Anemia Ferropriva, Megaloblástica, de Doença Crônica _ Passei Direto

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Tutorial III (24 to go) 
Anemia ferropriva 
 - A mais comum, corresponde a praticamente 90% dos casos 
- A deficiência de ferro é a forma mais frequente de carência nutricional 
- O ferro é o principal constituinte da hemoglobina, responsável pelo transporte de oxigênio 
- Cerca de 20% da popula o mundial não tem reservas de ferro suficientes no organismo para repor a hemoglobina çã 
- Por esta razão, qualquer excesso de demanda é suficiente para desencadear anemia 
 
Bases �siopatológicas e metabolismo do ferro 
- O conteúdo total de ferro no organismo é de 50mg/kg para homens e 35mg/kg para mulheres 
- distribuído como: estrutura do grupamento heme da hemoglobina (aproximadamente 70%); prote as de É ín 
armazenamento de ferro, como a hemossiderina e ferritina (30%); plasma (apenas 0,1% sem estar ligada, ou ligada à 
transferrina em pequena proporçã o) 
- A perda diária de ferro é considerada baixa: apenas 1,0mg/dia, até mesmo com a menstrua o (0,006 a çã 
0,025mg/kg) - O principal fator relacionado com a etiologia é carência nutricional e não a sua perda diária. 
 
Síntese do grupo heme 
- Ocorre majoritariamente em dois tecidos: o hepático e o hematopoié�co (MO) 
- Tem início quando o succinil CoA se condensa com a glicina, liberando a CoA, formando o composto ALA (ácido -δ
amino levulínico), pela ação da enzima ala sintetase que requer a vitamina B6 para atuar 
- Duas moléculas de ALA se unem, já no citosol, e por desidratação e formam o porfobilinogênio, por meio da enzima 
ALA Desidrase (inibida pelo chumbo) 
- O porfobilinogênio, já como um anel pirrólico, se une com mais 3 compostos iguais, por meio da enzima 
uroporfirinogênio sintase, formam o uroporfirinogênio III, liberando 4 moléculas de amônia (NH4+) 
- Através da enzima uroporfirinogênio III descarboxilase, origina-se o coproporfirinogênio III 
- Este volta à mitocondria e é oxidado pela coproporfirinogênio oxidase, originando o protoporfirinogênio IX, que 
será oxidado (perdendo 6H+), para formar a protoporfirina IX 
- A protopro�rina recebe um íon Fe++ cedido pela ferroquelatase, formando o grupo Heme 
 
