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CDP rins 1) A principal função do rim consiste em manter o equilíbrio hidreletrolítico e os solutos orgânicos. O rim normal desempenha essa função em uma ampla faixa de flutuações do sódio, da água e dos solutos. Essa tarefa é realizada pela filtração contínua do sangue, com alterações na secreção e reabsorção desse líquido filtrado. O rim recebe 20% do débito cardíaco e filtra cerca de 1.600 L/dia de sangue, produzindo 180 L de líquido denominado ultrafiltrado. Por meio de processos ativos de reabsorção de certos componentes e da secreção de outros, a composição desse ultrafiltrado é transformada em 1,5 L de urina excretada em média em um dia. Cada rim consiste de quase 1 milhão de néfrons funcionais constituídos por um glomérulo conectado a uma série de túbulos. Os túbulos consistem em diferentes segmentos: o túbulo contorcido proximal, a alça de Henle, o túbulo distal e o ducto coletor. Cada néfron funciona de modo independente e contribui para a urina final,embora todos estejam sob controle e coordenação semelhantes. Se umsegmento de um néfron for destruído, esse néfron em sua totalidade não é mais funcional. 2) A lesão renal aguda (LRA), anteriormente conhecida como insuficiência renal aguda (IRA), caracteriza-se por redução súbita na taxa de filtração glomerular (TFG), quantidade de filtrado por unidade nos néfrons e por uma alteração na capacidade do rim de excretar a produção diária dos produtos de degradação metabólica. A LRA pode ocorrer em associação com oligúria (redução do débito urinário) ou com fluxo urinário normal; entretanto, nos casos típicos, ocorre em rins previamente saudáveis. A duração varia de alguns dias a muitas semanas. As causas da LRA são numerosas e podem ocorrer simultaneamente. Em geral, essas causas são classificadas em três categorias: (1) perfusão renal inadequada (pré-renal), (2) doenças dentro do parênquima (intrínsecas), e (3) obstrução do trato urinário (pós-renal).Uma nova forma de classificação para ajudar os médicos a avaliar a gravidade e a progressão da lesão renal aguda, utilizando o acrônimo RLIPD (Risco, Lesão, Insuficiência, Perda e DRET), indica a probabilidade de um paciente se recuperar ou evoluir para a insuficiência renal crônica. Isso, por sua vez, ajuda os nutricionistas a saber se devem aumentar as metas de ingestão proteica ou se devem ser moderados para preservar a função renal. Causas: Perfusão renal inadequada pré-renal Doenças intrínsecas paraquêmia renal Obstrução do trato urinário pós renal. Insuficiência renal crônica: Quando ocorre perda de cerca da metade a dois terços da função renal, independentemente da doença subjacente, observa-se perda progressiva adicional da função renal. Primeiro o rim tem a função aumentada, depois tem uma redução leve da sua função, depois una redução moderada da sua função, redução grava até que chega no estágio onde a insuficiência renal exige diálise, transplante ou tratamento clínico. 3) Proteínas: Para pacientes com insuficiência renal, estudos indicam que a redução no consumo de proteínas de 0,8mg/kg/dia ajuda a reduzir a proteinúria sem afetar a albumina sérica. Para possibilitar o uso ideal da proteínas, 50% a 60% devem ser provenientes de fontes de alto valor biológico (AVB), o que significa que o organismo é facilmente capaz de digerir os aminoácidos e utilizá-los. Fósforo: A importância de controlar o fosfato em pacientes com doença em estágio inicial é frequentemente negligenciada. As concentrações séricas de fósforo aumentam na mesma taxa de diminuição da TFGe. O início precoce da terapia de redução de fosfato é vantajoso para retardar o hiperparatireoidismo e a doença óssea. Infelizmente, os pacientes com frequência são assintomáticos durante a fase inicial do hiperparatireoidismo e hiperfosfatemia; podem não aderir às suas dietas modificadas ou compreender a necessidade de