DRC em cães e gatos

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DOENÇA RENAL CRÔNICA
EM CÃES E GATOS
RINS
Anatomia
Anatomia e fisiologia: o rim é um órgão pareado, localizado no espaço retroperitoneal,
envolvido por tecido gorduroso, opostamente aos músculos sublombares e lateral à coluna
vertebral. Cada rim é constituído por um polo cranial e outro caudal, com bordas mediais e
laterais e superfícies dorsais e ventrais. Na borda medial do rim localiza-se o hilo, o
qual se comunica com diversas estruturas, como os ureteres, a artéria renal, a veia
renal, os vasos linfáticos e os nervos.
Em cães e gatos, o rim é unilobar (ou unipiramidal), composto de um grupo de
néfrons e recoberto de uma cápsula fibrosa; o parênquima é formado por uma região
medular e outra cortical. Nos pequenos animais, a proporção corticomedular é de
aproximadamente 1:2 ou 1:3.
A irrigação sanguínea renal se dá pela artéria renal e esta posteriormente se ramifica no
parênquima renal em artéria interlobar (a qual irá suprir o lobo renal, a junção corticomedular
e a região cortical) e, por fim, em capilares glomerulares.
A parede capilar é revestida por endotélio fenestrado para permitir a passagem de água e de
outras moléculas de baixo peso molecular. A membrana basal glomerular (MBG) é outra
estrutura que oferece resistência à filtração de macromoléculas. O terceiro componente do
processo de filtração é a camada epitelial, constituída pelos podócitos.
A unidade funcional do rim é o néfron, o qual é composto de glomérulo, túbulo contorcido
proximal (TCP), alça de Henle, túbulo contornado distal (TCD) e ducto coletor.
Cães e gatos têm cerca de 500.000 e 200.000 néfrons por rim, respectivamente.
A urina é formada no interior de cada néfron em três etapas:
• Filtração glomerular
• Reabsorção tubular
• Secreção tubular, reguladas por hormônios de origem renal e não renal.
Geralmente, substâncias com peso molecular maior que 70.000 dáltons não atravessam a
parede capilar glomerular. Além disso, a carga elétrica da molécula é outro fator determinante
para sua passagem.
Durante o processo de filtração, células sanguíneas e diversas proteínas plasmáticas
são retidas no interior do capilar e prosseguem para a arteríola eferente.
Ingestão e excreção urinária
Ação de aldosterona, a qual aumenta a reabsorção e a excreção tubular de sódio, sob
estímulo do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
Pressão osmótica
Sistema nervoso simpático (SNS)
Prostaglandinas (PG)
Peptídio natriurético atrial (PNA)
O equilíbrio hídrico é regulado pelos rins, por sua capacidade de concentrar ou
diluir a urina, dependente da ingestão de água, da sudorese e da presença ou não de perdas
gastrintestinais (êmese e diarreia). Contudo, pode haver hiper-hidratação e desidratação
mesmo quando a função renal se encontra normal.
Controle do equilíbrio eletrolítico
Sódio
Em relação ao sódio, cerca de 99% do sódio presente no filtrado glomerular são reabsorvidos
pelos túbulos. O equilíbrio do sódio é dado pelos seguintes eventos:
 *o sódio está implicado na regulação da pressão arterial sistêmica.
Potássio
O potássio, assim como o sódio, é filtrado no glomérulo e cerca de 60 a 90% deste íon são
reabsorvidos no túbulo proximal e, o restante, na alça de Henle. A secreção ocorre nas
células do túbulo distal, e a sua difusão é de maneira passiva. Os fatores que aumentam a
secreção de potássio no túbulo distal são aldosterona, glicocorticoides, supressão dos níveis
de hormônio antidiurético (ADH), catecolaminas e insulina. Os rins, em condições normais,
adaptam-se ao aumento da ingestão de potássio.
