverá redução da atividade inibitória 
da via direta sobre os núcleosde saída. O resultado global será o predomínio de atividade inibitória desses 
núcleos sobre o tálamo, e dessa forma, diminuição da estimulação cortical das vias tálamocorticais, 
resultando em redução da iniciativa motora, denominada bradicinesia, um dos principais sintomas dos 
pacientes com doença de Parkinson (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
Na unidade III, veremos que a bradicinesia é uma das principais causas das limitações funcionais 
desses pacientes. Assim, mesmo com a complexidade do funcionamento dessas vias, é importante para 
o fisioterapeuta seu conhecimento geral, para dessa forma conseguir elaborar estratégias adequadas 
de tratamento.
Nas síndromes hipercinéticas, como balismo e coreia, devido às alterações estriatais dos 
neurônios que liberam GABA + encefalina, há uma redução da inibição do estriado sobre o pálido 
externo (via indireta). Assim, haverá o predomínio da atividade inibitória do pálido externo sobre o 
núcleo subtalâmico de Luys, e, assim, redução da atividade excitatória exercida por essa estrutura na via 
de saída dos GB.
Consequentemente, ocorrerá redução da inibição do tálamo e da hiperatividade da alça 
talamocortical, resultando movimentos anormais. Acredita-se que a origem do balismo seja, então, 
devido a lesões do núcleo subtalâmico de Luys (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
Embora as lesões dos GB sejam responsáveis por diferentes tipos de distúrbios de movimento, vamos 
abordar as formas mais frequentes na prática clínica do fisioterapeuta neurofuncional.
5.3.3 Síndrome parkinsoniana
Esse termo é equivalente a parkinsonismo, e corresponde a várias situações clínicas com diferentes 
etiologias, sendo a forma mais comum a doença de Parkinson (DP).
A DP é um distúrbio neurológico progressivo, causada principalmente pela degeneração dos 
neurônios dopaminérgicos da pars compacta da substância negra. Seu início é lento e muitas vezes 
são os familiares que percebem seus distúrbios motores, que são sutis e consequentes da redução de 
dopamina no estriado (GONÇALVES; ALVAREZ; ARRUDA, 2007).
Souza et al. (2011) relatam que a DP engloba seis estágios, de acordo com o envolvimento de 
estruturas anatômicas:
121
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
• Estágio 1: comprometimento do núcleo motor dorsal dos nervos glossofaríngeo e vago, 
além da zona reticular intermediária e do núcleo olfatório anterior, sendo assim um processo 
neurodegenerativo localizado nas fibras dopaminérgicas que inervam o putâmen dorsolateral.
• Estágio 2: presença de comprometimento adicional dos núcleos da rafe, núcleo reticular 
gigantocelular e do complexo do lócus cerúleo.
• Estágio 3: comprometimento da pars compacta da substância negra.
• Estágios 4 e 5: comprometimento das regiões prosencefálicas, do mesocórtex temporal e de 
áreas de associação de neocórtex e neocórtex pré-frontal.
• Estágio 6: envolvimento de áreas de associação do neocórtex, áreas pré-motoras e área 
motora primária.
A DP é uma das formas mais frequentes de acometimento da função motora no sistema nervoso 
central. Sua prevalência varia entre 50 e 150 casos por 100 mil pessoas; entretanto, quando é 
considerada a população acima de 60 anos, é acompanhada pelo aumento em cerca de dez vezes, 
equivalendo a 1% dos indivíduos (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
Souza et al. (2011) relatam que a prevalência em pessoas com idade entre 60 e 69 anos é de 
700/100.000. No entanto, 10% dos pacientes possuem menos de 50 anos e 5% têm menos de 40 anos. 
Além disso, 36 mil novos casos surgem a cada ano no país.
Assim, é uma doença universal, com elevada prevalência, sendo no mundo inteiro mais de dez milhões 
de portadores.
Através da observação dos portais de dados epidemiológicos do governo brasileiro, principalmente 
do Censo de 2000, foi evidenciado um aumento da expectativa de vida em 21% da população acima de 
65 anos, estimando uma população de cerca de 200 mil indivíduos com DP (SOUZA et al., 2011).
Quadro clínico
Classicamente o quadro clínico da DP é caracterizado pela tétrade composta de acinesia, tremor de 
repouso, hipertonia plástica (rigidez) e instabilidade postural.
Barbosa e Sallem (2005) afirmam que além da manifestação motora, a DP pode apresentar distúrbios 
do sistema nervoso autônomo, alterações do sono, de memória e depressão.
Do ponto de vista social, as pessoas associam a DP ao sintoma do tremor, porém estudos mostram 
que é a somação da acinesia com a rigidez que responde pelas limitações funcionais que a doença 
acarretará à vida do portador.
122
Unidade II
A acinesia pode ser definida como uma pobreza de movimentos e lentidão para iniciar e executar 
atos motores voluntários e automáticos. Esse distúrbio é observado principalmente na dificuldade 
progressiva de realização das trocas posturais, das atividades de vida diária e durante a marcha.
O sintoma da acinesia pode ser observado durante a incapacidade de sustentar movimentos 
repetitivos, dificuldade de realizar atos motores simultâneos, além de facilitar o desenvolvimento de 
uma fatigabilidade anormal (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
Para Nitrini e Bacheschi (2015), o termo bradicinesia ou oligocinesia refere-se mais especificamente 
à lentidão na execução de movimentos. A hipocinesia está associada à pobreza de movimentos 
observada pela diminuição da expressão facial (hipomimia), da expressão gestual corporal, incluindo a 
mobilidade de tronco e dissociação de membros durante a marcha, da deglutição automática da saliva, 
o que ocasionará o seu acúmulo, e a perda pela comissura labial (sialorreia).
Outra alteração relacionada à acinesia e muito observada durante a realização da marcha é a 
aceleração involuntária na execução de movimentos automáticos, também conhecida como festinação.
A acinesia também pode ser súbita, sendo denominada congelamento ou freezing, ou seja, uma 
perda abrupta da capacidade de iniciar ou sustentar uma atividade motora específica, mantendo-se 
as demais inalteradas. É comum durante a realização da marcha, em que o paciente pode apresentar 
hesitação para iniciar ou determinar uma frenação súbita dos membros inferiores, o que favorecerá a 
ocorrência de quedas.
O congelamento pode estar presente diante da apresentação de um obstáculo de elevação do solo, 
como um degrau ou um sinal no chão.
Outro aspecto observado no quadro clínico de pacientes portadores da DP é a influência do estado 
emocional sobre a piora dos sinais clínicos, principalmente de acinesia e tremor.
O paciente deve ser orientado que determinados estímulos sensoriais ou motores podem auxiliar na 
melhora da acinesia súbita, sendo um fator importante a ser utilizado, por exemplo, durante a marcha, 
como forma de prevenção das quedas.
 Lembrete
Todas as características clínicas da doença de Parkinson são importantes 
para o fisioterapeuta, uma vez que irão interferir diretamente durante 
as sessões de fisioterapia, bem como no dia a dia do paciente, sendo 
fundamental a orientação de cuidador e familiares.
É durante a realização da marcha que se torna possível a observação do grau de evolução da doença. 
O padrão da marcha na DP é chamado festinada, sendo caracterizada por passos curtos e pequenos, em 
123
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
que há o arrastar dos pés, hesitação para iniciar, parar ou mudar de direção. A dissociação entre tronco 
superior e inferior está reduzida e ainda pode ser acompanhada por aceleração involuntária.
A manifestação da doença não se faz presente apenas durante a marcha, a escrita também sofre 
modificações, uma vez que as letras se tornam cada vez menores (micrografia).
Os pacientes evoluem com alteração da fala por comprometimento da fonação e da articulação 
das palavras, caracterizando uma disartria hipocinética, com diminuição do volume, tornando-se um 
sussurro, monótona e com episódios de hesitações (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
Com a progressão da doença, o paciente passa a apresentar a disfagia, fator que pode colaborar para 
a broncoaspiração da própria saliva e predispor o paciente a complicações respiratórias.A hipertonia plástica ou rigidez é a alteração de tônus muscular presente na DP. Nessa 
hipertonia, a resistência à movimentação passiva é uniforme ao longo de todo arco de movimento, 
independentemente da velocidade do movimento passivo. Devido ao comportamento uniforme 
ou intermitente da resistência encontrada na mobilização passiva dos segmentos, o sinal clínico é 
denominado sinal da roda denteada, pela semelhança do movimento de uma roda de engrenagem. 
Outra característica da rigidez parkinsoniana é que há o predomínio da musculatura flexora, o que 
explica as alterações posturais encontradas nos portadores da DP: anteriorização de tronco, protração 
de cabeça, associada à semiflexão dos membros superiores e inferiores (postura simiesca).
Figura 31 – Caracterização da postura do paciente parkinsoniano
Disponível em: https://bit.ly/38sJIcO. Acesso em: 30 ago. 2021.
124
Unidade II
O aumento do tônus muscular é associado ao aumento da resposta dos reflexos tendíneos.
O tremor é de repouso, porém diante de atividades como marcha, esforço mental ou estresse 
emocional pode aumentar. Além disso, pode ser uni ou bilateral e predomina nos segmentos distais 
dos membros, sendo comparado nos membros superiores ao movimento de contar nota de dinheiro 
ou enrolar pílulas, devido à alternância entre os movimentos de pronação e supinação de antebraço 
e dos dedos.
Com a evolução do processo de degeneração da DP, poderá ocorrer uma tendência de não 
desaparecimento do tremor durante os movimentos voluntários, podendo ser observado também nas 
regiões da cabeça, pescoço e até mandíbula.
A instabilidade postural é um dos últimos sinais clínicos a se apresentar no paciente com DP. É 
resultado da perda de reflexos que permitem a readaptação postural. Somado às alterações observadas 
na postura e na marcha também corresponde um fator preditivo de maior risco de quedas.
Devido à complexidade da fisiopatologia da doença e sua evolução, além da tétrade clássica, há o 
desenvolvimento de distúrbios associados, como distúrbios mentais, demência e depressão; disfunção 
autonômica como obstipação intestinal; seborreia; e tendência à hipotensão postural (NITRINI; 
BACHESCHI, 2015).
Diagnóstico
De acordo com o quadro clínico clássico na síndrome parkinsoniana, para a maioria dos pacientes, a 
confirmação do diagnóstico não é um processo complexo, porém pode haver certa dificuldade sobretudo 
nas fases iniciais da doença.
A classificação das formas possíveis de parkinsonismo inclui a forma primária (doença de Parkinson 
idiopática e as formas hereditárias), a secundária e o parkinsonismo plus (ou atípico) (BARBOSA; 
SALLEM, 2005).
Para o parkinsonismo secundário, a anamnese é muito importante para a identificação dos 
fatores prováveis envolvidos no seu surgimento. Entre estes podemos citar as drogas que bloqueiam 
os receptores dopaminérgicos, como os neurolépticos e os antivertiginosos (bloqueadores de canais de 
cálcio) como a flunarizina e a cinarizina. No caso do parkinsonismo induzido por drogas pode haver 
a persistência do quadro durante semanas ou meses após a retirada do fator causador (BARBOSA; 
SALLEM, 2005).
O parkinsonismo plus ou atípico é aquele caracterizado por quadros neurológicos em que uma 
síndrome parkinsoniana, expressa por acinesia e rigidez (sem tremor), está associada a distúrbios 
autonômicos, cerebelares, piramidais, de neurônios motor inferior ou, ainda, de motricidade ocular 
extrínseca (BARBOSA; SALLEM, 2005).
125
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
Nessa forma de parkinsonismo, diferente da doença de Parkinson, os sintomas instalam-se de 
forma simétrica e não há resposta positiva aos medicamentos antiparkinsonianos, inclusive à levodopa 
(BARBOSA; SALLEM, 2005).
O diagnóstico da DP é estabelecido quando na avaliação clínica é possível observar a presença 
de no mínimo dois sintomas da tétrade clássica, dando prioridade aos sinais da bradicinesia e tremor de 
repouso (GONÇALVES; ALVAREZ; ARRUDA, 2007).
Dependendo do predomínio dos sintomas clínicos, é possível conceituar as formas clínicas: 
rígido-acinético e hipercinético.
Na forma rígido-acinética, os sintomas clínicos que predominam no quadro do paciente são a 
rigidez e a acinesia, enquanto na hipercinética, há predomínio do tremor. Do ponto de vista de limitação 
funcional, serão os pacientes rígido-acinéticos que tendem a apresentar maior grau de limitação, sendo 
também mais frequentes nesse grupo a ocorrência da depressão.
Para o diagnóstico das síndromes parkinsonianas, além dos sinais clínicos verificados no exame 
neurológico, a anamnese e os exames de imagem como tomografia de crânio e ressonância magnética, 
análise do liquor e avaliação metabólica auxiliam na confirmação do diagnóstico.
Na DP, ou parkinsonismo primário, exames de imagem podem ser solicitados, porém com o objetivo 
de excluir outras doenças do SNC.
A seguir, apontamos algumas causas de parkinsonismo secundário, em que, geralmente, é possível 
identificar a causa do processo de degeneração da substância negra (NITRINI; BACHESCHI, 2015, p. 228):
• drogas: neurolépticos (fenotiazínicos, reserpina, tetrabenazina), bloqueadores de canais de 
cálcio, lítio;
• intoxicações exógenas: manganês, monóxido de carbono, dissulfeto de carbono, metanol, herbicidas;
• infecções: encefalites virais, neurocisticercose e síndrome da imunodeficiência adquirida;
• doença vascular cerebral;
• traumatismo cranioencefálico;
• processos expansivos do SNC;
• distúrbios metabólicos: hipoparatireiodismo.
126
Unidade II
Ainda segundo Nitrini e Bacheschi (2015, p. 229), as causas de parkinsonismo plus são:
• atrofia de múltiplos sistemas (forma parkinsoniana e forma cerebelar);
• paralisia supranuclear progressiva;
• degeneração corticobasal.
Nitrini e Bacheschi (2015) apontam que a tomografia por emissão de pósitrons permite a observação 
da atividade dopaminérgica e sua insuficiência no estriado, mesmo em indivíduos assintomáticos. Porém 
trata-se de um exame de difícil acessibilidade aos pacientes, sendo muitas vezes utilizado como método 
de investigação científica.
Tratamento
A abordagem terapêutica para as síndromes parkinsonianas é complexa e voltada para o controle 
dos sinais clínicos, mas infelizmente não possibilita a respectiva cura.
Para o parkinsonismo secundário, resultado de drogas, intoxicações exógenas e processos expansivos 
do SNC, o controle é obtido durante a retirada da causa básica (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
Em parkinsonismo encefalítico, vascular e metabólico, o tratamento medicamentoso segue as 
diretrizes adotadas para a DP.
