Hipotireoidismo em cães

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Hipotireoidismo 
Definição: Anormalidades estruturais e funcionais da glândula tireóide, resultando em produção 
diminuída dos hormônios tireoidianos. 
Incidência: principalmente em cães de meia idade, tendo cerca de 30% dos cães entre 4 e 6 anos 
 
 Hipotireoidismo primário/adquirido: perda progressiva do tecido tireoidiano 
funcional (ocorre em mais de 95% dos casos) 
 
-os dois tipos histológicos predominantes são: tireoidite linfocítica e a atrofia folicular 
idiopática 
 
-tireoidite linfocítica: destruição autoimune da tireóide. Histologicamente, a glândula tireoide 
encontra-se infiltrada por linfócitos, plasmócitos e macrófagos, resultando em progressiva 
destruição glandular e, secundariamente, em fibrose. Os sinais da doença, no entanto, só 
aparecem quando mais de 75% da glândula foram destruídos 
 
 
 
-atrofia folicular idiopática: ocorre a perda do epitélio folicular e ruptura dos folículos de 
forma progressiva e a glândula é substituída por tecido adiposo e com uma resposta 
inflamatória mínima. Na lesão microscópica, é observada a degeneração do epitélio celular 
e do colóide 
 
 Hipotireoidismo secundário: diminuição da produção do TSH e, secundariamente, da 
secreção de hormônios tireoidianos. Ocorre em menos de 5% dos casos e as principais causas 
são malformação congênita ou destruição da pituitária ou até mesmo sua supressão, 
normalmente causada por medicamentos ou outros hormônios, como os glicocorticóides 
 
-as malformações pituitárias, são causadas, em sua maioria, por hipoplasia ou formação de 
uma bolsa de Rathke cística (formada no período embrionário, por invaginação do 
ectoderma faringeano. Com o desenvolvimento fetal, essa bolsa levará à formação da 
adeno-hipófise e, com isso, seu tamanho ficará reduzido a uma fenda na hipófise anterior. 
Caso, nessa fenda se forme um cisto, este comprimirá a adeno-hipófise, que sofrerá atrofia 
-devido ao comprometimento da hipófise anterior, o hormônio do crescimento, por exemplo, 
pode ter sua produção diminuída, resultando em nanismo. Caso apenas o TSH esteja 
diminuído, mas a secreção do GH normal, o animal desenvolverá cretinismo 
 
 Hipotireoidismo terciário: deficiência de TRH (hipotálamo) 
 
Hormônios tireoidianos 
 Formados pela junção de aminoácidos e iodo e carreados por proteínas transportadoras na 
circulação sanguínea 
 
 T4 - grande quantidade deste hormônio circulante 
 
 T3 – pequena quantidade circulante e é biologicamente ativo 
 
 
 
Fisiologia: 
 
 O iodo absorvido pelo intestino na forma de iodeto (I-) é transportado na circulação 
ativamente para glândula tireóide 
 
 Na superfície luminal da célula folicular, o iodeto é oxidado pela tireoperoxidase e reage com 
os resíduos tirosina da tireoglobulina, formando monoiodotirosina (MIT) e a diiodotirosina (DIT) 
 
 
 
 Sob estímulo do TSH, a tireoglobulina é hidrolisada por lisossomos no citoplasma, liberando T3 
e T4 na circulação. 
 
Regulados pelo eixo 
hipotalâmico-hipofisário- tireóide 
Colóide 
Lúmen folicular preenchido pelo colóide 
(principal reservatório de tireoglobulina= 
glicoproteína de alto peso molecular, contendo 
resíduos de iodotirosinas, que servem como 
precursoras na síntese dos hormônios tireoidianos) 
 
 
 
 
 
 
 O t4 se desacopla da proteína carreadora e atravessa a membrana de uma célula  T4 livre 
(capaz de entrar na célula e exercer o feedback negativo no eixo hormonal) 
 