Cálcio
O cálcio é controlado, primariamente, pela glândula paratireoide e, por último, pelos
rins; assim, os rins estão envolvidos também na manutenção da homeostasia do cálcio. O
aumento da reabsorção tubular de cálcio pode ser desencadeado pela ação do paratormônio
ou hormônio paratireóideo (PTH), por hipocalcemia, alcalose metabólica e/ou hiperfosfatemia.
Entretanto, a reabsorção é menor se houver hipercalcemia, acidose metabólica, depleção de
fósforo e hipermagnesemia.
Fósforo
Os rins desempenham importante papel na regulação do equilíbrio de fósforo, pois
constituem a via primária de sua excreção, a qual é resultante da diferença da filtração
glomerular e da reabsorção tubular de fósforo.
Os fatores que influenciam a excreção de fósforo são anormalidades no equilíbrio
acidobásico, no metabolismo de vitamina D, no hormônio do crescimento (GH) e nas
alterações do volume corporal.
Cloro e Magnésio
O cloro, após ser filtrado, é reabsorvido passivamente nos túbulos. Sua concentração
plasmática está relacionada com o nível plasmático de bicarbonato.
Cerca de 80% do magnésio são filtrados, enquanto 20 a 30% são reabsorvidos pelo túbulo
proximal e, principalmente, na porção ascendente da alça de Henle. Além disso, o PTH
também pode interferir na absorção de magnésio.
Lesão renal existente por pelo menos 3 meses, com ou sem diminuição da taxa de TFG na
dependência do estágio.
Com redução da TFG em mais de 50% e que seja persistente por pelo menos 3 meses,
acompanhada de mecanismos compensatórios, a fim de preservar a função renal.
Glomerular (glomerulopatias, amiloidose, imunomediada, doença de Cushing, diabetes
mellitus e doenças infecciosas – doença periodontal, imunodeficiência felina,
panleucopenia, calicivirose, ehrlichiose, leishmaniose, piometra).
Tubular (nefrotoxinas, infecções – virais, como adenovírus tipo 1, bacterianas, como
pielonefrite e leptospirose; síndrome de Fanconi, glicosúria renal primária, acidose tubular
renal, diabetes insípido nefrogênico, processos inflamatórios e isquêmicos).
Intersticial (pielonefrite, cálculo renal, leptospirose).
Vascular (diabetes mellitus)
Alterações bioquímicas (cistinúria)
Doença renal familial
Bicarbonato
O rim é o principal órgão responsável pela manutenção do equilíbrio acidobásico, pois
apresenta capacidade de gerar bicarbonato a fim de equilibrar o pH sanguíneo em
caso de acidose metabólica, que é uma alteração frequentemente observada em cães e
gatos com doença renal crônica (DRC). Todos os segmentos do néfron contribuem para
a formação de íons bicarbonato, os quais são utilizados para a manutenção do
equilíbrio acidobásico.
Compostos nitrogenados
Os compostos nitrogenados não proteicos excretados pelos rins incluem ureia, creatinina,
ácido úrico, alantoína e muitas outras substâncias/aminoácidos.
A ureia apresenta-se no filtrado glomerular na mesma concentração que no plasma e, ainda,
alguns segmentos do néfron são permeáveis à ureia, a qual se difunde para o interstício
e para a alça de Henle, porém com ADH difunde-se para o ducto coletor. Assim, quando o
fluxo urinário está normal, cerca de 60% da ureia são filtrados e reabsorvidos. O aumento do
fluxo urinário causa menor reabsorção e maior excreção, e como resultado pode haver
diminuição na concentração sérica de ureia, sem alterar a TFG, uma vez que o aumento do
fluxo urinário pode ser promovido pela administração de fluidoterapia parenteral e de
diurético, que causam poliúria. Apesar de a concentração plasmática de ureia e creatinina ser
equivalente à do filtrado glomerular, a creatinina não será reabsorvida nos túbulos. Os cães da
raça Dálmata podem excretar ácido úrico e alantoína, sendo o produto final do metabolismo
de purinas.
Definição
A DRC foi classificada em estágios, determinados pela International Renal Interest Society
(IRIS). Assim, pode-se dizer que existe falência renal crônica (FRC) quando os mecanismos
compensatórios não conseguem mais manter as funções de regulação de eletrólitos,
água, homeostasia acidobásica, peptídios e síntese de hormônios.
