Reprodutor feminino

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	Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Faculdade de Medicina Veterinária
Departamento de Patologia Clínica Veterinária
SETOR DE PATOLOGIA VETERINÁRIA
SISTEMA REPRODUTOR FEMININO
Prof. Angelica Barth Wouters - 2011
1. Diferenciação sexual
O sexo de um indivíduo pode ser definido por vários critérios; genético, cromossômico, gonadal, ductal e fenotípico. O sexo cromossômico normal dos mamíferos é XX para a fêmea e XY para o macho. A transformação de uma gônada indiferenciada em testículo é devida à ação do TDF (Fator Determinante Testicular), que é sintetizado em resposta ao gene localizado na região determinante do sexo no cromossomo Y e, na ausência desse gene, a gônada embrionária diferencia-se em ovário, mas hoje é conhecida a participação o gene DAX1 na promoção do desenvolvimento ovariano. 
Em todas as espécies de mamíferos estudadas, a diferenciação para o sexo masculino ocorre antes da diferenciação para o sexo feminino. O testículo fetal produz dois hormônios importantes para a diferenciação normal do macho. As células de Sertoli do testículo em desenvolvimento secretam um fator inibitório dos ductos de Muller, o hormônio anti-Muller, que leva à regressão dos referidos ductos. Ao mesmo tempo as células de Leydig testiculares secretam testosterona, a qual evita a regressão dos ductos de Wolff e leva à sua diferenciação em ductos deferentes, glândulas vesiculares e epidídimo. A testosterona também é convertida em diidrotestosterona, hormônio que induz o desenvolvimento do pênis e do escroto.
· Hermafroditismo ou Intersexo
Os hermafroditas têm genitália ambígua, com partes ou todos os órgãos de ambos os sexos presentes. O sexo gonadal baseia-se nas características histológicas das gônadas; o sexo ductal depende da presença dos derivados dos ductos de Muller e de Wolff; e o sexo fenotípico ou genital fundamenta-se na aparência dos genitais externos. Diz-se que há ambiguidade sexual sempre que houver discordância entre os critérios para determinação do sexo. 
Podem ocorrer pseudo-hermafroditas e hermafroditas verdadeiros. O hermafrodita verdadeiro possui gônadas de ambos os sexos, isto é, o mesmo indivíduo apresenta tecidos ovariano e testicular. Em alguns casos há um testículo de um lado e um ovário do outro, enquanto que em outros casos há combinação dos tecidos ovariano e testicular no mesmo órgão, denominado ovotestis. 
A maioria dos indivíduos hermafroditas apresenta útero e outras estruturas ductais remanescentes daquelas encontradas tanto no macho quanto na fêmea. Os órgãos genitais externos geralmente são ambíguos e podem ser interpretados como um escroto bífido ou como lábios vulvares aumentados, e uma estrutura que também pode ser interpretada como um pequeno pênis ou como um clitóris aumentado. 
No caso dos suínos, o intersexo tem cariótipo XX e as alterações na formação das gônadas decorrem da presença de um gene no cromossomo X de origem paterna, possivelmente o gene SRY, o qual é responsável pela masculinização da gônada embrionária, em diferentes fases do seu desenvolvimento.
Em caprinos, especialmente na raça Saanen, o gene com efeito Y (SRY) está próximo ao gene da característica mocha (GCM), que é dominante. Caprinos heterozigotos para o GCM são mochos e têm genitália normal. Caprinos homozigotos para GCM podem ser machos XY normais, hermafroditas XX ou pseudo-hermafroditas. 
O pseudo-hermafrodita possui gônadas de um sexo e vias genitais de outro. Isto é, uma fêmea pseudo-hermafrodita tem ovários, porém genitais externos masculinos; e um macho pseudo-hermafrodita apresenta tecido testicular, e genitais externos do tipo feminino. No pseudo-hermafrodita macho pode haver localização intrabdominal dos testículos e, não raramente, há desenvolvimento de sertolioma nesses testículos. 
 ⇨ Freemartin: é a fêmea bovina proveniente de gestação gemelar com um feto macho, o que ocorre em cerca de 92 % das gestações gemelares com fetos de ambos os sexos. Nos bovinos as anastomoses vasculares placentárias geralmente se formam antes da diferenciação sexual, permitindo o intercâmbio de células e hormônios entre os fetos e, quando de gestação com fetos macho e fêmea, há inibição do desenvolvimento ovariano, criando-se uma quimera (isto é, indivíduo que possui células de cariótipo XX e XY). A fêmea gerada apresenta ovários pequenos e vias genitais femininas pouco desenvolvidas com útero em forma de cordão, assim parece uma fêmea externamente, mas o vestíbulo e a vulva estão hipoplásicos enquanto o clitóris está excessivamente desenvolvido e glândulas vesiculares estão presentes. Podem ser vistos tufos de pêlos longos na região vulvar. O macho é minimamente afetado, embora tenha fertilidade reduzida. A anomalia é incomum em ovinos e caprinos, nos quais a anastomose vascular é tardia em relação à diferenciação gonadal.
2. OVÁRIO
· Anomalias congênitas: hipoplasia é a alteração mais frequente, em que folículos e corpos lúteos estão ausentes, e a genitália externa é infantil. Pode ser uni ou bilateral. Pode ser hereditária na vaca, sendo mais frequente em taurinos que em zebuínos. Deve ser diferenciada de atrofia ovariana, principalmente na espécie bovina. Atrofia ovariana, quando há regressão de ovários normais, pode estar relacionada à desnutrição. 
· Alterações circulatórias: hemorragias após ovulação podem ser observadas nos ovários em qualquer espécie. Hemorragias decorrentes de enucleação manual do corpo lúteo podem ocorrer em bovinos, com acúmulo de 0,5 L até vários litros de sangue na cavidade peritoneal, podendo até levar à morte, mas atualmente a lise de corpo lúteo é feita com utilização de prostaglandina (PGF2α e análogos), que tem ação luteolítica).
· Cistos ovarianos
( Cistos paraováricos: o termo é usado para uma variedade de estruturas císticas adjacentes ao ovário, remanescentes dos mesonéfrons. São classificados em 
Epoóforo, que se origina no túbulo mesonéfrico cranial,
Paraóforo: com origem no túbulo mesonéfrico caudal. Uma vez que os túbulos se localizam no mesovário, próximo ao ovário, e podem atingir vários centímetros de diâmetro, eles podem ser confundidos com cistos verdadeiros do ovário,
( Cistos de inclusão serosa ou germinal. Estão na superfície epitelial do ovário. Ocorrem em qualquer espécie, mais comuns na égua.
( Cistos ovarianos verdadeiros. Cistos ovarianos não ovulatórios ocorrem em todas as espécies, mas são mais estudados na vaca. A maioria das vacas com cistos ovarianos permanece em anestro.
- Cistos foliculares: são cistos que se originam dos folículos de Graaf que não romperam ou não sofreram involução, usualmente têm mais que 2,5 cm de diâmetro e podem persistir. Podem ocorrer por falta de liberação de hormônio luteinizante (LH) pela hipófise ou GnRH pelo hipotálamo ou problemas em receptores para os mesmos. Em consequência, além do anestro podem ocorrem alterações uterinas e ninfomania, algumas vezes com cisto de glândulas de Bartholin, decorrente do hiperestrogenismo. De 45 a 60% dos animais recuperam-se espontaneamente. Em caninos o hiperestrogenismo decorrente de cistos ovarianos pode induzir metrorragia.
