RESUMO - NEUROPLASTICIDADE

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Neuroplasticidade
Aula 27/07/2022
Aprendizagem também é neuroplasticidade.
Habilitação- direcionar a aprendizagem (sem lesão)
Reabilitação- teve lesão e eu quero reorganizar.
Cérebro (encéfalo) NÃO é estático ou imutável.
 É o único órgão que busca desvendar as funções de si próprio.
Função: Uma função não é responsabilidade somente de uma região. É necessário a junção de várias áreas. INTEGRAÇÃO.
OLHAR SÓ PARA A LESÃO NÃO CONTRIBUI PARA A NEUROPLASTICIDADE.
De acordo com as necessidades e o ambiente, é possivel modificar nossas funções, assim como as células nervosas.
Funções ocorrem através de interações. Uns neurônios trabalham mais lentamente, outros são acionados de forma mais rápida. Alguns trabalham ao mesmo tempo e outros trabalham antes. OU SEJA, SÃO ACIONADOS DE FORMAS DIFERENTES, EM VELOCIADES DIFERENTES E EM TEMPOS DIFERENTES. 
Todos trabalhando juntos de forma adequada = FUNÇÃO
Neural= 1 neurônio
Neuronal = conjunto de neuronios
Organização Cortical
Segregação: área específica envolvida em alguma função.
Interação: várias regiões responsáveis por determinada função.
Não existe localização de função, existe localização de lesão.
Funções são executadas por redes neuronais e não por centros isolados.
Nos exames (tomografia por emissão de positrons - PET) as áreas coloridas estão funcionando em maior intensidade, mas o que está em preto pode estar sendo ativando mas em menor intensidade.
Em situações normais (sem alterações ambientais -temperatura e pressão)nós nascemos, crescemos e morremos com a célula nervosa. Podem haver atrofias, mas não morte celular.
Ex: no processo de envelhecimento (diminui o tamanho do corpo do neurônio, dendritos, axônio e terminações, prolongamentos, perde peso e volume – contatos sinápticos- MAS DEPENDE DO ESTÍMULO QUE ESSE IDOSO DÁ AOS SEUS NEURÔNIOS) pode haver uma atrofia das células, mas não morreram. Agora, em um AVE (ou outra lesão) pode haver morte celular, contudo, não seria em condições normais.
300g o encéfalo de um RN 
1500g o encéfalo de um adulto (aumentou)
Um idoso pode perder até 300g de massa encefálica.
Para que aumente a messa encefálica é necessário: 
· vascularização (glicose/O2) ;
· atividade eletroquímica para ativar o programa genético (núcleo do neurônio), formando neuroproteínas para formar as organelas citoplasmáticas. AUMENTA A NEUROGÊNESE (formação de novos neurônios), FORMAÇÃO DA BAINHA DE MIELINA, CORPO DO NEURÔNIO, AXÔNIO, DESNDRITOS, ESPÍCULAS DENDRÍTICAS (perninhas dos dendritos).
Síndrome da privação: deixa de fazer algumas atividades. Por causa dela, o neurônio não irá hipertrofiar. Quando eu privo o paciente de algo que ele pode fazer, eu não permito a atividade eletroquímica. Diminuindo o peso e o volume dos neurônios, diminuido assim as sinápses.
DA FASE EMBRIONÁRIA ATÉ O 2º ANO DE VIDA: Neurônios nascem e migram para outros lugares.
Neurogênese em adultos também. Por enquanto se sabe que em algumas regiões ela acontece mais. 
Hipocampo (memória), territórios corticais (encerra +-2º ano), mucosas olfativas (vivem por +-2meses e depois são substituídos, dependendo dos hábitos de vida).
Regiões periventriculares ocorre + neurogênese
Regeneração: axonal sim, dendrítica sim, corpo do neurônio NÃO.
QUANTO MAIS LONGE A LESÃO DO CORPO DO NEURÔNIO MELHOR.
Os órgãos dos sentidos buscam a neuroplasticidade.(porta de entrada).
Sistema Nervoso
Controla, corrdena, integra e é responsável pela homeostase de si próprio e de todos os outros sistemas do organismo.
O desenvolvimento do SNC é influenciado:
Programa genético: mutação ou alteração genética.
Fatores epigenéticos: micro entorno pré-natal (alimentação da mãe, por ex.)e pós-natal (estimulação, oportunidasdes, etc).
INTEGRAÇÃO ENTRE OS 2 (ex. genética/ predisposição a esportes. Epigenéticos/ambiente, viver em um país em que determinado esporte é + famoso, ou a família pratica determindado esporte.)
Neuroplasticidade = formar/reformar. Não significa cura, e sim a tentativa do SN em manter algumas funções
28/07/2022
Para promover neuroplasticidade, deve haver a ativação de várias áreas, então o paciente deve se aprimorar em vários aspectos. EX. ler, trabalhos manuais, atividade física, raciocínio...
As áreas estimuladas irão hipertrofiar, o objetivo é hipertrofiar a maior quantidade de áreas possíveis.
Poda Sináptica: economia de energia. O Cérebro precisa de 800ml a 1l de sangue por minuto. Ele não tem reserva metabólica, então, ficou sem suprimento ele lesiona. EX. a criança não poupa energia, faz vários movimentos desnecessários para uma ação que um adulto só iria realizar movimentos essenciais. JOYCE MANDOU ANOTAR
Neuroplasticidade está presente no:
· DESENVOLVIMENTO (pré e pós-natal)
· APRENDIZADO E MEMÓRIA
· APÓS LESÃO NEURAL
Teorias para a plasticidade
· 10% da capacidade (antigo)
· Vicariante (equipotencialidade) = áreas vinculadas a mesma função. Tem-se a área principal para determinada atividade, e áreas que auxiliam. Quando a principal morre, as vicariantes conseguem suprir sua função. (ex. Fabrício tem que sair, Joyce pode assumir algumas funções)
· Redundância (backup) = recrutamento de sinapses silentes. Alguns neurônios fingem que trabalham, são anatomicamente conectados, mas não passam impulsos. Esses podem ser recrutados para subtituir os lesados, ou fazer novas conexões para aprendizagem. FENÔMENO DE DESMASCARAMENTO.
· Substituição funcional: reprogramação de áreas não vinculadas com a função. (em vez da Joyce substituir o Fabrício (por serem semelhantes), chamam a tia da limpeza para executar a função). Função mais imperfeita e devagar.
