Cardiologia-1

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Apostila de Cardiologia UFPR
Research · August 2015
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Frederico Ramalho Romero
Universidade Estadual do Oeste do Paraná
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CARDIOLOGIA - 1 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Cardiologia 
Estenose mitral 
 
 
Anatomia 
 
É importante se ter uma noção da anatomia da valva mitral para que nós possamos 
entender a fisiopatologia da estenose mitral. 
 
 
A valva mitral encontra-se fixa ao óstio mitral, localizado entre o átrio e o 
ventrículo esquerdos e é constituída por um anel fibroso e duas cúspides, uma anterior e outra 
posterior. Por isso, a valva mitral também é denominada de valva bicúspide. 
Aderidas as extremidades livres de ambas as cúspides, encontramos as cordas 
tendíneas primárias, secundárias e terciárias. Ao conjunto dessas cordas dá-se o nome de 
cordoalhas tendíneas, que estão presas ao endocárdio pelos músculos papilares, dois 
anteriores e dois posteriores. 
 
 
Fisiopatologia 
 
Figura 1 - Anatomia da valva mitral 
Figura 2 - Fisiopatologia da estenose mitral 
 
CARDIOLOGIA - 2 
 
Quando a valva mitral se encontra aberta ela tem uma área de 4 a 6 cm². Com 
essa abertura, há uma boa vazão sangüínea do átrio para o ventrículo esquerdo. 
No ritmo sinusal normal, nós temos um ciclo pressórico nas cavidades 
cardíacas que se mantém mais ou menos constante. 
 
No ventrículo esquerdo, a pressão sistólica máxima é de 
120 mmHg, que é igual a pressão sistólica da aorta. 
Diferentemente da pressão diastólica da aorta que é de 
cerca de 80 mmHg, a pressão diastólica inicial do ventrículo 
esquerdo (PD1) é próxima de 0 mmHg, enquanto a pressão 
diastólica final (PD2), que corresponde a pressão máxima do 
ventrículo esquerdo antes de se iniciar a sístole ventricular, 
varia de 12 a 15 milímetros de mercúrio. 
Como a pressão diastólica é exercida pelo acúmulo de 
sangue proveniente do átrio esquerdo e das veias pulmonares, 
semelhantemente, a pressão diastólica nessas estruturas 
também varia entre 12 e 15 mmHg. 
Contudo, essas são medidas de pressão normais, quando 
a abertura da valva mitral é de 4 a 6 cm². Quando sua abertura 
for inferior a essa medida, nós vamos ter caracterizada uma 
estenose mitral. 
Nessas condições, vai haver um acúmulo de sangue no átrio esquerdo e, 
conseqüentemente, um aumento da pressão diastólica nessa estrutura. A diferença de pressão 
entre essa “nova” pressão atrial esquerda (> 15 mmHg) e o ventrículo esquerdo (12 mmHg < 
PD2 < 15 mmHg) recebe o nome gradiente de pressão. É esse gradiente que caracteriza a 
estenose mitral sob o ponto-de-vista hemodinâmico. 
Como resultado, vai haver tanto uma hipertrofia do átrio esquerdo quanto um 
aumento de pressão nos vasos pulmonares (hipertensão pulmonar), que vai ser tanto maior 
quanto maior for o gradiente de pressão do átrio esquerdo. 
Em resposta a essa variação na pressão dos vasos pulmonares, o ventrículo 
direito, que normalmente tem uma pressão sistólica de cerca de 30 mmHg, também vai se 
hipertrofiar. 
Esse aumento de pressão pulmonar pode causar transudação dos capilares 
pulmonares, provocando edema intersticial e manifestando-se clinicamente por dispnéia 
progressiva aos esforços. 
Quando nós temos uma hipertensão pulmonar severa e crônica, já ao nível de 
80 mmHg nas artérias pulmonares, pode-se desenvolver um espessamento dos capilares 
pulmonares com fibrose ao redor dos vasos, reduzindo a quantidade de edema intersticial 
agudo. Isso também ocorre devido aos vasos linfáticos estarem mais desenvolvidos e 
drenarem melhor este excesso de líquido. 
Esse espessamento fibrótico ocorre principalmente ao nível da camada média 
dos capilares e pode manifestar-se por cianose, além da dispnéia. 
Nessa fase da estenose mitral, onde existe doença vascular pulmonar associada, 
o prognóstico se torna muito ruim, mesmo que a estenose seja tratada. 
Os sintomas da estenose mitral geralmente aparecem após a área valvar 
reduzir-se cerca de 50% do normal e atingir 1,5 a 2 cm
2
. A dispnéia e as palpitações são as 
queixas mais habituais. Elas podem ocorrer isoladamente ou coexistir em dado momento. 
 
 
 
Figura 3 - Ciclo pressórico 
normal do coração 
 6 mmHg 
30 mmHg 
 6 mmHg 
 0 mmHg 
120 mmHg 
 12 mmHg 
 0 mmHg 
12 mmHg 
30 mmHg 
 
120 mmHg 
 
CARDIOLOGIA - 3 
Epidemiologia 
 
A estenose mitral tem uma maior incidência no sexo feminino numa proporção 
de 60 a 70% dos casos. 
 
 
Etiologia 
 
No nosso meio, sua principal etiologia é a 
doença reumática (98%). Raramente, ela é 
congênita. 
A febre reumática é uma doença inflamatória 
aguda não supurativa, geralmente recorrente, que 
acomete principalmente crianças entre 5 e 15 anos 
que apresentaram uma infecção faringítica por 
estreptococos -hemolítico do grupo A de 
Lancefield. 
Nessa patologia, anticorpos contra o 
estreptococo agem também sobre o coração 
(reação cruzada), podendo provocar espessamento 
e fusão comissural da valva mitral, resultando em 
conseqüente estenose mitral quando a abertura 
valvar for inferior a 4 cm². 
A redução da abertura mitral é um processo 
muito lento que podelevar décadas. 
 
 
 
Complicações 
 
Dentre as principais complicações da estenose mitral nós temos o 
desenvolvimento de arritmias atriais (principalmente a fibrilação atrial), que ocorrem devido 
ao aumento do volume do átrio esquerdo. 
Na fibrilação atrial deixa de haver a sístole atrial, responsável por cerca de 20 a 
30% do volume do débito cardíaco. Desta forma, além da dispnéia, o paciente também vai 
apresentar sintomas de fadiga ou cansaço. 
O aumento do átrio esquerdo cria condições favoráveis para o desenvolvimento 
de arritmias atriais devido ao estiramento das fibras musculares e dos feixes de condução. 
 
 
Figura 4 - Espessamento e fusão comissural 
da valva mitral na febre reumática 
CARDIOLOGIA - 4 
A estenose mitral também propicia a 
formação de trombos no apêndice atrial 
esquerdo e, mais tardiamente, na parede atrial. 
Ao se desprenderem, esses trombos podem 
causar acidentes vasculares cerebrais, infartos 
esplênicos, etc. 
Quando há hipertensão pulmonar pode 
ocorrer ruptura das paredes arteriais que 
comunicam-se com os alvéolos e que, então, 
são eliminadas juntamente com a tosse 
(hemoptise). Essa situação subentende que a 
área valvar deve ter atingido valores cerca de 
1,1 cm
2
. 
Uma complicação que ocorre devido ao 
edema intersticial pulmonar é o 
desenvolvimento de bronco-infecções 
pulmonares. 
Ainda, a estenose mitral pode predispor ao 
desenvolvimento de endocardite infecciosa. Porém, das valvopatias reumáticas, a estenose 
mitral é a que tem menor incidência de endocardite infecciosa. 
Outra complicação que ocorre numa fase muito avançada e que, por isso, é 
extremamente incomum é o tromboembolismo pulmonar decorrente de trombose venosa 
profunda dos membros inferiores provocada pela estase venosa causada pela insuficiência do 
ventrículo direito. 
 
 
Exame físico 
 
Na inspeção, pode-se observar uma 
característica da estenose mitral severa com doença 
vascular pulmonar, que é a fácies mitralis. A fácies 
mitralis caracteriza-se por cianose perioral e edema malar 
com hiperpigmentação. 
À palpação, pouco se obtém quando a 
estenose mitral é leve. Porém, na estenose moderada ou na 
severa, pode-se palpar um frêmito diastólico que 
corresponde a sensação tátil do sopro da estenose mitral. 
Se houver hipertensão pulmonar com 
insuficiência do ventrículo direito, ele se desenvolve, 
dilata e hipertrofia-se, podendo ser palpável com a mão 
em garra na borda esternal esquerda. 
Às vezes, a primeira bulha pode também 
ser palpada, sugerindo uma mobilidade da cúspide 
anterior até certo ponto preservada. 
Na ausculta, nós vamos observar 
hiperfonese da primeira bulha, denotando persistência de 
flexibilidade das cúspides, ou então, o seu abafamento por 
calcificação. 
 