tomar ligantes de fosfato com as refeições. Os pacientes com TGFe inferior a 60 devem ser avaliados quanto à doença óssea renal e podem beneficiar-se da restrição de fósforo. Recomenda-se o monitoramento contínuo do fósforo do paciente bem como o uso de ligantes de fosfato. Tipicamente, a dieta é modificada para permitir uma ingestão diária que não ultrapasse 1.000 mg de fosfato, um limite que possibilita o consumo diário de cerca de 1 a 2 laticínios. Em virtude da diminuição na ingestão de proteínas, o controle do fósforo é um pouco mais fácil. Os pacientes que se encontram nos estágios mais avançados da DRC e que são intolerantes a carnes vermelhas, devido a alterações no paladar urêmico, frequentemente são capazes de substituir a carne por alimentos lácteos e ainda manter uma ingestão limitada de fosfato. Sódio: O edema, a manifestação clinicamente mais evidente, indica uma sobrecarga corporal total de sódio. Além disso, tendo em vista a baixa pressão oncótica em consequência da hipoalbuminemia, o volume de sangue circulante pode estar reduzido em consequência da migração do líquido para o espaço intersticial. As tentativas de limitar acentuadamente a ingestão de sódio ou de usar diuréticos podem provocar hipotensão pronunciada, exacerbação da coagulopatia e deterioração da função renal. Por conseguinte, o controle do edema nesse grupo de doenças deve ser obtido com uma ingestão dietética de 1.500 g de sódio por dia Potássio: O manejo do potássio é possível com o uso de medicamentos, como diuréticos, prescrição de dieta individualizada e taxa de progressão da DRC. Muitos pacientes com DRC no estágio inicial tomam diuréticos que eliminam potássio (p. ex., furosemida), exigindo suplementação com potássio. Quando o débito urinário cai abaixo de 1 L/dia, esses mesmos pacientes podem necessitar de uma mudança para a restrição de potássio, visto que o rim não é mais capaz de excretar todo potássio ingerido. Isso tipicamente ocorre de modo bastante tardio, no estágio 4 da DRC. Cálcio: A definição clássica da hipercalciúria com limite normal superior de 200 mg por dia baseia-se em uma dieta constante restrita em cálcio, sódio e proteína animal (Pak et al., 2011).A hipercalciúria idiopática (HI) é um distúrbio familiar que se caracteriza por concentrações séricas anormais de cálcio na ausência de causas conhecidas de hipercalciúria, como hiperparatireoidismo primário, sarcoidose, ingestão excessiva de vitamina D, hipertireoidismo, uso de glicocorticoides ou acidose tubular renal. Ligantes de fosfato: Os nossos rins normalmente eliminam o fosfato que é absorvido com os alimentos. Na insuficiência renal crónica, isso deixa de acontecer. Como resultado, os níveis de fosfato no organismo aumentam e, em combinação com outras substâncias, causam irritação nos vasos sanguíneos, nos ossos e, por vezes, na pele. Um efeito secundário importante do aumento dos níveis de fosfato pode ser a arteriosclerose, isto é, a calcificação dos vasos sanguíneos, o que leva a doença cardíaca. A diálise ajuda nesse sentido, mas só consegue eliminar parte do excesso de fosfato. Isso significa que os níveis de fosfato no organismo devem ser reduzidos ainda mais por meio de uma baixa ingestão de fosfato e medicamentos apropriados, conhecidos como ligantes de fosfato. Estes medicamentos "ligam-se" ao fosfato no intestino, de modo que este não possa ser absorvido pela corrente sanguínea. 4) tratamento: Diálise, hemodiálise, diálise peritonetal, dieta com baixa ingestão de proteínas (carne, peixe, queijo), medicamentos agente redução do cálcio, estimulante medular, diurético, transplante renal. Referências: Krause, capítulo 35. https://sbn.org.br/publico/doencas-comuns /insuficiencia-renal-aguda/ https://www.bbraun.pt/pt/doentes/cuidados-renais -para-doentes/diagnostico-insuficiencia-renal.html Última modificação: 10:14 AM
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