OBS: Primeiro o organismo tenta arrumar o lesionado, depois tenta subtituir as funções pelos vicariantes, se não der certo, chama os da substituição funcional. (MELHOR ANDAR ERRADO DO QUE NÃO ANDAR).
NEUROPLASTICIDADE: é a capacidade intrínseca da células nervosas em: 
· Lutar contra alterações químicas e estrututais;
· Lutar contra lesões e doenças;
· Modificar suas atividades se o meio ambiente (externo ou interno) se modificar e nos procesos de armazenamento de informações.
· Formar novas conexões.
· Tentar refazer conexões perdidas (reabilitação)
Trabalhar com o paciente (ex. AVE), tanto o lado mais comprometido, quanto o menos comprometido, pois assim, também trabalhará o hemisfério não lesionado, que possui várias fibras de prpjeção e comissurais, que se comunicam com o lado lesionado.
Glutamato
· Neurônio com lesão – injetam glutamato – ocorre o brotamento colateral dos dendritos.
· Neuronio saudável – injetam glutamato – ocorre a implosão/exitotoxidade.
De 24/48 horas após a lesão, há alteração da barreira hematoencefálica. Se faz tratamento intenso, os neurônios liberam glutamato, o que vai aumentar a lesão (pois vai ocorrer a implosão dos neurônios saudáveis).
Alimentação com muito glutamato deve ser evitada.
Reorganização neural
Condições básicas:
· Neurônios afetados devem sobreviver a lesão
· Axonios e/ou dendritos devem refazer as conexões.
Reinervação funcional: reorganização axônica ou dendrítica. Não é igual, mas está tentando suprir.
OBS: É uma das causas que justifica a espasticidade.
Botox
Aplica o botox no músculo, paralizando-o, e automaticamente provoca lesão dos telodendritos. Mas tem que aplicar a cada 6 meses por causa da neuroplasticidade, pois os dendritos refizeram conexões e o músculo volta a contrair.
Fatores que influenciam os processos plásticos
· Extenção da lesão/disfunção
· Biografia (fatores genéticos e epigenéticos)
· Etiologia/ causa da lesão 
- tempo da evolução da lesão (tiro/tumor), quanto mais rápido pior.
- causas lesionais (degenerativo, progressivo, isquêmico, hemorrágico).
- idade.
- local da lesão/disfunção (SNC ou SNP)- quanto mais antiga a estrutura do ponto de vista filogenético, tanto menos plasticidade. Medula é uma das mais antigas (menos plastica de todas). Região sub-cortical é – plástica também. Região de córtex e SNP é mais plástico.
No SNP e córtex temos menos proteínas inibidoras (NOGO) do brotamento colateral. 
Ex. neurônio migrando para um corpo e desvia dele,migrando para um mais longe, pois o mais próximo devia ter uma proteína inibidora NOGO.
No SNP as células de Schuwan produzem mais proteínas neurotróficas (responsáveis pelo crescimento do neurônio) APENAS SE ESSE NEURÔNIO SE LESIONOU. Já na medula, tem menos, pois tem muitos neurônios amielínicos.
Quanto + distante do corpo do neurônio, melhor, pois tem mais bainha de mielina para produzir fatores neurotróficos, e promover a plasticidade.
03/08/2022
Continuação...
· Variações anatômicas = Podendo dificultar ou facilitar a plasticidade!!
- Porque existem indivíduos que melhoram mais que outros? VÁRIOS FATORES INFLUENCIAM A PLASTICIDADE. VÁRIAÇÕES ANATÔMICAS TBM.
Lesão artéria cerebral posterior E
- Quem recupera mais rapido? Quem terá maior lesão? O MAIS PREJUDICADO SERÁ O “B”.
· Diagnóstico
- Até que ponto um diagnóstico e um prognóstico levam a uma deficiência do indivíduo? TOMAR CUIDADO PARA NÃO CONDENAR O PACIENTE.
 Importante o diagnóstico funcional e perceber as Modificações
· Cronobiologia: melhor horário biologicamente do indivíduo para fazer o tratamento. EX: o melhor horário para fazer a sessão com paciente com parkinson, é no pico de ação do Levodopa.
· Hands on / Hands Off: saber o momento de assistir o paciente, e quando tirar a mão do paciente para que ele, sozinho, busque sua reorganização cortical. Se for muito ajudado = sindrome da privação.
“A arte não esta em saber aonde por a mão no paciente, mas em saber o momento certo para tirar a mão do paciente”
Bertha Bobath.
· Programa terapêutico: saber até onde estimular
para aumentar o desempenho.
- Muito estímulo ou pouco estímulo PREJUDICAM!!
PARA OCORRER DESEMPENHO, É NECESSÁRIO O ESTÍMULO. CASO CONTRÁRIO, NÃO HÁ PLASTICIDADE.
-Inicio X Duração
-Frequência X Intensidade
ENQUANTO O PACIENTE ESTÁ RESPONDENDO E TENDO UM BOM DESEMPENHO ESTÁ OK. PERCEBER QUEDAS DE DESEMPENHO É IMPORTANTE.
 
· Ambiente terapêutico
- Passar segurança/confiança ao paciente
- Demonstrar o exercício (exagerar) / Rizzolatti: Neurônios espelhos (eu faço um movimento, e uma área do cérebro do paciente é acionada só de olhar o movimento) MOSTRAR MOVIMENTOS EXAGERADOS PARA O PACIENTE EXAGERAR.
Ex: Pesquisando area F5 de um macaco com eletrodo. O indivíduo descascou uma banana na frente do macaco.
· Estado emocional
- Podemos “contaminar”o outro para bom ou para ruim!
- Efeito Rosental (1963): camundongo inteligente x burro.
- Relembrar: Existe a multiplicação de neurônios em adultos, não em todas as àreas, mas principalmente no hipocampo.
- O indivíduo (organismo), quando libera cortisona (estresse), faz com que diminua a região do hipocampo e com isso sua sobrevida.
“Cuidado com o exercício que inicia o tratamento”.
· Sexo (hormônios)
- Mulheres que tiveram AVE na ovulação (progesterona), tinham menos edema que as que tiveram AVE quando menstruadas (estrógeno). EDEMA DIFICULTA PLASTICIDADE.
- Cromossomo X tem 1.110 genes (151 MB) e o cromossomo Y tem 161 genes (50 MB). POR ISSO MULHER FAZ MAIS COISAS AO MESMO TEMPO.
- Mulher é mais Verbal e o homem é mais Temporo-espacial.