- Cistos luteínicos: originam-se de folículos que não ovularam e sofrem luteinização, e ocorrem quando há liberação insuficiente de LH durante o estro. Tem aspecto de folículos que acabam sofrendo luteinização. Não devem ser confundidos com corpo lúteo. Não há cicatriz de ovulação.
- Corpo lúteo cístico: origina-se de folículos que ovularam, mas em que a área de ruptura fechou prematuramente retendo fluido no centro. Tem funções normais de corpo lúteo e não há interferência com a duração do ciclo estral.
· Inflamação do ovário: Ooforite
São relativamente raras. Podem ocorrer associadas a tuberculose, brucelose e abscessos.
· Neoplasias. São mais frequentes na cadela, na vaca e na égua.
( Tumor das células da granulosa. Geralmente é unilateral, benigno, pode ocorrer em todas as espécies, e sua frequência aumenta com a idade. Ocasionalmente produz hormônios esteroidais - estrógeno e/ou testosterona. É o mais comumno ovário da vaca, mas clinicamente é mais estudado na égua, a qual pode apresentar anestro, estro contínuo ou intermitente, e comportamento semelhante ao do garanhão. Em muitos casos os níveis de testosterona no plasma periférico estão elevados. Alguns animais podem apresentar níveis elevados de estrógeno. Mesmo nos casos em que a produção de hormônios é baixa, ocorre atrofia do ovário contralateral. A função normal do ovário atrofiado pode retornar cerca de um ano após remoção do tumor. Em cadelas com tumor de células da granulosa é comum a síntese estrogênica, que é associada a ocorrência de sangramento uterino, hiperplasia endometrial cística e piometra. 
Macroscopicamente o tumor pode apresentar vários centímetros de tamanho, têm superfície lisa, pode ser sólido ou cístico. As porções sólidas são brancacentas ou amareladas, dependendo do conteúdo lipídico. Histologicamente há padrão semelhante a glândulas ou rosetas. Alguns podem conter arranjos secretores denominados “Call-Exner bodies”.
( Tecoma ou luteoma: É um tumor do estroma ovariano, amarelo-acastanhado, constituído de células luteinizadas semelhantes àquelas do corpo lúteo. Pode produzir estrógeno. É raro, normalmente benigno e cresce por expansão.
( Adenoma e adenocarcinoma papilíferos, cistadenoma e cistadenocarcinoma. Neoplasias originadas na camada epitelial, são um grupo de tumores comum em cadelas, coelhas e mulheres, e raros em éguas, gatas e vacas. Nos caninos ocorrem em animais com idade média de 9 anos, e não há predisposição racial. Os tumores podem estar relacionados com alterações secundárias como hiperplasia endometrial cística, metrites, e metrorragia.
As neoplasias são uni ou bilaterais e caracteristicamente papilares ou císticas, atingem 7-10 cm de diâmetro, contém áreas sólidas multifocais. Os cistos frequentemente contêm fluido aquoso. Algumas neoplasias infiltram-se através da cápsula ovariana, sendo que os carcinomas podem implantar-se na cavidade abdominal e podem fazer metástase, principalmente para o fígado. Os tumores ovarianos malignos na cadela tendem a ser mais sólidos que os tumores benignos.
( Disgerminoma. É um tumor de células grandes, vesiculares, indistinguíveis das células germinativas primordiais da gônada embrionária sexualmente indiferenciada, e lembra o seminoma do testículo. Ocorre em cadelas, vacas, éguas e porcas, mas é raro.
Macroscopicamente apresenta-se como massas grandes, ovoides, bem definidas, macias, multilobuladas, acinzentadas ou amarela-acastanhadas, podendo conter áreas de necrose e hemorragia.
( Teratoma. Origina-se em células germinativas, quando bem diferenciado pode conter material sebáceo, pêlos, tecido nervoso, adiposo, dentário e ósseo. É raro, sendo mais comum na cadela, na gata e na vaca. Pode ser pouco diferenciado, em que as estruturas descritas não são reconhecidas, neste caso mais provavelmente é maligno, com possíveis invasão tecidual e/ou metástase(s).
3. TUBAS UTERINAS
· Anomalias congênitas: pode ocorrer aplasia segmentar, geralmente unilateral, mais comum na porca.
· Inflamação: Salpingites geralmente são secundárias a inflamações uterinas. São causadas por agentes como Campylobacter fetus, Tritrichomonas foetus, Brucella abortus e Mycobacterium tuberculosis. As piossalpingites tipicamente associadas com metrites, relacionadas com agentes como Streptococcus sp. , Staphylococcus sp., E. coli e Arcanobacterium pyogenes. A diferença significativa da piossalpingite é o acúmulo de pus na tuba uterina seguido da obstrução do lúmen. Na cadela a piossalpingite pode estar relacionada ao complexo hiperplasia cística – piometra.
Hidrossalpinge: é a distensão da tuba uterina por fluido, por obliteração da luz, sendo observada em casos de aplasia segmentar da tuba e pode ser decorrente de salpingite crônica.
4. ÚTERO
· Anomalias congênitas:
( Aplasia segmentar: útero unicórnio. Mais comum em vacas e porcas: nestas geralmente unilateral.
( Canal cervical tortuoso: ausência de anéis cervicais. Está relacionada a infertilidade.
( Duplicação cervical: ocorre pela fusão imperfeita dos ductos de Muller. Pode resultar em parto distócico. Algumas espécies apresentam dupla cérvix normalmente, como observado nas coelhas. 
Hidrometra e mucometra: Relacionadas à ocorrência de cistos foliculares, que induzem hiperplasia da glândulas endometriais, aplasia segmentar e cérvix tortuosa que levam à retenção de secreções, e hiperplasia endometrial cística.
· ALTERAÇÕES DE POSIÇÃO DO ÚTERO
( Torção uterina. Ocorre em bovinos, sendo rara nas demais espécies domésticas. Em quase todos os casos, acontece com o útero grávido, sendo mais comum no terço médio da gestação, quando há projeção cranioventral do útero gestante, mas também ocorre no período final de gestação com fetos grandes. A torção pode também ocorrer associada a piometra ou hidrometra.
Na vaca, devido ao ligamento intercornual bem desenvolvido, todo o útero está envolvido na torção, sendo o mesovário e a vagina ou a cérvix os pontos fixos. Na gata e na cadela há envolvimento de parte ou de todo um corno uterino. Quando a torção é de 180o ou mais é provável que ocorra distocia. O impedimento do retorno venoso pode levar a congestão e edema da parede uterina, edema da placenta e morte fetal. A morte do feto pode ser seguida de mumificação ou putrefação com enfisema, dependendo da entrada ou não de agentes microbianos no útero, cuja entrada é possibilitada pela abertura da cérvix. O útero, desvitalizado, torna-se friável, pode romper e consequentemente ocorrer peritonite e morte.