O tratamento medicamentoso para a DP apresenta-se como uma tentativa de reposição da atividade 
dopaminérgica no sistema dos gânglios da base.
Embora ainda não haja uma compreensão total sobre as causas da degeneração dos neurônios 
dopaminérgicos da substância negra, acredita-se que a origem inicial dos sinais clínicos seja decorrente 
do desequilíbrio entre a dopamina e a acetilcolina no estriado.
Assim, a base dos fármacos utilizados foca na necessidade de reposição da dopamina.
Para o fisioterapeuta, o conhecimento geral sobre os fundamentos do tratamento medicamentoso 
na DP se faz necessário, pois as consequências e os efeitos colaterais das drogas utilizadas irão repercutir 
diretamente na fisioterapia dos pacientes com a doença.
Esse tratamento engloba duas categorias: o sintomático e o neuroprotetor. A terapia sintomática 
objetiva o controle das manifestações clínicas da doença, através de fármacos no desequilíbrio de 
neurotransmissores no estriado ou através de técnicas de cirurgia estereotáxica, que promova alterações 
nas conexões entre os GB (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
127
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
Com relação à terapia neuroprotetora, espera-se a preservação, através de medicamentos, dos 
neurônios nigrais remanescentes, ou a restauração daqueles envolvidos no processo degenerativo da DP 
através de implantes neurais e fatores de crescimento.
Os principais medicamentosutilizados são levodopa, agonistas dopaminérgicos, amantadina, 
silegilina, rasagilina, tolcapone, entacapone e anticolinérgicos.
Quadro 26 – Tratamento sintomático da doença de Parkinson
Drogas que aumentam a atividade dopaminérgica
Precursores da dopamina: levodopa
Bloqueadores da degradação da dopamina: selegilina, tolcapone, entacapone
Bloqueadores da reacaptação da dopamina: amantadina
Agonistas dopaminérgicos: bromocriptina, apomorfina, cabergolina, ropinerol, pramiperol
Drogas que reduzem a atividade colinérgica
Anticolinérgicos: biperideno, triexifenidil
Fonte: Nitrini e Bacheschi (2015, p. 228).
A levodopa como medicamento da DP forneceu um grande avanço na abordagem terapêutica da 
doença, uma vez que sua ação permite uma melhora significativa na qualidade de vida dos pacientes. 
O medicamento foi introduzido em 1967, porém possui efeitos colaterais importantes, mas consegue 
uma ação sobre todos os sinais clínicos.
A levodopa é um precursor da dopamina, na presença da enzima denominada dopa-carboxilase, 
biotransforma-se em dopamina. Essa transformação não ocorre, em um primeiro momento, no SNC, e 
assim pode gerar efeitos colaterais, como náuseas, vômitos, diminuição do apetite, hipotensão postural 
e arritmia cardíaca.
Por essa característica da levodopa, o médico necessitará administrar uma dosagem mais elevada, 
cerca de 3-4 g por dia. Atualmente, há inibidores periféricos da dopa-descarboxilase (carbidopa e 
benserazida), que auxiliam no controle dos efeitos colaterais e redução da dose para 1 g por dia (NITRINI; 
BACHESCHI, 2015).
A maioria dos pacientes utiliza a levodopa, e dependendo da gravidade do quadro clínico, seu uso 
será combinado a outras drogas. Em longo prazo, sua eficácia reduz e simultaneamente ocasiona efeitos 
colaterais como flutuações motoras, alucinações e alterações psíquicas e movimentos involuntários.
A perda da eficácia na ação da levodopa parece estar associada à própria evolução da doença, 
com a progressiva morte dos neurônios dopaminérgicos. Para Nitrini e Bacheschi (2015), entre dois e 
cinco anos após o início do tratamento com levodopa, 50% dos pacientes desenvolvem flutuações do 
desempenho motor relacionadas ao fármaco. Essas oscilações são associadas a fatores farmacocinéticos 
e farmacodinâmicos, e um deles acredita ser a estimulação intermitente dos receptores dopaminérgicos 
exercida pela dopamina gerada a partir da droga.
128
Unidade II
Com relação às complicações motoras associadas ao uso crônico da levodopa é importante ressaltar 
a deterioração do fim de dose (wearing off) e as discinesias que são os movimentos involuntários do 
tipo coreico e distônico (NITRINI; BACHESCHI, 2015). Em fases avançadas, há ainda as oscilações entre 
os períodos em que o paciente flutua em estado sob efeito da levodopa (estado on) a outro em que o 
efeito da droga diminui e os sinais do parkinsonismo voltam com gravidade (estado off).
Essas oscilações decorrentes do uso prolongado da levodopa podem ocorrer durante as sessões de 
fisioterapia, e assim o fisioterapeuta precisa ficar atento a sua ocorrência para orientar o paciente e seu 
cuidador sobre a necessidade de adequação das dosagens dos medicamentos utilizados.
Conforme Nitrini e Bacheschi (2015, p. 229), é possível verificar as principais complicações motoras 
relacionadas ao uso prolongado da levodopa:
• redução da duração de efeito (wearing-off);
• acinesia noturna;
• acinesia matinal;
• distonia de fim de dose;
• retardo de efeito (delayed on);
• discinesias: pico de efeito;
• bloqueio (freezing).
Os efeitos colaterais relacionados a distúrbios psíquicos são compostos de alucinações e delírios, 
sendo mais frequentes em idosos e em pacientes com declínio cognitivo (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
De maneira geral, os agonistas dopaminérgicos possuem ação de estimular diretamente seus 
receptores e procuram reduzir as limitações oferecidas pela levodopa, porém boa parte deles possui grau 
de toxicidade. Eles têm meia-vida mais longa que a dopamina e menor tendência a gerar efeitos como 
discinesias e flutuações motoras decorrentes de seu uso prolongado. Diante disso, têm sido prescritos 
de forma isolada ou em combinação com a levodopa nas fases iniciais da DP. Os principais agonistas 
dopaminérgicos são cabergolina, pramipexol, ropinerol e rotigotina.
Durante muitos anos, os anticolinérgicos foram os principais medicamentos utilizados na DP antes 
da levodopa. Sua ação é reduzir a atividade colinérgica no estriado, agindo no desequilíbrio existente 
nesse núcleo entre a dopamina e a acetilcolina. Dos sinais clínicos da DP, eles atuam sobretudo no 
tremor e na rigidez. Desse grupo podem ser citados biperideno e o triexifenidil.
129
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
Alguns efeitos colaterais do uso dos anticolinérgicos apontados são constipação intestinal, 
dificuldade visual devido à midríase e retenção urinária. No que se refere ao SNC, ainda podem ocorrer 
quadro confusional e alucinações, devendo ser evitados em pacientes idosos com declínio cognitivo 
(NITRINI; BACHESCHI, 2015).
A amantadina tem sido utilizada em quadros avançados da DP para controlar principalmente as 
discinesias geradas pelo uso prolongado da levodopa, porém seus efeitos são observados por curto 
período, que varia de 6 meses a um ano de uso.
Terapia protetora
Atualmente, há drogas cuja ação neuroprotetora é prevenir alguns eventos celulares relacionados 
ao processo de degeneração dos neurônios dopaminérgicos. Entre estes estão os inibidores seletivos da 
monoamino oxidase (IMAO) tipo B (selegilina e rasagilina), os antagonistas de glutamato e os próprios 
agonistas dopaminérgicos.
Tratamento cirúrgico
Procedimentos cirúrgicos para a redução de alguns sintomas, como o tremor e a rigidez, têm sido 
realizados já há algum tempo, porém o objetivo inicial era voltado para o trato corticoespinal. Somente 
a partir dos anos 1940, passou-se a enfatizar os GB, também visando a redução dos mesmos sintomas, 
mas sem as consequências da espasticidade.
Inicialmente, lesões palidais melhoravam os sinais parkinsonianos, sendo realizadas as palidotomias, 
principalmente com a introdução da cirurgia estereotáxica. Posteriormente, além da palidotomia, a 
talamotomia demonstrou ser eficaz para a redução do tremor. As estruturas anatômicas alvo para as 
cirurgias são além do tálamo, o pálido interno e o núcleo subtalâmico de Luys.
Com a utilização da levedopa e dos avanços neurocirúrgicos, hoje é possível maior acesso às 
estruturas anatômicas a serem atingidas durante as intervenções cirúrgicas.
Outro procedimento, adotado na década de 1980, é a técnica de implante estereotáxica de eletrodos 
para estimulação cerebral profunda (deep brain stimulation – DBS). Esse procedimento consiste na 
implantação de eletrodos nas estruturas alvo, em geral bilateralmente, com capacidade de inibir seu 
funcionamento através de estimulação elétrica de alta frequência.
O eletrodo implantado possui vários polos, os quais possibilitam ajustes em relação à direção, 
frequência e intensidade de estímulo. Tais ajustes são possíveis através da aplicação externa sobre 
gerador de estímulos instalado na região subcutânea e abaixo da clavícula. Porém a DBS apresenta 
alguns inconvenientes, como risco de infecção, custo elevado e necessidade de ajustes periódicos 
(NITRINI; BACHESCHI, 2015).
130
Unidade II
O sucesso desse recurso dependerá de indicação precisa ao paciente, que deve apresentar uma 
resposta insatisfatória do controle dos sintomas motores, predomínio de tremor no quadro clínico, que 
deve ser unilateral, e também ter menos de 75 anos (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
Podemos então concluir que a fisiopatologia e, consequentemente, o tratamento da DP ainda 
permanecem um enigma a ser desvendado pela medicina.
Com o aumento da expectativa de vida e o envelhecimento da população mundial, as doenças 
degenerativas e progressivas do sistema nervoso central, como a doença de Parkinson e as demências, 
comprometem a qualidadede vida em decorrência das diferentes limitações funcionais, consequências 
dessas patologias.
Dessa forma, a abordagem terapêutica da DP também será marcada pela necessidade da intervenção 
multidisciplinar. O tratamento medicamentoso deve ser individualizado de acordo com as condições 
clínicas de cada paciente, e fatores devem ser considerados, como idade, grau de acometimento e 
condições mentais do paciente.
A reabilitação, que será discutida mais a seguir, associada ao tratamento medicamentoso tem se 
mostrado eficiente como forma de oferecer melhor qualidade de vida aos portadores da doença de 
Parkinson. A fisioterapia é um importante suporte aos pacientes no que diz respeito às limitações 
motoras características da doença.
5.3.4 Hipercinesias
As hipercinesias também são resultantes do desequilíbrio das interconexões dos GB, sendo as mais 
frequentes a coreia, o hemibalismo, a atetose, a distonia e o tremor.
O termo coreia tem origem grega e significa dança. Trata-se de movimentação involuntária de 
início abrupto, explosivo, de curta duração com intensidade e topografia variáveis, além disso, com 
caráter migratório.
Os movimentos coreicos são considerados parasitários dos movimentos voluntários, interferindo 
diretamente na coordenação, além de provocarem interrupções e desvios de trajetória, como, por 
exemplo, durante a marcha (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
Os achados eletrofisiológicos apontam surtos intermitentes de atividade muscular com frequência 
e amplitude semelhante aos do movimento voluntário normal, porém não é observado um padrão de 
coordenação no recrutamento das unidades motoras.
De maneira geral, embora possua diferentes etiologias, a coreia é resultado da disfunção no estriado 
com redução na atividade do GABA e da acetilcolina, e relativa preservação da atividade dopaminérgica.
131
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
Quadro 27 – Classificação etiológica das coreias
Hereditárias
Doença de Huntington
Coreia hereditária benigna
Ataxias espinocerebelares
Doença de Wilson
Neuroferritinopatia
Autoimunes
Lúpus eritematoso sistêmico
Síndrome de anticorpo antifosfolípide
Artrite reumatoide
Parainfecciosas (imunomediadas)
Coreia de Sydenham
Coreia gravídica
Encefalite pós-infecciosa e pós-vacinal
Coreias paraneoplásicas
Infecciosas
Encefalopatia pelo HIV
Meningite tuberculosa
Toxoplasmose
Endocardite bacteriana
Encefalite viral (sarampo, varicela, rubéola)
Metabólicas
Hipertireoidismo
Hipocalcemia
Hiper/hipoglicemia
Doenças mitocondriais
Induzidas por drogas/toxinas
Antagonistas dopaminérgicos
Abstinência
Anticonvulsivantes
Antiparkinsonianos
Cocaína
Intoxicações por mercúrio
Vasculares
AVCH, AVCI
Fonte: Nitrini e Bacheschi (2015, p. 232).
O hemibalismo/hemicoreia é uma condição específica, geralmente associada à lesão vascular 
isquêmica do núcleo subtalâmico de Luys. Trata-se de um movimento involuntário mais amplo, de 
início e término abruptos, com comprometimento de grupos musculares proximais, inclusive de tronco 
132
Unidade II
e cabeça, envolvendo um hemicorpo. Assemelha-se ao movimento de arremesso no membro superior 
ou de chute do membro inferior (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
A atetose ou coreoatetose é mais frequente em crianças, que sofreram agressões anóxias do SNC. 
Corresponde a movimentos mais lentos, sinuosos e acomete os segmentos distais.
O tratamento dessas hipercinesias visa à reposição do equilíbrio entre as vias dos GB. A cirurgia 
estereotáxica também pode ser indicada, em especial àqueles que não apresentarem resposta 
aos medicamentos.
Os movimentos distônicos são classificados como de torção, apresentam variação de velocidade 
(de rápido a lento) e duração de um segundo ou mais. Quando mantidos, são consideradas posturas 
distônicas (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
Figura 32 – Postura distônica
Disponível em: https://bit.ly/3gIyzZW. Acesso em: 30 ago. 2021.
A eletrofisiologia mostra que na distonia há uma excessiva coativação dos músculos antagonistas 
durante o movimento voluntário, acompanhada de propagação de contração de músculos distantes e 
não envolvidos no movimento voluntário (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
Os mecanismos neurofisiopatológicos responsáveis pela distonia não são totalmente esclarecidos, 
mas acredita-se no envolvimento dos GB, bem como de outras estruturas, como, por exemplo, o cerebelo.
De maneira geral, no tratamento das distonias são utilizados anticolinérgicos, mas em idosos pode 
provocar como efeito colateral a perda cognitiva. A utilização de toxina botulínica é prescrita para as 
distonias focais (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
133
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
 Lembrete
Os tremores correspondem a uma das principais formas de hipercinesias, 
porém é importante considerar que nem todo tremor é resultado de lesão 
nos GB, sendo necessário o diagnóstico diferencial.