Figura 5 - Trombos atriais 
 
Figura 6 - Fácies mitralis 
CARDIOLOGIA - 5 
A segunda bulha também pode estar hiperfonética quando houver hipertensão 
pulmonar devido a pressão exercida pelos vasos pulmonares, que podem fazer a valva 
pulmonar se fechar muito mais bruscamente. 
Semelhantemente, a força exercida pelo ventrículo direito para abrir a valva 
pulmonar nesse regime de hipertensão pode gerar a ausculta de um clique de ejeção (estalido 
proto-sistólico). 
A valva mitral, por sua vez, devido ao seu espessamento, pode dar origem a um 
clique de abertura (estalido protodiastólico), que sucede a segunda bulha após intervalo de 
tempo inversamente proporcional à hipertensão atrial esquerda e que também permite supor 
mobilidade das cúspides de certa forma preservada, pois ele desaparece em caso de 
calcificação importante das mesmas. 
Finalmente, quando a abertura mitral for igual ou inferior a 1 cm² pode-se 
auscultar um ruflar (ou sopro) diastólico. Dependendo do tempo de duração desse sopro nós 
podemos caracterizar a gravidade da estenose, ou seja, quanto mais demorado for o sopro, 
mais severa é a estenose. 
O sopro da estenose mitral é audível no período mesodiastólico, logo após o 
relaxamento isovolumétrico e, às vezes, também está presente na fase pré-sistólica. Porém, 
como na estenose mitral geralmente ocorre fibrilação atrial, a sístole atrial não se processa e, 
conseqüentemente, não ocorre sopro nessa fase. 
Como a maior parte do sopro da estenose mitral é produzido por um fluxo 
passivo de sangue do átrio para o ventrículo esquerdo e a contração atrial tem uma intensidade 
relativamente baixa, seu som é de baixa freqüência e, desta forma, é melhor auscultável com a 
campânula do estetoscópio. 
Ainda, na dependência da sístole atrial, a quarta bulha pode ser audível. 
Graficamente, o sopro diastólico da estenose mitral pode ser representado da 
seguinte maneira. 
 
 
A complementação do exame físico inclui o exame da tireóide, pois a 
concomitância com hipertireoidismo deve ser sempre cogitada em casos de fibrilação atrial; a 
procura de hepatomegalia, edema de membros inferiores e ascite; e a propedêutica pleuro-
pulmonar. 
 
Lesões associadas 
 
Associada a estenose mitral, pode ocorrer uma insuficiência tricúspide que 
geralmente é funcional (não orgânica). Ela ocorre devido a dilatação do ventrículo direito com 
conseqüente dilatação do anel fibrótico da valva tricúspide, impedindo que seus folhetos se 
 
Figura 7 - Representação gráfica do sopro da estenose mitral 
CARDIOLOGIA - 6 
fechem adequadamente. Quando essa insuficiência é pequena, tratada a estenose mitral, ela 
pode regredir. Porém, quando ela for importante, faz-se necessário tratamento cirúrgico. 
O sopro sistólico dessa insuficiência tricúspide, audível ao nível da borda 
esternal esquerda, deve ser diferenciado de uma insuficiência mitral associada. Um meio de 
diferenciá-los são as manobras de apnéia pós-inspiratória e pós-expiratória, que intensificam, 
respectivamente, o sopro da insuficiência tricúspide e o sopro da insuficiência mitral. 
Também devido a dilatação do ventrículo direito, os folhetos da valva 
pulmonar podem sofrer separação e não conseguir se fechar normalmente. Com isso, surge 
um chiado característico causado pelo refluxo de sangue da valva pulmonar, ao qual se dá o 
nome de sopro de Graham-Stiel. 
Como a principal causa da estenose mitral é a febre reumática, pode 
ocorrer acometimento de outras valvas simultaneamente, especialmente da valva aórtica. 
 
 
Exames complementares 
 
Através do eletrocardiograma (ECG), pode-se detectar aumento do 
átrio esquerdo através do alargamento da onda P, aumento do ventrículo direito através do 
desvio do complexo QRS para a direita, presença de arritmias atriais (principalmente a 
fibrilação atrial), etc. 
 
 
Figura 8 - Eletrocardiograma de um paciente com estenose mitral 
CARDIOLOGIA - 7 
 
Na radiografia de tórax póstero-anterior (PA), nós observamos um 
discreto aumento da silhueta cardíaca principalmente devido ao aumento do ventrículo direito. 
Também pode ser observado um duplo contorno na altura do átrio direito, que ocorre devido 
ao crescimento do átrio esquerdo, cuja margem vai se aproximar da borda do átrio direito. 
Outras evidências do aumento do átrio esquerdo incluem presença de 4
o
 arco na borda 
cardíaca esquerda e elevação do brônquio fonte esquerdo. 
Na radiografia torácica em perfil, pode-se observar o ventrículo 
direito encostando na borda esternal e, além disso, o Raio-X contrastado com bário pode 
evidenciar o deslocamento posterior do esôfago provocado pelo aumento do átrio esquerdo. 
Com relação a circulação pulmonar, além de identificar graus de 
dilatação da artéria pulmonar, muitas vezes já suspeitada pela ausculta do estalido proto-
sistólico, o estudo radiográfico também pode mostrar uma redistribuição da circulação 
pulmonar e edema intersticial entre as fissuras dos lobos. 
 
 
O ecocardiograma é o exame 
complementar mais específico para o 
diagnóstico da estenose mitral. Ele mostra a 
anatomia da valva mitral; o comprometimento 
do aparelho valvar e subvalvar(cordoalhas 
tendíneas), que podem sofrer fibrose; 
dimensiona volumes e diâmetros das câmaras 
cardíacas; estima pressões, bem como o grau de 
hipertensão arterial pulmonar; reconhece 
disfunção ventricular esquerda; quantifica em 
centímetros quadrados a área valvar mitral; 
revela trombos atriais; e identifica lesões 
associadas, como a valvopatia aórtica e 
vegetações de endocardite infecciosa. 
 
Figura 9 - Raio-X de tórax, em PA e perfil, de um paciente com estenose mitral 
 
 
Figura 10 - Ecocardiograma unidimensional 
CARDIOLOGIA - 8 
 
 
O cateterismo cardíaco caiu em desuso com o advento da 
ecocardiografia. Ele só é indicado para pacientes com indicação cirúrgica que necessitem de 
um estudo pormenorizado sobre suas coronárias. 
 
 
Diagnósticos diferenciais 
 
A hipertensão pulmonar primária idiopática pode ser confundida 
com a hipertensão pulmonar da estenose mitral. Porém, um exame mais cuidadoso do 
precórdio, principalmente, vai ser capaz de fazer esse diagnóstico diferencial. 
 
O mixoma de átrio esquerdo é 
um tumor pediculado que se instala na parede atrial e 
desenvolve um tubérculo que dificulta o esvaziamento 
quando ocorre a sístole atrial, mimetizando a 
sintomatologia de uma estenose mitral. 
Existe também uma doença 
congênita denominada cor triatriatum na qual existe a 
persistência embrionária de uma terceira câmara atrial que 
tem um orifício de saída estenosado, funcionando 
exatamente como uma valva mitral estenosada. 
Com o passar do tempo, esse 
orifício que não acompanha o crescimento normal do 
coração torna-se mais estreito, manifestando-se 
clinicamente ao redor da adolescência. 
O tratamento desta patologia é 
Figura 11 - Ecocardiograma bidimensional (IVS = Septo interventricular; RV = Ventrículo direito; AO 
= Aorta; AoV = Valva aórtica; LV = Ventrículo esquerdo; MV = Valva mitral; PW = Parede posterior; 
LA = Átrio esquerdo) 
 
Figura 12 - Mixoma atrial 
CARDIOLOGIA - 9 
cirúrgico, no qual se retira a membrana que separa essa 3
a
 câmara atrial do restante do átrio 
esquerdo. 
 