Metabolismo do ferro e absorção 
- Duas vias de absorção do ferro: uma ligada ao heme (ferro-heme) e outra não ligada ao heme (ferro não-heme) 
- A forma heme é bem melhor absorvida (alta biodisponibilidade) e melhora a absorção de pool de ferro não-heme. 
É proveniente de fontes de alimentos de origem animal (hemoglobina, mioglobina e outras heme-proteínas). 
- O ferro não-heme está presente em alimentos de origem vegetal, encontrando-se sob a forma de complexo férrico, 
que durante a digestão é parcialmente reduzido para a forma ferrosa, de mais fácil absorção, sob a ação do ácido 
clorídrico, bile e suco pancreá�co 
- As principais fontes vegetais de ferro são folhas verdes escuras, couve, espinafre, brócolis, beterraba, feijão, etc. 
- O principal lugar de absorção do ferro se dá no duodeno e no jejuno 
- Após o processo de digestão, a maior parte do ferro forma um depósito intraluminal , com sua absorção 
determinada por fatores facilitadores (ácido ascórbico ou vitamina C) 
- No intestino, o ferro pode seguir dois des�nos: �car armazenado dentro do enterócito (e ser perdido na 
descamação intestinal) ou se ligar a proteínas transmembranas dos enterócitos e ser absorvido. 
- No plasma, o ferro se liga transferrina e sua maior parte se move através desta proteína até alcançar a medula à 
óssea, onde precursores eritróides são capazes de produzir a hemoglobina. 
- A outra parte, em menor escala, será armazenada na forma de ferritina e hemosiderina por macráfagos do fígado e 
do baço 
- Alguns íons de ferro também são direcionados para a forma o da mioglobina muscular e os citocromos envolvidos çã
na cadeia respiratória mitocondrial 
- Quando a síntese da hemoglobina se completa, o ferro na forma de hemoglobina nos eritrócitos, é distribuído na 
ci rcul açã o 
- Após cerca de 90-120 dias, as hemácias são fagocitadas por macráfagos no baço, principalmente. 
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O ferro é então extraído da hemoglobina 
- Pode- destacar alguns tipos de proteínas envolvidas com o processo de metabolismo do ferro: as carreadoras do se 
ferro (transferrina) e as de armazenamento (ferritina e hemosiderina). 
Uma molécula de transferrina é capaz de se ligar a dois íons ferro, os quais serão transportados para a medula óssea, 
em sua maioria. 
- A maneira normal e mais comum de armazenamento de ferro no organismo se faz sob a forma de ferritina e, 
quando o organismo necessita de ferro, re�ra deste estoque 
- A concentra o sérica de ferritina é diretamente proporcional às reservas de ferro no organismo çã
- Quando o ferro se acumula na hemossiderina, não é mais reutilizado 
- O organismo não apresenta nenhum mecanismo especí�co conhecido de elimina o do ferro. Assim, o excesso de çã 
ferro é um problema importante. 
- O tratamento de uma eventual anemia apenas ins�tuindo o aumento da ingestãoo ferro pode causar, o acúmulo 
deste í on se a anemia tenha sido por outra causa 
- O ferro em excesso é tóxico para o organismo, podendo causar pancrea�te/insuficiência pancrá�ca, cardipatias por 
impregnação de ferro, hepatopa�as 
- O tratamento nestes casos seria a sangria e a u�liza o de quelantes de ferro çã
- Existem mecanismos que regulam a absor o. O bloqueio mucoso, por exemplo, consiste na forma o de um çã çã
complexo entre a transferrina e a proteína efes�na (HFE) que modula a capacidade absortiva de ferro no enterócito 
- Neste contexto, a absorção de ferro é modulada de acordo com a dieta 
- Outros dois mecanismos são relacionados com a concentra o de ferritina (se esta estiver elevada no enterócito, a çã
absorção é reduzida) e com reguladores hematopoié�cos (se existe uma maior necessidade de produ o medular, çã 
ocorre um aumento na absorção) 
- A vitamina C é capaz de auxiliar na absor o do ferro. Contudo, sua u�lização aumenta a intolerância gástrica çã
E�ologia 
- As principais causas são: 
 Sangramento crônico 
 De�ciência alimentar 
 Sangramento gástrico 
 Hemorróidas 
 Neoplasias 
 Hemoglobinúria 
 Parasitose 
 Doença celíaca 
 Uso de salicilatos 
 (AAS) 
 Acloridrias: faz-se uso de beta-bloqueadores. 
 Gastrectomia: interfere na estabilização (pelo ácido clorídrico) e local de absor o do Fe (intes�no) no çã 
 Hi pe rmenorréi a: (1) uso de mais de 12 absorventes por período; (2) uso de mais de 4 absorventes por dia; 
(3) presença de coágulos; (4) dura o da menstrua o por mais de 5 dias. çã çã
 Necessidades aumentadas: 
 Crescimento 
 Gravidez 
 Baixa reserva de ferro neonatal: prematuros não tem reserva adequada (formada no 3º trimestre) 
 
Fisiopatologia 
- Fases da instala o da anemia: çã
1. Depl e çã o gradativa do ferro (diminuição das reservas), sem afetar a hematopoiese (sem anemia). 
2. Eritropoese deficiente (podendo j apresentar microcitose e hipocromia), mas sem anemia importante. á 
3. Ins talação da anemia propriamente dita. 
- Acontece de forma grada�va, insidiosa e, relativamente demorada. 
- VCM e HCM se apresentarem baixos, mesmo na aus cia de uma anemia propriamente dita, pode-se sugerir Se ên 
uma deficiência de ferro 
 