Durante o tremor, ocorre uma contração alternada de músculos agonistas e antagonistas que resulta 
em oscilação rítmica de um segmento do corpo.
O tremor pode ser fisiológico ou patológico, sendo exemplos aquele observado no parkinsoniano, 
o fisiológico de amplitude aumentada, o cerebelar, o essencial e os secundários a lesões no tronco 
encefálico. O médico que fará a investigação diagnóstica precisará levar em conta alguns fatores, 
como a história clínica, algumas características como frequência, se ocorre durante o repouso ou no 
movimento voluntário.
Com relação à frequência, Nitrini e Bacheschi (2015) relatam uma variação de 2 hertz até 12 hertz, 
considerando de baixa frequência e indicativo de natureza cerebelar (2-4 Hz). O tremor parkinsoniano 
tem faixa superior, de 4 Hz a 6 Hz. No tremor essencial, sua frequência é mais elevada (6 Hz a 8 Hz), e o 
fisiológico se encontra entre 8 Hz e 12 Hz.
A identificação dos fatores que influenciam seu surgimento também auxilia no diagnóstico. 
O tremor parkinsoniano é de repouso, predominantemente, embora em alguns pacientes possa 
ocorrer o tremor postural. O tremor cerebelar é observado durante o movimento voluntário, sendo 
por isso também chamado de ação ou intencional.
Com relação ao tratamento medicamentoso, de maneira geral, o tremor parkinsoniano pode ser 
controlado através da utilização de agonistas dopaminérgicos e anticolinérgicos. Para o tremor essencial, 
há resposta satisfatória diante dos betabloqueadores adrenérgicos e álcool. O tremor cerebelar é o que 
possui menos controle diante de medicamento, mas pode reagir com agonistas GABA (isoniazida, ácido 
valproico e clonazepam).
O tremor fisiológico é normalmente subclínico, mas pode ser influenciado por alguns componentes 
capazes de torná-lo até incapacitante, e que para seu tratamento precisam ser controlados ou eliminados. 
Segundo Nitrini e Bacheschi (2015, p. 237), os fatores que aumentam essa condição são:
• emoções: tensão e ansiedade;
• fadiga muscular;
• hipoglicemia;
• tireotoxicose;
134
Unidade II
• hipotermia;
• abstinência de álcool;
• drogas agonistas beta-adrenérgicas;
• drogas agonistas dopaminérgicas;
• ácido valproico;
• neurolépticos;
• antidepressivos tricíclicos;
• xantinas (cafeína, tiofilina).
O tremor essencial, mais frequente em idosos, possui algumas características, como ausência no 
repouso, sendo observado com os membros superiores estendidos, e não apresenta piora diante do 
movimento, não está associado a doenças de Parkinson ou cerebelar, e 30% a 50% dos casos associam-se 
à história familiar (NITRINI; BACHESCHI, 2015). Sua fisiopatologia não é conhecida, porém acredita-se 
no envolvimento da alça olivo-cerebelo-rubral, e possui resposta diante de medicamentos como 
betabloqueadores, benzodiazepínicos, primidona e fenobarbital.
 Saiba mais
A doença de Parkinson é associada à população idosa, porém formas 
precoces e juvenis são possíveis. Pessoas de diferentes áreas podem possuir 
a DP. O ator canadense-estadunidense Michael J. Fox, conhecido por ter 
vivido o Marty McFly na trilogia De volta para o Futuro, é um exemplo de 
não idoso com adoença.
Ele foi diagnosticado em 1991, aos 30 anos, e desde 2000 é um defensor 
e arrecadador de fundos para as pesquisas com células-tronco visando 
ajuda aos portadores da DP e de outras doenças incapacitantes. Conheça 
mais sobre a Fundação Michael J. Fox para Pesquisa de Parkinson em:
Disponível em: https://www.michaeljfox.org/. Acesso em: 14 set. 2021.
135
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
Figura 33 – Ator Michael J. Fox
Disponível em: https://bit.ly/3gJmdAs. Acesso em: 30 ago. 2021.
5.4 Doenças desmielinizantes e esclerose lateral amiotrófica (ELA)
5.4.1 Esclerose múltipla (EM)
Você deve recordar a composição do sistema nervoso central (SNC) pelas substâncias branca e 
cinzenta. Essa definição está relacionada aos componentes do neurônio: na substância cinzenta há 
maior densidade de corpos celulares dos neurônios, enquanto na substância branca há os axônios 
mielinizados, o que confere o aspecto esbranquiçado dessa região (LIMA et al., 2006).
Além dos neurônios, o SN é composto das células da glia, tanto de macróglia (astrócitos e 
oligodendrócitos) quanto de micróglia (macrófagos residentes). São os oligodendrócitos mais 
frequentes na substância branca central, uma vez que são responsáveis pela produção da bainha de 
mielina. No sistema nervoso periférico, a bainha de mielina é produzida pelas células de Schwann 
(LIMA et al., 2006).
Nos últimos anos, boa parte dos estudos anatomopatológicos têm dado ênfase à correlação de 
diferentes processos patológicos do sistema nervoso à substância cinzenta, porém, atualmente, têm sido 
crescente o interesse na substância branca como sede de patologias agudas e crônicas do SNC.
As doenças desmielinizantes correspondem a um grupo de afecções que possuem em comum o 
envolvimento anatomopatológico à destruição da bainha de mielina. Para entender a fisiopatologia 
dessas doenças, é necessário relembrar as principais características fisiológicas dessa estrutura.
A bainha de mielina é uma estrutura presente, de forma intermitente, nos axônios dos neurônios do 
sistema nervoso central e periférico, agindo como uma capa lipoproteica. Essa capa funciona como um 
isolante que favorece a propagação do impulso nervoso.
136
Unidade II
Dendritos
Bainha de 
mielina
Axônio
Sinapse
Receptor
Neurotransmissor
Corpo celular
Terminais 
nervosos
Figura 34 – Bainha de mielina: estrutura do neurônio e, em destaque, a representação de uma sinapse
Fonte: Barbosa, Medeiros e Augusto (2006, p. 1352-1360).
É estabelecido na fisiologia que a presença da bainha de mielina possibilita maior velocidade de 
propagação do impulso nervoso, sendo que a maioria dos axônios são mielinizados. Por compor a maioria 
dos neurônios e pela sua estrutura ser de natureza lipoproteica, oferece o aspecto esbranquiçado da 
então denominada substância branca do tecido nervoso.
A esclerose múltipla (EM) é a doença desmielinizante mais frequente, sendo caracterizada por um 
processo inflamatório que acomete a bainha de mielina de estruturas anatômicas pertencentes ao 
sistema nervoso central.
Além da EM, há doenças desmielinizantes, como a encefalomielite disseminada aguda e a 
encefalomielite necrotizante hemorrágica aguda.
Na EM são observados episódios repetidos de disfunção neurológica com remissão variável. Em 
média, após 10 anos do início dos sintomas, 50% dos pacientes estarão com algum grau de incapacidade 
funcional (CALLEGARO, 2001).
A causa da doença é desconhecida, porém uma hipótese provável é que seja resultado de uma 
conjunção de uma predisposição genética e um fator ambiental, que quando presentes provocam 
uma disfunção do sistema imunológico. Essa disfunção imunológica é focada à substância branca do 
sistema nervoso central, com lesão da bainha de mielina e dos oligodendrócitos (MOREIRA et al., 2000).
137
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
Os sintomas clínicos são originados a partir da alteração na condução do impulso nervoso devido à 
bainha de mielina (MOREIRA et al., 2000).
Moreira et al. (2000) relatam que as células T autorreativas são mantidas em latência durante um 
período de 10 a 20 anos, sendo ativadas por um fator sistêmico ou local (infecção viral, puerpério), e 
uma vez expostas novamente a esse autoantígeno, iniciam uma reação inflamatória, denominada surto.
A EM é uma enfermidade crônica, autoimune, presente sobretudo na população adulta jovem, na 
Europa e na América do Norte. O que reforça a hipótese do envolvimento de um fator genético é a 
ocorrência da doença nas pessoas com antecedência escandinávia, através das invasões vikings.
Relatos de pessoas com a doença são encontrados ao longo da história, como a de uma freira alemã, 
do século XIV, cuja doença começou aos 16 anos, sendo considerado o caso mais antigo (OLIVEIRA; 
SOUZA, 1998).
Em 1868, foi Charcot que realizou a primeira correlação de achados clínicos com a topografia das 
lesões desmielinizantes. Seu diagnóstico é essencialmente clínico, não havendo um exame laboratorial 
específico, porém os exames de imagem, em especial a ressonância magnética, colaboram para a 
identificação das placas de desmielinização (OLIVEIRA; SOUZA, 1998).
Epidemiologia
Durante muito tempo houve a descrição de maior prevalência nas áreas de clima temperado, 
principalmente com relação a uma diferença associada à latitude na distribuição da doença, com 
destaque para o norte da Europa e dos Estados Unidos, sul do Canadá e Nova Zelândia. Porém, a partir de 
1990, houve alteração na distribuição, considerada não real por novos estudos (OLIVEIRA; SOUZA, 1998).
No Brasil, dados epidemiológicos sobre a doença são difíceis, principalmente devido ao diagnóstico 
e à grande variabilidade inicial dos sintomas clínicos. De maneira geral, o país é considerado de baixa 
prevalência, com uma estimativa aproximada na cidade de São Paulo de 5/100.000 habitantes.
Com relação aos critérios de sexo e grupo étnico, a EM é mais comum no sexo feminino e em 
caucasianos, embora alguns estudos brasileiros relatarem que 30% dos portadores são negros.
Anatomia patológica
Embora o processo inflamatório possa ocorrer em qualquer área da substância branca central, 
algumas regiões são mais suscetíveis devido a maior distribuição vascular (justificando a concentração 
de citoquinas e células inflamatórias), como nervo óptico, área periventricular, transição entre substância 
branca e cinzenta, medula espinal, tronco encefálico e cerebelo (OLIVEIRA; SOUZA, 1998).
Uma das principais características patológicas é a presença disseminada das placas de 
desmielinização na substância branca central, resultado do processo inflamatório.
138
Unidade II
Essas placas variam em tamanho e forma e podem ser analisadas tanto em nível macro como 
microscópico. Macroscopicamente podem ser observadas em regiões preferenciais, com uma coloração 
rósea acinzentada de contornos nítidos, contrastando com a coloração da substância branca. Os 
tamanhos variam entre pouco milímetros até centímetros de diâmetro (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
Do ponto de vista microscópico, o aspecto da placa dependerá do momento da lesão. Na fase aguda, 
devido ao processo inflamatório, a desmielinização predomina na região das vênulas, com presença de 
macrófagos contendo produtos de degradação da mielina. Nesse período, há preservação de axônios e 
acúmulo de células linfocitárias associadas a plasmócitos (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
Nas lesões crônicas, não há presença de células, mas o surgimento de um processo cicatricial, 
denominado gliose, sendo a explicação para a utilização do termo esclerose múltipla (NITRINI; 
BACHESCHI, 2015).
A)
C)
B)
D)
Figura 35 – Placas de desmielinização na EM: A) imagens T2 sagitais mostrando desaparecimento ou 
redução significativa das lesões; B) imagem em T1 após a injeção de gadolíneo, não mostrando áreas 
de hipercaptação; C) e D) imagens axiais em T2 mostrando lesões de menor diâmetro e densidade
Fonte: Reis et al. (1999, p. 856).
Segundo Oliveira e Souza (1998), a atividade inflamatória das lesões pode sercaracterizada pelos 
seguintes eventos:
139
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
• Quebra da barreira hematoencefálica, com presença de proteínas séricas no espaço extracelular.
• Processo inflamatório na parede vascular.
• Expressão antigênica com presença de antígenos de histocompatibilidade e moléculas de adesão.
• Presença de marcadores da ativação linfocitária traduzidos pela expressão de interleucina.
Nas fases iniciais, é observada uma reação imune mediada por células T, determinando inflamação 
e desmielinização. Nas fases mais crônicas, verificam-se reações imunes específicas que resultam não 
somente em lesão da bainha de mielina, mas também dos oligodendrócitos.
Quadro clínico
A característica clínica da EM é a ocorrência do surto, que é caracterizado pela perda súbita de 
uma função neurológica, dependente da área que estiver ocorrendo o processo inflamatório. Com a 
tendência de regeneração da bainha de mielina, os sinais clínicos tendem a ser transitórios, podendo 
remitir em questão de dias ou semanas (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
Em 45% dos casos, o primeiro surto costuma envolver o sistema motor na forma de monoparesia 
ou paraparesia. As alterações sensitivas, sejam na presença de parestesias ou da sensibilidade 
superficial ou profunda, correspondem a 30%. O nervo óptico também pode ser comprometido a 
partir do primeiro surto.
A disseminação do processo inflamatório ao longo do sistema nervoso central explica a variedade 
dos sintomas clínicos. Além dos sintomas clínicos, há a variabilidade no curso temporal dos sintomas 
entre os portadores da EM.
Baseada nas manifestações clínicas, a literatura descreve 4 possíveis evoluções da doença 
(figura a seguir):
• surto-remissiva;
• progressiva primária;
• progressiva secundária;
• surto-progressiva.
A primeira forma, surto-remissiva (recidivante-remitente), é a mais frequente entre os pacientes. É 
caracterizada com episódios agudos de comprometimento neurológico, com duração entre 24 horas ou 
mais e com intervalo de, no mínimo, 30 dias entre cada surto.
140
Unidade II
Esclerose múltipla recidivante remitente
Ataques imprevisíveis que podem ou não 
deixar marcas permanentes seguidos de 
períodos de remissão.
Esclerose múltipla secundária progressiva
Inicialmente esclerose múltipla recidivante 
remitente que entra subitamente em declínio 
sem períodos de remissão.
Esclerose múltipla primária progressiva
Aumento estável da degenerência sem 
ataques.
Esclerose múltipla primária recidivante
Progressão contínua desde o aparecimento, 
mas com ataques ocasionais.
Tempo
De
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ia
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Figura 36 – Formas clínicas de evolução da EM
Disponível em: https://bit.ly/3BnQXiw. Acesso em: 30 ago. 2021.
A forma progressiva (primária progressiva) apresenta piora contínua e gradual dos sinais neurológicos, 
presentes por seis meses ou mais. Pode até ocorrer estabilização do quadro. Quando a fase progressiva 
ocorre após um início em surtos, chamamos forma progressiva secundária (OLIVEIRA; SOUZA, 1998).
Na forma surto-progressiva (secundária progressiva), o paciente apresenta uma combinação de 
exacerbações e progressão, sendo seu diagnóstico mais complexo de ser confirmado.