 
 
 
Tratamento 
 
O tratamento da estenose mitral é muito importante porque os pacientes que 
desenvolvem hipertensão pulmonar e não são tratados têm uma sobrevida média de 2 a 5 
anos. 
Enquanto assintomático, o portador de estenose mitral necessita somente de 
medidas de profilaxia para doença reumática e para endocardite infecciosa. 
A presença de sintomas já admite a aplicação de medidas terapêuticas. 
A primeira recomendação é sempre de ordem higiênico-dietética e de controle 
de eventuais doenças associadas. Na evolução, a farmacoterapia inclui, mais comumente, a 
reversão de fenômenos congestivos por diuréticos; o controle de taquicardia por -
bloqueadores ou digitálicos; a reversão ou a prevenção de arritmias supraventriculares por 
drogas como quinidina, amiodarona, digitálicos e -bloqueadores; e a prevenção de embolia 
pela anticoagulação oral ou por heparina, dependendo da situação. 
Cirurgicamente, existem basicamente três tratamentos para esta patologia. 
Quando nós temos uma estenose mitral com uma qualidade valvar boa, ou seja, sem fibrose 
ou calcificação, pode-se realizar uma valvoplastia por cateter balão para se tentar corrigir essa 
estenose. 
Para realizar essa valvoplastia disseca-se a veia femoral e dirige-se até o interior 
o átrio direito. Então, perfura-se o septo interatrial próximo ao forame oval e insere-se o 
cateter no átrio esquerdo. A pequena CIA (comunicação interatrial) que é formada se fecha 
naturalmente. 
Na próxima etapa é inserido um fio guia pelo interior do cateter, que será 
responsável pelo direcionamento do balão (ainda desinsuflado) até o nível da valva mitral 
estenosada. 
 
Figura 13 - Cor triatriatum 
CARDIOLOGIA - 10 
Finalmente, insufla-se o balão para se obter uma dilatação da abertura mitral 
além da abertura crítica de 1,5 cm². Geralmente, quando se realiza uma valvoplastia por 
cateter balão, obtém-se uma média de abertura de 2,1 cm². 
Raramente se consegue uma abertura de 4 cm² numa valva uma vez estenosada 
devido ao espessamento de seus folhetos e da fusão comissural. Contudo, uma estenose de 2 a 
4 cm² não apresenta sintomatologia. 
A mortalidade de uma valvoplastia por cateter balão é inferior a 1%. 
Porém, para a utilização do balão, nós temos que ter somente fusão comissural. 
Quando há fibrose ou calcificação do aparelho valvar ou subvalvar é necessário cirurgia 
porque o balão só age nos folhetos valvares. 
Por fim, quando a valva mitral está tão dura, tão estenótica, que não se consegue 
mais “consertá-la”, procede-se a colocação de uma prótese valvar. 
A abertura média das próteses é de 1,9 a 2,2 cm², o que é suficiente para manter 
o paciente assintomático. 
A taxa de mortalidade na colocação de próteses é de cerca de 8%. 
 
Figura 14 - Desenho esquemático da colocação de uma prótese valvar mitral 
CARDIOLOGIA - 11 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Cardiologia 
Insuficiência mitral 
 
 
Anatomia 
 
A insuficiência mitral é a falta de coaptação entre as cúspides da valva mitral, que 
não se unem de forma harmônica. 
 
 
 
 
 
Epidemiologia 
 
Ao contrário da estenose mitral, a insuficiência mitral ocorre mais 
freqüentemente nos homens. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1 - Anatomia da valva mitral 
CARDIOLOGIA - 12 
Etiologia 
 
A insuficiência mitral pode ser causada principalmente por: 
 Rompimento das cordoalhas tendíneas 
A endocardite bacteriana, por exemplo, 
pode causar ruptura das cordoalhas tendíneas e levar a uma insuficiência mitral 
leve ou grave. 
 
 
 
O trauma pode provocar ruptura das 
cordas tendíneas causando uma insuficiência mitral geralmente leve, mas que 
também pode ser grave. 
 
 Insuficiência coronariana 
A falta de irrigação de uma região com isquemia 
leve de um músculo papilar pode levar a um prolapso da cúspide valvar para o 
átrio esquerdo. Porém, isso pode ser revertido corrigindo-se a isquemia. 
 
A isquemia grave de um músculo 
papilar geralmente gera um infarto, o que 
pode levar a uma insuficiência mitral 
permanente. 
Caso o infarto seja agudo, com 
rompimento do músculo papilar, ocorre um 
quadro de insuficiência mitral grave, com 
edema agudo de pulmão, que é uma 
situação dramática e que constitui uma 
emergência cirúrgica. 
 
 
 
 
 
 
Figura 2 - Ruptura das cordoalhas 
tendíneas causada por endocardite 
infecciosa 
 
Figura 3 - Rompimento do músculo papilar (seta) 
provocado por infarto agudo do miocárdio 
CARDIOLOGIA - 13 
 Doença reumática 
 
Cerca de 
1
/3 das 
valvopatias reumáticas manifesta-se 
por fibrose do aparelho subvalvar, 
com encurtamento, contração e 
fusão das cordoalhas tendíneas e 
conseqüente retração dos folhetos 
mitrais. Ou seja, cerca de 
1
/3 das 
valvopatias reumáticas apresenta-se 
como uma insuficiência mitral. 
 
 
 
 
 Miocardiopatias 
A miocardiopatia dilatada pode levar a uma dilatação dos 
anéis átrio-ventriculares causando uma insuficiência que pode ser mitral e/ou 
tricúspide. 
Nessa patologia não ocorre uma alteração anatômica nos 
aparelhos valvares e subvalvares, mas apenas uma inadequada coaptação entre 
suas cúspides. Por isso, pode-se dizer que essa insuficiência é funcional. 
A miocardiopatia hipertrófica também pode gerar uma 
insuficiência mitral leve por provocar uma hipertrofia dos músculos papilares e 
conseqüentemente um processo isquêmico crônico, com fibrose e retração 
desses músculos. 
 
 Doenças congênitas 
 Defeito do coxim endocárdico; 
 Fibroelastose endocárdica; 
 Valva mitral em pára-quedas; 
 Outras. 
 
 Estiramento das cordoalhas tendíneas 
Como ocorre algumas vezes após uma 
micose aguda, que pode levar a uma síndrome do prolapso da valva mitral, na 
qual um dos folhetos, geralmente o posterior, fica frouxo e pode everter para o 
átrio esquerdo. Nesse caso, geralmente ocorre uma insuficiência mitralleve sem 
tendência a evolução. 
 
 Outras causas 
 Calcificação idiopática do ânulo mitral  Ocorre principalmente em mulheres 
idosas e pode ter causa degenerativa; 
 Lupus Eritematoso Sistêmico; 
 Artrite Reumatóide; 
 Espondilite Anquilosante. 
 
 
 
 
 
Figura 4 - Fibrose do aparelho subvalvar na 
febre reumática 
CARDIOLOGIA - 14 
Fisiopatologia 
 
 
Na insuficiência mitral, como suas cúspides não se unem de forma harmônica 
durante a sístole ventricular, ocorre regurgitação de sangue para o átrio esquerdo. 
Esse refluxo gera uma redução do esvaziamento para a aorta, ou seja, uma 
redução da fração de ejeção, por dois fatores. 
Primeiro, obviamente, porque há uma perda do sangue ventricular para o átrio 
esquerdo e, segundo, porque vai ocorrer uma diminuição da pressão sistólica nesse ventrículo 
devido a essa abertura na cavidade ventricular. 
Ao longo dos anos, pode ocorrer uma adaptação do coração esquerdo com 
aumento progressivo do átrio esquerdo e com hipertrofia ventricular e posterior dilatação. 
Na insuficiência mitral aguda, que decorre, por exemplo, da ruptura de um 
músculo papilar por infarto ou trauma, como o átrio vai estar com sua complacência normal, 
vai ocorrer um aumento de pressão no sistema pulmonar de maneira muito rápida, com edema 
agudo de pulmão e, clinicamente, uma dispnéia súbita e inexplicada. 
Na insuficiência mitral crônica, seu desenvolvimento ao longo dos anos vai 
promover uma dilatação do átrio esquerdo, que vai ter, então, sua complacência aumentada, 
preservando o sistema pulmonar. 
Neste caso, muitas vezes, quase não há sintomatologia por um longo período 
de tempo. A doença reumática freqüentemente causa esse tipo de insuficiência. 
Várias situações podem causar uma insuficiência mitral intermediária em 
relação a essas duas anteriores, dependendo da complacência do átrio esquerdo em cada uma 
delas. 
Além disso, a insuficiência mitral também pode ser classificada em 
insuficiência mitral com leve, moderado ou grave refluxo. 
Clinicamente, em função dessa situação de adaptação do átrio esquerdo nas 
insuficiências mitrais crônicas, o paciente pode evoluir de uma insuficiência leve para uma 
insuficiência grave sem apresentar sintomas. 
Geralmente, a sintomatologia só vai se manifestar quando ocorre 
descompensação. 
 