( Hérnia: É mais frequente na cadela, que apresenta canal inguinal mais amplo que as fêmeas das demais espécies. O corno uterino pode insinuar-se através do canal inguinal, principalmente quando está aumentado de volume e mais pesado, por isso é uma alteração mais provável em fêmeas gestantes, mas pode ocorrer com piometra, hidrometra ou mucometra.
( Prolapso uterino. É comum em ruminantes e raro em outras espécies. Na vaca são consideradas causas desencadeantes a hipotonia uterina e, provavelmente, também disritmia de contrações uterinas involuntárias. Comumente está associado a distocia prolongada com tração forçada do feto, retenção de placenta, hipocalcemia pós-parto, desnutrição. Normalmente é o corno que gestou que sofre prolapso. Na vaca e na ovelha, no entanto, o corno não grávido, e ocasionalmente, alças intestinais e a bexiga podem acompanhar as estruturas prolapsadas.
Na ovelha pode estar relacionado a hiperestrogenismo resultante da ingestão de leguminosas com fitoestrógenos, e na cadela, pólipos uterinos podem levar ao prolapso do corno afetado. 
Em consequência ao prolapso ocorrem congestão e edema uterinos, seguidos de hemorragia, necrose e contaminação bacteriana dos segmentos uterinos prolapsados, com possível complicação por gangrena.
( Ruptura uterina. Pode ocorrer espontaneamente, mas geralmente está relacionada a manipulações obstétricas incorretas, úteros desvitalizados que sofreram torção ou distocia prolongada. Pode também decorrer da infusão inadequada de fluidos.
Em cadelas decorre de endometrite pós-parto nas áreas correspondentes a zonas de placentação nas quais a resistência do tecido está diminuída. Está associada também a subinvolução das zonas de placentação, e pode decorrer de piometra. Geralmente é fatal por induzir hemorragias acentuadas e/ou peritonite.
* Subinvolução das zonas de placentação é a persistência desses locais além do período normal de até 6 semanas, com espessamento segmentares da parede uterina, em que há fibrina e hemorragia. Nessas áreas a resistência da parede uterina pode estar significativamente diminuída e a ocorrência da subinvolução predispõe a infecção uterina. 
· Alterações inflamatórias
A grande maioria das condições inflamatórias do útero está associada a processos reprodutivos. 
Podem ser classificadas em:
- Metrite: quando todas as camadas da parede uterina são afetadas
- Endometrite: atinge somente endométrio 
- Miometrite: é afetado o miométrio 
- Perimetrite: atinge aserosa uterina
- Parametrite: atinge ligamentos suspensórios.
( Endometrite pós-coital. Em vacas mais frequentemente é causada por Campylobacter fetus ou Tritrichomonas foetus, as quais mais provavelmente são infectadas em monta natural, uma vez que touros usados em coleta de sêmen para inseminação artificial devem ser testados e apresentar resultados negativos para as referidas doenças. Há retorno ao cio em intervalos irregulares e intervalos de partos aumentados e clinicamente a endometrite pós-coital é caracterizada por eliminação de muco viscoso com pus. Histologicamente o exsudato é composto por neutrófilos, histiócitos, plasmócitos e linfócitos. 
( Metrite pós-parto. Está relacionada a retenção de placenta, abortos, partos gemelares na vaca, distocia. Clinicamente há eliminação de fluido fétido amarelo-avermelhado a acastanhado e pode haver doença sistêmica com febre, apatia, anorexia e baixa produção leiteira e muitas vezes evolui para a morte do animal. Na necropsia observam-se parede uterina friável e edematosa, com erosões e hemorragias na mucosa, serosa avermelhada. 
Em porcas ocorre a síndrome metrite, mastite e agalaxia (síndrome MMA) que ocorre 12 a 72h após o parto e se caracteriza principalmente por agalaxia ou hipogalaxia, mas podem ser observados também anorexia, febre, descargas vulvares. Há participação de bactérias como E. coli e Streptococcus sp., sendo mais frequente em propriedades com problemas de manejo e falta de higiene. Há morte da leitegada por hipoglicemia.
( Endometrite crônica. Ocorre fibrose e bloqueio glandular, o que pode comprometer a vida reprodutiva posterior. 
Na assistência veterinária a reprodução de equinos a biópsia endometrial é utilizada como ferramenta, pois a gravidade da endometrite está correlacionada com a inabilidade do útero em levar uma gestação a termo.
( Piometra
Decorre da infecção do útero por bactérias piogênicas, aguda ou crônica, com acúmulo de pus na luz uterina. A cérvix geralmente está funcionalmente fechada, como resposta aos hormônios luteinizantes, impedindo a eliminação do pus. A piometra pode ocorrer como sequela de infecções uterinas. 
⇨PIOMETRA NA CADELA E NA GATA. Em cadelas e gatas a piometra corresponde a inflamação sobreposta a hiperplasia endometrial cística. É mais comum em cadelas, principalmente mais velhas, de 7 a 10 anos, e naquelas que nunca pariram.
Na cadela a piometra desenvolve-se poucas semanas após o estro, sendo geralmente uma doença do diestro, período em que está presente corpo lúteo e há níveis elevados de progesterona. A disfunção hormonal é condição predisponente e perpetuante. As alterações endometriais podem ser resultantes de sensibilidade anormal do tecido, com hiperplasia endometrial cística. A disfunção hormonal pode estar também relacionada ao uso de anticoncepcionais à base de progestágenos. As alterações endometriais favorecem infecção e proliferação bacterianas, principalmente por E. coli, resultando no Complexo hiperplasia endometrial cística - piometra.
Clinicamente são observados apatia, anorexia, vômitos, poliúria e polidipsia, descarga vaginal quando de cervix aberta. Quando não há descarga vaginal geralmente há comprometimento sistêmico e leucocitose mais acentuados. A contagem leucocitária frequentemente apresenta valores elevados, referida como “reação leucemoide”, com valores entre 30.000 e 200.000 leucócitos/mm3. 
As manifestações clínicas extragenitais da piometra estão associadas a toxemia acentuada, e, provavelmente a bacteremia intermitente. Lesões renais e manifestações clínicas relacionadas são comuns. A hipotensão profunda pode reduzir a perfusão renal e levar a uremia pré-renal. A apresentação de glomerulonefrite membranoproliferativa associada à piometra é frequente, decorrente de produção e deposição de imunocomplexos nas membranas basais dos glomérulos. A poliúria está relacionada a glomerulonefrite e incapacidade tubular em concentrar a urina. 
Infecções do trato urinário são comuns em cadelas com piometra, e as cepas bacterianas infectantes frequentemente são idênticas às encontradas no útero. Por outro lado, infecções urinárias podem predispor à piometra, sendo o útero infectado no estágio em que receptores suscetíveis ocorrem no endométrio em resposta ao estímulo hormonal. No entanto, nem todos os animais com piometra apresentam infecção urinária.