Baseado nas estruturas anatômicas mais acometidas nos surtos, podemos citar a presença dos sinais 
clínicos mais frequentes, como a síndrome piramidal, sinais sensitivos, cerebelares, medulares e visuais.
141
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
O quadro a seguir mostra as principais manifestações clínicas decorrentes dos surtos da EM.
Quadro 28 – Manifestações clínicas da esclerose múltipla
Acometimento Manifestações clínicas
Sistema piramidal Fraqueza muscular, plegia, espasticidade, sinais de Babinski e clônus, hiper-reflexia tendínea
Cerebelo Dismetria, disdiadococinesia, disartria, disfagia, nistagmo, ataxia, tremor de ação, hipotonia muscular
Sistema sensorial Parestesia, anestesia ou hipoestesia superficial e profunda
Medula espinal Plegia, distúrbios sensitivos, esfincterianos e sexuais
Nervo óptico Neurite óptica, redução de acuidade visual, diplopia
Adaptado de: Oliveira e Souza (1998, p. 114-118).
A fadiga é apontada pelos pacientes (em 87%) como uma das principais manifestações clínicas da 
EM, com características importantes como baixa tolerância às atividades de vida diária e sendo muitas 
vezes o sintoma mais limitante.
Trata-se de um sintoma subjetivo, caracterizado por sensação de cansaço físico ou mental profundo. 
Acomete de 53% a 92% dos portadores, e em torno de um terço dos pacientes corresponde ao primeiro 
sintoma, podendo agravar os demais, sendo assim, de importância fundamental para o estado geral dos 
pacientes (PAVAN et al., 2007).
 Observação
O fisioterapeuta deve identificar e caracterizar a fadiga, um dos 
principais sintomas referido pelos pacientes com EM, sendo com frequência 
sua queixa funcional. As sessões de fisioterapia deverão ser adaptadas à 
fadiga do paciente.
Predisposição à depressão e alterações de sono também são descritas pelos pacientes. A função 
cognitiva pode ser comprometida, principalmente a memória. Além das complicações físicas, os aspectos 
psicológicos podem estar presentes, como alterações de humor, euforia, depressão e apatia, sendo já 
descritos por Charcot (OLIVEIRA; SOUZA, 1998).
Durante a gestação, a doença fica mais branda, sendo observada uma redução de até 80% da taxa 
de surtos. Porém, no primeiro trimestre, pode retornar com risco de surtos mais graves. Há dúvidas em 
relação à amamentação, sendo de maneira geral não aconselhada (BRASIL, 2021a).
Embora não possua caráter fatal, formas graves são possíveis em pacientes jovens, sendo necessários 
cuidados especiais principalmente durante o período dos surtos.
142
Unidade II
Diagnóstico
No processo de diagnóstico da EM, a anamnese apresenta um papel importante, em que o médico 
deverá investigar minuciosamente a presença de sintomas que o paciente possa já ter apresentado e 
que tenham significado de surtos passados.
Assim, o diagnóstico está baseado na junção dos dados obtidos na anamnese e no exame físico, 
que demonstrará diferentes sinais clínicos relacionados a estruturas anatômicas diferentes, sugerindo a 
existência de surtos.
Para Oliveira e Souza (1998), os critérios para o diagnóstico da EM incluem:
• presença de duas lesões distintas no SNC;
• dois surtos com duração mínima de 24 horas, separados por um período de no mínimo um mês;
• alteração no exame neurológico;
• sinais e sintomas indicativos de lesão da substância branca;
• intervalo de idade entre 10 e 50 anos;
• ausência de qualquer outra doença que possa justificar o quadro.
Atualmente, os exames laboratoriais e de imagem auxiliam na confirmação do diagnóstico, 
merecendo destaque o potencial evocado e a ressonância magnética.
Na ressonância magnética, as placas são visualizadas nas regiões periventriculares, com aspecto 
irregular e rugoso, maiores que 6 mm, com localização infratentorial. É possível observá-las nas regiões 
de transição entre substância branca e cinzenta.
A análise do liquor pode auxiliar a confirmação do diagnóstico, diferenciando os achados de outras 
doenças neurológicas, sobretudo durante os surtos, em que pode ser observado um processo inflamatório 
linfomonocitário (OLIVEIRA; SOUZA, 1998).
O potencial evocado é outro exame que pode evidenciar sinais de desmielinização em algumas vias 
centrais, como no nervo óptico, sugerindo a existência de surtos passados não observados no exame 
físico do paciente.
Tratamento
A abordagem de tratamento global proposto aos pacientes com EM inclui componentes curativo, 
profilático, sintomático e de reabilitação. Até o momento não é possível a cura ou a profilaxia, uma 
143
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
vez que sua fisiopatologia ainda não é totalmente conhecida. A reabilitação envolve a participação de 
diferentes profissionais, devido à diversidade dos sintomas e necessidades funcionais dos pacientes.
Como tentativa de alterar a evolução da doença,os imunossupressores clássicos foram prescritos 
com resultados modestos. O medicamento interferon beta e o copolímero-1 têm sido utilizados 
principalmente nas formas surto-remissiva e progressiva, espera-se que ambos possuam a capacidade 
de alterar a evolução natural da doença (OLIVEIRA; SOUZA, 1998).
Os interferons são proteínas produzidas por quase todas as células de vertebrados e atuam na função 
celular e na imunorregulação, sendo utilizadas além da EM, em várias doenças, como lúpus eritematoso 
disseminado, artrite reumatoide e linfomas (TILBERY et al., 2000).
Durante o surto, o médico prescreve corticoides endovenosos sob forma de pulsoterapia, com o 
objetivo de aumentar o intervalo entre os surtos. Sua função é reduzir a atividade inflamatória e os 
sintomas. Com a redução do edema, há tendência de retorno da atividade nas vias nervosas lesadas. 
Porém o corticoide não possui capacidade de evitar novos surtos, além de ocasionar efeitos colaterais 
(NITRINI; BACHESCHI, 2015).
Callegaro (2001) aponta como principais efeitos dos imunomoduladores a leucopenia, alteração das 
enzimas hepáticas, hipersensibilidade e depressão. Assim, com a abordagem medicamentosa espera-se a 
melhora sintomática, redução da frequência e gravidade das recorrências e da necessidade de internações 
hospitalares (BRASIL, 2021a).
O transplante de células-tronco hematopoiéticas (TCTH), ou seja, o transplante de medula óssea, 
consiste essencialmente na substituição de uma medula óssea deficitária por uma saudável e eficiente 
(SACCARDI et al., 2005).
As primeiras técnicas envolvendo o TCTH datam de 1949 e inicialmente foram aplicadas em 
camundongos, sem muito sucesso. Com o aprimoramento dos procedimentos, hoje é utilizado como 
tratamento em diferentes situações clínicas.
Há diferentes tipos de TCTH, mas o utilizado em pacientes com EM é o denominado autólogo, que é 
caracterizado pelo fato de o doador ser o próprio paciente, cujas células-tronco são retiradas durante o 
processo de remissão da doença (SACCARDI et al., 2005).
Esse TCTH foi proposto aos pacientes com EM nos anos 1990. Vários estudos apontam resultados 
favoráveis, principalmente para as formas progressiva primária e secundária, entre eles, sobrevida livre 
de progressão e melhora dos sintomas, com redução das lesões observadas na ressonância magnética. 
Porém, em estágios mais avançados, foi observada piora da função neuronal (TYNDALL; SACCARDI, 2005).
No Brasil, uma referência de TCTH em pacientes com EM é o Hospital das Clínicas da Faculdade de 
Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo, sendo possível sua realização pelo Sistema 
Único de Saúde (SUS).
144
Unidade II
É importante ressaltar que esse recurso é um procedimento de alto risco, que assim como pode 
oferecer resultados positivos esperados, pode gerar efeitos adversos, inclusive o óbito, devido à 
imunossupressão presente nas etapas que antecedem o próprio transplante.
5.4.2 Esclerose lateral amiotrófica (ELA)
Há outra doença que apresenta também o termo “esclerose”. Trata-se da esclerose lateral amiotrófica, 
cuja sigla é ELA. É também uma doença desmielinizante?
A esclerose lateral amiotrófica (ELA) foi descrita inicialmente por Charcot em 1874. Não se trata de 
uma doença desmielinizante, pois sua característica fisiopatológica principal é a degeneração progressiva 
dos neurônios motores. Diante do acometimento do neurônio motor superior, serão observados os 
sinais clínicos de espasticidade, clônus muscular e sinal de Babinski, porém, se o acometimento for 
do neurônio motor inferior, estarão presentes sinais de fraqueza muscular progressiva, fasciculações e 
amiotrofia muscular, sinônimo de atrofia (PALLOTTA; ANDRADE; BISPO, 2012).
Assim, os termos ELA indicam:
• Esclerose: gliose, processo cicatricial.
• Lateral: localização no funículo lateral da medula espinal do trato do neurônio motor superior.
• Amiotrófica: relacionada à atrofia muscular.
A ELA é uma das principais doenças neurodegenerativas progressivas juntamente à doença de 
Parkinson e à demência de Alzheimer. Esse distúrbio progressivo acomete o sistema motor em diferentes 
níveis: bulbar, cervical, torácico e lombar (BRASIL, 2020).
De maneira geral, está relacionada a fatores genéticos (20%), sendo o padrão da herança autossômica 
dominante, o que determina a forma familiar da ELA, e o restante à forma esporádica (80%). Uma vez 
diagnosticada, o prognóstico de vida é dado em média de cinco a dez anos.
ELA esporádica
Há indícios de que a ELA corresponda a uma síndrome caracterizada por diferentes agressões do SNC 
que geram um resultado único, sendo a lesão inicial responsável por ativar uma cascata de eventos que 
levam à morte seletiva de populações de neurônios susceptíveis.
A evolução e a propagação da lesão inicial ocorrem quando a morte de um motoneurônio libera 
grandes quantidades de óxido nítrico, radicais livres, glutamato, cálcio e metais livres, substâncias lesivas 
para as células vizinhas.
145
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
Acredita-se que o envolvimento seletivo dos motoneurônios esteja relacionado a algumas 
características anatomofisiológicas dessas células, tais como:
• tamanho do corpo celular;
• número elevado de dendritos e axônios longos;
• presença de muitos receptores que possibilitam a entrada de cálcio;
• reduzida concentração de proteínas tamponadoras de cálcio;
• baixa afinidade dos receptores para fatores de crescimento neuronal.
Embora questionado, acredita-se que o início do processo de degeneração possa ocorrer no próprio 
motoneurônio, nos astrócitos, interneurônios e nos neurônios motores corticais. Mas uma das hipóteses 
mais prováveis é aquela que associa o início da degeneração no neurônio motor superior, uma vez que 
essa célula é capaz de inervar muitos neurônios motores inferiores.
O conhecimento sobre os mecanismos da degeneração é fundamental para o desenvolvimento de 
medidas terapêuticas adequadas e eficazes.
ELA familiar
Essa forma da doença é genética e sua herança autossômica dominante. Corresponde de 5% a 10% 
dos casos, a idade média de início é entre 10 e 15 anos, mais cedo do que a forma esporádica, podendo 
ser observado um início juvenil ou no adulto jovem.
Sua evolução e manifestação clínica não se distinguem da forma esporádica e acredita-se que 10% 
dos pacientes tenham uma mutação no gene da enzima de cobre/zinco superóxido desmutase (SOD1) 
no cromossomo 21.
Acredita-se que a redução dessa enzima ocasione aumento do íon superóxido, que se liga ao óxido 
nítrico (NO) para formar os radicais livres peroxidonitrila e hidroxila. Esses radicais livres são lesivos para 
a célula, uma vez que provocam perioxidação das membranas e modificação de proteínas, resultando 
na morte dos neurônios motores.
Já foram descritas mais de 100 mutações na SOD1, sendo a substituição de valina por alanina na 
posição 4 (A4V), a mutação mais comum. Outros genes também podem sofrer mutações como 9q34, 
9q21-22, 2q33, 15q15-22.
Devido as suas implicações clínicas, e principalmente ao seu prognóstico, a ELA é alvo de estudos 
constantes, havendo diferentes teorias atualmente em investigação. Vamos citar, de forma resumida, 
algumas delas:
146
Unidade II
• Genética: teoria relacionada à mutação do gene SOD1.
• Excitoxicidade: alteração no metabolismo dos receptores de aminoácidos excitatórios, com 
presença de fatores citotóxicos endógenos e exógenos.
• Fatores tróficos: deficiência de fatores tróficos transportados por fluxo axoplasmático anterógrado 
ou retrógrado.
• Estresse oxidativo: indícios de que o motoneurônio tenha reduzida capacidade de defesa contra 
o estresse oxidativo.
• Lesão mitocondrial: parece ser um fator importante no processo de morte dos motoneurônios 
nas formas da ELA.
• Meio ambiente: ainda não foi encontrada uma relação entre um fator ambiental e a ELA, com 
exceção da ilha de Guam, em que houve uma associação inicial com o número de casos e um fator 
exógeno, ou seja, uma palmeira do grupo cica,utilizada como fonte de alimento no preparo de 
farinha ou para abrasão da pele. Suas sementes possuem BMAA (beta-n-metilamino-l-alanina), 
cuja ação excitatória sobre os receptores NMDA (N-metil-d-aspartato) é semelhante à ação 
do glutamato.
• Infecções virais: teoria de que a doença seja resultado tardio de uma infecção subclínica de 
alguns vírus, como a poliomielite.
• Autoimunidade: presença de autoanticorpos direcionados contra os canais de cálcio, 
neurofilamentos, antígenos neuronais, glicolípidios, antígenos vasculares e proteínas musculares 
fetais, que são citotóxicos para neurônios motores, porém ainda não confirmada a alteração 
imune envolvida na ELA.
Sendo assim, sua causa ainda não é esclarecida, e quando é observado o primeiro sintoma, grau de 
degeneração dos neurônios motores, encontra-se em grau avançado (80%) (BRASIL, 2020).
A incidência da ELA está entre 1 e 5 casos para 100 mil habitantes, sendo mais frequente no sexo 
masculino. Como fator preditivo da doença, está a faixa etária compreendida entre 55 e 75 anos de 
idade (BRASIL, 2020).
O quadro clínico será dependente do neurônio motor envolvido, sendo então os sintomas resultados 
da topografia de degeneração bulbar, cervical, torácica e lombar. Importante ressaltar que na ELA não 
há comprometimento sensitivo, sendo um critério para a exclusão do diagnóstico da doença.
O quadro bulbar é caracterizado pelos sintomas disartria e disfagia, que podem ser decorrentes da 
degeneração do neurônio motor inferior (paralisia bulbar), ou superior (paralisia pseudobulbar) ou até 
mesmo de ambos.