Figura 5 - Fisiopatologia da insuficiência mitral 
CARDIOLOGIA - 15 
Nesse caso, pode ocorrer dispnéia rapidamente progressiva devido ao aumento 
gradual da pressão pulmonar, ao contrário da estenose mitral, na qual ocorre um quadro de 
dispnéia lentamente progressiva. 
Contudo, apesar da dispnéia da insuficiência mitral evoluir mais rapidamente, 
como, em geral, o coração tolera melhor a sobrecarga de volume do que a de pressão, sua 
sintomatologia pode permanecer muito mais tempo ausente do que a da estenose. 
Também, como na descompensação o ventrículo esquerdo já está na fase de 
dilatação e o débito cardíaco não está mais eficiente, o paciente pode relatar fadiga muscular. 
Numa fase mais avançada da doença, a hipertensão pulmonar pode causar uma 
insuficiência cardíaca direita e uma conseqüente sintomatologia congestiva. Porém, como 
essa evolução é muito longa, essa situação só ocorre raramente. 
 
 
Exame físico 
 
Na inspeção, o ictus cordis pode ser visível. 
À palpação, podemos detectar um frêmito sistólico normalmente localizado no 
ápice do ventrículo esquerdo. 
Às vezes pode-se palpar a 3
a
 e a 4
a
 bulhas cardíacas. Contudo, deve-se registrar 
que as bulhas são melhor auscultadas do que palpadas. 
Caso haja hipertensão pulmonar também é possível se palpar a impulsão 
sistólica do ventrículo direito através da manobra da mão em garra na borda esternal esquerda. 
Na ausculta, geralmente se observa um sopro holossistólico que pode ser 
classificado em 1, 2, 3 ou 4 cruzes, de acordo com a sua intensidade. 
Quanto maior a sua intensidade, mais severa é a insuficiência mitral. 
Graficamente, o sopro da insuficiência mitral pode ser representado da seguinte 
maneira: 
 
 
 
Ao contrário do que normalmente ocorre, como as cúspides mitrais estão 
insuficientes e não se fecham adequadamente, o componente tricúspide pode estar mais forte 
do que o mitral, principalmente nas insuficiências severas. 
Na presença de hipertensão pulmonar também é possível se auscultar um sopro 
de ejeção ao nível do foco pulmonar, provavelmente devido a dificuldade que o ventrículo 
direito encontra para ejetar seu sangue contra esse novo gradiente de pressão entre o sistema 
pulmonar e ele. 
Na insuficiência mitral crônica severa, pode-se auscultar a 3
a
 bulha, devido ao 
maior volume de sangue que vai para o ventrículo na fase de enchimento ventricular rápido, 
Figura 6 - Representação gráfica do sopro da insuficiência mitral 
CARDIOLOGIA - 16 
associada a um aumento da freqüência cardíaca, caracterizando o “ritmo em galope” e 
indicando uma insuficiência cardíaca esquerda. 
A 4
a
 bulha, correspondente a sístole atrial, é melhor auscultada na insuficiência 
mitral aguda. 
 
 
 
 
 
Uma característica importante do sopro da insuficiência mitral que pode 
auxiliar no diagnóstico diferencial do sopro da estenose aórtica é a sua irradiação. 
Na estenose aórtica ocorre uma irradiação principalmente para os vasos da 
base, enquanto que na insuficiência mitral a irradiação ocorre predominantemente no sentido 
da região axilar posterior, porque esta é a região de melhor projeção do átrio esquerdo. 
 
Por isso, nós ainda podemos 
intensificar o sopro da insuficiência mitral 
posicionando o paciente em decúbito lateral 
esquerdo porque nós vamos estar 
aproximando o átrio esquerdo da parede 
torácica. 
Outra maneira de intensificar o 
sopro da insuficiência mitral é através da 
manobra de apnéia pós-expiratória. Desta 
forma, nós vamos estar aumentando a pressão 
intrapulmonar e determinado um maior fluxo 
de sangue para o átrio e, conseqüentemente, 
para o ventrículo esquerdo, que vai então, 
intensificar o som desse sopro. 
 
 
Exames complementares 
 
Devido ao aumento de volume do átrio esquerdo, ocorre um 
estiramento das fibras e dos feixes miocárdicos, facilitando a ocorrência de arritmias atriais, 
principalmente a fibrilação atrial. 
 
Através do 
eletrocardiograma, nós podemos 
detectar uma onda P bífida, indicando 
dilatação atrial esquerda, ou nos casos 
com maior grau de evolução, a 
ausência de onda P, que é substituída 
por ondulações irregulares, de pequena 
 
Figura 8 - Ausculta do precórdio em decúbito 
lateral esquerdo 
 
Figura 9 - Eletrocardiograma demonstrando ausência de 
ondas P e presença de ondas f, características de Fibrilação 
Atrial 
Figura 7 - Diferenciação entre o sopro de uma insuficiência mitral crônica severa, à esquerda, e de uma 
insuficiência mitral aguda, à direita 
 
CARDIOLOGIA - 17 
amplitude, chamadas ondas f, demonstrando uma fibrilação atrial. 
Ainda, outros tipos de arritmias atriais que pode ser visualizadas pelo 
ECG são o flutter atrial, no qual as ondas P são substituídas por ondulações em “dente-de-
serra”, regulares e mais amplas que as ondas da fibrilação atrial, chamadas de ondas F; e a 
extra-sístole atrial. 
A sobrecarga ventricular esquerda pode ou não ser demonstrada, 
sendo eventualmente acompanhada de alteração da repolarização ventricular. 
 
 
 
 
A radiografia do tórax em incidência póstero-anterior 
(PA) nos mostra um aumento da silhueta cardíaca devido 
principalmente ao aumento do átrio esquerdo, que pode ser 
visualizado através do duplo contorno do átrio direito, da 
presença do 4
o
 arco na borda cardíaca esquerda e da 
elevação do brônquio-fonte esquerdo. 
O aumento ventricular esquerdo pode ser visto 
principalmente através da inserção do ápice cardíaco sobre o 
diafragma. 
Ainda em PA, observa-se um aumento do calibre 
vascular pulmonar, especialmente nas porções superiores do 
pulmão, devido a redistribuição da circulaçãopulmonar. 
Em perfil, pode-se observar aumento atrial esquerdo 
principalmente quando contrastado pela ingestão de bário; e, 
na insuficiência mitral descompensada com hipertensão 
pulmonar, um aumento do ventrículo direito. 
 
Figura 10 - Eletrocardiograma de um paciente com insuficiência mitral 
 
Figura 11 - Radiografia torácica 
em PA na insuficiência mitral 
CARDIOLOGIA - 18 
O ecocardiograma contribui no 
diagnóstico da insuficiência mitral e 
na sua provável etiologia; no grau de 
hipertensão pulmonar e da 
insuficiência cardíaca; na presença 
de trombos intracavitários; etc. 
O cateterismo cardíaco entrou 
em desuso com a ecocardiografia e, 
atualmente, só é usado na pesquisa 
de insuficiência coronariana em 
pacientes acima dos 45 anos 
indicados para cirurgia. 
 
 
Tratamento clínico 
 
Recomenda-se uma diminuição da ingestão de sal e auxilia-se na 
excreção de sódio com a administração de diuréticos. 
Quando há insuficiência cardíaca, trata-se-a com digitálicos, 
principalmente para os casos com fibrilação atrial; e vasodilatadores. 
O tratamento cirúrgico deve ser indicado no momento adequado, quando 
nós observamos que a cirurgia vai trazer mais benefícios do que riscos para o paciente. Para 
isso, nós devemos acompanhar de perto o desenvolvimento da insuficiência mitral com o 
auxílio dos exames complementares. Quando começar a haver deteriorização do ventrículo 
esquerdo, pode-se indicar uma plastia mitral ou uma troca por prótese biológica ou metálica. 
 
Figura 12 - Ecocardiograma unidimensional, acima, e ecodopplercardiograma, abaixo, demonstrando o 
refluxo atrial esquerdo da insuficiência mitral (RV = Ventrículo direito; LV = Ventrículo esquerdo; AoV 
= Valva aórtica; LA = Átrio esquerdo) 
CARDIOLOGIA - 19 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Cardiologia 
Estenose aórtica 
 
 
Anatomia e fisiologia 
 
 
Macroscopicamente, as cúspides aórticas têm uma consistência bastante 
delgada e funcionam abrindo adequadamente durante a sístole. 
Ao espaço existente entre as cúspides e a parede da aorta dá-se o nome 
de seios aórticos ou de Valsalva. O preenchimento sangüíneo desses seios, na diástole, 
provoca o fechamento da valva aórtica, resultando o componente aórtico da segunda bulha e o 
suprimento sangüíneo das artérias coronarianas. 
 
 
Etiologia 
 
A estenose aórtica pode ser congênita ou adquirida. 
 