· Comunicação
- Tentar entender o que o paciente quer dizer e o que ele
quer realizar!
Mecanismos plásticos do Sistema Nervoso
· Recuperação da eficácia sináptica
- Aumenta os botões sinápticos e diminui a fenda sináptica (espaço entre as sinápses).
Houve uma lesão que gerou um edema que comprimiu o neurônio e comprometeu a propagação do impulso. Quando esse edema se resolve, ocorre uma recuperação da eficácia sináptica tbm.
· Potencialização sináptica
- Potencializa a ação sináptica nos telodendrítos. Começam a mandar + impulsos (espessamento).
· Aumento da sensibilidade sináptica
- Se uma fibra esta “morrendo”(degenerando), o neurônio produz mais receptores nos locais que ele mantêm o contato sináptico. Os receptores migram para os locais que estão íntegros (QUE TEM CONTATO SINÁPTICO). 
· Persistência da iperhiperinervação
- Na fase pré-natal, tem mais conexões na fase adulta. Se ocorrer alguma alteração, principalmente na infância, ocorre a hiperinervação. DIFERENTE DA POTENCIALIZAÇÃO SINÁPTICA. O neurônio restante cria novos telodendritos para fazer ligação. 
· Recrutamento de sinapses silentes (fenômeno do desmascaramento).
- Neurônio 1 que está “ativo”, quando ocorre a “morte” dele, o neurônio 2 passa a realizar esta função.
- Recruta a sinapse que não estava ativa e pode ocorrer mais a hiperinervação.
· Brotamento regenerativo (pós-lesão)
- O neuronio lesionado regenera. Ele emite, através do seu prolongamento que sobrou, conexoes para o neurônio mais próximo.
- Só é possível graças as moléculas de adesão.
· Brotamento colateral (comum na aprendizagem e também na lesão)
- quanto mais distante a lesão do corpo, melhor. O neuronio 2 saudável, envia estímulo para o 3, já que o 1 não envia mais.
Espasticidade
· Não Neurológica: corpo muscular
Se o 1º motoneurônio lesiona, é comum uma hipotonia na fase aguda e uma espasticidade depois. O 2º motoneurônio fica livre, por isso acontece.
Actina e miosina- tec. Conjuntivo- sarcômeros
· Neurológica
Ex: núcleo rubro (neuronio azul) recebe aferencia do cérebro e do cerebelo e ocorre a “morte” do neurônio do cérebro.
Quando o neuronio é lesionado, os macrofagos limpam e são liberadas interleucinas 1, avisando o cerebelo para que ele aumente seus prolongamentos.
Se eu tive lesão no TCEL, é o rubro espinhal que assume a função, porém não perfeitamente.
Postura de decortição: pernas em extensão e postura em padrão flexor dos MMSS. Lesão acima do nucleo rubro.
Postura de descerebração: pernas e MMSS em padrão espastico em extensão. Lesão abaixo do núcleo rubro.
Sinápses elétricas e químicas
Sinápse elétrica não é plástica: ponte entre o pré e pós é aberta. Então se o primeiro neuronio for estimulado, todos os seguintes serão estimulados também.
Sinápses químicas tem muita plasticidade: neurotransmissores captados pelas macromoléculas e deflagam outro potencial de ação.
Ex: Neurônio 1 liberando 6 litros de neurotransmissores e o neurônio 2 precisa apenas de 2 litros de neurotransmissores. 
Fenômeno 1: captação
Fenômeno 2: degradação - Enzimas específicas ex: 0,5 litros,
restando 3,5 litros;
Fenômeno 3: difusão - Mais concentrado para o menos concentrado ex: 0,1 litros, restando 3,4 litros;
Fenômeno 4: absorção - Células da glia ”mata-borrão”- ex: 0,4
litros, restando 3 litros;
Fenômeno 5: recaptação. Reutiliza/recicla para liberar novamente na fenda sináptica. são “reciclados” ex: reutiliza os 3 litros, sendo necessário menos neurotransmissores na próxima produção.
Epilepsia: 
- Antiepilético: bloqueiam os recptores diminuindo o limiar de excitabilidade.
Doença de Parkinson: 
- redução da dopamina. Medicamento inibidor da degradação de dopamina e ingestão de L-dopa
Depressão
- pouca serotonina e noradrenalina : inibidor da recaptação.
Através das questões relacionadas aos neurotransmissores, é possível facilitar a neuroplasticidade.
MEMBRO FANTASMA: SENSAÇÕES NO SEGMENTO AMPUTADO. -------Plasticidade---- área que controlava sensações do segmento amputado é é invadida por outra área. Por isso “se coçar a bochecha, a pessoa sente que está coçando o dedo mínimo que foi amputado”.
O SN reage de formas diferentes a uma lesão em diferentes fases do desenvolvimento. Mas a plasticidade acontece em todos.
Do que precisa nosso corpo para ter mais organelas citoplasmáticas e axoplasmáticas?
· Oxigênio (aporte sanguíneo)
- Pesa 2% peso corpóreo;
- 22% oxigênio inspirado;
- 25% da glicose;
- Recebe 800 ml 1 litro de sangue por minuto (sem reserva).
· Alimentação
- Ômega 3 (formar e fortalecer bainha de mielina e membrana dos
neurônios;
- Acetil-L-Cartina (produção de energia nas mitocôndrias) e Ginkgo Biloba (vascularização do SN).
· Fatores Neurotróficos
- Alimento não transportado pelo sanguen transportado dentro do neurônio: proteínas “moléculas de vida” para a célula nervosa.
Fatores Neurotróficos
- COMO O NEURONIO CRESCE? Graças aos fatores neurotróficos, associados ao aporte sanguíneo e alimentação.
- Neurotransmissores e neuropeptídeossão transportados de forma anterógrada; graças ao fluxo anterógrados, os tubulos ficam bem posicionados.
- O Fator Neurotrófico vem no sentido retrógado (contrário- vem da parte distal do neuronio e passa por dentro dele.), ativando o programa genético para reprogramar as organelas citoplasmáticas;
- Esse “alimento” retrógrado vem das fibras musculares.
O fluxo retrógado é melhor se tiver o fluxo retrógrado também. O movimento ativo é melhor, mas o passivo também estimula.
Ex: Paciente AVE com monoplegia MSD.
- A perda da função do MSD é estrutural? Ou é de SN?
R:SN pois é AVE.
- Devemos tratar MSD?
R:Sim.
- Por que?