147
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
A paralisia bulbar está associada à paralisia facial inferior e superior e dificuldades de movimento 
palatal, com atrofia, fraqueza e fasciculações da língua. Na paralisia pseudobulbar há labilidade 
emocional (risada ou choro patológicos), aumento do reflexo mandibular e disartria (BRASIL, 2020).
A ELA de início cervical possui comprometimento predominante nos membros superiores, uni ou 
bilateralmente, sendo observadas fraqueza muscular e atrofia, presentes na realização das atividades 
funcionais com movimentos de ombro e segmentos distais. Essas limitações decorrem da degeneração 
do NMI, NMS ou de ambos (BRASIL, 2020).
Na ELA de manifestação lombar, a degeneração dos neurônios motores dessa região ocasiona em 
sintomas como dificuldade em subir e descer escadas, devido à fraqueza proximal e presença de pé caído 
(fraqueza distal).
Assim, o quadro clínico da ELA é complexo, sendo que seus sintomas podem, de maneira geral, serem 
subdivididos em (BRASIL, 2020):
• Sintomas primários: resultados da degeneração dos motoneurônios, incluem fraqueza e 
atrofia muscular, fasciculações, cãibras musculares, espasticidade, disartria, disfagia, dispneia 
e labilidade emocional.
• Sintomas secundários: complicações associadas, como distúrbios psicológicos do sono, 
constipação, sialorreia, espessamento de secreções mucosas, hipoventilação crônica e dor.
São considerados fatores de risco para o desenvolvimento da ELA, que reforçam a relação de 
prevalência entre o sexo masculino: trauma físico, mecânico, elétrico ou até mesmo cirúrgico.
Qual a relação entre a ELA e a atividade física?
Há indícios de que haja uma relação entre a ELA e a prática de atividade física intensa, sendo que 
até um tempo atrás, era aconselhado aos pacientes com doença neurodegenerativa a redução de sua 
prática devido ao risco de progressão acelerada da degeneração.
Na literatura, há a descrição de casos de ELA entre praticantes de atividades como futebol e beisebol; 
nos EUA, a doença recebe o nome de um famoso jogador da década de 1940, Lou Gehrig. A necessidade 
aeróbica intensa nesses esportes poderia favorecer microtraumas musculares, liberação de substâncias 
tóxicas, que ao serem absorvidas pelo botão terminal do nervo periférico, levam ao corpo celular do 
neurônio motor a ativação do processo degenerativo e morte celular.
148
Unidade II
Figura 37 – Lou Gehrig
Disponível em: https://bit.ly/2Y5TXBH. Acesso em: 30 ago. 2021.
Diagnóstico
O diagnóstico da ELA é essencialmente clínico para 95% dos casos, mas pode ser auxiliado através de 
exames, como eletromiografia para verificação do acometimento do neurônio motor inferior (NMI) e a 
estimulação magnética do córtex para confirmação do comprometimento do neurônio motor superior 
(NMS) (PALLOTTA; ANDRADE; BISPO, 2012).
O tempo médio do início dos sintomas até a confirmação diagnóstica é de aproximadamente 
10-13 meses. Com relação aos exames, os achados mais frequentes nos exames solicitados diante da 
suspeita de ELA costumam sugerir as seguintes condições (BRASIL, 2020):
• Ressonância magnética (RM): encéfalo e junção craniocervical sem anormalidades ou evidência 
de acometimento.
• Eletroneuromiografia dos MMSS e MMII: com sinais de denervação e neurocondução motora, 
mas com preservação sensitiva.
• Hemograma completo: normal.
• Função renal e hepática: normais.
O quadro a seguir resume algumas condições clínicas que auxiliam no diagnóstico diferencial da ELA.
149
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
Quadro 29 – Diagnóstico diferencial da ELA
Outras doenças do NM: esclerose lateral primária, atrofia muscular progressiva, atrofia muscular espinal
Doenças tóxicas/metabólicas: hipertireoidismo, intoxicação por metais pesados
Doenças infecciosas: infecção por HIV
Fasciculações benignas
Amiotrofia monomélica: doença de Hirayama
Adaptado de: Brasil (2020).
Tratamento
O tratamento deve ser iniciado precocemente, logo após o diagnóstico, embora não haja 
cura, evidências demonstram que a intervenção precoce possibilita melhora na qualidade de vida 
dos pacientes.
A abordagem terapêutica vem sendo testada em diferentes ensaios clínicos, porém apenas um 
medicamento, o Riluzol, tem evidenciado resultados como leve melhora de sintomas bulbares e da 
função motora dos membros e aumento da sobrevida.
O Riluzol é uma droga inibidora da excitoxicidade (glutamato) que possibilita um pequeno 
prolongamento da vida, em torno de 3 a 6 meses, em média. Essa é a droga que possui eficácia 
comprovada no tratamento da ELA. O efeito colateral oferecido é um comprometimento 
hepático reversível.
Do ponto de vista sintomático, algumas drogas podem amenizar e trazer alívio aos pacientes:
• Ansiedade: buspirona, clonazepam.
• Cãibra: baclofeno, diazepam.
• Depressão: citalopram, fluoxetina, sertralina.
• Espasticidade: baclofeno, benzodiazepínico, dantrolene.
• Fasciculações: carbamazepina, gabapentina.
Das medidas não farmacológicas, com o avançar da doença, o paciente evolui com fraqueza da 
musculatura inspiratória, sendo necessário suporte ventilatório não invasivo em suas diferentes 
modalidades, possibilitando aumento na sobrevida e qualidade de vida nesse período. O suporte 
ventilatório deve ser associado ao treino de força da musculatura inspiratória (BRASIL, 2020).
Embora seja considerada uma doença relativamente rara, 1 caso para 100.000 pessoas/ano, 
representa um grande impacto pessoal e social para o indivíduo e a sociedade.
150
Unidade II
A abordagem de reabilitação junto aos pacientes com ELA é complexa, multidisciplinar e envolve 
reavaliações periódicas. A combinação da terapêutica medicamentosa e a reabilitação possibilitam 
aumento na sobrevida do paciente. Discutiremos a intervenção fisioterapêutica na unidade III.
A Associação Brasileira de Esclerose Lateral Amiotrófica (ABrELA) é uma referência aos pacientes 
portadores da ELA e aos seus familiares, pois oferece atendimento realizado por assistente social, 
principalmente aos que não possuem orientação a respeito do diagnóstico. Além disso, são 
atribuições da ABrELA:
• Orientação sobre a evolução da doença e necessidade dos cuidados.
• Informação ao paciente e à família sobre direitos: INSS, obtenção gratuita de medicamentos, 
obtenção de respirador (BiPAP), isenções tarifárias.
• Busca de recursos de atendimento médico e equipe multiprofissional, atendimento jurídico e 
social erecursos da comunidade.
• Visitas domiciliares quando necessário.
• Empréstimo e doação de material, como cadeira de rodas, de banho, fraldas descartáveis, cama 
hospitalar e outros.
A ABrELA não realiza atendimento multiprofissional, mas auxilia na identificação dos recursos mais 
próximos do paciente.
 Saiba mais
Conheça mais acerca da Associação Brasileira de Esclerose Lateral 
Amiotrófica (ABrELA) em:
Disponível em: https://www.abrela.org.br/. Acesso em: 14 set. 2021.
6 PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO
6.1 Neuropatias periféricas
Do ponto de vista anatômico, o sistema nervoso pode ser classificado em central e periférico. O 
sistema nervoso central (SNC) é composto de encéfalo e medula espinal, contidos, respectivamente, na 
calota craniana e no canal vertebral.
O sistema nervoso periférico (SNP) está relacionado com nervos cranianos, espinais, terminações 
nervosas livres, gânglios e sistema nervoso autônomo periférico.
151
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
As formas e causas de acometimento do sistema nervoso periférico são extremamente variadas, 
embora as manifestações clínicas não sejam muito diversificadas. Vamos abordar inicialmente 
as neuropatias.
6.1.1 Classificação das neuropatias periféricas (NP)
As neuropatias periféricas podem ser classificadas de acordo com os critérios:
• Velocidade de instalação: a neuropatia pode ser aguda (menos de uma semana), subaguda 
(menos de um mês), crônica (mais de um mês).
• Tipo de fibra nervosa envolvida: a neuropatia pode ser motora, sensitiva, autonômica ou mista.
• Diâmetro da fibra nervosa: grossa, fina ou mista.
• Distribuição do acometimento: proximal, difusa ou distal.
• Padrão: mononeuropatia, mononeuropatia múltipla, polineuropatia.
• Em relação à patologia: degeneração axonal, desmielinização segmentar, mista.
Com relação ao padrão de envolvimento do SNP, pode-se dizer que na polineuropatia ocorre o 
acometimento simétrico, bilateral e distal dos nervos.
Geralmente as causas das polineuropatias estão associadas a agentes que atuam difusamente no 
SNP, como substâncias tóxicas, doenças carenciais, metabólicas sistêmicas e reações imunes.
Quando há comprometimento de raízes espinais ou raízes e troncos nervosos periféricos é 
denominado polirradiculopatia ou polirradiculoneuropatia.
A lesão pode ser focal (mononeuropatia) quando envolve apenas um nervo ou, então, multifocal 
(mononeuropatia múltipla). No caso dessa última, com a evolução do quadro, poderá haver 
acometimento simétrico e bilateral, simulando uma polineuropatia, porém os exames demonstrarão 
acometimentos em diferentes fases e estágios, o que confirma a mononeuropatia múltipla (NITRINI; 
BACHESCHI, 2015).
A etiologia das lesões focais geralmente está relacionada a situações de compressão, lesão mecânica, 
térmica ou elétrica, radiação, lesão vascular ou neoplásica.
Do ponto de vista anatomopatológico, podem ser observados diferentes processos, como 
degeneração walleriana, desmielinização segmentar e degeneração axonal.
152
Unidade II
O acometimento da bainha de mielina pode ser primário ou secundário, após uma doença axonal. A 
desmielinização segmentar é o processo em que a bainha é lesada de forma focal, importante reforçar 
que é muito suscetível a lesões; no acometimento secundário, o axônio é lesado e é desenvolvida a 
degeneração walleriana.
O prognóstico de regeneração da bainha de mielina é muito favorável, em decorrência da presença 
das células de Schwann, responsáveis pela sua regeneração. Porém a recuperação é rápida, desde que 
não haja lesão do axônio. Diante da degeneração walleriana, a recuperação será lenta e pode durar 
meses (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
6.1.2 Sintomas e sinais clínicos
As manifestações clínicas das neuropatias periféricas colaboram para a confirmação diagnóstica e 
incluem disfunções motora, sensitiva e autonômica.
Função motora
Um dos achados clínicos mais frequentes nas neuropatias é a redução da força associada à perda do 
trofismo muscular.
A fraqueza muscular pode ser resultado da lesão do axônio, da desmielinização segmentar 
ou até mesmo do comprometimento do neurônio motor. O grau da fraqueza será proporcional aos 
motoneurônios alfa envolvidos na lesão.
Em decorrência da lesão do neurônio motor inferior ainda é observada a hipotonia muscular, bem 
como a redução ou abolição dos reflexos tendíneos.
De acordo com o tipo de neuropatia, pode existir um padrão na distribuição do acometimento. Por 
exemplo, na polineuropatia o acometimento motor inicial é distal, sendo evidente nos músculos de 
pernas e pés, e mais tardiamente, porém menos grave, nos músculos de mãos e antebraço, é o caso das 
neuropatias nutricionais, metabólicas e tóxicas (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
Outros sinais, como fasciculações e cãibras, não são frequentes nas polineuropatias.
Função sensitiva
De maneira semelhante, o comprometimento da sensibilidade nas polineuropatias inicialmente 
é distal, envolvendo os pés e posteriormente as mãos, sendo denominada distribuição na forma 
em bota e luva.
Na maioria das polineuropatias, todas as modalidades sensitivas são comprometidas: superficial 
(tato, dor e temperatura) e profunda (propriocepção e vibratória), porém em algumas pode existir o 
comprometimento seletivo da sensibilidade.
153
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
Os padrões de acometimento correspondem à hipoestesia, anestesia e, a mais comum, parestesia.
Geralmente, a intensidade da hipoestesia tende a ser maior ou proporcional à fraqueza muscular.
O termo parestesia está associado a distúrbios da sensibilidade, mencionada pelos pacientes 
como sensação de formigamento, queimação, adormecimento. Nas polineuropatias, as parestesias 
acompanham a distribuição na forma bota e luva, enquanto que nas lesões focais, a parestesia segue a 
distribuição do nervo periférico.
 Lembrete
A hiperestesia é o aumento da sensação a um determinado estímulo. 
Trata-se de uma resposta desagradável diante de um estímulo não doloroso, 
diferente da hiperpatia, que está associada a uma resposta dolorosa diante 
de um estímulo nocivo, principalmente se houver a sua repetição.
Ambas as alterações podem ser resultado de lesão parcial do nervo ou 
ocorrer durante o período de recuperação da lesão.
Ataxia sensitiva
Ocorre diante do comprometimento das fibras nervosas grossas que são responsáveis pela condução 
da informação proprioceptiva. Quando está presente nos membros superiores, pode ser observada na 
forma de movimentos pseudoatetoicos nos dedos quando os membros são mantidos estendidos e os 
olhos fechados.
Alterações tróficas e deformidades
Alterações no trofismo muscular ocorrem principalmente devido à perda gradativa da inervação motora.
Entretanto, no que se refere à pele, o comprometimento também é frequente, sendo caracterizada 
por se apresentar delgada, lisa, com as unhas curvas e rígidas. As deformidades nos pés, nas mãos e na 
coluna desenvolvem-se em especial nas polineuropatias crônicas de início infantil.
Deve haver um cuidado especial diante da analgesia distal dos membros, devido ao risco de 
desenvolvimento de úlceras e até amputações. A osteartropatia neurogênica, também conhecida 
como juntas de Charcot, caracteriza-se pela instalação rápida de grandes deformidades articulares 
e analgesia.
154
Unidade II
Figura 38 – Representação do pé diabético: Charcot crônico; é possível observar reabsorção óssea 
(metatarsos em “lápis”), fratura, deslocamento e a destruição óssea e articular
Fonte: Caiafa et al. (2011, p. 9).
Alterações autonômicas
Além da disfunção motora e sensitiva, o comprometimento do sistema nervoso autônomo está 
presente na maioria das neuropatias periféricas. As manifestações mais frequentes são a anidrose 
(ausência de sudorese) e a hipotensão ortostática. Constam a seguir relatados outros sinais clínicos 
associados ao comprometimento do sistema nervoso autônomo:
• pupilas médias e arreativas;
• ausência de lágrimas;
155
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
• inexistência de saliva;• impotência sexual;
• incontinência urinária e fecal;
• dilatação do esôfago e do cólon.
