Inflamação aguda e crônica

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Inflamação aguda e crônica
A inflamação ou processo inflamatório consiste em uma reação do nosso organismo em resposta a alguma lesão ou infecção provocada por agentes patogênicos. É a manifestação das respostas imunitárias, inata e adaptativa orquestrada (comandada) por mediadores. 
É importante destacar que o processo inflamatório é um processo de defesa natural do organismo. Uma inflamação em pequenas proporções como em escoriações pode se curar sozinha, inflamações mais severas como a pneumonia, no entanto, devem ser tratadas com o auxílio de anti-inflamatórios.
A célula que mais está relacionada com a inflamação é o neutrófilo. E depois os leucócitos, em seguida mastócitos e macrófagos (é como se fosse a ultima instância, quando os outros não conseguem resolver). São células que estão totalmente envolvidas no processo inflamatório. 
A resposta celular na inflamação aguda é mediada por neutrófilos, basófilos, mastócitos, eosinófilos, macrófagos, células dendríticas e epiteliais. Os principais mediadores químicos envolvidos na inflamação aguda são bradiquinina, fibrinopeptídeos e prostaglandinas; as proteínas do complemento (C3a, C4a e C5a), que induzem a degranulação local dos mastócitos com libertação de histamina; as interleucinas IL-1, IL-6, IL-8 e fator de necrose tumoral TNF-α. 
A inflamação acontece quando o corpo está frágil e não consegue ‘dar conta do recado’. A inflamação pode vir de vários fatores, como viral, bacteriana, nasal/respiratória... Para que aconteça vai depender de duas coisas, da resistência do indivíduo e da virulência do microrganismo.
É dividida em aguda e crônica, na inflamação aguda o indivíduo recebe os sinais rápidos e a recuperação também é rápida (ocorre em questão de dias), na subaguda os sinais e a recuperação ocorrem em questão de horas (como uma febre por ex), a inflamação crônica se estende por meses, anos (pode ter cura) ou pela vida inteira. 
Aguda: é a resposta inicial a lesão celular e tecidual predominando o aumento da permeabilidade vascular e migração de leucócitos, particularmente neutrófilo. 
Se a reação for intensa pode haver envolvimento regional dos linfonodos, ou seja, se for algo superficial vai ocorrer febre por ex, mas se for muito profundo os linfonodos começam a edemaciar. Então, se houver um prolongamento (da inflamação) vai comprometer os linfonodos.
‘Edema é o extravasamento de líquido do plasma para o interstício (espaço entre o tecido e os vasos)’
A inflamação aguda tem como objetivo principal a eliminação do agente agressor. Esse agente é eliminado através do pus, quando o processo inflamatório vem a furo. Os fenômenos agudos, como o próprio nome diz, são transitórios (não é fixo ou regular), havendo posteriormente a regeneração ou cicatrização. Se houve regeneração ou cicatrização, não há mais a inflamação, o indivíduo está curado. Se não houver a cicatrização, ao invés da cura, a inflamação passa a ser crônica. 
‘Nem todo processo crônico se origina de um processo agudo’. Por ex, um câncer não precisa ser agudo para se transformar crônico.
Etapas da inflamação aguda: Primeiro tem que ocorrer reconhecimento do agente agressor, segundo, recrutamento dos leucócitos (“chamar pra luta”), remoção do agente (que pode ser pelo macrófago), regulação ou controle da resposta e regulação. 
· Assim que ocorre a lesão, as plaquetas liberam proteínas do complemento e os mastócitos degranulam liberando histamina e serotonina, fatores que medeiam a vasodilatação e o aumento da permeabilidade. Os neutrófilos são os primeiros a responder à lesão inflamatória e sua migração para o local é induzida por quimiocinas (IL-8). Estes neutrófilos fagocitam os patógenos e liberam mediadores que contribuem na resposta inflamatória, sendo os mais importantes as quimiocinas que atraem os macrófagos para o local de inflamação. Os macrófagos, ao serem ativados, apresentam fagocitose aumentada e liberação aumentada de mediadores (prostaglandinas e leucotrienos) e citocinas (IL-1, IL-6 e TNF-α). São as citocinas produzidas pelos macrófagos que atraem os leucócitos. A participação dos eosinófilos está mais ligada a infecção por helmintos, assim como a participação dos basófilos está mais ligada a alérgenos e parasitas. 
A acumulação de células mortas e micro-organismos, em conjunto com fluidos acumulados e várias proteínas, forma o que é conhecido com pus. Mas uma vez que a causa da inflamação é removida, a resposta inflamatória cessa e algumas citocinas iniciam o processo de cicatrização.
Crônica: Se o agente causador da inflamação aguda persistir dá-se início ao processo de inflamação crônica. Este processo pode durar vários dias, meses ou anos. A inflamação crônica é um a inflamação de duração prolongada, em que ocorre inflamação, destruição e tentativas de reparo. Pode se seguir à inflamação aguda ou ter um início insidioso, como uma resposta de baixo grau, assintomático, como por exemplo em doenças com a artrite reumatoide, aterosclerose, tuberculose e fibrose pulmonar.
Os mediadores celulares são as Interleucinas.
A inflamação crônica é caracterizada pela ativação imune persistente com presença dominante de macrófagos no tecido lesionado. Os macrófagos liberam mediadores que, a longo prazo, tornam-se prejudiciais não só para o agente causador da inflamação, mas também para os tecidos da pessoa. Como consequência, a inflamação crônica é quase sempre acompanhada pela destruição de tecidos. 
A autoimunidade também pode ser um fator que leva a infecção crônica. Sob certas condições, as reações imunológicas se desenvolvem contra seu próprio tecido produzindo uma doença autoimune. Nesta doença auto antígenos invocam uma reação imunológica própria que resulta em inflamação e danos teciduais crônicos, como artrite reumatoide e lúpus eritematoso. 
Em comparação à inflamação aguda, que é manifestada por mudanças vasculares, edema e infiltração de neutrófilos, a inflamação crônica se caracteriza pela infiltração com células mononucleares, o que inclui macrófagos, linfócitos e células plasmáticas; destruição tecidual induzida por agentes agressores ou células inflamatórias; e a reposição do tecido afetado pelo tecido conjuntivo, acompanhado da proliferação de vasos sanguíneos pequenos (angiogênese) e fibrose.