R: Para manter o fluxo anterógrado, uma vez que a periferia aumenta o fluxo para o central, manter integridade e ADM. 
- Se lesionar o axonio (sem retrógrado):i7 
R: pensando no espasticidade não neurológica deve-se trabalhar. Contudo, como a lesão é no axônio as células de Schuwan proximais ao corpo do neurônio, produzem interleucinas e ativam a produção de fatores neurotróficos;
- “Existem fatores neurotróficos também produzidos no próprio encéfalo e não necessita da periferia. A periferia é importante na “visão” (para ativar o encéfalo) do encéfalo”. Na periferia há também as células de Schuwam para colaborar também.
Temos uma família neurotrófica: IGNORAR
- NGF (nerve growth factor);
- BDNF (brain-derived-neurotrophic factor); + IMPORTANTE
- NT-3 (neurotrophin-3);
- NT-4 (neurotrophin-4);
- NT-5 (neurotrophin-5);
- NT-6 (neurotrophin-6);
- NT-7 (neurotrophin-7).
NOGO prejudica crescimento de alguns neurônios
“A plasticidade é maior na periferia, também maior no córtex que na parte subcortical e medula”.
A) No SNP tem menos proteínas inibidoras (NOGO) do brotamento colateral. Ex: Neurônio migrando para um outro corpo e desvia migrando para outro mais longe.
B) No SNP as células de Schuwan, produzem mais proteínas neurotróficas. Já na medula, tem menos. Quando tiver lesão, é a bainha de mielina da parte do neurônio que sobrou que estimula a “regeneração”
“Quanto mais distante a lesão do corpo celular, melhor para o
neurônio se recuperar”.
- SNC temos os oligodendrócitos (lesionando essa bainha de mielina, compromete mais células nervosas). Se lesiona 1 oligodendrócito, lesiona vários neurônios. 
Paralisia Facial 
Periférica (PFP) Central (PFC)
Central – 1º motoneurônio 
Periférica- 2º motoneurônio – 7º par facial
- pode ser causada por qualquer lesão que afete a área motora facial no cortex, ou o trajeto do corticonuclear.
Embora o facial seja misto (sensitivo e motor), a sensibilidade da face é feita pelo trigêmeo. Por isso compromete mais a parte de mímica facial.
Tracto Córtico Nuclear - motoneurônio superior que vai chegar no núcleo motor do nervo facial. 80% cruza, o resto desce homolateral.
Nervo facial: motoneurônio inferior.
Quando a lesão pega o núcleo, é considerado paralisia periférica. Embora o núcleo esteja na parte central, as características são mais parecidas com a periférica. Quando pega o núcleo, além do comprometimento da hemiface, o paciente apresenta estrabismo convergente “olho vai para perto do nariz” (pq o núcleo do facial é cincundado pelo abducente, VI par, que é reponsável inervar o reto que diverge os olhos. o 3º par, oculomotor, ganha o cabo de guerra e puxa o olho para dentro).
Lesão no córtex direito: Comprometimento da porção inferior da hemiface contralateral a lesão.
Lesão no núcleo ou nervo: comprometimento de toda a hemiface do lado homolateral a lesão.
- O nucleo superior recebe neuronios dos 2 lados, e inerva a parte superior, então quando tem lesão de 1 lado, o outro ainda supre, um pouco deficiente, mas a inervação não ficará totalmente comprometida. 
- Já a porção inferior da face, é responsabilidade do núcleo inferior, que recebe neurônio apenas do lado contralateral. Então, quando se tem uma lesão central, a inervação da parte inferior da face é totalmente comprometida.
- Lesão no nervo ou no núcleo, vai comprometer a hemiface homolateral à lesão.
Paralisia facial central
- Etiologia
1. Vascular
1. Tumoral
1. Traumática
- Características 
1. Plegia/paresia do quadrante inferior da hemiface contralateral;
1. Aumenta o tônus. O 1º neurônio, que foi lesionado, comanda o 2º, assim, o 2º perde o controle, aumentando o tônus;
1. Hiperreflexia;
1. Contrações involuntárias – espasmos.
Nervo facial (VII)
1. Misto – 70% motor e 30% sensitivo e parassimpático.Ele inerva o músculo que é reponsável por “abafar” o som, por isso quando há lesão, pode ser que a pessoa apresente uma hiperacusia. 
1. Lesão + perto do núcleo, tem mais chance de apresentar comprometimento sensitivo.
1. 5 ramos motores para a musculatura facial: temporal, zigomático, bucais, mandibulares e cervicais.
1. Função motora: mímica facial (exceto elevação da pálpebra superior - abducente), corda do tímpano (hiperacusia), platisma, ventre posterior do digástrico (mastigação), estilohióideo (auxilia na mastigação), horner (relaxa quando a gente chora, para a lágrima cair. Epífora – olho fica lacrimejando).
1. Função sensitiva: pavilhão auditivo, meato acústico externo e tímpano.
1. Função gustativa: controla 2/3 anteriores da língua. O Trigêmeo cuida da sensibilidade e do terço posterior o glossofaríngeo. IGNORAR.
1. Função vegetativa: glândula lacrimal, submandibular e sublingual.
 
Paralisia Facial Periférica
• É o acometimento total ou parcial dos músculos de uma hemiface homolateral ao nervo facial lesionado, em qualquer região do seu trajeto.
• Caracterizada pela interrupção temporária ou não dos movimentos da musculatura facial, com assimetria da face em repouso, como durante ao movimento. Ocorre a desorganização do complexo orofacial, dificultando funções como comer, beber e falar.
- Etiologia:
1. Idiopática (P.F. de Bell- súbto sem causa definida) – ACREDITA-SE que herpes simples possa causar;
1. Alérgica;
1. Autoimune;
1. Traumas;
1. Complicações de procedimentos cirúrgicos e estéticos;
1. Virótica (herpes simples, herpes zoster).
Fatores de risco: pré-eclâmpsia (perto de nascer o bebê ou puérpera tbm), doenças do sistema respiratório, queda da imunidade.
- Características:
1. Plegia/paresia da hemiface homolateral a lesão;
1. Hipotonia – comprometeu o motoneurônio inferior;
1. Hiporreflexia;
Paralisia Facial de Bell
1. Desordem aguda do nervo facial;
1. Dor na região mastóide;
1. Plegia/paresia.
1. Idiopática;
1. Reativação de um tipo de vírus???.
NEUROPRAXIA – leve – 1º grau – recuperação dentro de 1 mês: lesão na bainha de mielina = menos mal.