As estenoses congênitas podem ocorrer em 
uma valva unicúspide, que geralmente se 
manifesta na criança; numa valva bicúspide, que é 
uma valvopatia congênita muito comum e que 
pode apresentar certo grau de estenose na 4
a
 ou 5
a
 
décadas de vida; ou numa valva tricúspide, que já 
nasce estenosada e, por isso, manifesta-se 
predominantemente na lactância. 
Alguns autores excluem da definição de 
estenose aórtica congênita as valvas bicúspide e 
unicúspide congênitas por elas não causarem 
estenose funcional ao nascimento mas uma maior 
susceptibilidade a estenose numa idade mais 
avançada. 
 
 
Figura 1 - Anatomia da valva aórtica 
 
Figura 2 - Estenose aórtica congênita por 
valvas bicúspide e tricúspide 
CARDIOLOGIA - 20 
As estenoses aórticas adquiridas podem 
ser causadas pela doença reumática, quando elas 
estão virtualmente sempre acompanhadas por 
estenose mitral e apresentam fusão comissural com 
posterior calcificação. 
 
 
Outra causa das estenoses aórticas 
adquiridas é o envelhecimento. Com o 
processo evolutivo da idade pode ocorrer um 
espessamento das cúspides com calcificação 
ao nível do anel aórtico. Ao contrário da estenose aórtica reumática, neste tipo de estenose, 
denominado estenose aórtica degenerativa calcificada, não ocorre fusão comissural. 
Ainda, outros fatores que raramente podem causar estenose aórtica são a 
hipercolesterolemia familiar, o Lupus Eritematoso Sistêmico, a doença reumatóide e possíveis 
valvulites de origem viral ou causadas por ricketsias. 
 
 
Fisiopatologia 
 
Normalmente, a abertura da valva aórtica tem uma área variando entre 2,5 a 3,5 
cm². Quando sua área de abertura apresenta medidas inferiores a estas, nós dizemos que existe 
uma estenose aórtica. 
Ainda em relação a área de abertura da valva aórtica, nós podemos classificar a 
estenose aórtica em leve, quando essa área está entre 1 e 2,5 cm²; moderada, quando sua área 
mede entre 0,75 e 1 cm²; ou severa, quando a área de abertura é inferior a 0,75 cm². 
Essa classificação, contudo, não é estanque. Com a estenose aórtica, vai haver 
uma obstrução gradual e evolutiva, em termo de décadas, ao nível do ventrículo esquerdo, 
com conseqüente hipertrofia compensatória (os miócitos podem aumentar em até 5 ou 7 vezes 
seu diâmetro normal) e diminuição do seu diâmetro interno. Isso ocorre com a finalidade de 
manter constante o débito cardíaco e pode ser demonstrado pela lei de LaPlace. 
A lei de LaPlace diz que a tensão no interior de uma cavidade é igual a pressão 
exercida em suas paredes multiplicada pelo seu diâmetro e dividida pelo dobro da sua 
espessura. 
 
 
P  D 
2  E 
 
Logo, para manter o débito cardíaco constante, como a valva de saída do 
ventrículo esquerdo está estenosada e a pressão no seu interior está elevada, suas paredes 
sofrem um espessamento (hipertrofia) e, assim, também diminuem de diâmetro. 
 
 
Figura 3 - Fusão da cúspide aórtica direita 
com a cúspide posterior em um paciente 
com doença reumática 
Figura 4 - Estenose aórtica degenerativa 
calcificada 
T = (1) 
CARDIOLOGIA - 21 
Esses mecanismos compensatórios vão trazer algumas alterações prejudiciais 
ao organismo. Por exemplo, o relaxamento muscular do ventrículo esquerdo e, 
conseqüentemente, sua complacência vão estar diminuídos. 
Desta forma, nós podemos observar que a pressão diastólica final (PD2) desse 
ventrículo vai estar aumentada, dificultando a passagem do sangue que vem do átrio esquerdo 
para o respectivo ventrículo. 
Assim, ocorre também um aumento de pressão ao nível do átrio esquerdo, que 
resulta primeiramente numa hipertrofia da musculatura atrial, para tentar manter o enchimento 
ventricular constante, e caso essa hipertrofia seja insuficiente, numa hipertensão pulmonar, 
com edema intersticial e dispnéia. 
Desta forma, o desenvolvimento da hipertrofia ventricular acarreta numa 
mudança do padrão de enchimento, que vai ser menor durante a fase de enchimento 
ventricular rápida e maior durante a sístole atrial. 
Compreende-se, desta forma, que pacientes portadores de estenose aórtica 
importante podem apresentar grave deterioração hemodinâmica e edema pulmonar caso se 
perca a contribuição atrial para o enchimento ventricular como, por exemplo, por ocasião de 
uma fibrilação atrial. 
Outro mecanismo que visa manter o débito cardíaco do coração normal é o 
aumento do período sistólico, em detrimento do período diastólico. 
Esse mecanismo também pode causar alterações indesejáveis no organismo. 
A primeira dessas alterações que pode ser observada é que, diminuindo o 
tempo do período diastólico, o enchimento ventricular, que já está diminuído pela redução do 
relaxamento e da complacência ventricular, vai se tornar ainda mais diminuído. 
Outro fator que pode se mostrar prejudicado é o enchimento coronariano, que 
ocorre durante o período diastólico. 
E isso é especialmente importante porque esta é uma condição em que o 
consumo de oxigênio está aumentado principalmente pela hipertrofia do ventrículo esquerdo, 
pelo aumento da pressão sistólica e pelo tempo de ejeção aumentado, situações que têm uma 
demanda metabólica maior e que, desta forma, necessitam de uma maior oxigenação. 
Em contraste, além do enchimento coronariano estar diminuído pela redução 
do período diastólico, o aumento da pressão do ventrículo esquerdo provoca uma compressão 
coronariana, reduzindo ainda mais a oferta de oxigênio para as fibras cardíacas. 
A soma desses fatores leva a isquemia miocárdica, que é responsável por um 
dos sintomas clássicosda estenose aórtica, a angina pectoris, que pode ocorrer mesmo na 
ausência de doença coronariana concomitante. 
Os outros dois sintomas que compreendem a tríade clássica da estenose aórtica 
são a síncope ou tontura aos esforços e a dispnéia. 
A síncope após esforço físico é explicada pela vasodilatação periférica, que 
transfere o sangue da circulação cerebral para os músculos. Normalmente, haveria uma 
quantidade suficiente tanto para o cérebro como para os músculos devido ao aumento do 
débito cardíaco. Porém, na estenose aórtica o aumento do débito cardíaco ocorre de maneira 
inapropriada. 
A dispnéia, como já foi explicado, ocorre devido ao acúmulo de sangue no 
ventrículo esquerdo, no átrio esquerdo e nos vasos pulmonares, ou seja, em decorrência da 
insuficiência cardíaca esquerda. 
O acúmulo de sangue no coração esquerdo provoca, obviamente, um gradiente 
de pressão entre o ventrículo esquerdo e a aorta. 
Sob o ponto-de-vista hemodinâmico, quando essa diferença de pressão for 
superior a 50 mmHg, nós vamos ter uma estenose aórtica crítica, ou seja, assim como quando a 
CARDIOLOGIA - 22 
área de abertura da valva aórtica for inferior a 0,75 cm², nós vamos ter a manifestação 
sintomatológica da doença. 
Muitas vezes, porém, o paciente passa anos assintomático, sendo sua estenose 
aórtica detectável somente pelo exame físico de rotina e pelos exames complementares. 
Quando o ventrículo esquerdo não for mais capaz de compensar o débito 
cardíaco, ou seja, a pressão no seu interior for superior ao mecanismo compensatório de 
hipertrofia ventricular e de redução do seu diâmetro, vai haver uma redução da contratilidade 
miocárdica com redução ainda maior do débito cardíaco e do tempo de ejeção, associada a 
uma redução do gradiente pressórico entre o ventrículo esquerdo e a aorta, entrando o coração 
numa disfunção sistólica ventricular, com dilatação e morte. 
Desta forma, para a adequada quantificação do grau de estenose é importante 
que se recorde que caso haja disfunção ventricular e redução do débito cardíaco pode haver 
redução do gradiente pressórico transvalvar, mesmo em casos de estenose grave com redução 
extrema do orifício aórtico. 
Assim, o gradiente pressórico é bom indicador do grau de estenose em 
pacientes que apresentam débito cardíaco normal, mas pode subestimar o grau de estenose 
quando houver disfunção ventricular. 
 