Macroscopicamente o útero pode estar muito aumentado de volume, com hiperplasia cística do endométrio e exsudato abundante. Nos casos graves há distensão acentuada dos cornos uterinos, os quais podem ocupar quase que totalmente a cavidade abdominal. A distensão dos cornos é simétrica ou assimétrica, uniforme ou como dilatações segmentares do tipo ampola. A parede uterina poder estar friável, e perfuração ou ruptura da mesma, com peritonite secundária, são comuns. A natureza do conteúdo uterino é variável. Nos casos mais graves, com infecção por E. coli e Proteus sp., o exsudato é espesso, viscoso, castanho-avermelhado, opaco e fétido, característico. Em outros casos pode haver infecção por Streptococcus sp. e Staphylococcus sp., com exsudato amarelo esverdeado. A mucosa fica irregularmente espessada, com áreas de necrose e ulceração, hemorragias superficiais, e em outras áreas há hiperplasia endometrial evidente, esbranquiçada, com pequenos cistos visíveis na zona hiperplásica. Histologicamente os achados de maior significado são hiperplasia endometrial, e proliferação de epitélio progestacional em quase todos os casos. As células deste epitélio são grandes, colunares, vacuolizadas, e têm núcleo pequeno. Em alguns casos o epitélio produz proliferação pseudo-estratificada ou papilar. Sempre há grande quantidade de neutrófilos nas glândulas e no estroma endometrial, e alguns plasmócitos e linfócitos.
Lesões de uremia frequentemente são encontradas na necropsia de cadelas com piometra, pela frequência com que o complexo hiperplasia endometrial cística-piometra induz alterações renais, principalmente glomerulonefrite membranoproliferativa, que muitas vezes constituem a causa mais importante de morte.
A influência hormonal na patogenia do complexo hiperplasia endometrial cística-piometra não está tão bem esclarecida na gata quanto está na cadela.
Piometra na vaca. Na vaca pode estar relacionada a infecção por Tritrichomonas foetus, Arcanobacterium pyogenes, e muitas vezes é pós-parto. Também está associada a atividade do corpo lúteo, porém, ao contrário da cadela, é a doença uterina que leva à persistência do corpo lúteo por alteração da síntese e liberação de prostaglandina (PGF2α) pelo endométrio lesado. A piometra pode suceder endometrite, distocia, retenção de placenta, coito com infecção venérea, morte embrionária, ou inseminação com contaminação bacteriana, durante a fase luteínica do ciclo.
Piometra na égua. Pode suceder um parto distócico ou cobertura com infecção. A maioria das éguas afetadas continua ciclando e a cérvix permanece aberta, com eliminação de grande quantidade de pus, principalmente durante o estro. Raramente há evidências sistêmicas da piometra. O agente mais frequentemente envolvido é Streptococcus zooepidemicus, que inicialmente causa vaginite, depois cervicite e endometrite.
· DOENÇAS DO ÚTERO PRENHE
( Morte fetal. Um zigoto degenerado ou um embrião jovem pode ser reabsorvido ou expelido do útero. Em estágios posteriores de desenvolvimento o feto morto pode ser mumificado, macerado ou abortado.
 Mumificação de um feto morto é vista ocasionalmente em qualquer espécie, principalmente em múltiparas, mais comumente na porca. Na gestação gemelar em éguas tipicamente um dos fetos gêmeos é mumificado. Um pré-requisito para a mumificação é a ausência de infecção bacteriana e manutenção de cérvix fechada. Os fluidos são reabsorvidos e as membranas se aderem ao feto dessecado. Este fica acastanhado ou preto e com aspecto coureáceo e a superfície é recoberta por muco pegajoso inodoro. O feto mumificado pode ser eliminado no momento do parto, ou qualquer tempo, ou mesmo ficar retido por tempo indeterminado.Maceração de um feto morto é dependente da presença de microrganismos no interior do útero. Podem ser os que causaram a morte fetal ou organismos putrefativos que tiveram acesso ao útero após a morte fetal. Ocorre endometrite ou piometra, dependendo se a cérvix está fechada ou não. Se há enfisema (quando da invasão de organismos clostridiais, com acentuado aumento de volume do feto), toxemia e morte da parturiente são prováveis. Os ossos fetais resistem à maceração e, ficando livres, podem provocar perfuração uterina.
● BRUCELOSE
Brucella spp., bactérias gram negativas, são bacilos ou cocobacilos altamente parasitas que preferem o habitat intracelular, e produzem infecções crônicas nos animais, com bacteremia persistente ou recorrente, manifestas tipicamente por aborto.
Há três espécies patogênicas clássicas: B. abortus em bovinos, Brucella melitensis em caprinos e B. suis em suínos, que são definidas por reações bioquímicas e sorológicas. Podem ocorrer infecções cruzadas, e quase todas as espécies animais são suscetíveis. 
⇨Brucelose em bovinos. Causada por Brucella abortus, e fetos abortados, placenta e descargas uterinas contaminadas são fontes de infecção. A rota de infecção normalmente é o trato digestório, mas ela pode também ocorrer através da vagina, da conjuntiva e pele sendo estas de menor importância epidemiológica. A doença pode ser transmitida por inseminação artificial caso haja uso de sêmen contaminado. A infecção se estabelece em bovinos sexualmente maduros, especialmente em fêmeas, e tende a persistir por tempo indefinido.
A brucela rapidamente atinge os linfonodos regionais em relação ao ponto de entrada, em que induz linfadenite aguda, e então se dissemina via hematógena. Há bacteremia, que pode persistir por vários meses, dependendo da suscetibilidade do hospedeiro. Como a infecção se torna crônica, a bacteremia passa a ser intermitente, cessa em alguns animais, e retorna irregularmente por pelo menos 2 anos em 5-10% dos animais, bem como tende a retornar no parto. Durante as primeiras fases da bacteremia o organismo instala-se em vários tecidos, com persistência em tecido linfoide como baço e linfonodos mamários; em glândula mamária, e especialmente o útero grávido por apresentar eritritol que a bactéria utiliza como substrato. Animais infectados, quase sem exceção, excretam B. abortus no colostro. Pode haver excreção intermitente de brucela no leite, constituindo fonte de infecção para animais jovens e humanos. A instalação ocasionalmente ocorre em estruturas sinoviais, resultando em tendinite, artrite, ou bursite. Nos machos a brucela instala-se em testículos e glândulas sexuais acessórias.
B. abortus tem afinidade especial pelo endométrio grávido e pela placenta fetal, para a qual se dissemina via hematógena durante bacteremia, produzindo extensas lesões. As lesões não são patognomônicas, mas características, progridem muito lentamente e o aborto ocorre mais frequentemente no 7o. e 8o. mês de gestação, na maioria das vezes ocorrendo somente na primeira gestação após infecção. Uma vez que a infecção se localiza no útero, ela permanece ativa até que o feto e a placenta sejam expulsos. Após o aborto, o organismo deixa o útero em poucas semanas, ou em mais tempo, em alguns casos. 
Macroscopicamente observa-se pequena a grande quantidade de exsudato entre endométrio e córion na área intercotiledonária da placenta, com pouco odor, aspecto amarelo opaco, viscoso, contendo detritos floculentos cinza-amarelados. A área intercotiledonária afetada está espessada, e a superfície, que era lisa, fica com aspecto que lembra couro marroquino cinza-amarelado, com superfície mucosa coberta por exsudato, coágulos, e restos epiteliais. A membrana fetal e o cordão umbilical apresentam-se edemaciados. Na placenta são observados cotilédones necróticos, em meio a outros que parecem normais. No feto ocorre pneumonia, que está presente em algum grau na maioria dos fetos abortados. Macroscopicamente os pulmões podem parecer normais, mas histologicamente revelam focos de bronquite e broncopneumonia.