Quadro clínico 
 Os sinais e sintomas são inespecíficos, necessitando-se de exames laboratoriais confirmação. 
 - Palidez cutâneo-mucosa, fadiga com incômodo em membros inferiores, sonolência, tontura, dispneia, unhas 
quebradiças, pica (perversão do ape�te) 
- A associação entre quelite angular, glossite, disfagia e deficiência de ferro caracteriza a Sd. dePlummer-Vinson 
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Dados laboratoriais 
 - hemograma e do esfregaço periférico são de grande valia, mas a confirma o é O çã feita pelo “laborat rio do ferro”ó 
(ferro sérico, TIBC e ferritina sérica). 
- Nos casos duvidosos, pode-se lan r mão do aspirado de medula óssea (mielograma) ça
 Hemograma: anemia microcí�ca e hipocrômica, anisocitose (altera o do tamanho), poiquilocitose çã
( al te ração da forma). Re�culócitos diminuídos e leucopenia (15% dos casos) 
 Plaquetose (75% dos casos): causada pelo sangramento 
 Perfil do ferro: o teste que melhor avalia as reservas de ferro é a ferritina. 
 Ferro sérico (VR: 50-170mcg/dl): diminuído 
 Capacidade total de liga o do ferro ou TIBC (VR: 250-360mcg/dl): aumentada (ferro reduzido çã 
aumenta a capacidade de ligação) 
 Índice de satura o da transferrina = Ferro x 100/TIBC (VR: 20-40%): diminuída. çã 
 Ferritina (VR: 10-300ng/ml): diminuída. Pode ter seu valor alterado (elevada em algumas doenças, 
como o LES) 
 Aspirado de medula óssea (mielograma): pesquisa de ferro medular. o exame de maior acurÉ ácia, mas só 
solicitado nos casos duvidosos. 
Tratamento 
- Terapia dieté�ca não tem valor algum quando empregada de forma isolada, devido à baixa biodisponibilidade do 
ferro nos alimentos. 
- Os preparados contendo ferro em sua forma ferrosa (Fe ) são prontamente absorvidos pelo trato gastrointestinal +2 
Optar pela terapêutica oral, obedecendo a dose recomendada diária de ferro de 60mg de ferro elementar/dia (para 
crianças, 5mg) 
 Sulfato ferroso de 300mg (para crianças: 25mg/kg/dia), 3x ao dia, sendo a administra o uma hora antes das çã 
refeições, devendo o tratamento ser contínuo até que atinja uma hemoglobina de, no mínimo, 12g/dl 
- Avaliar resposta ao tratamento pela contagem de reticulócitos: elevam-se nos primeiros dias de reposição, 
a�ngindo um pico entre 5-10 dias (adultos) e entre 5-7 dias (crianças). 
- Terapêutica parenteral: as indicações de ferro parenteral incluem: 
 Síndromes de má-absorçãoo duodeno-jejunais, como por exemplo, a doença celíaca; 
 intolerância ou pouca resposta às prepara es orais; çõ
 anemia ferropriva refratária à terapia oral, apesar da aderência terapêutica; 
 necessidade de reposi o imediata dos estoques de ferro (ex.: uso de eritropoietina recombinante humana çã
em pacientes com IRC em tratamento dialí�co. 
- Ampolas de 2ml com 100mg de ferro elementar 
- C culo da dose a ser administrada: ál 
 Intra-muscular: dose = (15-Hb encontrada) x Peso (kg) x 3; a dose diária máxima recomendada é de 100mg 
Uma dose de 20mg deve ser administrada inicialmente para testar a sensibilidade ao ferro. 
 Endovenosa: dose = (15-Hb encontrada) x Peso (kg) x 3; a dose diária pode ser equivalente à dose total 
dividida em três dias consecutivos, diluída em 100ml de solução salina para cada 250mg de ferro e infundida 
à velocidade de 150ml/hora. 
 