 
Exame físico 
 
Na estenose aórtica, o pulso carotídeo, se comparado com o pulso normal, 
apresenta-se com um amplitude baixa e uma duração prolongada, ao qual se costuma 
denominar de pulso parvus et tardus. 
A baixa amplitude é decorrente do menor fluxo sangüíneo que passa pela valva 
aórtica estenosada e a duração prolongada ocorre em decorrência do período sistólico 
prolongado, na tentativa de manter o débito cardíaco normal. 
Na inspeção, habitualmente se observa a pulsação do ictus cordis um pouco 
deslocada inferior e lateralmente. 
À palpação, nós vamos observar um ictus propulsivo e sustentado em 
decorrência da hipertrofia compensatória ventricular. 
Na estenose moderada ou severa, pode-se palpar um frêmito sistólico no foco 
aórtico e na fúrcula esternal, que corresponde a sensação tátil do sopro da estenose aórtica. 
Na ausculta, nós podemos identificar um sopro na fase meso-sistólica, em 
forma de diamante, que às vezes é precedido por um clique de abertura da valva aórtica, 
principalmente quando ela for leve ou moderada. 
Na estenose severa, esse clique geralmente desaparece porque os folhetos 
aórticos praticamente não se movimentam, a intensidade do sopro aumenta e pode-se 
identificar o desdobramento paradoxal da segunda bulha. 
A segunda bulha tem dois componentes, um que é constituído pelo fechamento 
da valva aórtica e outro formado pelo fechamento da valva pulmonar. 
Fisiologicamente, o componente aórtico da segunda bulha ocorre antes do 
componente pulmonar porque o nível pressórico intra-aórtico, sendo mais alto do que o 
pulmonar, faz com que haja uma inversão do gradiente de pressão mais precocemente no lado 
esquerdo do coração. 
Na estenose aórtica severa, no entanto, há um mecanismo compensatório do 
débito cardíaco que prolonga o período sistólico e, com isso, retarda o fechamento da valva 
aórtica, que vai ocorrer paradoxalmente depois do fechamento da valva pulmonar. A essa 
inversão na ordem de ocorrência dos componentes da segunda bulha dá-se o nome de 
desdobramento paradoxal da segunda bulha. 
CARDIOLOGIA - 23 
Na prática, é possível diferenciar-se os ruídos aórtico e pulmonar pela 
intensidade, que é maior na valva aórtica. 
A primeira bulha costuma ser normal ou abafada e precedida da quarta bulha, 
correspondente a sístole atrial. 
Graficamente, nós podemos representar os elementos auscultáveis na estenose 
aórtica da seguinte maneira. 
 
 
Pode ocorre irradiação desse sopro da estenose aórtica para a fúrcula esternal e 
para os vasos da base. 
A intensidade do sopro pode diminuir nos casos graves em que haja disfunção 
ventricular, podendo mesmo desaparecer. 
 
 
Exames complementares 
 
Através do eletrocardiograma nós conseguimos detectar a 
sobrecarga do ventrículo esquerdo, através do índice de Sokolow-Lyon (S de V1 + R de V5 ou 
V6 > 35 mm), que ocorre em 85% dos pacientes com estenose importante. Também pode 
existir alterações do segmento ST, que corresponde ao tempo que decorre do fim da 
despolarização até o começo da repolarização da musculatura ventricular, com 
desnivelamentos que ultrapassam 1,5 mm; e, às vezes, uma inversão da onda T determinada 
pela isquemia miocárdica. Essas alterações ocorrem principalmente na hipertrofia severa. 
Ocasionalmente, pode haver desaparecimento de ondas R, em 
derivações precordiais direitas, com padrão eletrocardiográfico de “pseudo-infarto” ântero-
septal. Em 80% dos pacientes há sinais de sobrecarga atrial esquerda. A ocorrência de 
fibrilação atrial é incomum. 
Além disso, em 5% dos pacientes com estenose aórtica calcificada 
pode-se encontrar diversos graus de bloqueio átrio-ventricular e bloqueios intraventriculares 
e, também, a ocorrência de arritmias ventriculares complexas. 
 
 
 
Figura 5 - Representação gráfica do sopro da estenose aórtica 
CARDIOLOGIA - 24 
 
O Raio-X de tórax com incidência póstero-anterior (PA) não nos 
mostra muita coisa porque não existe um grande aumento do ventrículo esquerdo e, assim, a 
área cardíaca se apresenta normal, observando-se com freqüência apenas discreta dilatação da 
aorta ascendente como única anormalidade. 
Aumentos da área cardíaca costumam aparecer quando há 
disfunção ventricular. 
O achado de aumento da imagem do átrio esquerdo faz suspeitar da 
presença de insuficiência mitral. 
Em perfil, pode-se observar calcificações na topografia da área 
aórtica. 
 
 
Figura 6 - Eletrocardiograma 
 
Figura 7 - Raio-X de tórax em PA e perfil 
CARDIOLOGIA - 25 
Com o ecocardiograma, nós podemos ter informações completas 
sobre a anatomia valvar e cavitária e podemos também analisar o fluxo sangüíneo através da 
valva aórtica. 
O método permite ainda a identificação de anomalias congênitas, a 
avaliação do grau de hipertrofia ventricular, análise da função muscular e do padrão de 
enchimento diastólico, etc. 
 
 
 
Figura 8 - Ecocardiograma unidimensional 
Figura 9 - Ecocardiograma bidimensional (IVS = Septo interventricular; RV = Ventrículo direito; AO 
= Aorta; AoV = Valva aórtica; LV = Ventrículo esquerdo; MV = Valva mitral; PW = Parede posterior; 
LA = Átrio esquerdo) 
 
CARDIOLOGIA - 26 
O cateterismo, hoje em dia, serve principalmente para a avaliação 
das artérias coronarianas nos pacientes acima de 45 anos que são indicados para cirurgia. 
Suas outras funções, como a determinação da severidade da 
obstrução, a avaliação da função ventricular e a pesquisa de outras valvopatias associadas 
também podem ser realizadas pelo ecocardiograma, que tem a vantagem de não ser invasivo.Tratamento 
 
No paciente com estenose aórtica assintomática, nós devemos vigiar o 
aparecimento de sintomas. Isso é importante porque o paciente pode ficar anos assintomático. 
Porém, a partir do momento em que o portador de uma estenose aórtica começa a apresentar 
os sintomas seu prognóstico piora muito, com uma sobrevida de 60% em 3 anos, 50% em 5 
anos e 20% em 10 anos caso ele não seja tratado. 
No paciente assintomático com estenose leve, deve-se fazer seu controle num 
período de 2 em 2 anos. O indivíduo com estenose aórtica moderada ou severa é recomendado 
a realizar os exames eletrocardiográfico, radiográfico e ecocardiográfico em intervalos de 6 a 
12 meses. Deve-se também alertá-lo quanto a atividades físicas intensas e orientá-lo quanto a 
profilaxia da endocardite infecciosa. 
 
 
 
A cirurgia de troca valvar é indicada quando aparecem os sintomas na estenose 
aórtica severa e quando um paciente assintomático apresenta progressão com redução do 
ventrículo esquerdo e cardiomegalia, porque esse indivíduo vai apresentar sintomatologia em 
questão de meses se não for tratado cirurgicamente. 
 
Figura 10 - Cirurgia de troca valvar aórtica 
 
CARDIOLOGIA - 27 
Os fatores de risco que mais aumentam a mortalidade no tratamento cirúrgico da 
estenose aórtica são: 
 Classe funcional; 
 Função ventricular esquerda; 
 Arritmias ventriculares; 
 Insuficiência aórtica associada; 
 Idade avançada e 
 Coronariopatias associadas. 
 
A média de duração das próteses valvares é de oito anos, ou seja, esses pacientes 
tem que ser freqüentemente reoperados e, a cada vez, a anatomia vai ficando mais difícil, com 
cada vez mais fibrose, o que torna os resultados cada vez piores. 
Desta forma, a troca valvar não é uma medida curativa e, sim, paliativa que, 
porém, aumenta sobremaneira a sobrevida do paciente e permite uma qualidade de vida 
melhor. 
A valvoplastia por cateter-balão é útil em crianças com estenose aórtica 
congênita justamente pelo fato de serem necessárias repetitivas cirurgias para a troca de uma 
prótese valvar, mas também é indicada quando o paciente recusa o tratamento cirúrgico ou 
quando o risco da cirurgia é extremo. 
Nas estenoses aórticas calcificadas, a utilização da valvoplastia por cateter-balão 
é inútil porque em 50% dos pacientes a valva aórtica reestenosa em 6 meses. 
 