AXÔNIOTIMESE – perda da integridade do axônio – endoneuro ta integro – recuperação de 3 semanas a 3 meses.
NEUROTIMESE – tudo comprometido – transecção do nervo – fica sequelas – cirurgia??.
- Quadro clínico
1. Instalação súbita
1. Assimetria facial/ plegia hemiface;
1. Dor na região da mastóide;
1. Hiperacusia;
1. Apagamento dos sulcos lado comprometido;
1. Acentuamento dos sulcos lado sadio;
1. Lagoftálmico; QUEDA DO OLHO, devido ao enfraquecimento do orbicular do olho.
1. Epífora; ESCORRE LÁGRIMA pois o rorner fica fraco (relaxado) e não segura a lágrima.
1. Sinal de Bell; ao pedir para o paciente fechar os olhos, a palpebra abre e o globo ocular desvia para fora e para cima.
1. Ageusia; ALTERAÇÃO DA GUSTAÇÃO nos 2/3 anteriores da língua.
1. Sincinesia. Ao tentar fazer um movimento volúntario, ocorre um involuntario “Comer/ beber/ falar”
Paralisia Facial Periférica
Fase Flácida / Aguda
- Tônus diminuido / Plegia e sem expressões.
Problemas comuns:
1- Fraqueza inicial:
- Significativa assimetria de repouso;
- Sensação de peso ou como se tivesse adormecido.
2- Problemas oculares:
- Olho seco;
- Incapacidade de piscar ou fechar completamente o olho;
- Hipersensibilidade à luz;
- Incapacidade de impedir a entrada de dentritos/vento;
- Sinal de Bell;
- Epífora.
3- Problemas Funcionais:
- Incontinência oral;
- Dificuldade administrar alimentos a boca, geralmente se acumulam;
- Dificuldade em falar claramente/ fala arrastada devido ao mal fechamento da boca e dificuldade em pronunciar palavras comop, b, f, v e w.
4- Gosto Alterado: Expectativa 1 Realidade
- Queixa de gosto metálico no geral, gosto alterado no 2/3 anterior da língua no lado afetado. “Ageusia”
5- Depressão:
- Sensação de perda de controle, incapacidade de transmitir sentimentos por expressões faciais, comunicação alterada;
- Perda de identidade (não se sente a mesma pessoa);
- Isolamento social (não quer ser visto em público)
6- Hiperacusia:
- Fraqueza músculo estapédio (”amortecimento do som”)
Fase Paresia / Reinervação
- Os músculos começam a apresentar algum movimento.
- O paciente pode evoluir progressivamente até recuperar totalmente a movimentação da mímica facial.
1. Observa-se:
- Aumento do tônus;
- Início dos movimentos;
- Aumento da simetria;
- Sem sincinesias (ainda).
Fase Crônica / Tardia
- Em alguns casos os pacientes podem desenvolver sequelas como sincinesias e/ou contraturas.
1. Observa-se:
- Tônus aumentado;
- Sincinesias;
- Paresia residual;
- Movimentos em massa, durante o recrutamento muscular.
1. Problemas comuns:
- O rosto pode tornar-se muito sensível;
- Contratura dos músculos faciais;
- ”Cabo de guerra” pode ocorrer entre os músculos opostos,
criando uma aparência face congelada e/ou fraqueza residual.
Músculos Faciais - Vetores De Força
- Os músculos faciais podem trabalhar com vetores de forças complexos, em diferentes direções e sentidos. 
- Sincinesias podem ocorrer!?
Sicinesias= Movimentos faciais anormais, que ocorrem durante movimentos espontâneos.
Ex: Atividade do zigomático (ângulo da boca para cima e para fora) e hiperativadade do platisma (retrai e diminui ângulo da boca) = Movimento desarmônico.
Tratamento
1. Glicocorticóides;
1. Antiretrovirais;
1. Vitamina B12;
1. Cirúrgia?? Raro!
1. Fisioterapia.
6. avaliação
6. anamnese
6. função e força musculatura da mímica facial
6. sinais clínicos
6. escalas de avaliação
Fase Flácida / Aguda
1. Abordagem:
- Educação do paciente (anatomia/ cuidados);
- Manter simetria e trofismo;
- Orientações alimentares;
- Orientações de cuidados com os olho/ oclusão.
Fase Paresia / Reinervação
1. Abordagem :
- Movimentos isolados;
- Simetria;
- Pequenos e lentos movimentos;
- Cuidado com sincinesias.
Fase Crônica / Tardia
1. Abordagem :
- Movimentos isolados e específicos;
- Alongamentos/ massagens;
- Controle/ inibição de sincinesias;
- Mobilização de tecidos moles;
- Inibição do grupo antagonista;
- Contração muscular isolada, com foco na coordenação e precisão X força.
- Pequenos movimentos.
Tratamento Fisioterapêutico
• Orientações gerais (olho);
• Alongamento, massagens intra-orais, mobilização passiva;
• Eletroestimulação ?não usar, não pega isoladamente os musculos. Laser ? Coadjuvante;
• Bandagem (não usa muito porque chama atenção);
• Termoterapia; (mais na fase cronica)
• Movimentos ativos exagerados (causam sincinesia - RUIM);
• Biofeedback (EMG, espelho), Reeducação neuromuscular ”FNP”.
• Botox?NA FASE INICIAL NÃO, MAS NA Sincinesia residual SIM
1. As técnicas são baseadas em características únicas do
sistema neuromuscular facial:
- Falta de fusos musculares;
- Resistência à fadiga e atrofia;
- Pequenas unidades motoras;
- Presença de estímulos emocionais, bem como volitivos.
Qualidade e não quantidade
Vascularização do Encéfalo
Generalidades do sistema Nervoso central
1. A liberação ininterrupta de oxigênio e glicose para o cérebro é essencial;
1. Parada na circulação cerebral:
- 7 segundos: perda da consciência
- 5 minutos: lesões irreversíveis
- As lesãoes afetam primeiramente as estruturas mais especializadas.
FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC)
1. Fluxo sanguíneo cerebral é muito elevado;
1. O fluxo sanguíneo é diretamente proporcional a pressão arterial (PA) menos a pressão venosa (PV), dividido pela resistência cérebro vascular (RCV).
1. A RCV depende de alguns fatores:
- Pressão Intracraniana (PIC);
- Condições da parede vascular;
- Viscosidade do sangue;
- Calibre dos vasos cerebrais.
VASCULARIZAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO
1. O fluxo sanguíneo parte de uma bomba propulsora(coração);
1. Artéria aorta dividida em 3 porções: aorta ascendente, arco aórtico e aorta descendente.
1. Tronco braquiocefálico se bifurca, formando 2 artérias: Artéria carótida comum e artéria subclávia.
- A artéria carótida comum se subdivide e forma 2 artérias internas Artéria carótida interna D e E.
- As artérias subclávias dão um ramo para cima: Subclávia D forma a Artéria vertebral D e a Subclávia E, Artéria vertebral E.
- O encéfalo é irrigado pelas artérias carótidas internas e vertebrais.
- Na base do crânio estas artérias formam um polígono anastomótico o polígono de Willis de onde saem as principais artérias para vascularização cerebral.
- A vascularização do encéfalo é peculiar, pois ao contrário da maioria das vísceras, não possui um hilo para a penetração dos vasos.
- As artérias cerebrais tem paredes finas, comparáveis às paredes de veias de mesmo calibre, situadas em outras áreas do organismo (propensas a hemorragias).
Sistema Vertebro Basilar
- Se origina das 2 artérias vertebrais D e E
- Forame transverso (6 cervicais) forame magno, parte anterior do bulbo Forma a artéria basilar (formada por 2 vertebrais) “Anastomose”,
- A artéria basilar se ramifica e forma a artéria do labirinto (vasculariza estruturas do ouvido interno), cerebelar inferior anterior(distribui-se à parte anterior da face inferior do cerebelo) e cerebelar superior( distribui-se ao mesencéfalo e parte superior do cerebelo).
- A artéria basilar termina quando termina a ponte Formando Artéria Cerebral Posterior (ACP) D e E.
Sistema Carotídeo Interno
- Origem a partir das 2 artérias carótida interna D e E.
- Sobe lateralmente ao pescoço seio carotídeo do osso temporal
passando pelo seio forma um ducto S (sifão carotídeo) se ramifica em 2 principais e dá 3 ramos importantes.
Principais: Artéria Cerebral Media (ACM) D e E e Artéria Cerebral Anterior (ACA) D e E.
Ramos: Artéria oftálmica(irriga o bulbo ocular e formações anexas);
- artéria comunicante posterior (anastomosa-se com a artéria cerebral posterior) e artéria coroidea anterior ( irriga os plexos corióides e parte da capsula interna).
O Círculo Arterial Do
Cérebro (Polígono De Willis)
- É uma anastomose arterial de forma poligonal, situada na base do cérebro: Formado pelas porções proximais das ACA, ACM e ACP dir e esq, Comunicante Anterior e Posterior.
- A artéria comunicante anterior é pequena e anastomosa as duas artérias cerebrais anteriores adiante do quiasma óptico.
- As artérias comunicantes posteriores direita e esquerda unem de cada lado as carótidas internas com as cerebrais posteriores.
- As ACA,ACM e ACP dão ramos corticais e ramos centrais.
- Ramos corticais: vascularização do córtex e substância branca subjacente.
- Ramos centrais: penetram na base do cérebro e vascularizam o diencéfalo, núcleos da base e capsula interna.
Artéria Cerebral Anterior
- Ramo de bifurcação da carótida interna, dirige-se para diante e para cima, ganha a fissura longitudinal do cérebro, curva-se em torno do joelho do corpo caloso e ramifica-se na face medial de cada hemisfério desde o lobo frontal até o sulco parieto-occipital.
Distribui-se também da parte mais alta da face supero-lateral de
cada hemisfério.
- Face interna do lobos frontal e parietal;
- Parte interna do córtex;
- Cabeça do núcleo caudado;
- Parte do lentiforme;
- Hipotálamo anterior.
Artéria Cerebral Média
- Ramo principal da carótida interna; percorre o sulco lateral em
toda sua extensão, distribuindo ramos que vascularizam a maior
parte da face supero-lateral de cada hemisfério. Compreende áreas corticais importantes como área motora, a àrea somestésica, o centro da palavra falada e outras.
- Parte externa lobo frontal, parietal e parte do temporal;
- Lobo da ínsula;
- Parte do estriado;
- Capsula interna e externa.
Artéria Cerebral Posterior
- São ramos de bifurcação da artéria basilar; dirigem-se para trás, contornam o pedúnculo cerebral, e percorrendo a face inferior do lobo temporal, ganham o lobo occipital.
- Lobo occipital e aparte interna do lobo temporal;
- Mesencéfalo;
- Tálamo.
Vascularização Venosa Do Encéfalo
- As veias do encéfalo drenam o sangue para os seios da dura mater, de onde o sangue converge para as veias jugulares internas;
- A drenagem venosa é realizada principalmente na convexidade do cérebro.
- Sistema venoso superficial (córtex e substância branca adjacente) e sistema venoso profundo – Unidos por numerosas anastomoses.
Acidente Vascular Encefálico (AVE)
Vascularização do Encéfalo
A liberação initerrupta de o2 e glicose para o cérebro é essencial pois ele não tem reserva metabólica (tecido insulino independente).
Parada de circulação cerebral.
- 7 seg: perda de consciência;
- 5 minutos: lesões irreversíveis;
- as lesões afetam primeiramente as estruturas + especializadas (áreas mais ricas em sinápses – córtex {substância cinzenta}).
Fluxo sanguíneo cerebral é muito elevado, apenas menos que rins e coração. 
FSC=PA/RCV(resistencia cerebro vascular) 
Ou seja o FSC é proporcional a PA, se a PA aumenta, aumenta o FSC. E inversamente proporcional a RCV, se aumenta, a FSC diminui.
A RCV depende de alguns fatores:
- pressão intracraniana (PIC) – pct pode apresentar dores de cabeça, vômitos. Pode ser disgnosticada por exames de imagem ou punção.
- condições da parede do vaso: (aterosclerose / hipertensã = agregação plaquetária = trombo = maior RCV = menor FSC);
- viscosidade do sangue (diabetes / resistência a insulina = agregação plaquetária = microtrombos = maior RCV = menor FSC);
....
Tipos de AVE
- Isquêmico
- Hemorrágico
-Ataque IsquêmicoTransitório (AIT)
Isquêmico: Causa mais comum;
- Obstrução da irrigação sanguínea ou por diminuição da perfusão sistêmica (necrose isquêmica e morte do tecido);
- Zona de penumbra: área alvo para vários agentes neuroprotetores de emergência.