6.1.3 Diagnóstico
O diagnóstico das neuropatias periféricas é em grande parte favorecido pela identificação das 
manifestações clínicas. Alguns exames são solicitados para o diagnóstico, para determinação das estruturas 
anatômicas comprometidas e a respectiva etiologia.
Os principais exames indicados são:
• eletromiografia (EMG);
• biópsia;
• exames hematológicos e bioquímicos;
• análise do líquido cefalorraquidiano (LCR).
Entre estes, a eletromiografia é um dos mais confiáveis, uma vez que possibilita a observação da 
atividade elétrica dos músculos.
Em situações normais e de repouso não é observado no EMG atividade elétrica muscular, o que 
em condições patológicas, as unidades motoras podem apresentar atividade espontânea, como, por 
exemplo, nas fasciculações e descargas miotônicas.
 Observação
Para compreender os achados elétricos da EMG, é necessário conhecer 
o conceito de dois termos: somação temporal e somação espacial.
A somação temporal é um mecanismo em que há o aumento do grau 
da contração muscular através do aumento da frequência da pulsação das 
unidades motoras. Na somação espacial, a contração muscular aumenta 
através do recrutamento de um número maior de unidades motoras.
156
Unidade II
Nas neuropatias, há redução no número de unidades motoras recrutadas, havendo predomínio da 
somação temporal. Nas miopatias, com o comprometimento primário das fibras musculares, tende a 
dominar o efeito da somação espacial (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
Outro aspecto clínico a ser observado é a velocidade de condução nervosa, que pode ser realizada 
através do exame do potencial evocado. O potencial evocado é uma técnica de estimulação dos nervos 
que objetiva a produção de um potencial de ação através da utilização de eletrodos. Para verificar a 
velocidade de condução, estimula-se dois pontos do nervo e divide-se a distância entre os pontos pela 
diferença entre seus tempos de latência. Considera-se tempo de latência o tempo mínimo verificado 
entre a estimulação e a resposta do nervo estimulado.
A determinação do diagnóstico das neuropatias periféricas não é um processo fácil, devido a sua 
grande variabilidade, e em 24% dos casos pode ser não conclusivo. A seguir, vamos abordar as mais 
frequentes, e, cuja instalação do quadro clínico é agudo.
6.1.4 Polirradiculoneurite aguda ou síndrome de Guillain-Barré (SGB)
A síndrome de Guillain-Barré é uma polirradiculoneurite aguda cujo substrato anatomopatológico 
é a presença de infiltrados inflamatórios que resultam em um processo de desmielinização, em alguns 
casos, pode haver acometimento dos axônios. Corresponde à principal e frequente causa de paralisia 
flácida generalizada e cuja instalação é aguda ou subaguda.
Sua incidência anual é de 1-4 casos por 100 mil habitantes, e a principal faixa etária está entre 20 e 
40 anos de idade, sendo o maior acometimento no sexo masculino (BRASIL, 2021b).
A fisiopatologia é caracterizada pela desmielinização segmentar da fibra nervosa, combinada 
a infiltrados inflamatórios e linfócitos e macrófagos. A presença dessas células indica a ocorrência 
de reação imunológica que acomete a bainha de mielina. Embora não totalmente esclarecida a 
fisiopatologia, é comum os pacientes referirem episódios antecedentes de infecções virais, bacterianas, 
ocorrência de cirurgia, doenças malignas como linfomas ou imunizações com antígeno nervoso. 
Acredita-se que essas situações possam ter uma relação de agressão à bainha de mielina (NITRINI; 
BACHESCHI, 2015).
O quadro clínico é agudo e caracterizado por um déficit motor ascendente, com acometimento 
dos nervos distais e posteriormente das raízes nervosas, com redução da força muscular e arreflexia 
tendínea. Para a maioria dos pacientes, o quadro se apresenta com parestesia nas extremidades dos 
membros inferiores e em seguida para os membros superiores. Cerca de 50% dos pacientes relatam dor 
neuropática na região lombar e pernas. Um dos principais sintomas é a fraqueza muscular nos músculos 
distais e proximais dos membros inferiores, superiores e em seguida os do tronco. Geralmente ocorre a 
preservação do controle esfincteriano (BRASIL, 2021b).
Nessa evolução, que acontece geralmente de 2 a 4 semanas, pode ocorrer acometimento da 
musculatura respiratória (30% dos pacientes), com necessidade de suporte de ventilação mecânica.
157
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
Os músculos da mastigação, do palato e da face também podem ser envolvidos, e cerca de 5% a 15% 
apresentam paresia oftálmica e ptose.
Após a fase de progressão da manifestação clínica, é observado um período de estabilização, devido 
à capacidade de regeneração da bainha de mielina no SNP, acompanhada de melhora e recuperação 
gradual da função motora, em média entre uma e quatro semanas.
Há risco de morte, principalmente devido às complicações respiratórias, como insuficiência 
respiratória, pneumonia aspirativa, embolia pulmonar e arritmias cardíacas.
Embora seja uma neuropatia desmielinizante, apenas 15% dos pacientes não permanecerão com 
comprometimento sensitivo ou motor. Há possibilidade de recorrência para 3% dos casos, não tendo 
sido observada relação com as estratégias de tratamento utilizadas durante a fase aguda. A recuperação 
tende a ser total para a maioria dos pacientes, com exceção dos casos em que houver lesão axonal.
Um pior prognóstico geralmente está relacionado com pacientes acima dos 50 anos e com instalação 
aguda e grave da fraqueza muscular.
Não há medicamento ou tratamento específico para a síndrome de Guillain-Barré, sendo necessário 
às vezes utilizar medicamentos para os sintomas e principalmente para as complicações respiratórias. O 
uso de corticoide pode ser recrutado para os casos mais graves.
O uso de plasmaférese e imunoglobulina humana intravenosa (IgIV) pode acelerar o processo de 
recuperação. Segundo o Ministério da Saúde (BRASIL, 2021b), para fins de diagnóstico, o neurologista 
poderá seguir os seguintes critérios:
• Clínicos:
— progressão dos sintomas ao longo de 4 semanas;
— presença de simetria da paresia dos membros;
— sinais sensitivos leves a moderados;
— envolvimento de nervos cranianos (fraqueza bilateral dos músculos faciais);
— dor;
— disfunção autonômica;
— ausência de febre no início do quadro.
158
Unidade II
• Análise do liquor:
— concentração elevada de proteína.
• Estudos eletrofisiológicos:
— diminuição na velocidade de condução motora em dois ou mais nervos;
— maior latência motora distal em dois ou mais nervos.
 Saiba mais
SGB e COVID-19
Foram publicados artigos de diferentes casos de associação entre a SGB e 
a Covid-19. Em um deles, uma paciente chinesa na ilha de Wuhan (China) foi 
confirmada com o diagnóstico pela Covid-19 e apresentou evolução clínica 
de fraqueza muscular progressiva e fadiga, além de febre e insuficiência 
respiratória. A SGB foi confirmada pelos achados da eletromiografia, que 
evidenciaram desmielinização. Com a introdução de imunoglobulina, houve 
melhora no quadro neurológico.
Ainda são necessários mais estudos para a verificação de existência 
da relação entre o coronavírus e a SGB, porém parece que além das 
manifestações respiratórias, cardíacas e renais, o vírus pode atuar no 
sistema nervoso central e periférico, leia essa reportagem na íntegra em:
PIERRE, V. Pesquisadores encontram síndrome de Guillain-Barré em 
casos de covid-19. Jornal da USP-Minuto Ciência, maio 2020. Disponível 
em: https://bit.ly/3tETOkm. Acesso em: 14 set. 2021.
6.1.5 Neuropatia diftérica
Outra neuropatia de instalação aguda é a diftérica. Trata-se de uma doença infecciosa causada pelo 
Corynebacterium diphtheriae. Nessa neuropatia há desmielinização sem reação inflamatória de raízes 
espinais, gânglio sensitivo e nervos espinais adjacentes. Não há comprometimento dos axônios.
A manifestação clínica é facial, sendo caracterizada pela formação de um exsudato inflamatório 
na região de gargantae traqueia, onde a bactéria produz uma exotoxina que acomete o coração e o 
sistema nervoso em 20% dos casos.
159
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
O envolvimento do sistema nervoso inicia com a paralisia do palato (a voz se torna anasalada, 
acompanhada de regurgitação e disfagia) entre o quinto e o décimo segundo dia da doença. Pode haver 
acometimento de outros nervos como trigêmeo, facial, vago e hipoglosso.
Com relação à visão, geralmente a partir da segunda semana pode ocorrer perda da acomodação e 
borramento da visão, porém não é comum o comprometimento dos músculos oculares externos.
Após esse período, poderá ocorrer a regressão do quadro, porém também pode haver o 
desenvolvimento da polineuropatia sensitivo motora por volta da quinta e da oitava semana de 
doença. A neuropatia pode ser caracterizada por fraqueza muscular discreta e parestesias distais, 
mas em alguns casos, o quadro pode ser mais grave, com evolução progressiva da fraqueza nos 
quatro membros e até da musculatura respiratória. O óbito pode ser resultado das complicações 
respiratórias ou da insuficiência cardíaca, caso contrário, é observado para a maioria uma regressão 
total dos sintomas.
A análise patológica mostra um processo de desmielinização, porém não associada à inflamação de 
raízes espinais, gânglio sensitivo e nervos espinais adjacentes. Há preservação dos axônios, células da 
coluna anterior, nervos periféricos distais e fibras musculares.
Geralmente, o tratamento é focado para o controle dos sintomas e complicações respiratórias.
6.1.6 Neuropatia alcoólica
Essa neuropatia é do grupo denominado polineuropatias simétricas subagudas. Nesse grupo, o 
quadro clínico é instalado em poucas semanas, atingindo um pico nesse período e com duração variável.
Os sinais clínicos incluem parestesias, dor muscular, atrofia e fraqueza muscular, ausência dos 
reflexos profundos e diminuição da sensibilidade.
Dois fatores estão associados ao seu desenvolvimento: o abuso de álcool e o déficit nutricional. 
Cerca de 9% dos pacientes alcoólatras desenvolvem essa neuropatia, sendo mais frequente no sexo 
feminino (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
O fator nutricional envolvido não é definido, porém os sinais clínicos podem estar associados com a 
deficiência de tiamina, piridoxina, ácido pantotênico ou cobalamina.
Há uma distribuição simétrica das alterações motoras e sensitivas, sendo predominantes nos 
membros inferiores, onde são observadas abolição dos reflexos profundos e fraqueza muscular. O padrão 
de distribuição da alteração sensitiva segue na forma em bota e luva.
Também são verificadas alterações tróficas na pele, como edema, hiperpigmentação, espessamento, 
úlcera perfurante plantar e artropatia. Não há acometimento dos nervos cranianos.
É comum a associação com outras manifestações clínicas relacionadas ao alcoolismo, como anemia, 
insuficiência hepática, degeneração cerebelar e doença de Wernicke-Korsakoff.
160
Unidade II
6.1.7 Neuropatia por deficiência da vitamina B12
A deficiência da vitamina B12 leva ao acometimento da medula espinal, na região da coluna posterior 
e lateral, o que é denominado degeneração combinada subaguda. Mas, pode ocorrer evolução para 
uma polineuropatia, composta de alterações sensitivas (parestesias dos dedos dos pés e das mãos, ataxia, 
perda da sensibilidade profunda, hipoestesia térmica e dolorosa), arreflexia patelar e aquiliana, fraqueza 
muscular e atrofia.
Segundo Nitrini e Bacheschi (2015), a absorção ativa da vitamina B12 no íleo depende de sua ligação 
com um fator intrínseco produzido na mucosa gástrica. Seguem algumas condições que podem resultar 
na deficiência dessa vitamina:
• Alterações gástricas: anemia perniciosa, ressecção gástrica, carcinoma gástrico.
• Redução na oferta.
• Deficiência na absorção: síndrome de má absorção, ressecção do íleo, infestação por 
Diphyllobothrium latum, flora intestinal anormal.
• Alterações metabólicas associadas ao hipertireioidismo ou à gravidez.
6.1.8 Neuropatia diabética
Corresponde à forma mais comum de polineuropatia assimétrica subaguda. O diabetes mellitus 
pode resultar em diferentes tipos de neuropatias. Vamos abordar as mais frequentes e discuti-las de 
forma geral.
A neuropatia é uma complicação das diferentes formas de apresentação do diabetes: 
insulino-dependente tipo I, insulino-dependente tipo II, bem como aquela relacionada a outras doenças.
Há uma variação na prevalência em torno de 7,5% quando na descoberta da doença e de 50% após 
25 anos. Cerca de 15% dos pacientes com diabetes apresentam manifestações de neuropatia, mas é rara 
em crianças diabéticas.
Um dos aspectos importantes no diagnóstico, além da história clínica detalhada, é a avaliação 
neurológica, dando-se ênfase para a observação dos pés e da avaliação da sensibilidade dolorosa, 
vibratória, ao toque leve e reflexo aquileu.
Um dos métodos utilizados é a verificação da sensibilidade através do monofilamento, para se 
determinar a redução da sensibilidade, principalmente na região dos pés.
De acordo com a apresentação dos sinais clínicos, as neuropatias periféricas decorrentes do diabetes 
podem ser classificadas da seguinte forma:
161
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
• Polineuropatia simétrica:
— polineuropatia sensitiva ou sensitiva motora;
— polineuropatia motora aguda ou subaguda;
— neuropatia motora proximal.
• Neuropatias focal e multifocal:
— neuropatia de nervos cranianos;
— mononeuropatia de tronco e membros;
— neuropatia motora proximal.
A polineuropatia sensitiva é a forma mais frequente de neuropatia diabética, sendo seu 
desenvolvimento observado após a instalação de tratamento com insulina ou hipoglicemiantes orais. 
Geralmente os sinais clínicos são discretos, predominam nos membros inferiores e compreendem perda 
do reflexo aquileu e parestesia dos pés, dormência e dor que tende a piorar no período noturno. A 
instalação dos sinais clínicos pode ser rápida, evoluindo para os quatro membros, com associação à 
ataxia sensitiva observada na marcha (marcha talonante), e à perda da sensação dolorosa contribui 
para o desenvolvimento de úlceras perfurantes dos pés e de artropatia neuropática envolvendo as 
articulações interfalangeanas e metatarsofalangeanas. A neuropatia autonômica gera os sinais anidrose 
combinados à pele seca (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
 Observação
A combinação dos sinais de ataxia, perda da sensibilidade profunda 
e atonia vesical, com discreta fraqueza muscular lembram a situação 
clínica denominada: tabes dorsalis, sendo então conhecida como 
pseudotabes diabética.