Falência renal crônica ocorre nos estágios finais da DRC, quando há perda d aproximadamente
mais de três quartos ou dois terços dos néfrons de ambos os rins para os cães e gatos,
respectivamente. Falência renal aguda (FRA) é resultado do declínio abrupto da função renal.
A DRC pode ser definida como:
Etiologia
Anemia 
A anemia, especificamente, consequência da DRC, caracteriza-se por ser do tipo normocítico,
normocrômicoe não regenerativo, sendo que, em geral, a intensidade é proporcional à
perda de néfrons e ao declínio da função renal.
A etiologia da anemia em DRC é multifatorial. Os mecanismos envolvidos incluem:
• Diminuição do tempo de vida das hemácias, como pela presença das toxinas
urêmicas, do aumento do estresse oxidativo etc.
• Perda de sangue (pelo trato gastrintestinal)
• Deficiência nutricional (aporte) dos elementos implicados na eritropoese
• Deficiência de ferro
• Atuação de substâncias que são capazes de inibir a eritropoese, a exemplo das toxinas
urêmicas e possivelmente o PTH
• Diminuição na síntese de eritropoetina (EPO)
• Mielofibrose.
Consequências gastrointestinais
Em relação às consequências gastrintestinais decorrentes da uremia, sabe-se que ocorre
aumento da circulação de gastrina, uma vez que os rins são responsáveis por 40% da
metabolização desse hormônio, originando um quadro denominado gastropatia urêmica,
em que são observadas alterações microscópicas como atrofia glandular, edema de lâmina
própria, infiltração de mastócitos e arterite submucosa. As concentrações elevadas de
gastrina estimulam a secreção gástrica de HCl e a liberação de histamina, a qual pode provocar
ulceração gastrintestinal com posterior necrose isquêmica da mucosa.
A gastropatia urêmica também pode decorrer de outros fatores:
• Estresse associado à doença
• Ação de bactérias urease-positivas com consequente erosão da mucosa
gastrintestinal causada pela amônia
• Lesões vasculares isquêmicas
• Refluxo biliar por incapacidade de fechamento adequado do piloro, promovido pela
ação direta da gastrina
Ainda como consequências gastrintestinais, podem ser citadas a estomatite urêmica
e a necrose da borda da língua para os casos em que existir descompensação ou crise da
DRC por acúmulo ou aumento abrupto de toxinas urêmicas na circulação sanguínea.
Diarreia (hemorrágica ou não) também é manifestação clínica secundária à enterocolite
urêmica, e que se manifesta principalmente nos animais em estágios mais avançados, com
uremia intensa. Entretanto, nos gatos, a diarreia é menos observada, sendo que a constipação
intestinal é mais comum, pois em geral os gatos com DRC não tratados apresentam
desidratação em consequência da poliúria que surge, principalmente, em estágios mais
avançados da doença; assim, há absorção de água mais intensa no nível do cólon, tornando as
fezes mais ressecadas; ainda, a constipação intestinal pode decorrer do uso oral de quelantes
de fósforo
1,4 e 2 mg/dℓ, para cães 
1,6 e 2,8 mg/dℓ, para gatos
perda do apetite
emagrecimento e êmese
2,1 e 5 mg/dℓ, para cães
2,9 e 5 mg/dℓ, para gatos
poliúria e polidipsia (cães)
apetite caprichoso
discreto emagrecimento
vômitos esporádicos
creatinina sérica está acima de 5 mg/dℓ tanto em cães como em gatos
Manifestações Clínicas 
As manifestações clínicas estarão na dependência do grau de comprometimento das funções
dos rins, e os animais podem ser assintomáticos; a detecção de lesão renal pode ser possível
somente pelos exames complementares, ou seja, pela avaliação dos marcadores de lesão
renal – laboratoriais e de imagem. Há possibilidade de que, mesmo existindo disfunção renal e
de acordo com sua evolução, o organismo tenha se adaptado ao aumento gradativo das
toxinas urêmicas e o animal ainda não apresente manifestações clínicas evidentes.
