Toxoplasmose: Agente, Ciclo e Transmissão

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TOXOPLASMOSE 
Agente etiológico: Toxoplasma gondii (protosoário). 
TIPOS DE HOSPEDEIROS/ REPRODUÇÃO 
Hospedeiros definitivos ou completos: são os gatos e outros felídeos, fazendo dois tipos de 
reprodução sexuada e assexuada. 
Hospedeiros intermediários ou incompletos: Homens e outros animais, faz apenas um tipo de 
reprodução no homem assexuada. 
Endodiogenia é o nome dado à reprodução assexuada do parasita, que ocorre dentro de uma 
célula nucleada. A célula mãe forma 2 células filhas dentro. Com o passar do tempo o contorno 
da célula mãe some e formam-se 2 novas células. 
MORFOLOGIA E HABITAT 
Existem 3 formas morfológicas infectantes (as que entram no hospedeiro e iniciam a infecção): 
• Taquizoíto 
• Bradizoíto 
• Esporozoíto (fica dentro do oocisto) 
Taquizoíto: 
• Observamos durante a fase aguda da infecção; 
• Móvel; 
• Forma de multiplicação rápida (endodiogenia); 
• Encontramos nas células e líquidos orgânicos; 
• Pouco resistente à ação do suco gástricos sendo sua maior parte destruída. 
• Após sair das células eles vão para o liquido orgânico. 
• Ele entra no vacúolo parasitário da célula e o rompe, liberando vários novos 
taquizoítos. 
• De 10 a 12 dias depois, o sistema imunológico do hospedeiro reage (humorais e 
celulares) e o protozoário para de fazer multiplicação rápida, indo para a fase crônica. 
Bradizoíto: 
• Surge na fase crônica (aparecimento do mecanismo de defesa), sendo que ao entrar 
na fase crônica ele fica lá pelo resto da vida dele, ou se há perda ou depressão do 
sistema imune ele reagudiza. 
• Entra na célula e multiplica-se lentamente; 
• Cistozoíto, cisto: forma cápsula (cisto) em qualquer tecido, ou dentro da célula em que 
essa cápsula vai protegê-lo de medicamentos e mecanismos de defesa em geral. 
• São resistentes à ação do suco gástrico, logo deve-se se atentar a carnes malcozidas, 
pois pode vir junto o cisto e gerar infecção. 
• Tecidos musculares esqueléticos e cardíacos, tecido nervoso, retina. 
Esporozoíto: 
• Dentro do oocisto; 
• Só nas células do epitélio intestinal dos felinos → luz → fezes; 
• Gato infectado libera muitos oocistos; 
• Forma de resistência; 
• Só libera na fase aguda o oocisto (durante 30 dias). 
Oocisto: 
• Forma oocisto no epitélio do gato e é liberado nas fezes, permanecendo viáveis por 
anos. 
• Forma de resistência; 
• Produzido nas células intestinais de felídeos não imunes. 
CICLO EVOLUTIVO (Não cai descrição na prova) 
 
• O gato se infecta (ex: alimentando-se de rato infectado, no qual o mm. do rato vai ter 
cisto com bradizoíto), o cisto é ingerido (resistente ao suco gástrico), vai para o 
intestino onde será completada a digestão da carne e o cisto cheio de bradizoíto será 
liberado → como é a 1ª vez do contato não há resposta imune → penetra na célula do 
epitélio intestinal e se transforma em taquizoíto → se multiplica por endodiogenia e se 
transforma em taquizoíto → se multiplica por endodiogenia → enche a célula e a 
rompe, liberando taquizoíto → cai na corrente circulatória e se espalha pelo 
organismo, caindo em qualquer célula nucleada, repetindo o processo. 
• +/- 10 dias depois o sistema imune do gato monta uma resposta (defesa imunológica) 
→ o protozoário (taquizoíto) penetra na célula e transforma-se em bradizoíto (se 
encista) para se proteger → fica o resto da vida lá. 
• A reprodução sexuada (só no intestino) ocorre concomitantemente. 