Prevenção 
- Alimentação variada, rica em alimentos que naturalmente possuem ferro 
- As melhores fontes naturais de ferro s os alimentos de origem animal por possuírem o ferro heme, que é melhor ão 
aproveitado pelo organismo 
 
Anemia megaloblás�ca 
- Distúrbio causado pela redução sele�va da síntese de DNA, o que torna a divisão celular lenta 
- A�nge todas as linhagens sanguíneas e, também, outros locais com grande proliferação celular (ID, língua e útero) 
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- Desta forma, há uma assincronia na maturação do núcleo em relação ao citoplasma, o que torna as células 
macrocí�cas 
 
Substâncias Essenciais 
 Folato ou Ácido Fólico 
- O organismo humano é incapaz de sintetizar o folato e, por isso, necessita que este seja ingerido 
- As principais fontes naturais de ácido fólico são os vegetais verdes, fí gado, leveduras, aveia e algumas frutas 
- A necessidade diária mínima é cerca de 100-150µg 
- Sua absorção ocorre no duodeno e jejuno proximal, de onde segue para ser armazenado no f í gado (secretado na 
bile e urina) 
- Todas as células do organismo recebem o folato como 5-me�l-THF, sendo necessária a vitamina B para sua 12
conversão (há interdependência entre ambas) 
- O THF é necessário para a formação coenzimas que agem na formação de �midi l ato 
 
 Vitamina B12 ou Colabamina 
- O organismo humano é incapaz de sintetizar a vitamina B e, por isso, necessita que esta seja ingerida 12 
- É encontrada exclusivamente em alimentos de origem animal, como �gado, carne vermelha, peixe e laticínios 
- Uma dieta normal causa maior ingestão de B do que o necessário (1-2µg) 12
- A colabamina é absorvida no íleo distal: 
 A vitamina B é deslocada da proteína alimentar após digestão péptica do suco gástrico 12 
 Depois, liga-se ao ligante R/haptocorrina (produzido na saliva) e, após digestão desta proteína pelo suco 
pancreático, liga-se ao fator intrínseco (produzido pelas células parietais gástricas) 
 A ligação com o FI permite que a vitamina B12 ligue-se ao receptor cubilina e em sequência à proteína 
amni nless, que promove a endocitose do complexo cubilina/IF-B12  B12 é absorvida e o FI destruído 
 
- Após absorção, a vitamina B12 circula pelo sangue portal através da proteína plasmática transcol abamina (TC), a 
qual entrega a vitamina à medula óssea e demais tecidos 
- A vitamina B também pode se ligar à 12 haptocorri na, uma proteína plasmática sinte�zada por granulócitos e 
macrófagos, a qual não transfere a colabamina à medula óssea 
- A vitamina B12 é cofator da me�onina-sintase, a enzima responsável pela metilação da homocisteína em 
metionina, através do 5-metil-THF 
- A colabamina também atua como cofator na conversão de metilmalonil-CoA em succinil-CoA 
 
Fisiopatologia 
- Na hematopoese normal, há intensa proliferação 
celular e, assim, ocorre síntese coordenada de 
numerosas substâncias (DNA, RNA e proteínas) 
- Tanto os folatos quanto a vitamina B12 são 
necessários na síntese de �mina, um dos nucleo�deos 
que compõem o DNA 
- A anemia megaloblástica ocorre devido ao 
de sequil í brio entre disponibilidade e demanda de 
ambas as vitaminas 
 
 Folato 
- Após ser absorvido, o folato circula no plasma como 
5-metil-THF (ligado a proteínas) e, ao penetrar nas 
células, torna-se THF 
- O THF é a forma ativa do folato, o qual transfere o 
grupo metil a aceptores (homocisteína), para formação 
de bases nitrogenadas na ausência do folato, há 
inibição da síntese de �midilato, um passo limitante na síntese de DNA 
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 Vitamina B12 
- A vitamina B é um 12 cof ator na reação que transforma a homocisteína em me�onina 
- Há transformação simultânea do 5-metil-THF em THF, a forma a�va do folato 
- Na sua ausência, não há formação de metionina, o que impede a síntese de bases nitrogenadas 
 