Uma vez que a DRC é resultante da redução gradual no número de néfrons funcionais, o
primeiro indício do comprometimento da função renal no cão é a perda da capacidade renal
em concentrar a urina; assim, poliúria e polidipsia compensatória serão as primeiras
manifestações clínicas observadas nesses pacientes, sendo proporcional a magnitude do
comprometimento das estruturas renais, ou seja, de dois terços do número de néfrons.
Em felinos, pela característica de os néfrons apresentarem grande capacidade de
concentração urinária, a poliúria é observada nos estágios mais avançados, quando já
ocorreu a perda de três quartos do número de néfrons.
International Renal Interest Society (IRIS) & Estágios
Estágio I da DRC
O animal não apresenta azotemia
Estágio II da DRC
Azotemia é discreta, com os valores de creatinina sérica entre 
No estágio II, os gatos podem ter manifestações clínicas como:
Estágio III da DRC
Azotemia é moderada, os valores de creatinina sérica estão entre
neste estágio, a progressão da DRC costuma estar relacionada com a autoperpetuação da
doença e os sintomas são inespecíficos e incluem
Estágio IV da DRC
refere-se à evolução final da doença, com diminuição marcante do número de néfrons,
comprometendo a maioria das funções do rim. As manifestações clínicas são
decorrentes do comprometimento de vários sistemas: gastrintestinal, neuromuscular,
ósseo, hematopoético e cardiovascular
PU/PD
inapetência
anorexia
vômito
diarreia e perda de peso 
desidratação
encefalopatias e neuropatias devidas ao quadro de uremia 
letargia, fraqueza, ataxia
tremores musculares
 HAS
Diagnóstico e Exames Complementares 
O diagnóstico da DRC é embasado no histórico, na anamnese, nos achados do exame físico e
dos exames laboratoriais. Os exames de imagem podem auxiliar na detecção da causa, tal
como a presença de pielonefrite e de cálculo renal.
A DRC também pode ser diagnosticada pela alteração microscópica ou macroscópica
detectada por biopsia renal ou visibilização direta, ou por alterações nos marcadores de lesão
renal, detectadas por exames bioquímicos séricos e de urina ou por exames de imagem e
outros exames complementares que avaliem indiretamente as funções dos rins.
Uréia e Creatinina
As determinações das concentrações séricas de ureia e creatinina consistem em avaliação
indireta, pois se pressupõe que quando há acúmulo ou aumento dos compostos nitrogenados
não proteicos no sangue (toxinas urêmicas), existe também aumento sérico da ureia e da
creatinina.
A ureia é excretada pelos rins, mas é reabsorvida ao longo dos néfrons, além de ser
influenciada por fatores extrarrenais: pré-renais, tais como a ingestão de alimentos com alto
teor de proteína, desidratação/hipovolemia, que diminui o fluxo de sangue para os rins
filtrarem; pós renais, por obstrução do fluxo urinário.
A creatinina não é reabsorvida ou secretada em quantidade significativa ao longo dos néfrons
e pode ser considerada a melhor variável para avaliar indiretamente a TFG. Entretanto, como a
origem da creatinina é a creatina proveniente da massa muscular, os animais com perda
muscular ou atividade muscular diferente devem ser avaliados de acordo com a massa
muscular no momento da determinação de creatinina sérica.
Fósforo, Cálcio total e Cálcio iônico
Os rins desempenham um papel importante na excreção de fosfato/fósforo e, assim, a
mensuração da concentração sérica de fósforo poderá avaliar indiretamente a função de
excreção renal nos estágios da DRC. Como o fósforo está estreitamente relacionado com o
metabolismo de cálcio, as determinações das concentrações séricas de cálcio total e de cálcio
iônico devem fazer parte da avaliação.