 T4f é rapidamente desiodada nas células-alvo para formar a T3 ativa (no núcleo da célula-
alvo, só há receptor de T3), que promove os efeitos fisiológicos dos hormônios tireoidianos. No 
tecido, o T3 penetra mais rápido nas células, sendo 3 a 5x mais potente que T4 (ativador de 
metabolismo) 
 
 Regulação: T4f pode ser desiodada em T3 reverso, que não promove os efeitos de aumento 
de metabolismo do T3  circulação sanguínea  recaptado pela tireoide e é degradado 
em tirosinas, servindo de matéria-prima para outros hormônios tireoidianos 
 
 A regulação das concentrações dos hormônios tireoidianos é controlada pelo eixo 
hipotálamo-hipófise-tireóide. A liberação pelo hipotálamo do TRH (hormônio liberador da 
tiroxina) estimula a produção de TSH pela hipófise anterior, que estimula por sua vez a tireóide 
na produção de T3 e T4. Os hormônios da tireóide exercem um retrocontrole negativo sobre 
o hipotálamo e a hipófise diminuindo a secreção de TRH e TSH por essas glândulas 
T4 total= RESERVATÓRIO 
T4 livre= hormônio 
disponível nos tecidos 
Grande parte dos hormônios 
tireoidianos está ligada às proteínas 
carreadoras. O hormônio ligado (T4) 
atuará como um grande reservatório, 
uma vez que ele vai se dissociando à 
medida que a fração livre no sangue vai 
sendo utilizada pelos tecido 
 
 
Principais funções dos hormônios tireoidianos: 
 estimulam calorigênese (responsável pela regulação metabólica de todas as células do 
organismo) 
 
 regulam diferenciação e metabolismo dos lipídeos, incentivando seu catabolismo 
 estimulam anabolismo de proteínas (quando há dieta com fontes adequadas de energia) e 
catabolismo (quando não há fonte de energia alimentar) 
 
 regulam metabolismo de carboidratos com efeito hiperglicemiante 
 promovem catabolismo do tecido adiposo 
 atuam na degradação do colesterol 
 
 atuam na síntese de vitaminas e minerais e na secreção e degradação de outros hormônios 
 desenvolvimento fetal 
 exercem efeitos cronotrópicos e inotrópicos no coração 
 
 atuam no centro respiratório, eritropoiese e nos ossos (estimulam tanto a formação quanto a 
reabsorção óssea)  policitemia 
 estimulam o desenvolvimento do sistema nervoso em filhotes 
 
Principais manifestações clínicas 
 
 sinais metabólicos: letargia, retardo mental, intolerância ao exercício e propensão ao ganho 
de peso, sem aumento do apetite e da ingestão de alimento; intolerância ao frio (dificuldade 
em manter a temperatura corporal constante) 
 
No HIPOTIREOIDISMO, a 
tireoide não consegue 
repor as quantidades de 
T3 e T4 
 sinais dermatológicos: 
 
-alopecia simétrica bilateral; pelos facilmente epiláveis, principalmente em áreas de fricção, 
como na parte ventral do tórax, do pescoço e cauda (aspecto de “cauda de rato”), com 
crescimento difícil após a tosa. Normalmente esta alopecia não causa prurido; 
 
-hiperqueratose e seborréia seca (diminuição dos ácidos graxos cutâneos e da 
prostaglandina E2 e atrofia sebácea) 
 
-é comum o aparecimento de otite ceruminosa, comedões e hiperpigmentação, 
especialmente em áreas sem pelo, axilas e região inguinal 
 
-espessamento da pele, devido ao acúmulo de glicosaminoglicanos, chamado de 
mixedema, que comumente acomete pálpebras, testas e bochechas 
 
 sistema cardiovascular: bradicardia, decréscimo dos efeitos cronotrópicos do miocárdio e 
aumento do tamanho ventricular. Decréscimo do débito cardíaco, devido ao aumento da 
resistência vascular sistêmica 
 
 alterações oftálmicas (geralmente secundárias à hiperlipidemia): lipidose corneal, ulceração 
de córnea, uveíte anterior, efusão lipídica do humor aquoso, glaucoma secundário, lipemia 
retinal e deslocamento de retina 
 