- A síntese inadequada de DNA causa modificações no ciclo celular, retardando a duplicação celular e impedindo o 
reparo de defeitos no DNA 
- Como a síntese de RNA não está alterada (timina não é necessária a sua formação), não ocorre redução na síntese 
proteica, havendo manutenção do crescimento celular 
- A divisão celular torna-se le nta e, assim, as células possuem maior quan�dade de DNA, com núcleo maior e 
croma�na imatura, enquanto o RNA inalterado mantém a produção de proteínas citoplasmá�cas, tornando o 
citoplasma maduro e volumoso 
- Os eritroblastos volumosos são chamados de me galoblastos 
 
Deficiência Vitamínica 
 Folato 
- Os depósitossão suficientes para manter a eritropoese por 3-4 meses, após cessar sua absorção 
- Entre as causas de carência de folato, estão: 
 Dieta inadequada 
 Cozimento excessivo de vegetais 
 Desnutrição e alcoolismo 
 Consumo exclusivo de leite de cabra, o qual possui ↓conteúdo de folato 
 Distúrbios no trânsito intes�nal e circulação êntero-hepá�ca (causam menor reabsorção do folato 
excretado na bile) 
 Absorção deficiente (diarréias crônicas, doença celíaca, espru tropical, uso de anticonvulsivantes e 
barbitúricos, álcool) 
 Inibidores da DHF-redutase, como metotrexato e trimetropim (impedem a regeneração do DHF em TFH) 
 Anticoncepcionais (↑catabolismo) 
 Aumento da proliferação celular e síntese de DNA (gravidez, lactação, infância, anemia hemolítica crônica, 
neoplasias) 
 Hemodiálise, diálise peritoneal, UTI, sepse grave (causas multifatoriais de depleção dos depósitos de folato) 
 Erros inatos do metabolismo 
 
 Vitamina B12 
- Os depósitos são suficientes para manter a eritropoese por 2-5 anos, após cessar sua absorção 
- Entre as causas de carência de B12, estão: 
 Dieta insuficiente (vegetarianos estritos, após 10 anos sem consumo de alimentos de origem animal) 
 Absorção deficiente 
 Anemia Perniciosa 
 Atro�a e inflamação da mucosa gástrica de origem auto-imune, impedindo a secreção de FI e HCl 
 Idade média do início dos sintomas é de 60 anos, embora atualmente ocorra 5-10 anos antes 
 Mais comum em caucasianos eu rope us de olhos azuis, mas é encontrada em todas as raças 
 Acredita-se que haja predominância no sexo feminino 
 História familiar aumenta o risco em 20x, assim como grupo sanguíneo do tipo A também possui 
maior risco 
 Associada a outras doenças auto-imunes, presença de anticorpos an�-células parietais e an�-IF 
 O diagnóstico é realizado através da evidência de anemia megaloblástica por carência de B12 
associada à gastrite atrófica (seja de origem imune ou não) 
 Está associada a ↑níveis séricos de homocisteína e ácido metil-malônico 
 Ausência de transcolabamina e haptocorrina (proteínas transportadoras da B plasmática) 12
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 Gastrectomia total 
 Atro�a gástrica senil (↓produção de HCl causa dissociação inadequada da vitamina B12 da proteína 
alimentar) 
 Insu�ciência pancreática (impede a degradação da proteína R) 
 Doenças do íleo terminal (espru, doença celíaca, ressecção ileal) 
 De�ciência congênita do FI 
 Síndrome de Imerslund-Gräsbeck (ausência congênita de receptores para o FI) 
 Síndrome da alça cega (consumo da vitamina B por bactérias que infectam diver�culos ou segmentos 12 
intestinais deixados fora do trânsito intestinal após cirurgias) 
 
Manifestações Clínicas 
 Deficiência de B12 
- Manifestações he matológi cas : palpitações, fraqueza, cefaléia, irritabilidade, palidez, petéquias, púrpuras 
- Manifestações diges�vas: diarréia, anorexia, perda ponderal, glossite, queilite angular 
- Manifestações neurológi cas: parestesia em extremidades, diminuição da sensibilidade profunda, desequilíbrio, 
marcha atáxica, sinal de Romberg, fraqueza e espas�cidade dos MMII com sinal de Babinski, hiperreflexia patelar, 
déficits cogni�vos, demência, psicose, depressão 
- Outras manifestações: esterilidade, hiperpigmentação da pele, ↓a�vidade bactericida 
- Anemia perniciosa 
 