Potássio, Sódio e Cloreto
Têm grande importância as mensurações dos eletrólitos (potássio, sódio, cloreto), pois a
hipopotassemia é mais observada em felinos com DRC associada à perda urinária ou à
diminuição de ingestão, como também pode indicar excesso de suplementação de
potássio, ou perda da capacidade renal de excretar o potássio (oligúria), indicando
mau prognóstico.
Sódio sérico é importante para o monitoramento da fluidoterapia, e para os animais
com poliúria; igualmente a mensuração de cloro/cloreto, para não só orientar a
composição do fluido a ser administrado, mas avaliar as perdas (hipocloremia) ou
acúmulo (hipercloremia) que poderão influenciar o equilíbrio acidobásico.
Hemogasometria 
Fundamental, porque poderá determinar a presença ou não de acidose metabólica, o
tipo (com aumento ou não do anion gap) e a magnitude do desequilíbrio, além de identificar
as alterações mistas do equilíbrio acidobásico quando ocorrem, principalmente,
manifestações clínicas concomitantes que causam perdas debicarbonato, HCl.
Urinálise
Atinente ao exame de urina, como a DRC se caracteriza pela perda gradativa de néfrons,
haverá maior possibilidade de observarem-se apenas isostenúria e poucos elementos
presentes no sedimento urinário. 
Bacteriúria poderá ser detectada, preconizando-se o monitoramento periódico, pois devido
à isostenúria há possibilidade de instalação de infecção do trato urinário, que deve ser
identificada e tratada para evitar complicações futuras, principalmente de a infecção
ascender para os rins e evoluir para pielonefrite, afetando os néfrons remanescentes.
Proteinúria, mas como comentado no item sobre fisiopatologia da DRC, ela deve ser
investigada empregando-se os testes mais sensíveis e específicos, como as determinações
da razão proteína:creatinina urinária e da razão albumina:creatinina urinária pelo método
quantitativo espécie-especifico, confirmadas pela avaliação sequencial, para que medidas
terapêuticas possam ser adequadamente indicadas.
Hemograma 
Faz parte da avaliação do paciente com DRC, pois será possível estabelecer o tipo de anemia
presente (por diminuição da síntese de eritropoetina ou or causas outras, multifatoriais); a
série branca em geral se caracteriza pelo leucograma de estresse devido à retenção de
cortisol no sangue, pois este deveria ser excretado pelos rins.
Exames de imagem
Trazem informações importantes acerca do tamanho dos rins, formato e parênquima,
como também para a avaliação óssea do crânio nos casos de hiperparatireoidismo
secundário renal. 
Com a doença renal crônica, dependendo do estágio, poderão ou não ocorrer alterações
nos exames ultrassonográficos ou radiográficos. Com o evoluir da afecção, devido à fibrose
no parênquima renal, na imagem ultrassonográfica poderá ser visibilizada pouca definição
do limite corticomedular.
proteinúria
cilindrúria
isostenúria
alterações na imagem (ultrassonográfica e radiográfica) dos rins 
eventualmente hipertensão arterial sistêmica
Tratamento 
A terapia da DRC será apresentada segundo os estágios da doença, mas é importante
ressaltar que dentro do mesmo estágio o animal poderá apresentar variações de alterações
clínicas e laboratoriais de acordo com o grau de comprometimento da função renal e das
alterações sistêmicas e, portanto, a terapia deverá ser sempre individualizada. Deste modo, a
magnitude do comprometimento das estruturas renais e da função renal é o que determina
as variações das manifestações clínicas.
A seguir, apresentam-se os principais aspectos que devem ser considerados em cada um dos
estágios da doença, mas vale ressaltar, novamente, que o tratamento individualizado deve
ser sempre considerado conforme o monitoramento laboratorial e o quadro clínico
apresentado
Tratamento Estágio 1
Podem-se observar: 
Proteinúria: assim, o controle da magnitude da proteinúria poderia ser benéfico, segundo
estudos experimentais, sendo então justificada a administração dos inibidor da enzima
conversora de angiotensina (IECA), que causaria a dilatação da arteríola eferente e,
consequentemente, diminuição da pressão hidrostática glomerular e diminuição de perda de
proteínas através da barreira glomerular.