 
Prognóstico 
 
A insuficiência cardíaca congestiva é indício de péssimo prognóstico. Contudo, 
de acordo com vários trabalhos clínicos, o aparecimento de qualquer das três manifestações 
principais da doença (dispnéia, angina ou síncope) é indicativo de sobrevida média de 2 a 5 
anos. 
Aproximadamente 15 a 25% dos pacientes morrem subitamente, dos quais 3 a 
5% apresentam a morte súbita como primeira manifestação da doença. 
A cirurgia de troca de valva aórtica provê uma sobrevida de aproximadamente 
80% em cinco anos e 60% em 10 anos. 
CARDIOLOGIA - 28 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Cardiologia 
Insuficiência aórtica 
 
 
Etiologia 
 
Basicamente, nós podemos dizer que a insuficiência aórtica pode ser aguda ou 
crônica e suas causas podem ser de origem valvar ou da raiz da aorta. 
As principais etiologias de origem valvar são: 
 Febre reumática  Que é muito comum; 
 
 
 
 Endocardite infecciosa  Que pode ser causa de insuficiência aórtica tanto 
aguda quanto crônica; 
 
 
 
 
 Valva bicúspide congênita  Que pode dar origem a uma estenose ou a uma 
insuficiência aórtica; 
 Desalinhamento do folheto não-coronariano. 
 
 
 
 
 
 
Figura 1 
 
Figura 2 
CARDIOLOGIA - 29 
As principais etiologias de origem na raiz aórtica são: 
 Dilatação da raiz da aorta 
 Síndrome de Marfan 
 
 
 
 Hipertensão arterial de longa duração 
 Aneurisma da aorta ascendente; 
 
 Necrose cística da camada média da aorta e 
 Processos infamatórios crônicos  Raramente causam insuficiência aórtica 
 Aortite sifilítica 
 Artrite reumatóide 
 Espondilite anquilosante 
 Síndrome de Reiter. 
 
 
Fisiopatologia 
 
Para nós podermos entender a insuficiência aórtica nós também podemos 
utilizar a lei de LaPlace. 
Recordando, ela diz que a tensão no interior de uma cavidade é igual a pressão 
exercida em suas paredes multiplicada pelo seu diâmetro e dividida pelo dobro da sua 
espessura. 
Assim, com o fechamento inadequado das cúspides aórticas vai haver uma 
sobrecarga de volume no ventrículo esquerdo. 
Isso porque além do enchimento ventricular normalmente proporcionado pelo 
átrio esquerdo, vai ocorrer também uma regurgitação sangüínea da aorta, pela valva 
insuficiente, durante o período diastólico. 
Contudo, essa sobrecarga vai aumentar apenas discretamente a pressão 
intraventricular na insuficiência aórtica crônica porque lentamente ocorre um mecanismo 
compensatório com hipertrofia miocárdica excêntrica, que difere da hipertrofia concêntrica da 
estenose aórtica, onde os miócitos chegam a ter 7 vezes o seu diâmetro normal, por apresentar 
um alongamento das fibras miocárdicas predominantemente no sentido longitudinal; e um 
conseqüente aumento na espessura da parede ventricular. Assim, a relação parede/cavidade é 
mantida pois ao mesmo tempo que ocorre um aumento do volume cardíaco intracavitário, 
ocorre também um aumento na espessura da sua parede. 
 
Figura 3 
CARDIOLOGIA - 30 
Desta forma, o ventrículo esquerdo passa a ser uma bomba de alta 
complacência capaz de abrigar grandes volumes de sangue sem elevar muito a pressão. 
Tais mecanismos adaptativos permitem que o ventrículo esquerdo mantenha 
desempenho sistólico normal, com valores da fração de ejeção em geral superiores a 0,50. 
A partir do momento que essa dilatação não consegue mais manter o débito 
cardíaco, ocorre uma série de conseqüências. 
Como o ventrículo esquerdo vai estar descompensado, ele não vai mais ser 
capaz de ejetar o sangue nele alojado, aumentando o volume diastólico final e o volume 
sistólico final. 
O aumento do volume sistólico final leva à dilatação da aorta ascendente, que 
pode agravar a insuficiência aórtica por afastamento adicional dos folhetos. 
Além disso, grandes dilatações ventriculares com freqüência determinam 
dilatação do anel mitral, com aparecimento de insuficiência mitral associada. 
A dispnéia, a ortopnéia e a dispnéia paroxística noturna podem surgir pela 
disfunção ventricular e elevação da pressão venocapilar pulmonar. 
Também, devido a diminuição da fração de ejeção vai ocorrer uma dilatação 
cardíaca ainda maior, com diminuição da relação parede/cavidade e, segundo a lei de LaPlace, 
aumento da tensão sistólica da parede ventricular. 
Obviamente, esse desenvolvimento é crônico e, da mesma maneira que na 
estenose aórtica, esses pacientes podem ficar anos assintomáticos. 
Também da mesma maneira que ocorre na estenose aórtica, a hipertrofia 
ventricular da insuficiência aórtica resulta em um aumento do consumo aeróbico pelas 
miofibrilas cardíacas. 
Porém, como durante a diástole, fase em que ocorre o enchimento coronariano, 
as valvas aórticas insuficientes permitem um refluxo aórtico para o interior do ventrículo 
esquerdo, o fluxo das artérias coronarianas torna-se menor, manifestando-se clinicamente por 
angina pectoris. 
Neste caso, não há sincope ou tontura porque na fase compensada da doença o 
débito cardíaco é suficiente, mesmo aos esforços. 
Na insuficiência aórtica aguda, há um aumento abrupto de sangue no interior 
do ventrículo esquerdo com conseqüente aumento de pressão. 
Esse aumento de pressão pode fazer com que o átrio esquerdo tenha 
dificuldade de esvaziar seu sangue durante a diástole. 
Chega a um ponto que ocorre fechamento prematuro da valva mitral e ela 
permanece fechada durante grande parte do período diastólico. 
Como conseqüência, nós podemos ter hipertensão pulmonar e edema agudo de 
pulmão. 
Em alguns casos, o ventrículo esquerdo se apresenta tão cheio de sangue 
durante a diástole que, no momento da sístole atrial,apesar da valva mitral estar fechada em 
decorrência da pressão diastólica ventricular elevada, ocorre uma transmissão pressórica do 
átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo, aumentando ainda mais a pressão no interior deste 
e produzindo um afastamento dos folhetos da valva aórtica. 
Esse fenômeno é raro, mas pode acontecer e, por isso, está representado no 
esquema a seguir. 
 
CARDIOLOGIA - 31 
 
Exame físico 
 
Na insuficiência aórtica, a clínica varia de acordo com o tipo e o grau de 
insuficiência. O pulso carotídeo, no exame físico, se comparado com o pulso normal, tem uma 
amplitude alta devido a grande pressão diferencial decorrente tanto do aumento da pressão 
sistólica, causada pelo maior volume de sangue ejetado; quanto da diminuição da pressão 
diastólica, decorrente da própria lesão da valva aórtica. Esse pulso tem também um tempo de 
duração inferior ao do pulso normal e é denominado na prática médica de “pulso martelo 
d’água” (ou pulso de Corrigan) e sua pulsação visível à inspeção é descrita nos livros como 
“dança das carótidas”. 
Existem alguns sinais que podem ser observados numa fase avançada da 
insuficiência aórtica. São eles: 
 Sinal de Musset 
O paciente apresenta um movimento pendular da cabeça 
para frente e para trás, que ocorre juntamente com o pulsar das carótidas e 
decorre da pressão exercida sobre os músculos esternoclidomastóideos pelo 
pulsar carotídeo. 
 
 Sinal de Traube 
É a manifestação auditiva do “pulso martelo d’água” 
quando se posiciona o diafragma do estetoscópio sobre a artéria femoral. O 
som auscultado assemelha-se aos sons produzidos por “tiros de pistola”. 
 
 Sinal de Müller 
O paciente apresenta um movimento pendular da úvula ao 
exame da cavidade oral. 
 
 Sinal de Duroziez 
 
Figura 4 
CARDIOLOGIA - 32 
É a ausculta do sopro sisto-diastólico quando se 
comprime a artéria femoral com o estetoscópio. 
 
 Sinal de Quincke 
É a visualização da pulsação capilar arterial quando se 
realiza uma compressão ungueal ou através da transiluminação das polpas 
digitais. 
 
Ao exame físico cardiológico, na inspeção, pode-se observar a localização do 
ictus cordis, que em geral vai estar desviado para a esquerda e inferiormente devido a 
dilatação ventricular esquerda. 
Pode-se também observar pulsação do oco esternal e, às vezes, da artéria 
subclávia esquerda. 
À palpação, observa-se um ictus propulsivo e não sustentável, ao contrário do 
ictus da estenose aórtica. Dependendo do grau de insuficiência pode-se palpar um frêmito 
diastólico no foco aórtico. 
Na ausculta, observa-se um sopro diastólico precoce de alta freqüência, por 
isso melhor auscultado com o diafragma do estetoscópio, e decrescente (ou aspirativo). 
Essa característica decrescente do sopro da insuficiência aórtica ocorre devido 
a uma diminuição no gradiente de pressão entre a aorta e o ventrículo esquerdo a medida que 
este recebe maior volume sangüíneo durante a diástole. 
 