Sem o tratamento médico imediato, a zona de penumbra pode virar lesão permanente.
1. Trombótico;
1. Embólico;
1. Lacunar.
AVE Isquêmico aterosclerótico (trombótico)
- Mais comum (40%) / menos fatal;
- Placa aterosclerótica em uma bifurcação ou curva de um dos
vasos maiores ocasiona estenose progressiva;
- A isquemia é atribuída a insuficiência da perfusão distal ao longo de uma estenose ou oclusão grave do vaso principal;
- a placa de ateroma obstrui (fecha a veia).
- Sinais lentos, principalmente idosos com sinais predisponentes.
AVE Isquêmico Embólico
- 30% dos AVE;
- Uma partícula do trombo se desprende e é levada pela corrente sanguínea;
- Outros tipos de partículas podem ocasionar embolias;
- Indivíduos jovens.
- êmbolo obstrui.
AVE Lacunar :
- 20% dos AVE;
- Pequenos, com menos de 1cm cúbico de tamanho. Isquemia
confinada ao território de um único vaso, penetrante;
- Putamen, demais núcleos da base, tálamo e tronco encefálico;
- Síndrome clínica mais comum: hemiparesia motora pura (decorrente da lesão da cápsula interna).
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
- Início de déficit neurológico, decorrente da redução do fluxo sanguíneo que tenha duração inferior a 24 horas, seguido de recuperação funcional completa. A isquemia ocorre por menos de 3 minutos;
- Instalação repentina de comprometimentos e limitações funcionais;
- Maioria se resolve de 1h a 24h;
- Precedem um AVE.
Hemorrágico
- Ruptura dos vasos que irrigam o cérebro;
- Compressão vasos sanguíneos adjacentes;
- Aumento da pressào intracraniana;
- Mais grave, levando a óbitos e deixando sequelas graves;
- Podem manifestar-se como: Intraparenquimatosa (no cérebro) (comprometimento neuronal direto) e subaracnóide.
EX: AVE hemorrágico (aneurisma) da artéria comunicante anterior = vasoespasmo = AVE Isquêmico bilateral ACA.
AVE Hemorrágico Intraparenquimatosa:
- Ruptura de um dos vasos com sangramento no interior do cérebro;
- Hipertensão arterial (enfraquecimento na parede das arteríolas e da formação de microaneurismas);
- Início dos sintomas é súbito.
- Características típicas: Indivíduos com mais de 50 anos;etilista; hipertenso; após esforço físico; cefaléia súbita; início ao coma.
AVE Hemorrágico Subaracnóide ou meníngeo:
- A principal causa de hemorragia meníngea é a ruptura de
Aneurismas;
- Mais jovens e mulheres;
- Hipertensão, anticoncepcionais orais e tabagismo;
- Mortalidade é alta (30 a 70%); comprime todo o cérebro no cranio. 
- Súbita dor de cabeça associada a vômidos e rigidez do pescoço.
EDEMA CEREBRAL
• Edema citotóxico e Edema vasogênico:
1. Citotóxico/ Intracelular
- Desenvolve rapidamente após quadro isquêmico.
- Após falhas nas bombas dos canais iônicos.
1. Vasogênico/ Intersticial
- Descorrência de danos às células endoteliais, rompendo a barreira hematoencefálica.
- Entrada de macromoléculas, como as proteínas do plasma, no espaço intersticial.
O sangue vasa, enche o espaço e comprime as estruturas adjecentes. Por isso é necessário uma resposta rápida e TTO adequado.
Herniação transtentorial: pode empurrar tudo e causar uma herniação da tonsila do cerebelo e pode comprimir a área do centro respiratório e levar a morte.
Quadro Clínico 
De Acordo Com Região Cometida
• Instalação dos sinais e sintomas de forma súbita;
• Alteração do nível de consciência;
• Distúrbios da fala e comunicação;
• Distúrbios motores e sensitivos de acordo com região (contra lateral);
• Hipotonia / hiporreflexia hipertonia/hiperreflexia até espasticidade; O pct só não apresenta aumento de tônus quando a extensão de lesão é muito grande.
• Paralisia facial central; - pode ter lesão no trato cortico-nuclear.
• Alterações dos nervos encefálicos.
Obstrução das artérias
 
Artéria Cerebral Anterior
- Hemiplegia ou monoplegia crural (maior comprometimento no MI afetado);
- Hemianestesias que acompanham o quadro motor;
- Reflexo de grasping e sucção;
- Alterações comportamentais do tipo frontal;
- Afasia transcortical (área motora suplementar).
Artéria Cerebral Média
Vasculariza toda a parte externa do frontal, parietal e temporal, várias regiões dos núcleos da base.
- mais comum por causa do acotovelamento.
- Hemiplegia ou monoplegia de predomínio braquio-facial; (M1)
- Hemianestesia que acompanha o quadro motor;
- Paralisia Facial Central;
- Afasia motora (broca – entende tudo mas n congue falar), afasia sensitiva (wernick – consegue falar, mas ñ entende) ou global;
 - Apraxias; ( vasculariza maior parte da M2)
- Agnosias; (lobo parietal superior - S2. Pct sente mas ñ sabe oq é.)
Artéria Cerebral Posterior
- Hemianopsia harmônica contralateral (nasal ou temporal), a visão macular (central) tende a ser preservada.
- Alexia sem agrafia;
- Síndromes talâmicas (síndromes dolorosas);
- Hipoacusia (ACP irriga parte profunda lobo temporal);
- Afasia wernicke, hemiplegia e hemianestesia (raro= edema);
Artéria Carótida Interna
- Clinicamente silenciosa, ou causar um infarto cerebral maciço
- Os danos ocorrem mais na artéria cerebral média.
Artéria Basilar
- Normalmente fatal (TE= FR/SARA);
- Quadriplegia;
- Hemiplegia alternas (face de um lado e corpo do outro lado);
- Coma;
- Alterações cerebelares;
PROGNÓSTICO
Depende de:
- Tempo de déficit circulatório,
- Período imediatamente subsequente tem > risco de óbito (8 a 20% nos primeiros 30 dias);
- Programas de reabilitação;
- Extensão da lesão (topografia);
- Idade.
DIAGNÓSTICO
- Quadro clínico;
- Angiografia;
- Tomografia computadorizada.
MANIFESTAÇÕES
- Considerada fase aguda: Ocorrida após a 1a e a 7a semana após ocorrido o AVE;
- Considerada fase subaguda: Entre a 7a e a 14a semana após
ocorrido o AVE;
- Considerada fase crônica: Considerada a partir da 14a semana.