Para controle da brucelose é fundamental a vacinação de bezerras de 3 a 8 meses de idade, sendo a vacina empregada a amostra B19, lembrando que a vacinação de animais mais velhos faz com que os mesmos tenham título para Brucella por muito tempo, o que dificulta o diagnóstico de infecções naturais. Recentemente foi lançada a vacina RB51, para vacinação de fêmeas que porventura deixaram de ser vacinadas no período indicado (reforçando, 3 a 8 meses de idade). Vacinação de fêmeas prenhes resulta em aborto, e vacinação de machos em orquite. Humanos que tenham contato acidental de mucosas e ferimentos com a vacina também se infectam.
A identificação de animais infectados faz-se por provas sorológicas. Atualmente é empregado o teste de antígeno acidificado tamponado (Rosa Bengala) como teste de triagem e nos animais positivos pode ser feita confirmação pelo Teste da redução do mercaptoetanol.
Equinos infectam-se por B. abortus via digestiva quando mantidos em áreas contaminadas, especialmente quando em comum com plantéis bovinos contendo animais infectados. Há apresentação característica de bursite crônica supurativa na região da bolsa atlantal (= bolsa nucal) ou bolsa supraespinhal do ligamento nucal (fístula de cernelha), cuja fistulação resulta na eliminação de exsudato piogranulomatoso contendo brucelas.
Brucelose em suínos. Os suínos são suscetíveis a B. melitensis e B. abortus, mas a doença geralmente é causada por B. suis, que produz lesões granulomatosas focais com necrose. Tem afinidade por esqueleto e articulações, e sua tendência é permanecer em focos granulomatosos no endométrio não grávido. Nos suínos a brucelose é transmitida principalmente pelo coito. Aborto normalmente ocorre entre o 2o. e o 3o.mês de gestação, há incidência elevada de natimortos, nascimento de leitões fracos e retenção de placenta podem também ocorrer.
Os cachaços desenvolvem lesões em testículos e/ou glândulas acessórias, dos quais a bactéria é liberada no sêmen, frequentemente a vida toda, e é liberada na urina quando da presença de lesões na bexiga. As fêmeas eliminam o agente pelo útero por mais de dois anos e meio.
( Leptospirose. Lepstospira hardjo é o sorovar mais importante para a leptospirose nos bovinos, que se caracteriza principalmente por causar abortos, observados mais frequentemente no terço final de gestação, e pode haver natimortos e nascimento de bezerros fracos. O agente persiste nos rins e no trato genital, sendo os bovinos infectados as fontes mais importantes do agente, diferente da leptospirose canina e humana, para a qual ratos são os reservatórios importantes. Infertilidade tem sido observada em bovinos, relacionada a infecção de rebanhos por L. hardjo. Leptospirose pode ser causa de problemas reprodutivos significativos em suínos, relacionada principalmente a Leptospira pomona, com manifestação de surtos de aborto, principalmente na metade final de gestação, e nascimento de leitões fracos. Os suínos são reservatório mais importante para L. pomona. 
( Aborto pelo Herpesvírus bovino. Relacionado ao Herpesvírus bovino tipo 1, cuja infecção provoca Rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR cujo vírus é identificado como BHV-1), abortos, vulvovaginite pustular infecciosa (IPV, vírus BHV-1.2), balanopostite, conjuntivite e doença sistêmica do recém-nascido. Tanto a forma respiratória quanto a genital do Herpesvírus bovino-1 podem provocar doença fetal e aborto.
Quando o vírus penetra na mucosa do trato genital ou respiratório, multiplica-se e depois é carreado para todo organismo através de leucócitos infectados. No animal prenhe, chegando ao útero leva à morte fetal por destruição tecidual no feto e na placenta. O aborto ocorre cerca de 3 a 6 semanas após infecção. 
Como a expulsão fetal ocorre cerca de 3 a 5 dias após a morte, o feto geralmente está em adiantado estado de autólise. Ocasionalmente há expulsão de um feto não muito autolisado, em que se podem ser observados focos brancacentos deaproximadamente 0,1 a 0,3 cm de diâmetro sob a cápsula hepática e, ocasionalmente, também na superfície pulmonar. Podem ainda ocorrer hemorragias renais perivasculares, bem como hemorragias focais na junção córtico-medular. No exame histológico, quando não há muita autólise, áreas de necrose associadas a discreto infiltrado inflamatório e corpúsculos de inclusão intranucleares eosinofílicos podem ser observados. Para a confirmação diagnóstica são usados isolamento viral e, nos materiais colhidos em formol e emblocados em parafina pode ser usada a imuno-histoquímica. 
O índice de abortos pode chegar a 25% em determinado rebanho, e o maior número de abortos se dá em torno do 5o. a 8o.mês de gestação. 
* Em equinos, o Herpesvírus pode constituir causa significativa de problemas reprodutivos, usando-se a denominação Aborto equino a vírus, relacionada a infecção pelo Herpesvírus equino tipo 1 (EHV-1). Ocorre também nascimento de animais fracos, que adoecem e morrem logo após nascimento. Ocasionalmente tem sido isolado Herpesvírus equino tipo 4 (EHV-4, etiologia da Rinopneumonite equina) em casos de aborto.
( Aborto associado a Diarreia bovina a vírus / Doença das Mucosas (BVD/MD): É uma importante causa de transtornos reprodutivos em bovino, sendo importante causa de malformações congênitas em fetos e terneiros recém-nascidos, das quais a hipoplasia cerebral é a mais importante. A infecção pelo vírus da Diarreia viral bovina é discutida mais detalhadamente nas patologias do sistema digestório.
( Parvovirose suína. É uma causa importante e comum de problemas reprodutivos em suínos. Manifesta-se por morte embrionária com reabsorção, mumificação, natimortos e diminuição do tamanho das leitegadas.
A infecção comumente se dá pela ingestão de fezes contaminadas. Em porcas prenhes, o vírus atinge a placenta cerca de 23-32 dias após infecção oral. O vírus age sobre as células em processo de divisão em cérebro, cerebelo, pulmão, fígado, pâncreas e cório-alantoide. À medida que o feto se desenvolve, torna-se mais resistente à ação viral.
● Toxoplasmose. Toxoplasma gondii é um protozoário que usa felídeos, principalmente gatos domésticos, como hospedeiros definitivos (H.D.); e mamíferos - herbívoros, carnívoros, roedores, primatas (humanos ou não), e até aves como hospedeiros intermediários (H.I.). A infecção de ovinos e caprinos ocorre exclusivamente por ingestão de oocistos no ambiente, liberados nas fezes de felídeos com contaminação de seus alimentos. Em ovinos e caprinos ocorre toxoplasmose esporadicamente, caracterizada por abortos se houver primo-infecção durante a prenhez. As ovelhas e as cabras que abortam em um ano geralmente têm gestação e parto normais nos anos seguintes. Se ocorrer infecção antes de 2 meses de gestação há morte e expulsão do embrião ou feto, o que raramente é observado pelo criador, pois não encontra feto abortado, já o aborto é facilmente detectado se ocorre infecção na segunda metade da gestação, no entanto, o feto morto pode ficar retido, mumificar e ser expelido posteriormente e, se o feto sobreviver, pode nascer a termo, mas fraco ou morto. 