 Deficiência de Folato 
- Os achados do aparelho digestivo são os mais proeminentes, não havendo manifestações ne urológi cas 
- Geralmente, os pacientes encontram-se de snutridos e depauperados 
- Está relacionada a defeitos no tubo neural (espinha bífida, anencefalia, encefalocele) em crianças em que houve 
deficiência de folato ou B na mãe 12  reposição de ácido fólico na gestante 
 
Diagnós�co 
- Reconhecer caso se trate de anemia megaloblás�ca 
- Distinguir entre carência de folato ou vitamina B12 
- Determinar a causa da doença 
 
Exame Clínico 
- Atentar às manifestações neurológicas, que podem indicar deficiência de vitamina B12 
- Pesquisar por doenças auto-imunes associadas, o que pode indicar anemia perniciosa 
- No exame �sico, encontra-se língua careca (perda das papilas linguais, tornando a língua lisa, brilhante e 
vermelha), hipe rpigme ntação das dobras da pele e leitos ungueais 
 
Hemograma 
- VCM > 110f, podendo atingir até 10� 
- Hb < 7-8g/dL e Ht < 25% quando as principais queixas são os sintomas anêmicos 
- O cálculo do índice de reticulócitos corrigido indica anemia hipoprolifera�va (< 2%), embora a contagem de 
re�culócitos esteja normal ou levemente baixa 
 
Esfregaço de Sangue Periférico 
- Anemia macrocí�ca, leucopenia e trombocitopenia acompanhados de: 
 Anisocitose 
 Macroovalócitos (eritrócitos grandes e ovais, completamente hemoglobinizados) 
 Poiquilocitose com esquisócitos 
 Dacriócitos 
 Corpúsculos de Howell-Jolly 
 Anel de Cabot 
 Eritroblastos e megablastos 
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 Neutrófilos polissegmentados (1 neutrófilo com 6 lobos ou +, 5% de neutrófilos com 5 lobos, média de lobos 
> 3,5) 
 
Medula Óssea 
- Geralmente, encontra-se hipe ce l ular e com acentuado aumento da série eritróide, devido ao excesso de 
e ritropoe ti na 
- Embora aumentada, a eritropoese é anormal, havendo eritroblastos megablastos 
- Há desordem na maturação nuclear nas 3 linhagens sanguíneas, embora seja mais evidente na série eritrói de 
- Ocorre eritropoese ineficaz, onde somente 10-20% dos eritrócitos sobrevivem e atingem a circulação sistêmica 
torna o ferro medular aumentado 
- A menor sobrevida das hemácias, associada a eritropoese ineficaz, ↑níveis plasmá�cos de bilirrubina indireta 
- Também se encontram metamielócitos e bastonetes gigantes, além de neutrófilos polissegmentados 
 
Dosagem das Vitaminas e Pesquisa de Metabólitos 
- Dosagem sérica de B12 
- Dosagem sérica de folato 
- Dosagem de folato eritrocitário 
- Dosagem de ácido meitlmalônico e homocisteína (padrão-ouro para determinar carência de B ) 12 
 
Anemia Perniciosa 
- Endoscopia gástrica com biópsia nos pacientes com baixa dosagem sérica de B 12
- Teste de Schilling 
Primeira fase: ingestão oral de vitamina B marcada e interpretação da sua excreção 12
Segunda fase: ingestão oral de vitamina B marcada junto com FI 12
 
Diagnós�co Diferencial 
- Doenças hematológicas (mielodisplasias, anemia 
aplástica, leucemia, mieloma múltiplo) 
- Álcool 
- Doenças hepáticas 
- Hipotireoidismo 
- Hipoxemia 
- Drogas citotóxicas, antifolato, hidroxiuréia 
- Cigarro 
- Condições fisiológicas (gravidez, RN) 
 