Tratamento Estágio 2 
Dieta terapêutica com baixos teores de fósforo deve ser preconizada para o controle da
concentração sérica de fósforo, que deve ser mantido entre 2,7 e 4,5 mg/dℓ.
Se somente com a dieta não for possível manter os níveis de fósforo nos valores
recomendados, preconiza-se o emprego de quelantes de fósforo que devem ser
administrados junto com o alimento: hidróxido de alumínio seria o mais recomendado
(dose 10 a 30 mg/kg, 2 ou 3 vezes/dia), por não se observar nos animais os efeitos
colaterais descritos em humanos com terapia prolongada da DRC.
Vitamina D ativa (calcitriol), é necessária a manipulação do fármaco, mas, pelo fato de o
veículo ser oleoso, há grande dificuldade na manipulação de concentrações precisas em cada
cápsula e isto tem sido um fator limitante importante para o uso na rotina.
Bicarbonato com o paciente estabilizado e recebendo a dieta escolhida, caso as
concentrações do bicarbonato sanguíneo estejam inferiores a 18 mEq/ℓ e 16 mEq/ℓ para
cães e gatos, respectivamente, recomenda-se a administração de bicarbonato oral ou de
citrato de potássio, principalmente para os felinos que já necessitam também de
suplementação de potássio.
É importante que haja monitoramento por hemogasometria, para que não ocorra alcalose
metabólica. A dose inicial de bicarbonato para suplementação oral é de 0,5 a 1 mEq/kg/dia
ou 8 a 12 mg/kg a cada 8 a 12 h; recomenda-se a administração de uma solução preparada
com um litro de água e 84 g de bicarbonato em pó, que resulta em concentração de 1
mEq/mℓ, sendo a dose de 1 a 1,5 mℓ/10 kg de peso VO.
A dose deve ser fracionada para evitar os efeitos gástricos do bicarbonato.
Potássio O gliconato de potássio é a escolha para reposição ou suplementação oral de
potássio, pois é mais palatável (1 a 2 mEq/kg/dia).
O citrato de potássio também pode ser administrado (40 a 60 mg/kg/dia, divididos em
duas a três administrações).
Se necessária a suplementação parenteral de potássio devido a manifestação clínica grave,
recomenda-se a administração de solução de cloreto de potássio, pela via subcutânea,
juntamente com o fluido, a concentração máxima do potássio no fluido a ser administrado é
de até 35 mEq/ℓ; em geral, observa-se hipopotassemia mais intensa nos estágios III e IV.
Solução fisiológica (NaCl a 0,9%) 
Lactato de Ringer de sódio
Solução de Ringer
fibras que possam atuar como substrato para bactérias que utilizam a ureia como fonte
de crescimento 
além de ácidos graxos (ômega-3) para reduzir inflamação
Tratamento Estágio 3
fluidoterapia tem como objetivo principal repor o déficit hídrico
Animais desidratados, nesses casos, além da hidratação por via oral, será necessário repor
o déficit hídrico pela via parenteral, e poderá ser por via subcutânea, por ser considerada
terapia de manutenção. A escolha da composição do fluido dependerá da correção do déficit
de eletrólitos, como também do equilíbrio acidobásico; poderá ser
O cálculo para o volume (mℓ) de reposição pode ser baseado na equação em que se
considera: 
peso do animal (kg) × % de desidratação × 10
Na sequência, verificar, de acordo com cada caso clínico – a determinação é individual –, a
administração de volume de manutenção associado ou não às perdas hídricas.
Bicarbonato parenteral, nesse momento, haverá necessidade de reposição por via
parenteral, mas esta deverá ser estreitamente monitorada por hemogasometria (avaliação
do pH e do bicarbonato sanguíneo) em períodos frequentes.