Na placenta e em tecidos fetais, mais frequentemente coração, fígado e encéfalo, são encontradas lesões brancacentas multifocais de cerca de 0,2 cm de diâmetro, caracterizadas por necrose e inflamação, nas quais podem ser encontrados taquizoítos e cistos teciduais em exame histológico. 
Toxoplasmose pode cursar com abortos em suínos.
● Neosporose. Causada por Neospora caninum, protozoário coccídio até recentemente identificado como Toxoplasma gondii, no entanto a infecção por Neospora caninum já é descrita em diversas regiões do mundo, inclusive em várias Regiões no Brasil como causa importante de abortos em bovinos. N. caninum usa caninos como hospedeiros definitivos; e bovinos, caprinos, ovinos, caninos equinos e cervídeos, podem ser hospedeiros intermediários, mas é economicamente importante apenas em bovinos, para os quais é causa significativa de abortos e de alterações neurológicas em bezerros. Nos fetos bovinos abortados, principalmente nos terços médio e final da gestação, podem ser observadas encefalite e miocardite multifocais necrosantes não supurativas bem como placentite ao exame histológico, sendo a necropsia e o exame histológico fundamentais para o diagnóstico, mesmo que o feto tenha sinais de alterações pós-mortais evidentes. A imuno-histoquímica é importante método para conclusão diagnóstica. Para levantamento de infecção em rebanhos usa-se RIFI. Recentemente tem sido comprovada a participação de infecção por Neospora caninum em abortos de caprinos.
● Tricomonose Genital Bovina. Doença venérea de bovinos causada pelo protozoário flagelado Tritrichomonas foetus, a doença é endêmica em regiões cujo controle sanitário é deficiente ou têm sistema de produção extensivo, com uso de monta natural. Causa morte fetal precoce, de forma que se deve suspeitar de tricomonose quando há taxa de natalidade menor que a esperada e estação de nascimentos prolongada (em gado de corte) e, quando avaliação mais criteriosa é feita, geralmente se observa falhas na concepção com serviços frequentes e retorno das fêmeas ao cio após intervalos aumentados e irregulares, bem como intervalos de partos muito maiores que o normal. Abortamento de fetos de até 5 meses de gestação e piometra podem também ser observados, esta com menor frequência. Diagnóstico diferencial precisa ser feito com campilobacteriose, cuja apresentação clínica é muito semelhante.
( Aborto micótico. Fungos dos gêneros Aspergillus e, menos frequentemente, Absidia, Mucor, Rhizopus e Mortierella, são responsáveis por casos esporádicos de aborto em bovinos, ocasionalmente também em equinos. O aborto geralmente ocorre entre o 6o. e o 8o. mês de gestação. Retenção de placenta é bastante comum nestes casos. Está relacionado, por exemplo, ao fornecimento de feno mofado e/ou silagem de má qualidade a vacas prenhes. 
A lesão inicial ocorre nos placentomas, indicando que a placenta é atingida via hematógena. A placenta apresenta aspecto coureáceo, com necrose superficial. Os placentomas ficam aumentados, com margens elevadas e centro deprimido e necrótico. Ocorre vasculite necrosante e infartos podem ser vistos nos placentomas.
O feto é aparentemente normal, porém nos casos mais graves pode haver lesões cutâneas características, na forma de placas acinzentadas de contornos irregulares, ligeiramente elevadas, muitas vezes coalescentes, principalmente na pele do pescoço. Raramente o feto apresenta também broncopneumonia e encefalite. O fungo pode ser isolado do conteúdo gástrico do feto, muitas vezes, e o exame histológico ocasionalmente revela imagens de hifas de fungo.
O agente é facilmente evidenciado a partir do tecido necrótico.
● Intoxicação por Ateleia glazioviana. Árvore da Família Leguminosae, vulgarmente conhecida como “timbó”, “maria-preta” e “cinamomo-bravo”, é encontrada em matas, beiras de estrada e pastos. A ingestão das folhas por bovinos provoca aborto, sendo a planta responsável por prejuízos consideráveis nos Estados de Santa Catarina e Rio Grande do Sul. Os abortos ocorrem em qualquer período gestacional, e normalmente os casos de intoxicação são observados de novembro a maio, pois no inverno a planta fica sem folhas. A planta frequentemente apresenta brotações a partir das raízes, e é ingerida com facilidade pelos animais em situações de escassez de alimentos e após transporte, e no período de queda das folhas ocorre também ingestão involuntária, se no pasto dominar a ateleia. O aborto normalmente é precedido por um período de letargia, e ocasionalmente por aparente cegueira. Pode haver nascimento de bezerros fracos se houver ingestão de quantidades menores da planta durante gestação.
● Intoxicação por Tetrapterys spp. Planta da Família Malpighiaceae conhecida por “cipó-ruão”, “cipó-preto” ou “cipó-vermelho”, ocorre com maior frequência em terras mais elevadas (morro) e fracas. A ingestão de folhas da planta, principalmente em fase de brotação, causa fibrosemiocárdica em bovinos na Região Sudeste do Brasil (RJ, ES e leste de MG e SP) como Região do Vale do Rio Doce, Vale do Mucuri e Jequitinhonha, mas provoca também abortos nesta espécie. Estes são mais frequentemente vistos aos 5 a 6 meses de gestação, e no feto são também observadas lesões de insuficiência cardíaca. São observados ainda bezerros a termo que nascem mortos ou morrem até 24 h após o nascimento.
* Abortos em diferentes espécies podem decorrer do uso indevido de corticoides ou prostaglandina durante a gestação, com expulsão do(s) feto(s) sem alterações pós-mortais. Ocorre quando há administração em animais sem prenhez identificada ou quando há aplicação por pessoas que desconhecem os efeitos desses medicamentos. 
· Neoplasias uterinas 
( Leiomioma uterino. Ocorre principalmente em cadelas, é hormônio-dependente, isto é, tem taxa de crescimento diretamente proporcional aos níveis hormonais. Macroscopicamente são massas firmes, ao corte brancacentas e estriadas, bem delimitadas e pode haver vários nódulos e/ou massas. 
( Adenocarcinoma uterino. Mais frequente em vacas e coelhas. Tem aspecto de couve-flor, pode fazer metástase para linfonodos regionais e pulmões.
( Linfossarcoma. A Leucose enzoótica bovina é uma neoplasia maligna multicêntrica causada por Retrovírus bovino, que pode invadir parede uterina em vacas afetadas. Nas quatro localizações mais prováveis de infiltração por linfossarcoma na Leucose enzoótica bovina estão linfonodos, coração, abomaso e útero.