Tratamento 
- Na maioria dos casos, os pacientes necessitam somente da reposição da vitamina apropriada 
- O folato não deve ser administrado isoladamente, pois pode exacerbar as manifestações neurológicas de uma 
anemia por carência de B mal diagnos�cada 12 
- Costuma haver melhora clínica nas 24-48h seguintes ao início do tratamento 
 
 De�ciência de B 12 De�ciência de Folato 
Composto Hidroxocolabamina Ácido fólico 
Via IM Oral 
Dose 1000µg 5mg 
Profilaxia Gastrectomia total 
Ressecção Ileal 
Gravidez (400µg/dia), 
diálise, anemia hemolítica 
grave, prematuridade 
 
Anemia de Doença Crônica 
- Anemia que se desenvolve em pacientes que apresentam condições inflamatórias ou neoplásicas, por um período 
> 20-60 dias 
- A anemia é geralmente mode rada, com queda de 5-15 pontos no Ht ou 2-5 pontos na Hb 
- Está associada somente às doenças em que há ↑sérico de citocinas 
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- Também pode ser chamadade anemia in�amatória, anemia hipoferrêmica com siderose re�culo-endotelial e 
anemia citocina-mediada 
 
Infecções Subagudas ou Crônicas Doenças Inflamatórias Não-infecciosas 
 Abscesso pulmonar Artrite Reumatóide 
 Empiema LES 
 Tuberculose Vasculites Sistêmicas 
 Pneumonia bacteriana prolongada DII 
 Endocardite infecciosa Sarcoidose 
 Osteomielite Trauma severo 
 DIP Neoplasias Malignas 
 Infecção Urinária Crônica Carcinomas 
 Micoses profundas Neoplasias Hematológicas 
 Meningite Idiopática 
 HIV + 
 
Fisiopatologia 
- Esta anemia é dependente de citocinas produzidas por macrófagos a�vados (IL-1 e TNF-α) e linfócitos T (IFNγ) 
- As citocinas agem em conjunto e potenciali zam-se, causando: 
 ↓ Mei a-vi da das hemácias, para cerca de 80 dias (devido à ação dos macrófagos esplênicos a�vados) 
 ↓Produção renal de e ritropoe�na 
 ↓ Re sposta dos precursores eritróides à eritropoe�na 
 Distúrbio no metabolismo do ferro, que causa seu depósito tecidual 
- Nos pacientes com ADC, os macrófagos medulares e esplênicos aprisionam o ferro nos tecidos, o que ↓saturação 
da transferrina e ↓ferro sérico, além de ↓eritropoese 
 
Manifestações Clínicas 
- Como a anemia é leve ou moderada, o quadro clínico é baseado nos sinais e sintomas da doença de base 
- Quando há perda ponderal signi�ca�va, associada à anemia e ↑VHS, se devem investigar doenças sistêmicas 
- A ADC geralmente se instala nos primeiros 1-2 meses de evolução da doença de base, estabilizando-se 
- O Ht mantém-se acima de 25% e, assim, a anemia não é grave 
- O quadro anêmico acompanha a a�vidade da doença de base e, assim, quando houver remissão do quadro, o Ht 
deve retornar ao normal 
 
Diagnós�co 
- É, caracteris�camente, normocí�ca e normocrômica, embora possa ser normocí�ca-hipocrômica ou microcí�ca-
hipocrômica 
- A microcitose costuma ser discreta e, por isso, raramente o VCM é < 72fL 
- A hipocromia é mais comum do que a microcitose, o que a diferencia da anemia ferropriva 
- O índice de re�culócitos corrigido encontra-se normal 
- Exames do metabolismo do ferro: 
 ↓Ferro sérico (< 50µg/dL) 
 ↑Ferritina sérica ou normal (50-500ng/mL) 
 ↓TIBC ou normal (< 300µg/dL) 
 ↓Saturação da transferrina (10-20%) 
 
Tratamento 
- Como a anemia é leve ou moderada, a terapia deve ser direcionada à doença de base 
- Nos casos incomuns de anemia grave, deve-se utilizar eritropoe�na recombinante, para evitar transfusões 
repe�das