• Alguns taquizoítos se transformam em gametas ao penetrarem nas células → realizam 
a fecundação formando a célula ovo (zigoto) → como está dentro da célula do 
intestino chama-se oocisto → ao ficar maduro ele rompe a célula do epitélio e vai para 
a luz do intestino, saindo nas fezes. 
• OBS: 
▪ Oocisto – esporozoíto 
▪ Cisto (carne) – bradizoíto 
• O cisto ou oocisto entra no estômago, vai para o intestino e libera (esporozoíto ou 
bradizoíto, depende do que foi ingerido) → se for o primeiro contato o esporozoíto ou 
bradizoíto vai para a célula do epitélio intestinal → se transforma em taquizoíto → 
sem resposta imune ainda → faz reprodução → rompe → penetra outras células → 
multiplica e repete o processo → sistema imune faz resposta → taquizoíto penetra na 
célula e vira bradizoíto → cisto → fica para o resto da vida no corpo do hospedeiro. 
Esse protozoário atravessa a placenta e vai para o feto, desde que esteja na fase aguda. 
TRANSMISSÃO 
• Oocistos: fezes de gato jovem infectado; 
• Cistos: carnes cruas ou mal cozidas; 
• Taquizoítos: leite não pasteurizado, saliva; 
• Congênita ou transplacentária: atravessa a placenta e atinge o feto podendo levar ao 
aborto e sequelas graves ao SNC do bebe. 
PATOGENIA- depende: 
• Cepa do parasita, sendo a não tipificada a mais agressiva; 
• Resistência do hospedeiro; 
• Mecanismo de infecção: 
▪ Congênita é a mais grave uma vez que tem preferência pelo tecido nervoso; 
▪ Adquirida após o nascimento: possui evolução variável podendo ser sintomática ou 
assintomática. 
▪ Infecção oportunista em imunocomprometidos: muito grave podendo levar a 
morte. 
TOXOPLASMOSE NEONATAL 
• Resulta da infecção intrauterina: atravessa a placenta; 
• Vai ocorrer na gestante em fase aguda ou reativação da infecção; 
• Probabilidade e gravidade da infecção dependem do período de gestação: 
▪ Probabilidade: até o 3º mês tem menos chance de infecção, pois a placenta 
ainda tem pouca irrigação. Quanto maior o tempo de gestação, por estar mais 
vascularizado, maior a probabilidade de infectar o feto. 
▪ Gravidade: é maior quanto mais precoce for a gestação. O indivíduo pode 
nascer normal e apresentar sequelas no futuro. 
• Manifestações clínicas da infecção: abortos, partos precoces, anomalias graves. 
• As manifestações clínicas podem apresentar-se ao nascimento ou variam meses 
depois. 
• Quando a gestante se infecta no: 
▪ 1º trimestre: aborto; 
▪ 2º trimestre: aborto ou nascimento prematuro, síndrome de Sabin: 
4 sinais da síndrome: 
• Coriorretinite: inflamação na coroide e na retina; 
• Calcificações cerebrais; 
• Perturbações neurológicas, por retardamento psicomotor; 
• Alterações do volume craniano: macro ou microcefalia. 
▪ 3º trimestre: comprometimento ganglionar generalizado, 
hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, trombocitopenia, lesões 
oculares; vai depender de onde ocorreu a infecção. 
TOXOPLASMOSE PÓS-NATAL 
• Assintomática em 80% dos casos; 
• Casos sintomáticos: apresenta febre, linfodenopatia generalizada, 
hepatoesplenomegalia, mialgia, coriorretinite; 
• Sintomas regridem sem tratamento em 4 a 6 semanas; 
• Tratamento necessário nos casos que cursam com coriorretinite. 
TOXOPLASMOSE OCULAR 
• Coriorretinite em 30 a 60% dos casos são devidos à toxoplasmose; 
• Infecção aguda ou reativação de infecção crônica; 
• Foco coagulativo e necrótico, inflamação difusa da retina e coroide; 
• Embaçamento ou perda parcial ou total da visão; 
• Sintomas: dor ocular, hiperemia da conjuntiva, fotofobia. 