5. CÉRVIX, VAGINA E VULVA
· Traumatismos da vagina e da vulva. Associados principalmente a partos distócicos, podem se manifestar como pneumovagina. Contaminação bacteriana secundária é comum, pode provocar lesões graves e até morte. Ocasionalmente são observadas lesões traumáticas de causa criminosa em fêmeas de diferentes espécies, que podem ser clinicamente manifestas por hemorragia vaginal contínua ou intermitente. Em caso de perfuração da parede vaginal pode suceder peritonite ou flegmão retroperitoneal, com manifestação de apatia, febre e, provavelmente, evolução para a morte. 
· Inflamações 
Vulvovaginite pustular infecciosa dos bovinos. É causada pelo Herpesvírus bovino tipo 1 subtipo 2 (BHV 1.2), sorologicamente indistinto do vírus da IBR. Epidemiologicamente difere da IBR, mas as duas formas de infecção podem ocorrer simultaneamente no mesmo animal. É altamente contagiosa, frequentemente transmitida pelo coito, mas pode ser transmitida mecanicamente ou por contato estreito entre animais. Pode afetar animais individuais num rebanho, mas frequentemente dissemina-se rapidamente, atingindo todas as fêmeas de um rebanho em poucos dias. Pode ser transmitido a ovelhas e cabras, nas quais provoca vaginite. Animais com infecção inaparente podem também transmitir a doença. 
A lesão é restrita ao trato genital, causando hiperemia da mucosa vulvar e vaginal com hemorragias focais em nível de folículos linfoides da submucosa. Com o agravamento da doença há desenvolvimento de edema vulvar, pústulas brancacentas de cerca de 0,2 cm de diâmetro, e ocorrem descarga vaginal mucopurulenta e micção frequente. As lesões hemorrágicas evoluem para áreas de 0,2 a 0,3 cm, ligeiramente elevadas, pálidas, e friáveis, e podem estar dispostas linearmente. O epitélio desses focos sofre erosões e há ulcerações, passando a placas claras acinzentadas e achatadas. A fertilidade fica reduzida. Touros em contato com vacas infectadas frequentemente desenvolvem balanopostite, com pústulas na mucosa do pênis e do prepúcio. 
Animais infectados tornam-se portadores para o resto da vida, pois os vírus estabelecem infecção latente em gânglios dos nervos sensoriais, que pode ser reativada periodicamente, associada a fatores de estresse como transporte, parto, desmame ou confinamento, entre outros.
Para o diagnóstico usam-se exame histopatológico e isolamento viral em cultivo de células bovinas. 
Em equinos pode ocorrer Exantema coital dos equinos, relacionado à infecção por Herpesvírus equino tipo 3 (EHV-3), com manifestações clínicas semelhantes às observadas em bovinos. Nos garanhões pode também ocorrer balanopostite, com aspecto semelhante.
Vulvite ou vaginite podem ocorrer após o parto. Há, na cadela e na vaca uma forma denominada vulvovaginite granular, relacionada a infecção por Ureaplasma sp. e Mycoplasma sp.
Hiperestrogenismo
( Associado a plantas. Leguminosas, principalmente trevo subterrâneo (Trifolium subterraneum), mas trevo vermelho e também alfafa produzem fitoestrógenos, que são metabolizados no rúmen, com produção de compostos de variado potencial estrogênico. O potencial estrogênico dessas plantas aumenta no inverno e no início da primavera e diminui quando a planta murcha, de forma que pode ser reduzido com a fenação.
Na ovelha o ciclo estral é normal, mas há redução da fertilidade ou mesmo infertilidade, atribuídas em grande parte à incapacidade do sêmen em ultrapassar a cérvix devido a alterações no muco cervical. As fêmeas podem apresentar comportamento de macho quando sob efeitos persistentes dos fitoestrógenos.
Distocia é comum, devido à diminuição do tônus do miométrio, podendo resultar em aumento na taxa de mortalidade materna e neonatal. Pode ocorrer prolapso uterino pós-parto, em ovelhas não prenhes e ovelhas jovens, e desenvolvimento das glândulas mamárias com produção de leite em ovelhas não prenhes. Há hiperplasia endometrial, frequentemente com cistos macroscópicos, e, ocasionalmente, hidrometra e piometra. Há diminuição das pregas cervicais, e pode também ocorrer aumento na incidência de cervicite. 
Nos machos pode ocorrer aumento de volume das glândulas bulbouretrais.
( Associado a micotoxinas. É devido à ingestão da micotoxina zearalenona ou F2, produzida por no mínimo 4 espécies do fungo Fusarium spp., sendo Fusarium graminearum a fonte mais comum. Estes fungos parasitam grãos de milho, proliferando-se sob condições ideais de temperatura e umidade, isto é, temperatura elevada e substrato, principalmente milho, com umidade elevada (22 - 25%). Quando de alterações bruscas de temperatura com quedas para valores inferiores a 16º C há formação das micotoxinas, que tem ação estrogênica. 
Pode haver morbidade elevada, mas a mortalidade tende a ser baixa, relacionada principalmente a prolapso e consequente canibalismo. Leitoas constituem o grupo mais afetado, pois os suínos mais velhos são mais resistentes. Bovinos podem ser afetados, mas são bem menos sensíveis que os suínos.
Ocorre hiperemia e edema da vulva, edema da vagina, hiperplasia endometrial e, em casos mais graves, prolapso da mucosa, podendo levar ao prolapso de vagina. Prolapso retal secundário também ocorre, com menor frequência, com possível exacerbação nas taxas de canibalismo. Nos machos jovens pode haver prepúcio edemaciado e penduloso, aumento das glândulas mamárias e, nos reprodutores machos jovens pode ocorrer diminuição da libido, atrofia testicular e balanopostite. 
· Em caninos os níveis estrogênicos durante o cio podem induzir a alteração conhecida como “Hiperplasia vaginal”, especialmente em raças de porte maior, e mais comum em fêmeas Boxer. O termo tem relação com aumento de volume e prolapso vaginal, mas na verdade não ocorre hiperplasia, mas edema da parede vaginal.
· Vacas, novilhas e cabras também podem apresentar prolapso vaginal no período do cio, relacionado aos níveis estrogênicos. 
· Neoplasias
( Leiomiomas. Ocorrem na camada muscular da vagina e tem aspecto similar ao leimioma uterino, com frequência maior na vagina que no útero de cadelas.
( Fibropapilomas em bovinos. São causados pelo Fibropapilomavírus tipo 2. São mais comuns na glande peniana de touros jovens, de 1 a 2 anos de idade, podendo não ser observados até o início da vida reprodutiva, quando tendem a ocorrer hemorragias. Ocasionalmente ocorrem em fêmeas, que podem apresentar massas de vários centímetros de diâmetro. Ao corte os tumores são rosados ou branco-acinzentados e compostos principalmente por tecido fibroso com uma superfície epitelial de espessura variável.Apesar de benignos, podem recidivar.
( Carcinoma de células escamosas na vulva. É comum em vacas, cabras e ovelhas com pele despigmentada ou pouco pigmentada na região vulvar, nas ovelhas favorecido por corte muito curto da cauda, expondo a região vulvar à radiação solar. Ocorre em animais adultos mais velhos, diretamente relacionado a exposição à radiação UV, sendo muito comum em bovinos da raça Holandês. Geralmente as tumorações são ulceradas, favorecendo a ocorrência concomitante de miíase. A remoção cirúrgica frequentemente é seguida de recidiva. Ocasionalmente ocorre carcinoma de células escamosas na vulva de éguas que tenham pele despigmentada ou pouco pigmentada na região vulvar.
