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CDP RINS

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CDP rins
1) A principal função do rim consiste em manter o
equilíbrio hidreletrolítico e os solutos orgânicos. O rim
normal desempenha essa
função em uma ampla faixa de flutuações do
sódio, da água e dos
solutos. Essa tarefa é realizada pela filtração
contínua do sangue, com
alterações na secreção e reabsorção desse
líquido filtrado. O rim
recebe 20% do débito cardíaco e filtra cerca de
1.600 L/dia de sangue,
produzindo 180 L de líquido denominado
ultrafiltrado. Por meio de
processos ativos de reabsorção de certos
componentes e da secreção
de outros, a composição desse ultrafiltrado é
transformada em 1,5 L
de urina excretada em média em um dia.
Cada rim consiste de quase 1 milhão de néfrons
funcionais constituídos por um glomérulo conectado
a uma série de túbulos. Os túbulos consistem em
diferentes segmentos: o túbulo contorcido
proximal, a alça de Henle, o túbulo distal e o ducto
coletor. Cada néfron funciona de modo independente
e contribui para a urina final,embora todos estejam sob
controle e coordenação semelhantes. Se umsegmento
de um néfron for destruído, esse néfron em sua
totalidade não é mais funcional.
2) A lesão renal aguda (LRA), anteriormente conhecida
como insuficiência renal aguda (IRA), caracteriza-se
por redução súbita na
taxa de filtração glomerular (TFG), quantidade de
filtrado por unidade nos néfrons e por uma alteração
na capacidade do rim de
excretar a produção diária dos produtos de
degradação metabólica. A LRA pode ocorrer em
associação com oligúria (redução do débito
urinário) ou com fluxo urinário normal; entretanto,
nos casos típicos,
ocorre em rins previamente saudáveis. A duração
varia de alguns dias
a muitas semanas. As causas da LRA são numerosas
e podem ocorrer
 simultaneamente. Em geral, essas causas são
classificadas em três categorias: (1) perfusão renal
inadequada (pré-renal), (2) doenças dentro do
parênquima (intrínsecas), e (3) obstrução do trato
urinário (pós-renal).Uma nova forma de classificação
para ajudar os médicos a avaliar a gravidade e
a progressão da lesão renal aguda, utilizando o
acrônimo RLIPD (Risco, Lesão, Insuficiência, Perda
e DRET), indica a probabilidade de um paciente se
recuperar ou evoluir para a insuficiência renal crônica.
Isso, por sua vez, ajuda os nutricionistas a saber se
devem aumentar as metas de ingestão proteica ou se
devem ser moderados para preservar a função renal. 
Causas: Perfusão renal inadequada pré-renal 
Doenças intrínsecas paraquêmia renal
Obstrução do trato urinário pós renal. 
Insuficiência renal crônica:
Quando ocorre perda de cerca da metade a dois
terços da função renal, independentemente da doença
subjacente, observa-se perda progressiva adicional da
função renal. Primeiro o rim tem a função aumentada,
depois tem uma redução leve da sua função, depois
una redução moderada da sua função, redução grava
até que chega no estágio onde a insuficiência renal
exige diálise, transplante ou tratamento clínico. 
3) Proteínas: Para pacientes com insuficiência
renal, estudos indicam que a redução no consumo
de proteínas de 0,8mg/kg/dia ajuda a reduzir a
proteinúria sem afetar a albumina sérica. Para
possibilitar o uso ideal da proteínas, 50% a 60% devem
ser provenientes de fontes de alto valor biológico
(AVB), o que significa que o organismo é facilmente
capaz de digerir os aminoácidos e utilizá-los.