Moreira et al. (2005) apontaram que, de modo geral, 61% dos pacientes diabéticos com 
amputação de extremidades apresentam neuropatia, 46% isquemia, 59% infecção, 81% 
ferida com dificuldade de cicatrização, 84% úlceras cutâneas, 55% gangrena e 81% pequeno 
traumatismo com fator desencadeante.
Na polineuropatia motora aguda ou subaguda observa-se fraqueza muscular distal e atrofia 
nos músculos dos membros inferiores devido à desnervação verificada na eletromiografia. Geralmente 
acompanha a polineuropatia sensitiva simétrica.
162
Unidade II
A neuropatia autonômica é caracterizada por sinais clínicos, como disfunção pupilar e lacrimal, 
hipotensão postural, alteração da sudorese e reflexos vasculares, atonia do trato gastrointestinal, diarreia, 
atonia vesical, ejaculação retrógrada e impotência sexual. Uma evolução possível é a hipoglicemia sem 
a presença de sinais clínicos usuais, que pode levar o paciente ao coma.
A neuropatia de nervos cranianos é mais comum em pacientes idosos, em que a alteração do terceiro 
nervo é mais frequente, sendo seu início abrupto e podendo ser indolor ou estar associada à cefaleia.
O diabetes mellitus também pode acometer os nervos de maneira isolada, sendo possível a lesão 
dos nervos dos membros e do tronco. Os mais acometidos são: nervo ulnar, mediano, radial, femoral e 
cutâneo lateral da coxa. Seu quadro clínico é agudo e a dor é uma das principais manifestações.
A neuropatia motoraproximal, também conhecida como amiotrofia diabética, causa fraqueza 
muscular e atrofia de maneira assimétrica nos músculos proximais de membros inferiores, região lombar 
e perínea. Os músculos dos membros superiores são preservados. Além da atrofia, observa-se ausência 
dos reflexos tendíneos e a dor, quando presente, é predominante no período noturno.
Os achados patológicos das diferentes manifestações da neuropatia diabética revelam perda de 
axônios e desmielinização do tipo segmentar, sendo esta secundária ao acometimento dos axônios. Há 
redução no número das fibras amielínicas em alguns casos. Além das alterações no que se refere aos 
axônios, são possíveis lesões vasculares.
Há evidências que um dos mecanismos envolvidos na patogenia da neuropatia diabética é o 
aumento da formação de radicais livres, que resulta na degeneração progressiva dos axônios (MOREIRA 
et al., 2005).
A lesão axonal tende a ser progressiva, sendo predominante nos pacientes com maior grau de 
dificuldade no controle glicêmico (MOREIRA et al., 2005).
De maneira geral, o tratamento da neuropatia diabética indiretamente depende do controle da 
glicemia na própria história clínica do paciente. Com relação aos sintomas, há medicação principalmente 
para a redução da dor, como fenitoína, carbamazepina e antidepressivos.
Como são inúmeras as etiologias das neuropatias periféricas, o quadro a seguir exibe, de maneira 
geral, alguns outros tipos, bem como sua respectiva etiologia.
Quadro 30 – Outras neuropatias periféricas
Neuropatias periféricas Etiologia
Porfirínica Porfirias hepáticas de caráter hereditário autossômico
Tóxicas Ingestão de arsênico, intoxicação por chumbo, ingestão por tálio; medicamentosa (dissulfiram, vincristina, fenitoína, dapsona)
Angiopáticas Arterites de pequenos vasos presentes na artrite reumatoide, lúpus eritematoso, poliarterite nodosa
163
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
Neuropatias periféricas Etiologia
Paraneoplásica Efeito tardio de carcinomas do pulmão, estômago, cólon e mama
Urêmica Insuficiência renal crônica 
Alteração do metabolismo proteico Anormalidades das imunoglobulinas
Neurite leprosa Infecção pela bactéria Mycobacterium leprae
Neuropatia associada ao HIV Estágios iniciais e tardios da doença
Fonte: Nitrini e Bacheschi (2015, p. 257).
Ainda é importante citar que há um grupo de neuropatias resultado de herança genética. Geralmente 
a evolução desse grupo tende a ser crônica e com comprometimento dos nervos simétricos (NITRINI; 
BACHESCHI, 2015).
O grupo das neuropatias com caráter hereditário pode ser subdividido em:
• Polineuropatia do tipo predominantemente sensitiva: as manifestações clínicas incluem 
alteração importante da sensibilidade dolorosa, úlceras nos pés e nas mãos, osteomielite dos ossos 
dos pés e das mãos, fraturas e celulite.
• Polineuropatia do tipo sensitivo motora e autonômica: nesta ainda é possível encontrar os 
subgrupos de natureza idiopática (doença de Charcot-Marie-Tooth, polineuropatia hipertrófica 
dominante de Dejerine-Sottas, polineuropatia de Roussy-Levy, polineuropatia com atrofia óptica, 
e com paraplegia espástica) e o grupo caracterizado pela presença de alteração metabólica 
(doença de Refsum, doença de Fabry, polineuropatia amiloide, polineuropatia da porfiria). De modo 
geral, no quadro clínico, há apresentação de acometimento cardíaco, alterações oculares, sendo 
evolução lenta, porém caquexia e óbito podem ocorrer entre 10 e 15 anos após o início da doença.
6.2 Lesões nervosas periféricas
As causas e formas de acometimento do sistema nervoso periférico são variadas, englobando um 
grupo amplo de doenças denominadas neuropatias.
Agora, vamos abordar o acometimento de outras estruturas periféricas que também podem ser 
envolvidas em lesões e patologias específicas.
6.2.1 Lesões dos plexos nervosos
Plexo braquial
O plexo braquial dá origem aos nervos periféricos responsáveis pela inervação dos músculos dos 
membros superiores. Sua formação ocorre pela junção dos ramos anteriores das quatro últimas raízes 
cervicais e da primeira torácica.
164
Unidade II
As mais frequentes causas de lesão no plexo braquial envolvem traumatismo por ferimento por 
arma de fogo ou branca, torções do membro superior, traumatismo durante o nascimento (paralisia 
obstétrica), compressão direta por alterações posturais na região da cervical, fáscias ou tumores, lesão 
cirúrgica e lesão pós-radioterapia.
A paralisia braquial mais comum é aquela observada diante do estiramento das raízes superiores 
do plexo C5 e C6 (paralisia braquial superior), geralmente após traumatismo obstétrico. No quadro 
clínico, há paralisia proximal do membro superior dos músculos deltoide, supraespinal, infraespinal, 
bíceps braquial, romboide e braquiorradial. Diante disso, o paciente é incapaz de abduzir ou rodar 
externamente o braço, fletir e supinar o antebraço. Há ausência dos reflexos tendíneos braquiorradial 
e bicipital, e há hipoestesia na região lateral do antebraço e mão (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
O acometimento da C7 resulta na síndrome radicular média. É um quadro semelhante à paralisia 
do nervo radial, porém há preservação da sensibilidade e do músculo braquiorradial.
Na paralisia braquial inferior, lesão das raízes C8-T1 ocasiona paralisia, atrofia e hipotonia dos 
músculos intrínsecos da mão, região tenar e hipotenar e dos interósseos e lumbricais, associada à 
ausência dos reflexos dos flexores dos dedos; anestesia ou hipoestesia do dedo mínimo, face medial 
do anular, mão e antebraço. As dificuldades funcionais presentes estão nos movimentos de flexão 
de punho e dedos e os dependentes dos músculos intrínsecos da mão. As causas dessa paralisia são 
traumatismo por arma branca ou de fogo, tumores no ápice do pulmão (síndrome de Pancoast) e 
tumores extradurais (neurinomas).
Plexo lombossacro
Os ramos anteriores das raízes lombares e das três primeiras raízes sacrais compõem o plexo 
lombossacral, responsável pela inervação dos músculos dos membros inferiores.
A lesão das primeiras raízes lombares (L1-L4) provoca paralisia no músculo quadríceps (dificuldade no 
movimento da extensão do joelho) e do músculo íleopsoas (dificuldade na flexão do quadril), associada 
à ausência do reflexo patelar, hipoestesia na coxa e face anteromedial da perna. O paciente apresentará 
limitação funcional para levantar da cadeira e subir escadas.
A lesão de L5 gera paralisia dos músculos glúteos, posteriores da coxa, dorsiflexores do tornozelo e 
pé. O paciente não realiza o movimento de dorsiflexão do tornozelo (marcha escarvante) e é incapaz de 
andar nos calcanhares (NITRINI; BACHESCHI, 2015).
A lesão das raízes S1-S2 resulta em paralisia dos músculos extensores dos pés e dedos, com ausência 
do reflexo aquileo, e o paciente apresenta dificuldade em manter a postura bípede com apoio na 
ponta dos pés.
Geralmente as causas dessas lesões estão associadas a processos degenerativos como hérnias de 
disco, tumores intrarraquianos, traumas por arma de fogo ou branca, fratura da pelve e trauma obstétrico.
165
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
6.2.2 Lesões dos troncos nervosos
Nervo mediano
Ferimentos perfurantes do braço, aplicação de torniquete, constrição do nervo no ligamento anular 
anterior do carpo (síndrome do túnel do carpo) e neurite leprosa são as principais causas de lesão 
desse nervo.
Nessa paralisia, haverá limitação para pronação do antebraço, flexão dos três primeiros dedos e 
na oponência do polegar, além de hipoestesia na região terminal de distribuição do nervo, isto é, lado 
externo da face palmar da mão.
Nervo ulnar
A lesão do nervo ulnar geralmente está associada a situações como fraturas e artropatias crônicas 
do cotovelo, traumatismos por arma de fogo ou arma branca e neurite leprosa.
Haverá limitações para os movimentos de flexão-adução do punho, flexão das falanges proximais, 
abdução e adução dos dedos, adução do polegar e movimentos do dedo mínimo. Há atrofia muscular 
entre o polegar e o indicador, entre os tendões extensoresno dorso da mão e na eminência hipotenar. 
Os dedos anular e quinto dedo mantêm-se com a falange proximal em extensão e as outras em flexão 
(garra ulnar).
Hipoestesia pode ser observada no dedo mínimo e na metade interna do dedo anular (NITRINI; 
BACHESCHI, 2015).
Nervo radial
Lesões do nervo radial acarretam comprometimento dos músculos extensores de cotovelo, punho e 
dedos, além do braquiorradial, sendo resultantes de fratura do úmero ou compressão do nervo, quando 
durante o sono, o membro superior pode ser mantido pendente e em extensão; também pode ser 
resultante de intoxicação por chumbo. A mão caída é acompanhada por hipoestesia no dorso da falange 
proximal do polegar e primeiro espaço interósseo.
Nervo fibular comum
O nervo fibular comum pode ser acometido diante de processos de compressão do nervo sobre a 
cabeça da fíbula, traumatismo por arma de fogo ou fraturas da fíbula e neurite leprosa.
Limitações no movimento de flexão dorsal, abdução do pé e extensão dos dedos estão presentes. 
Hipoestesia ocorre na região lateral da perna e do dorso do pé.
166
Unidade II
6.2.3 Lesões traumáticas dos nervos periféricos
O prognóstico de recuperação de uma lesão periférica depende dos fatores, tipo e local da lesão, mas 
também da estrutura anatômica envolvida.
De modo geral, as lesões em que a bainha de mielina é a parte comprometida, costumam apresentar 
bom prognóstico, devido à capacidade de regeneração da bainha de mielina pela ação das células de 
Schwann. Já aquelas em que o axônio é lesado, a recuperação total nem sempre é possível. Além disso, 
os nervos são altamente suscetíveis a processos isquêmicos.
Para compreender melhor os mecanismos envolvidos na degeneração e regeneração axonal após 
uma lesão traumática, vamos nos lembrar de alguns aspectos da anatomia dos nervos periféricos.
Anatomia dos nervos periféricos
A composição estrutural dos nervos periféricos envolve a presença de axônios, células de Schwann 
e tecido conjuntivo.
Inicialmente, os axônios são agrupados em feixes paralelos, denominados fascículos, que são 
revestidos por bainhas de tecido conjuntivo frouxo, que auxiliará na regeneração axonal.
O endoneuro reveste cada axônio de forma individual, possui uma matriz de colágeno frouxo, cujas 
fibras formarão as paredes de proteção dos tubos endoneurais.
O perineuro é o próximo tecido conjuntivo que reveste um feixe de axônios, e separa as fibras 
nervosas em fascículos em fibroblastos, macrófagos, mastócitos, linfócitos e adipócitos.
Nos feixes, as fibras são envolvidas pelo neurilema (bainha de Schwann).
O epineuro, composto de tecido conjuntivo frouxo é o que engloba todo o tronco nervoso por toda 
sua extensão.
As células de Schwann são responsáveis pela produção da bainha de mielina, complexo lipoproteico, 
que possui papel importante nos processos degenerativo e regenerativo. Durante a regeneração, essas 
células auxiliam o crescimento das fibras nervosas em regeneração, além disso, a bainha de mielina 
favorece a velocidade de condução nervosa.
Além da bainha de mielina, os axônios são altamente vascularizados, sendo as artérias ricas em 
vasos colaterais.
Tipos de lesão
No estudo da plasticidade neural geralmente é comum compararmos a capacidade de readaptação 
dos neurônios do sistema nervoso periférico com os dos neurônios localizados no sistema nervoso 
167
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
central. Nessa comparação, é apontada a grande capacidade das células nervosas periféricas em 
se recuperar diante de alguns tipos de lesão. Porém é importante ressaltar que fatores como tipo, 
localização e estruturas envolvidas na lesão também contribuem para um maior ou menor grau de 
recuperação funcional.
O interesse pelas lesões nervosas periféricas, assim como por técnicas de reparo, é descrito na história 
da medicina há muito tempo. Galeno foi o primeiro a distinguir nervos e tendões em 130-200 d.C. 
Mas foi durante, e principalmente, após a Segunda Guerra Mundial que Mitchell descreveu suas 
observações clínicas sobre as lesões nervosas periféricas e incluiu suas descrições de causalgia, ou 
dor em queimadura. A nomenclatura utilizada diante das lesões traumáticas até hoje empregada foi 
estabelecida por Seddon, em 1975. Segundo esta, a lesão traumática dos nervos pode ser dos tipos 
neuropraxia, axonotmese ou neurotmese (SIQUEIRA, 2007).