( Tumor venéreo transmissível (T.V.T.) ou “Tumor de Sticker” em cadelas. É uma neoplasia contagiosa, transmitida por implantação de células, principalmente através do coito. Ocorre na genitália externa de caninos de ambos os sexos, mas o tumor pode ter também apresentação cutânea, ocular e/ou intranasal. A origem das células tumorais é desconhecida, e elas apresentam número de cromossomos (58) diferente do número de cromossomos do canino (78). Ocasionalmente ocorrem metástases para os linfonodos regionais, para o baço e, ocasionalmente, para outros órgãos, como fígado e encéfalo. Pode ocorrer regressão espontânea do tumor em menos de 6 meses.
Na vagina o tumor origina-se na submucosa, normalmente na parede dorsal, como uma ou mais projeções papulares e também ocorre crescimento por expansão na submucosa. Com a penetração ou a ruptura da mucosa o tumor projeta-se para a luz vaginal na forma de massas irregulares, friáveis e ulceradas, que podem protruir na vulva. Na pele o tumor parece crescer a partir do tecido subcutâneo, não atingindo a epiderme. Isto sugere que a implantação cutânea natural ocorre através de mordidas ou outros ferimentos.
Os caninos afetados desenvolvem anticorpos, mas em cães com o tumor em crescimento alguns desses anticorpos são bloqueados por antígenos associados ao tumor.
6. Glândula mamária
Processos inflamatórios - mamites ou mastites. A mastite tem grande impacto econômico na espécie bovina, principalmente relacionado a quedas em quantidade e qualidade da produção láctea, morte de animais, custos com tratamento. Em outras espécies, como caprina, ovina, suína, e cunícula, pode constituir também patologia importante. 
Os processos inflamatórios normalmente são de natureza bacteriana, mas vírus, fungos e algas também podem induzir mastite. As vias de infecção incluem orifício do teto, via hematógena como ocorre na tuberculose e na brucelose, e via cutânea, através de complicações dermatológicas locais na pele ou nos tetos.
Fatores ambientais, anomalias da glândula mamária, ordenha defeituosa e predisposição individual são fatores importantes para ocorrência da mastite.
Quanto a mastite bovina, há mastites específicas, como a tuberculosa, causada por Mycobacterium bovis; a brucélica, por Brucella abortus; a actinomicótica causada por Actinomyces bovis; e a estafilocócica, causada por Staphylococcus aureus. A mastite pode ser abscedativa, causada por Arcanobacterium pyogenes e Pseudomonas aeruginosa. 
Mastite catarral aguda e crônica é causada por Streptococcus agalactiae, S. dysgalactiae, S. uberis, S. equi, S. bovis, e por pasteurelas. 
Mastites agudas graves podem ser causadas por E. coli, Staphylococcus aureus, Aerobacter aerogenes, Clostridium perfringens, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae. 
São usadas algumas classificações para a mastite. Uma delas se baseia nas características dos agentes microbianos, classificando os agentes de acordo com o reservatório. Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae e Mycoplasma sp. tem como reservatório o bovino, de forma que bovinos com mastite por estes agentes são importantes fontes para outros animais; outros agentes estão no ambiente, como os coliformes, especialmente E. coli, sendo mais importante causador de mastite quando há falhas em manejo e higiene de instalações e equipamentos. 
Outra classificação agrupa as bactérias causadoras de mastite conforme o Gram, com bactérias G+ relacionada a mastite necrosante ou supurativa; e as bactérias G- associadas a mastite severa e liberação de endotoxinas, com doença sistêmica grave, com necrose e até gangrena. Se a vaca sobrevive ao quadro agudo, pode haver escurecimento, ressecamento e até desprendimento da região afetada. 
Neoplasias mamárias. São muito comuns na cadela e na gata, e raras nas demais espécies. O risco de neoplasia mamária aumenta com a idade, sendo mais frequente em animais com mais de 6 anos, e o uso de anticoncepcionais à base de progesterona aumenta também o risco. Por outro lado, castração antes do 1º cio diminui drasticamente os risco de neoplasia mamária. Os neoplasmas podem ser benignos ou malignos, sendo observados:
( Neoplasias de origem epitelial: adenomas, adenocarcinomas, carcinomas de células escamosas, carcinomas sólidos.
( Neoplasias mesenquimais, benignas (fibroma, osteoma, condroma, lipoma) e malignas (fibrossarcoma, osteossarcoma, condrossarcoma, lipossarcoma), que são menos frequentes. 
( Tumores mistos, com diferenciação divergente (proliferação epitelial e mesenquimal) de origem única - epitelial. Normalmente apresentam consistência dura, pela formação de tecido ósseo e cartilaginoso tumorais. Quando as proliferações são benignas, é denominado tumor misto benigno de mama, quando há proliferação epitelial maligna denomina-se carcinoma em tumor misto e, quando as duas partes tem características malignas é denominado carcinossarcoma de mama. Há ainda adenoma e carcinoma complexo, também com proliferação mioepitelial neoplásica.
Na cadela as neoplasias mamárias estão entre as patologias mais frequentes e importantes em animais adultos, com ocorrência de neoplasias benignas e malignas.
Os neoplasmas benignos geralmente são menores, delimitados, não aderidos, podem apresentar estruturas císticas e não apresentam metástase. Já os neoplasmas malignos geralmente são maiores, pouco delimitados, infiltrativos, apresentam necrose central e ulceração da pele e frequentemente formam metástases.
Os neoplasmas devem, preferencialmente, ser removidos cirurgicamente o mais cedo possível e submetidos a exame histológico para identificação e previsão prognóstica. Para o diagnóstico de neoplasias mamárias são fundamentais o histórico, a avaliação clínica e exames específicos do tumor. O exame citológico é usado cada vez mais, com objetivo de definir se o neoplasma é maligno ou benigno. Tem como vantagem a rapidez do resultado, mas há desvantagens, pois a amostra é reduzida e o ponto de coleta e pode não garantir células representativas do tumor que permitam conclusão diagnóstica. A avaliação histológica, feita a partir de biopsia incisional ou excisional permite melhor caracterização, pois há visualização de invasões em vasos e estruturas adjacentes, facilitando o diagnóstico definitivo.
 Punção aspirativa para exame citológico e imuno-histoquímica são técnicas cada vez mais empregadas para o diagnóstico de neoplasias mamárias.
Na gata ocorrem com certa frequência proliferações mamárias fibroadenomatosas (= hiperplasia fibroadenomatosa, não é neoplasia), que são nódulos firmes, ocasionalmente múltiplos, em gatas jovens e adultas, mais frequente nas jovens. As neoplasias mamárias nesta espécie mais frequentemente são malignas, constituídas principalmente por carcinomas.
As neoplasias mamárias malignas de gatas e cadelas frequentemente fazem metástase para linfonodos regionais, pulmões, fígado, encéfalo.
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