 
TOXOPLASMOSE EM IMUNODEFICIENTES 
• Multiforme gravíssima e fatal; 
• Infecção aguda ou reagudização da infecção crônica; 
• Infecção generalizada leva o comprometimento de vários órgãos; 
• Quadro mais frequente é de encefalite aguda; 
• Sintomas: letargia, confusão mental, perda de memória, alucinações, incoordenação 
motora, convulsão, coma e morte. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
• Casos agudos: febre, cansaço, linfadenopatia. 
• Diagnóstico diferencial: mononucleose. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
1- Isolamento do agente casos agudos, forma congênita (placenta, tecidos fetais). 
2- Reação da polimerase em cadeia (PCR): diagnóstico da toxoplasmose congênita, ocular 
e em indivíduos com AIDS. 
3- Métodos sorológicos: dosar anticorpos na mãe IgG, IgM, IgA e IgE. 
Na fase aguda: Eleva-se IgM, IgA e IgG. 
Na fase crônica: encontra-se IgM residual e IgG. 
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS 
Imunocompetentes: 
• Sorologia para toxoplasmose, dosa IgG e IgM. 
• Sintomático:IgM (+) e IgG (-), sugere fortemente o diagnóstico. 
• Realiza novo exame de 15 a 20 dias após a verificação da soroconversão de IgG; 
• Se não ocorrer viragem é falso positivo. 
DIAGNÓSTICO NO IMUNODEFICIENTE 
• Pacientes imunocomprometidos; 
• Pacientes imunoimaturos: feto e recém nascido; 
• Quadro sorológico: valor diagnóstico reduzido; 
• Detecção do parasita ou de seus components: métodos diretos ou métodos 
moleculares; 
PERFIL SOROLÓGICO NA GESTAÇÃO 
• IgG (+) / IgM (-) : fase crônica – sem risco para o bebê; 
• IgG (-) / IgM (-) : virgens de contato; gestante de risco – orientadas sobre medidas 
preventivas e monitoradas durante a gestação; 
• IgM (+) / IgG (-) : fase aguda; 
• IgM (+) / IgG (+) : infecção aguda já com produção de IgG, fase crônica com IgM 
tecidual – realizar provas adicionais. 
TESTE DE AVIDEZ de IgG 
• Anticorpo de fase aguda tem menor afinidade com o antígeno; 
• Doso a porcentagem: 
• <30% : baixa avidez, relacionada a fase aguda → ESPIRAMICINA 
• >60% : alta avidez, relacionada a fase crônica → dou alta 
EPIDEMIOLOGIA 
• Encontrada em quase todos os países; 
• 23 a 83% de prevalência; 
• Genótipos: tipos I, II e III; 
• Cepas não tipificadas: genótipo recombinante atípico ou cepas exóticas; 
• Todos os mamíferos e aves são suscetíveis; 
• Gato - importância fundamental uma vez que elimina milhares de oocistos por dia e 
esses oocistos infectantes por 12 a 18 meses. 
FONTES DE INFECÇÃO HUMANA 
• Oocistos: solo, areia, jardins, latas de lixo; 
• Cistos: carnes de suínos, ovinos, caprinos ou bovinos cruas ou mal cozidas; 
• Ingestão de linguiças ou outros embutidos mal cozidos; 
• Ingestão de leite cru; 
• Transplacentária; 
PROFILAXIA 
• Não se alimentar de carne crua ou mal cozida de qualquer animal ou leite cru; 
• Manter os gatos dentro de casa e alimentá-los com carne cozida ou seca, ou com 
ração; 
• Incinerar as fezes de gatos; 
• Proteger as caixas de areia; 
• Exame e acompanhamento das mulheres grávidas; 
• Tratamento com espiramicina das grávidas em fase aguda. 
TRATAMENTO 
• Casos agudos sintomáticos, gestantes em fase aguda, toxoplasmose ocular ativa, 
indivíduos imunodeficientes com toxoplasmose sintomática; 
• associação de pirimetamina com sulfadiazina ou com sulfadoxina, clindamicina; 
• Toxoplamose ocular: antiparasitário e antiinflamatório (prednisona).