As causas traumáticas são as mais frequentes para as lesões nervosas periféricas. Dependendo do 
grau de acometimento do nervo, essa lesão pode ser classificada em:
• Neuropraxia: é uma lesão discreta em que não há perda estrutural do nervo, porém ocorre perda 
sensitiva e motora. Possui bom prognóstico de recuperação funcional.
• Axonotmese: nesse acometimento, há lesão estrutural do axônio acompanhada de degeneração 
walleriana do segmento distal. As causas associadas costumam ser esmagamento, estiramento 
ou percussão. Embora tenha lesão estrutural do axônio, a recuperação funcional dependerá da 
distância do local da lesão em relação à célula-alvo de reinervação. Lembrando que as células de 
Schwann auxiliam no direcionamento das fibras nervosas em regeneração.
• Neurotmese: essa lesão é caracterizada pela transecção total do nervo, havendo necessidade 
de intervenção cirúrgica como forma de tratamento e cuja recuperação possui menor 
prognóstico, devido ao surgimento de tecido cicatricial entre os segmentos proximal e distal 
do nervo transeccionado.
De maneira geral, podemos concluir que quanto maior o grau do acometimento das estruturas que 
compõem o nervo, mais lenta e difícil será a recuperação funcional.
Vamos relembrar os processos celulares que se instalam após uma lesão axonal.
Após a lesão no axônio, imediatamente ocorre a interrupção da transmissão do impulso nervoso 
ao longo do trajeto do nervo. O corpo do neurônio é o centro trófico da célula, devido à presença 
do núcleo que possui o DNA e o RNA responsáveis pela síntese de proteínas e enzimas, responsáveis 
pelo metabolismo celular. Sendo assim, tudo que se afastar do corpo celular possuirá tendência de 
degeneração. É o que ocorrerá com o segmento distal do axônio lesado.
Essa degeneração será realizada em 48-96 horas após a transecção do nervo, sendo esse processo 
denominado degeneração walleriana ou anterógrada.
168
Unidade II
Mielina Lâmina basal
Cromatólise
Lesão
Cone de crescimento
Fragmentos axonais 
e de mielina
Células de Schwann permissivas da 
regeneração axonal: Bandas de Büngner
Figura 39 – Representação da degeneração walleriana e retrógrada após lesão axonal
Fonte: Ilha (2007, p. 9).
A fagocitose da bainha de mielina e dos segmentos distais do axônio será realizada pelas células de 
Schwann e pelos macrófagos liberados pela corrente sanguínea no local da lesão.
No segmento proximal, haverá degeneração retrógrada até o próximo nodo de Ranvier, que por 
permanecer unido ao corpo, será uma degeneração restrita. Lesões muito próximas do corpo podem 
ocasionar a morte da célula.
Ao nível do corpo celular, também são observadas alterações como edema e deslocamento do núcleo 
em direção à periferia acompanhado de uma dispersão dos corpúsculos de Nissl. Essas alterações no 
corpo celular são denominadas cromatólise.
É importante ressaltar que mesmo que a lesão ocorra em um neurônio do circuito neural, a 
transmissão do impulso elétrico ficará comprometida ao longo de toda a extensão do nervo. Uma vez 
cessado o processo de fagocitose dos fragmentos do axônio no coto distal à lesão, as células de Schwann 
proliferam e, de maneira geral, passam a se alinhar dentro do tubo de lâmina basal para formar as bandas 
de Büngner, que funcionarão como guia aos brotos de axônio em regeneração no segmento proximal. 
Nesse segmento proximal, as alterações iniciais seguidas à lesão desaparecem, ou seja, o corpo celular 
volta a assumir o tamanho original, o núcleo assume seu posicionamento central. Simultaneamente, 
inicia-se um processo de síntese de proteínas que servirão como base para o surgimento de brotos deaxônio a partir do coto proximal.
169
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
Assim, podemos afirmar que o axônio estará regenerado quando um dos brotos de axônio conseguir 
se direcionar ao tubo da nova bainha de mielina, produzida pelas células de Schwann no segmento 
distal, e realizará novamente conexão com a célula-alvo, que nesse caso, vem a ser a fibra muscular.
Com relação ao músculo, cujo nervo foi lesado, então é observada a atrofia e a substituição por 
tecido conjuntivo das fibras musculares denervadas durante a primeira semana após a lesão. Já para a 
reparação sensorial, não há um período definido para sua ocorrência.
Porém, para que o processo de regeneração possa realmente acontecer, não pode ocorrer a barreira 
cicatricial entre os cotos proximal e distal do axônio e substâncias tróficas específicas denominadas 
fatores de crescimento neural, que funcionam como sinalizadores dos brotos em direção à nova bainha.
Um dos primeiros fatores de crescimento neural é o NGF (nerve growth factor), porém há outros, 
conhecidos como neurotrofinas (NT-3, NT-4/5, GDNF, BDNF). Embora vários brotos de axônio sejam 
direcionados à nova bainha, somente um será o substituto do axônio lesado, e os demais, uma vez que 
tenha ocorrido a conexão do novo broto com a fibra muscular, irão atrofiar e degenerar.
A regeneração final do axônio pode levar meses, uma vez que o broto proximal em regeneração 
cresce, em média, 1-2 mm/dia.
Conforme descrito anteriormente, nem sempre a capacidade de regeneração do nervo ocasiona 
recuperação funcional. Além das alterações verificadas ao nível das fibras musculares, poderá ocorrer 
uma remodelação no mapa cortical somatossensorial responsável pelo membro envolvido na lesão.
Processos cicatriciais podem limitar a própria extensibilidade do nervo em regeneração, como 
também o encontro entre os brotos de axônio proximais e a nova lâmina basal distal. Essas limitações 
podem levar à inervação inadequada de fibras musculares, gerando um padrão anormal de contração 
muscular ou até a necessidade de procedimentos cirúrgicos para a reparação. Um desses é a presença 
de neuromas.
Os principais tipos de intervenção cirúrgica envolvem as suturas e os enxertos. De maneira geral, os 
enxertos são realizados quando o espaço entre os cotos proximal e distal é maior que 5 cm, sendo que 
os enxertos podem ser obtidos da mesma pessoa (autoenxerto) ou de outro indivíduo (aloenxerto) e 
até mesmo de outra espécie (xenoenxerto), o nervo sural é o mais utilizado nesse procedimento.
Segundo Siqueira (2007), as complicações mais frequentes que podem ocorrer após o reparo 
cirúrgico incluem o neuroma doloroso no local doador do enxerto nervoso, tensão na linha de sutura, a 
qual estimulará a formação de tecido cicatricial, e hematoma no local do enxerto, que poderá destruí-lo.
170
Unidade II
 Resumo
Nesta unidade foram discutidas as patologias neurológicas mais 
encontradas no sistema nervoso central e periférico em pacientes adultos. 
A maioria, por apresentar uma consequência sobre a função motora, 
necessitará da atuação do fisioterapeuta neurofuncional.
Das patologias de natureza traumática, como o traumatismo 
cranioencefálico e raquimedular, foi possível verificar as consequências 
funcionais graves que podem ser resultado dessas lesões, em especial diante 
de pessoas jovens. Mesmo com a existência de mecanismos neurais plásticos, 
essas lesões poderão levar ao óbito, ou então gerar sequelas definitivas que 
impeçam o indivíduo de retornar às suas atividades ocupacionais.
Doenças degenerativas e progressivas como a doença de Parkinson, 
mesmo sendo mais frequente em idosos, são extremamente limitantes do 
ponto de vista funcional, sendo fonte de muitas pesquisas, voltadas para a 
compreensão de sua fisiopatologia e sua cura.
Embora apresentem o termo esclerose em comum, a esclerose múltipla 
e a esclerose lateral amiotrófica possuem substrato anatomopatológico 
muito diferente, mas ambas são formas graves de acometimento 
neurológico que necessitarão da intervenção do fisioterapeuta.
As patologias e lesões periféricas possuem grande variedade de 
causas e consequentemente prognóstico funcional. Algumas apresentam 
um início agudo, podendo evoluir até para o óbito, como a síndrome de 
Guillain-Barré, e outras com início e evolução mais lentos e crônico, como 
a neuropatia diabética.
A complexidade da fisiopatologia encontrada nas patologias descritas, 
assim como o respectivo tratamento médico, permite a você concluir 
que haverá a necessidade da atuação multidisciplinar no programa de 
reabilitação para os pacientes neurológicos portadores dessas condições 
clínicas. Nesse contexto, o papel do fisioterapeuta neurofuncional como 
membro ativo junto à equipe multidisciplinar será fundamental.
E ainda pode haver a dúvida: se a fisioterapia atua no programa de 
reabilitação, há necessidade do conhecimento da fisiopatologia e do 
tratamento médico e medicamentoso? Embora não haja a intervenção 
direta do fisioterapeuta nas decisões médicas, ao conhecer os mecanismos 
patológicos da doença, os medicamentos e principalmente seus efeitos 
colaterais, será possível compreender a evolução do paciente nas sessões 
de fisioterapia e orientar tanto ele como o cuidador e familiares sobre os 
efeitos colaterais da medicação.
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FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
 Exercícios
Questão 1. O trauma cranioencefálico (TCE) é a lesão física do tecido cerebral. As principais 
consequências do TCE são a alteração do nível de consciência e a instabilidade hemodinâmica 
e respiratória. O tratamento fisioterápico do paciente com TCE é essencial para o restabelecimento 
das funções da área lesionada e deve ser ajustado de acordo com os resultados da avaliação prévia 
do paciente.
Com relação à avaliação dos pacientes com TCE, avalie as afirmativas.
I – Para avaliar o nível de consciência, pode-se utilizar a escala de coma de Glasgow modificada, 
que se baseia na observação das respostas motoras, verbais e oculares após a aplicação de estímulos 
pelo terapeuta.
II – O reflexo da pupila à luz geralmente está comprometido nas herniações e nas lesões do 
tronco cerebral.
III – Na avaliação da motricidade extrínseca ocular, os desvios conjugados do olhar lateral 
geralmente são resultado de lesão no nervo oculomotor.
IV – A postura de descerebração indica comprometimento, de caráter irreversível, do córtex cerebral.
É correto o que se afirma em:
A) I e II, apenas.
B) I, III e IV, apenas.
C) I e III, apenas.
D) II e III, apenas.
E) I, II, III e IV.
Resposta correta: alternativa A.
Análise das afirmativas
I – Afirmativa correta.
Justificativa: o principal objetivo da escala de coma de Glasgow é padronizar as observações 
clínicas de pacientes adultos com TCE grave que apresentam alterações da consciência. Ela baseia-se 
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Unidade II
na avaliação das respostas motoras, verbais e oculares após estímulo verbal ou doloroso oferecido 
pelo terapeuta. Em 2018, a observação do comportamento da pupila foi incluída aos parâmetros 
observados, o que deu origem à escala de coma de Glasgow modificada.
II – Afirmativa correta.
Justificativa: no paciente com TCE, os reflexos das pupilas à luz são testados para se observar se o 
reflexo fotomotor está mantido. Esse reflexo geralmente se encontra comprometido nas herniações e 
nas lesões do tronco cerebral que ocorrem no mesencéfalo, pois tal estrutura é responsável por controlar 
o reflexo pupilar.
III – Afirmativa incorreta.
Justificativa: o exame da motricidade ocular extrínseca envolve a avaliação dos desvios do olhar, da 
presença de movimentos espontâneos e dos movimentos reflexos. Nas lesões entre o córtex e a formação 
reticular parapontina, os desvios do olhar lateral são conjugados. Nas lesões dos nervos oculomotor e/ou 
abducente, os desvios são desconjugados.
IV – Afirmativa incorreta.
Justificativa: a postura de descerebração é caracterizada pela extensão dos membros inferiores, 
combinada à adução e à rotação interna dos ombros.Esse padrão postural está presente diante de 
lesões bilaterais do mesencéfalo e da ponte. Ele pode ser temporário, ou seja, o paciente pode evoluir 
sem sequelas motoras.
Questão 2. A síndrome de Guillain-Barré é uma doença autoimune caracterizada pela perda da 
bainha de mielina dos neurônios e pela alteração dos reflexos tendinosos. Ela tem sido associada à 
infecção pelo vírus Sars-CoV-2 e, nesses casos, os sintomas característicos da síndrome (fraqueza 
muscular progressiva, fadiga, febre e insuficiência respiratória) podem ser confundidos com os sintomas 
da Covid-19, o que dificulta o diagnóstico. Portanto, embora sejam necessários mais estudos para se 
verificar se realmente existe relação entre o Sars-CoV-2 e a síndrome de Guillain-Barré, é essencial que 
o profissional de fisioterapia saiba identificá-la.
Com relação à síndrome de Guillain-Barré, assinale a alternativa correta.
A) O quadro clínico é agudo e caracterizado por déficit motor ascendente, com acometimento dos 
nervos distais e das raízes nervosas.
B) A presença de parestesias e de dor neuropática excluem o diagnóstico da síndrome de 
Guillain-Barré.
C) A perda do controle esfincteriano é um sinal característico da síndrome e sua persistência está 
relacionada com pior prognóstico.
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FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
D) A síndrome ocasiona a morte da maioria dos pacientes após o período de 3 a 4 meses.
E) Como se trata de uma síndrome autoimune com componente inflamatório, os procedimentos 
fisioterapêuticos são paliativos e visam essencialmente ao controle das disfunções respiratórias.
Resposta correta: alternativa A.
Análise das alternativas
A) Alternativa correta.
Justificativa: a síndrome de Guillain-Barré é uma doença autoimune, inflamatória, de manifestação 
aguda e caracterizada por déficit motor ascendente, com acometimento dos nervos distais e, 
posteriormente, das raízes nervosas, o que reduz a força muscular e causa arreflexia tendínea. Um dos 
principais sintomas é a fraqueza muscular nos músculos distais e proximais dos membros inferiores e 
superiores e do tronco.
B) Alternativa incorreta.
Justificativa: na maioria dos pacientes, o quadro apresenta-se com parestesia nas extremidades dos 
membros inferiores, que evolui para os membros superiores. Cerca de 50% dos pacientes relatam dor 
neuropática na região lombar e nas pernas.
C) Alternativa incorreta.
Justificativa: na maioria dos pacientes, o controle dos esfíncteres é mantido.
D) Alternativa incorreta.
Justificativa: a maioria dos pacientes com síndrome de Guillain-Barré evolui bem e se recupera 
totalmente, pois, após a fase inicial, observa-se um período de estabilização, durante o qual ocorre a 
regeneração das bainhas de mielina.
E) Alternativa incorreta.
Justificativa: durante as primeiras semanas de manifestação dos sintomas, ocorre acometimento da 
musculatura respiratória em 30% dos pacientes, que podem precisar de ventilação mecânica.