Fósforo: A importância de controlar o fosfato
em pacientes com doença em estágio inicial é
frequentemente negligenciada. As concentrações
séricas de fósforo aumentam na mesma taxa de
diminuição da TFGe. O início precoce da terapia
de redução de fosfato é vantajoso para retardar o
hiperparatireoidismo e a doença óssea. Infelizmente,
os pacientes com frequência são assintomáticos
durante a fase inicial do hiperparatireoidismo e
hiperfosfatemia; podem não aderir às suas dietas
modificadas ou compreender a necessidade de tomar
ligantes de fosfato com as refeições. Os pacientes
com TGFe inferior a 60 devem ser avaliados quanto à
doença óssea renal e podem beneficiar-se da restrição
de fósforo. Recomenda-se o monitoramento contínuo
do fósforo do paciente bem como o uso de ligantes de
fosfato. Tipicamente, a dieta é modificada
para permitir uma ingestão diária que não ultrapasse
1.000 mg de fosfato, um limite que possibilita o
consumo diário de cerca de 1 a 2 laticínios. Em virtude
da diminuição na ingestão de proteínas, o controle
do fósforo é um pouco mais fácil. Os pacientes que
se encontram nos estágios mais avançados da DRC
e que são intolerantes a carnes vermelhas, devido a
alterações no paladar urêmico, frequentemente são
capazes de substituir a carne por alimentos lácteos e
ainda manter uma ingestão limitada de fosfato.
Sódio: O edema, a manifestação clinicamente mais
evidente, indica uma
sobrecarga corporal total de sódio. Além disso, tendo
em vista a baixa pressão oncótica em consequência
da hipoalbuminemia, o volume de sangue circulante
pode estar reduzido em consequência da migração
do líquido para o espaço intersticial. As tentativas de
limitar acentuadamente a ingestão de sódio ou de usar
diuréticos podem provocar hipotensão pronunciada,
exacerbação da coagulopatia e
deterioração da função renal. Por conseguinte,
o controle do edema
nesse grupo de doenças deve ser obtido com uma
ingestão dietética de
1.500 g de sódio por dia
Potássio: O manejo do potássio é possível com o
uso de medicamentos, como diuréticos, prescrição
de dieta individualizada e taxa de progressão da
DRC. Muitos pacientes com DRC no estágio inicial
tomam diuréticos
que eliminam potássio (p. ex., furosemida), exigindo
suplementação
com potássio. Quando o débito urinário cai abaixo de
1 L/dia, esses mesmos pacientes podem necessitar
de uma mudança para a restrição de potássio, visto
que o rim não é mais capaz de excretar todo potássio
ingerido. Isso tipicamente ocorre de modo bastante
tardio, no estágio 4 da DRC.
Cálcio: A definição clássica da hipercalciúria
com limite normal
superior de 200 mg por dia baseia-se em uma
dieta constante restrita
em cálcio, sódio e proteína animal (Pak et al., 2011).A
hipercalciúria idiopática (HI) é um distúrbio familiar
que se caracteriza por concentrações séricas
anormais de cálcio na ausência de causas conhecidas
de hipercalciúria, como hiperparatireoidismo
primário, sarcoidose, ingestão excessiva de vitamina
D, hipertireoidismo, uso de glicocorticoides ou
acidose tubular renal.
Ligantes de fosfato: Os nossos rins normalmente
eliminam o fosfato que é absorvido com os alimentos.
Na insuficiência renal crónica, isso deixa de
acontecer. Como resultado, os níveis de fosfato no
organismo aumentam e, em combinação com outras
substâncias, causam irritação nos vasos sanguíneos,
nos ossos e, por vezes, na pele. Um efeito secundário
importante do aumento dos níveis de fosfato pode
ser a arteriosclerose, isto é, a calcificação dos vasos
sanguíneos, o que leva a doença cardíaca. A diálise
ajuda nesse sentido, mas só consegue eliminar parte
do excesso de fosfato. Isso significa que os níveis
de fosfato no organismo devem ser reduzidos ainda
mais por meio de uma baixa ingestão de fosfato
e medicamentos apropriados, conhecidos como
ligantes de fosfato. Estes medicamentos "ligam-se" ao
fosfato no intestino, de modo que este não possa ser
absorvido pela corrente sanguínea. 
4) tratamento: Diálise, hemodiálise, diálise peritonetal,
dieta com baixa ingestão de proteínas (carne, peixe,
queijo), medicamentos agente redução do cálcio,
estimulante medular, diurético, transplante renal.
Referências: 
Krause, capítulo 35.
https://sbn.org.br/publico/doencas-comuns
/insuficiencia-renal-aguda/
https://www.bbraun.pt/pt/doentes/cuidados-renais
-para-doentes/diagnostico-insuficiencia-renal.html
Última modificação: 10:14 AM