SINTOMAS PREMONITÓRIOS
- Cefaléias;
- Tonturas;
- Sonolência;
- Confusão mental.
INCOORDENAÇÃO MOTORA
- Envolvimento cerebelar – basilar e vertebral (cerebelar);
- Gânglios da base – sistema extrapir. Movimentos involuntários;
- Ataxia dos membros ou tronco (cerebelo).
Linguagem
- Afasia motora (Broca) / Afasia sensitiva (Wernicke);
- Afasia transcortical (M2);
-Dislexia (entendimento).
Função motora
- Estágio inicial flacidez (horas, dias ou semanas); - pq acabou de acontecer, o SN “se desliga” para o sist. Imune tratar a lesão.- Espasticidade após o estágio da flacidez (90% casos). – Conforme o pct vai se organizando, as conexões vão voltando. Só mantém flaciso quando a extensão da lesão é muito grande.
Obs: existe a espasticidade não neurológica pela falta de mobolização do segmento.
Atitude Hemiplégica
- Sinal clássico do AVE- comprometimento dos músculos antigravitacionais. O AVE acontece mais no cortex, por isso a postura mais comum é a de decorticação (flexão).
- Posicionamento do MS e do MI – MS em flexão e MI em extensão (extensão de quadril e joelho e tornozelo em planti). 
- Perda de mobilidade no tronco e extremidade.
- Obs: se acontecer no tronco encefálico (abaixo do bulbo) o pct entra em posição de decerebração.
Movimentos Funcionais
-Variam conforme o paciente e comprometimento:
- Rolar;
- Sentar-se;
- Bipedestação e deambulação;
- Habilidades para AVDs.
Deficiências Que Interferem No
Movimento Funcional
Deficiências primárias:
- Mudanças na FM (paralisia ou fraqueza);
- Mudanças no tônus muscular (hipotonicidade ou hipertonicidade- espasticidade);
- Mudanças na ativação muscular (iniciação inadequada, dificuldade no sequenciamento, tempo inadequado de disparoou produção de força alterada);
- Mudanças na sensação (consciência e interpretação).
Deficiências secundárias (devido ás primárias):
- Mudanças no alinhamento e mobilidade;
- Mudanças no comprimento do tecido muscular e do tecido mole;
- Dor;
- Edema.
Deficiências compostas (vêm das 1ªs e 2ªs):
- Insuficiências de movimentos;
- Padrões de movimentos atípicos;
- Padrões compensatórios indesejáveis.
Deficiências Compostas Classificação De Padrões
Insuficiências de movimento:
- Grave fraqueza ou paralisia com retorno gradual, balanceado ou retorno significativo;
- Padrões de movimento funcionais e níveis de independência estão baseados na distribuição e quantidade de retorno (em alguns o mov. Retorna mais rápido na parte proximal, outros nas distais);
- Esses pacientes não sofrem com a espasticidade mas, quando a fraqueza é grave eles tem problemas a longo prazo (encurtamento muscular e perda de ADM, decoaptação contínua do ombro, pode gerar dor).
Postura:
- Braço pende para o lado, úmero girado internamente, cotovelo estendido e antebraço pronado. Tronco fraco, flexão lateral de tronco pode ocorrer, com movimentos superiores e inferiores compensatórios de tronco. A pelve fica inclinada para baixo e o quadril e joelhos se dobram, tornozelo em flexão plantar;
- Com o tempo o braço puxa o corpo superior para uma flexão (aparência de ombro baixo).Também se torna mais fácil o caminhar com a elevação pélvica.
Padrões de movimentos atípicos :
- Retorno muscular desequilibrado (relaxamento) e insuficiências na ativação muscular (força de contração). – Tem dificuldade de contrair e quando contrai, tem dificuldade de relaxar.
Postura:
- Padrão “espástico” ou hipertônico;
- Subluxações no ombro;
- Para caminhar o MI utiliza do balanceio;
- pode ou não fazer inclinação do tronco;
- Tornozelo se plantiflexiona e faz inversão, joelho estendido, quadril em rotação interna, punho se flexiona , pronação de antebraço, flexão de cotovelo, rotação interna de ombro e dedos das mãos e pés se fecham. 
- Esse pct ainda utiliza o hemicorpo comprometido, ainda transfere o peso do corpo para o membro comprometido.
- ainda faz um pouco de dissociação de cinturas e pode ou não utilizar o MS para algumas atividades.
Padrões compensatórios indesejáveis:
- surge de 1 das 2 categorias anteriores, ou seja um pct com insuficiência de movimentos pode ir direto para padrões compensatórios indesejáveis, por exemplo.
- Concentram-se em um hemicorpo confiando nos movimentos do hemicorpo não acometido e sem utilizar os movimentos bilaterais de tronco;
- Equilíbrio precário – provavelmente precisa de um recurso de auxílio para a marcha;
- Cria-se a “não utilização aprendida” do hemicorpo comprometido, promovendo padrões assimétricos e levando a fortes padrões de espasticidade - Pct evita usar o hemicorpo comprometido.
COMPLICAÇÕES
Problemas psicológicos:
- Ansiedade;
- Depressão;
- Negação.
Contraturas e deformidades:
- Devido a perda de movimento;
- Espasticidade;
- Posicionamento e dor.
Problemas urinários e intestinais:
- Incontinência urinária;
- Constipação.
Avaliação do paciente estabelecimento de objetivos
1. Rever a lista de deficiências;
1. Selecionar as deficiências mais significativas que desempenhem no movimento funcional - CIF;
1. Fisioterapeuta e paciente escolhem um objetivo funcional prático.
Tratamento
1. Tem 2 fases:
- Salvar a vida;
- Reabilitação;
• Fisioterapia: a introdução precoce da Fisioterapia reduz a morbidade e aumenta a independência;
• Equipe multidisciplinar.
Tratamento Fisioterapêutico
• Informações somato-sensoriais extras- ex. bandagens;
• Placing- (DANÇA ) terapeuta faz o movimento (conduz), e o pct acompanha(tenta realizar o movimento junto);
- Base de suporte (bipodal, tanden, semi-tandem, unipodal);
- Dupla tarefa (cognitiva, simples, complexas e até motora/motora);
- Explorar novas posturas (dorsal, lateral, em pé, ajoelhado, semi-ajoelhado, em gato e etc;
- Combinação de Exercícios (simples p/ complexos).