CONDIÇÃO MAIS GRAVE DO HIPOTIREOIDISMO: coma mixedematoso (complicação rara), que 
provoca graves alterações na consciência e apresenta risco de morte. Os sintomas incluem: 
coma ou estupor, com séria incapacidade mental, controle anormal da temperatura corporal e 
supressão cardiovascular e respiratória 
 
 
Diagnóstico: alterações laboratoriais 
 
 hemograma: pode revelar anemia normocítica normocrômica arregenerativa - cerca de 40 
a 50% - menor estímulo à eritropoiese medular 
 
 hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia (hiperlipidemia): 75%. Devido ao decréscimo do 
metabolismo, ocorre redução tanto na excreção do colesterol quanto na conversão dos 
lipídeos em ácidos biliares. 
 
 aumento de CPK (creatinina fosfoquinase) – miopatias 
 
 aumento da fosfatase alcalina (se houver colestase hepática) em aproximadamente30% dos 
pacientes 
 
Diagnóstico: determinações hormonais 
 
 T4 livre por diálise 
 T4 total 
 TSH canino 
 T3 
 
 
 
 
Os testes da função da glândula tireóide, que mensuram as 
concentrações de T4 e fT4 juntamente com a concentração sérica de TSH, 
são os mais indicados e utilizados para avaliar a função da tireóide em 
cães suspeitos de hipotireoidismo. Como a T3 e a rT3, na grande maioria, 
são formadas em locais extratireoidianos, a mensuração das 
concentrações séricas de T3, fT3 e rT3 não é recomendada para avaliação 
da glândula tireóide nos caninos 
 
T4 TOTAL: método laboratorial que separa as proteínas acopladas ao T4 total e quantificar 
novamente o T4 desacoplado 
T4 LIVRE: método por diálise de equilíbrio modificada 
TSH: No hipotireoidismo, o TSH estará com valores normais a altos (feedback tentando compensar a 
falha na produção de T4 livre) 
 
 
 
Tratamento 
 Levotiroxina sódica (T4 sintética). Sua administração por via oral deve resultar em 
concentrações normais séricas de T4, T3 e TSH 
 
 A dose inicial é 20-22 mcg/kg; VO; a cada 12 ou 24 horas com o aumento progressivo quando 
necessário 
 
 Administração em JEJUM alimentar 
 Aumento de dose gradual em cardiopatas 
 
 
Monitorização 
 
 Teste “post pill” ou teste de reposição hormonal: dosagem de T4 em jejum + administração do 
medicamento + nova coleta sanguínea após 6h para dosagem de T4 pós hormônio 
 
 
Interpretação: T4 basal normal e T4 após medicamento aumentado  a primeira coleta mostra a 
durabilidade do fármaco administrado no dia anterior (resultado: avalia se há necessidade de 
regulação na frequência de administração (SID ou BID); a segunda coleta é importante para saber 
se a dose matinal é efetiva ao longo do dia (resultado: ajuste de dose) 
Se houver necessidade de redução da dose: 25% da dose atual e avaliar dentro de 30-60 dias 
 
Síndrome eutireoidiana: doença na qual os níveis séricos dos hormônios tireoidianos estão 
momentaneamente baixos em pacientes clinicamente eutireoideos com doenças sistêmicas não 
tireoidianas (mecanismo compensatórios a uma situação crítica). O diagnóstico se faz pela exclusão 
do hipotireoidismo. NÃO HÁ DESTRUIÇÃO DA TIREÓIDE 
Diminuição de T4 + TSH pode ou não aumentar (não exacerbado) + aumento do T3 reverso (os 
tecidos periféricos há maior conversão de T4 em T3r) 
 
 
É esperado encontrar as seguintes alterações hormonais: diminuição de t4 livre por diálise + 
diminuição de t4 total + aumento de TSH 
Valores de referência: 
1,5 a 3,8 ug/dL (t4 basal) 
2,5 a 5,0 ug/dL (pós hormônio) 
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