Recomenda-se a administração de bicarbonato de sódio, por via intravenosa, quando os
valores de bicarbonato forem inferiores a 12 mEq/ℓ, e a dose deve ser calculada com base
nos valores de bicarbonato sanguíneo; a dose inicial deverá ser a metade ou um terço da
dose total do déficit calculado. Importante controlar a velocidade de infusão do fluido
com o bicarbonato, e bicarbonato não deve ser adicionado às soluções de Ringer ou de
Ringer com lactato, pois poderá precipitar em presença de sais de cálcio nas composições
das soluções citadas.
Potássio, a administração parenteral pela via subcutânea, ficando a via intravenosa
reservada somente para quando o déficit causar manifestação clínica importante e for
preciso correção rápida.
Dieta, a dieta no estágio III da DRC, do ponto de vista da ingestão de proteína, é de
grande importância pelo fato de a origem da proteína gerar ou não maior quantidade de
compostos nitrogenados não proteicos, ou seja, toxinas urêmicas. Há, portanto,
recomendação de redução dos teores de proteínas, mas sempre de acordo com o NRC
(National Research Council on Animal Nutrition), e que sejam de alto valor biológico. A
alimentação também deverá conter:
Eritropoetina, indicada quando a anemia for mais intensa (hematócrito < 12 a 15%).
Por ser a eritropoetina recombinante humana, esta pode causar efeitos colaterais, como
formação de anticorpos, e comprometer a eritrogênese/eritropoese.Ferro, deve ser suplementado, antes e durante a terapia, para assegurar estoque de ferro;
dose para cães e gatos é de 100 a 300 mg/dia e de 50 a 100 mg/dia
nos estágios II e III têm expectativa de vida aproximada de 1 a 3 anos após o diagnóstico
a expectativa é de 6 a 12 meses quando o diagnóstico da doença é obtido no estágio III
Monitoramento do hematócrito, durante a terapia é importante para evitar policitemia,
como também para diminuir a dose da eritropoetina quando alcançado o valor esperado do
hematócrito (35 a 40% e 30 a 35%, para cães e gatos, respectivamente), passando a
administração para 2 vezes/semana, e assim diminuindo gradativamente.
Vitaminas do complexo B, sua suplementação também é indicada aos animais com poliúria
pois, sendo hidrossolúveis, há perda importante dessas vitaminas pela urina.
O tratamento considerado sintomático pode trazer benefícios para os pacientes
urêmicos, pois há comprometimento do estado geral por náuseas, vômitos, diarreia e
redução do apetite. A estes casos podem-se recomendar bloqueadores de H2 (ranitidina,
famotidina), antieméticos (metoclopramida, ondansetrona, meropitant) e protetores de
mucosa (sucralfato). Ainda, deve-se ater ao recálculo da dose de fármacos que são
excretados pela via renal, para evitar a superdosagem.
Tratamento Estágio 4
A evolução final da DRC compreende o estágio IV, quando o número de néfrons está muito
reduzido e existe comprometimento de várias funções dos rins. 
O tratamento da desidratação (reposição e manutenção com fluidoterapia), o controle da
hiperfosfatemia (manter as concentrações de fósforo < 6 mg/dℓ, tanto para cães como
para gatos), da acidose metabólica, da anemia são os mesmos descritos para o estágio III.
Nutrição enteral e/ou parenteral pode ser indicada, na tentativa de manter o balanço
nitrogenado positivo.
A hemodiálise em crise urêmica poderia ser proposta, mas com a ciência de ocorrer
melhora somente temporária, pois haverá novamente acúmulo das toxinas urêmicas, uma
vez que os néfrons remanescentes não são em número nem em capacidade suficientes para
recuperar a função renal.
Prognóstico
A expectativa de vida entre as espécies é diferente em doença renal crônica. 
gatos:
cães
O diagnóstico da DRC em gatos geralmente ocorre nos estágios mais precoces (estágios I e
II); em cães, quando existem manifestações clínicas mais evidentes, como poliúria, polidipsia,
comprometimento do apetite, vômitos, diarreia etc., em geral estes estão presentes nos
estágios mais avançados da doença, e a progressão da doença renal pode ser mais rápida
levando à falência renal e a manifestações clínicas de uremia.
Referências: Tratado de Medicina Interna de Cães e Gatos