O sopro da insuficiência aórtica é melhor 
audível no segundo espaço intercostal, na região paraesternal à 
direita, e no terceiro ou quarto espaço intercostal à esquerda, 
estando o paciente sentado, em expiração e com o tórax 
inclinado para a frente. 
Pode também haver um sopro sistólico na 
insuficiência aórtica que tem origem a partir do grande volume 
ejetado do ventrículo esquerdo, fazendo com que haja uma 
“estenose relativa” da valva aórtica. 
A esse componente sistólico do sopro da 
insuficiência aórtica dá-se o nome de sopro sistólico de 
hiperfluxo. 
Ainda, graças ao aumento da pressão 
ventricular que ocorre na insuficiência aórtica aguda e que 
diminui tanto a área quanto o tempo de abertura da valva 
mitral durante a diástole, pode ocorrer um sopro de baixa 
freqüência, produzido por essa estenose funcional, chamado de 
sopro de Austin-Flint. 
Quando esse sopro ocorre, pode ser difícil de diferenciar uma insuficiência 
aórtica aguda de uma insuficiência aórtica crônica severa com uma estenose mitral associada. 
Graficamente, nós podemos representar o sopro sistodiastólico da insuficiência 
aórtica da seguinte maneira. 
 
 
Figura 5 - Posição ideal para a 
ausculta do sopro da 
insuficiência aórtica 
CARDIOLOGIA - 33 
 
A gravidade da lesão, que na estenose aórtica é determinada pela intensidade 
do sopro, na insuficiência aórtica se associa mais com a sua duração. Nas formas muito leves, 
o sopro é audível apenas durante aproximadamente metade da diástole, tornando-se 
holodiastólico nas formas mais graves. 
Todas as condições que aumentam a pressão periférica também aumentam o 
sopro da insuficiência aórtica como, por exemplo, os vasopressores, a posição de cócoras, 
exercício isométricos, etc. 
Da mesma maneira, a redução da pressão periférica diminui o sopro dessa 
patologia. Como exemplo dessas situações nós temos a ingestão de nitrito de amilo e a fase de 
esforço da manobra de Valsalva. 
A primeira bulha costuma ser fraca, abafada, enquanto que a segunda é de 
regra hiperfonética, tornando-se abafada nas formas graves. 
 
 
Exames complementares 
 
No eletrocardiograma, nós podemos identificar sobrecarga do 
ventrículo esquerdo, semelhantemente a estenose aórtica mas com a diferença que, nesta, 
geralmente as ondas T (repolarização ventricular) estão mais negativas do que na 
insuficiência aórtica. 
 
Figura 6 - Representação gráfica do sopro da insuficiência aórtica 
 
Figura 7 - Eletrocardiograma 
CARDIOLOGIA - 34 
O aparecimento de infradesnivelamento de ST e de inversões de 
onda T constitui-se em indicador de mau prognóstico, freqüentemente associado à disfunção 
ventricular. 
O ritmo é quase sempre sinusal, observando-se raros casos de 
fibrilação atrial, especialmente quando existe aumento importante do átrio esquerdo por 
insuficiência mitral. 
 
O Raio-X em PA mostra aumento 
da silhueta cardíaca às custas do aumento do ventrículo 
esquerdo e da aorta ascendente e pode mostrar sinais de 
aumento atrial esquerdo, tais como duplo contorno, presença 
de quarto arco cardíaco e desvio do brônquio fonte esquerdo. 
Em perfil, pode-se visualizar o 
aumento do átrio esquerdo quando se faz um Raio-X 
contrastado com bário. 
O ecocardiograma confirma o 
diagnóstico da insuficiência aórtica e permite-nos medir o 
volume do ventrículo esquerdo. Além disso, ele nos fornece 
importantes informações que com freqüência permitem o 
diagnóstico da sua etiologia. 
No ecodopplercardiograma, além da detecção de fluxo retrógrado, 
pode-se detectar a severidade da insuficiência aórtica pela variação da velocidade do refluxo 
aórtico. 
 
 
Figura 8 - Raio-X de tórax em PA 
Figura 9 - Ecocardiograma bidimensional (IVS = Septo interventricular; RV = Ventrículo direito; AV 
= Valva aórtica; LV = Ventrículo esquerdo; MV = Valva mitral; PW = Parede posterior; LA = Átrio 
esquerdo) 
 
 
CARDIOLOGIA - 35 
 
Por exemplo, quando a variação da velocidade do 
refluxo é alta significa que a valva aórtica está 
amplamente aberta e, em conseqüência, a insuficiência 
aórtica é severa. 
Quando, porém, sua variação de velocidade é 
baixa, há apenas uma pequena abertura na valva aórtica, 
indicando que a sua insuficiência é apenas leve. 
O cateterismo é indicado principalmente para 
pacientes acima de 45 anos indicados para cirurgia para 
avaliação da sua função coronariana. 
 
 
 
 
Tratamento 
 
Os pacientes com insuficiência aórtica leve ou moderada que são assintomáticos 
devem fazer acompanhamento clínico e ecocardiográfico a cada 6 ou 12 meses. Além disso, 
devem ser alertados quanto a prática de esportes vigorosos e educados sobre a profilaxia da 
endocardite infecciosa. 
Os pacientes com lesão severa que forem assintomáticos e que tiverem uma 
função ventricular esquerda normal devem ser tratados conservadoramente. 
Porém, os pacientes assintomáticos que tiverem um decréscimo constante da sua 
função ventricular devem ser tratadoscirurgicamente porque os sintomas não tardarão em 
aparecer. 
Aqueles pacientes com insuficiência aórtica grave sintomática, ou seja, que 
apresentam dispnéia por insuficiência cardíaca esquerda e, às vezes, angina pectoris, também 
dever ser tratados cirurgicamente. 
Vasodilatadores orais, como a hidralazina, podem determinar reduções da fração 
de regurgitação e do volume ventricular, conseguindo-se protelar a indicação cirúrgica. 
Os digitálicos e os diuréticos estão indicados quando houver insuficiência 
cardíaca, de preferência associados a vasodilatadores. 
A insuficiência aórtica aguda em geral é severa e exige tratamento cirúrgico 
imediato. Na espera, recomenda-se a utilização de inotrópicos como a dopamina e a 
dobutamina, para aumentar a força contratio do miocárdio, e de vasodilatadores como o 
nitroprussiato. 
A troca da valva aórtica determina reduções nas dimensões ventriculares e 
melhora da capacidade física. A redução da dimensão da câmara ventricular é mais 
pronunciada no pós-operatório precoce, continuando a se processar, mais lentamente, durante 
até sete anos após a cirurgia. Apesar de haver redução das dimensões do ventrículo esquerdo, 
a fração de ejeção não costuma melhorar após a cirurgia. 
Após a operação, os pacientes portadores de próteses mecânicas devem ser 
mantidos em esquema de anticoagulação oral indefinidamente. Para as próteses biológicas, 
em vários serviços, a anticoagulação é mantida apenas durante aproximadamente dois meses. 
 
Figura 10 - Ecocardiograma unidimensional 
CARDIOLOGIA - 36 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Cardiologia 
Insuficiência cardíaca 
 
 
Introdução 
 
A insuficiência cardíaca é uma doença que tem aumentado sua incidência 
drasticamente na última década. 
Há uma certa dificuldade em se definir a insuficiência cardíaca porque como o 
coração tem uma modificação constante na sua atividade frente a diversas situações 
metabólicas distintas, é difícil estabelecer um parâmetro de quando ele está insuficiente. 
Contudo, a insuficiência cardíaca pode ser definida como uma incapacidade do 
coração em se adequar a essas diversas condições metabólicas do organismo. 
Para efeitos práticos, nós podemos dividir o coração em direito e esquerdo e, 
conseqüentemente, a insuficiência cardíaca em direita e esquerda. Às vezes, nós também 
podemos ter uma associação dessas duas. 
A insuficiência cardíaca esquerda, cuja principal manifestação clínica é a 
dispnéia, é mais freqüente que as outras especialmente porque as patologias sistêmicas 
atingem mais freqüentemente o coração esquerdo. 
A insuficiência cardíaca direita, que causa congestão venosa sistêmica, deve-se na 
maior parte dos casos ao paciente com insuficiência cardíaca esquerda. 
Obviamente, porém, as doenças pulmonares também podem causar insuficiência 
cardíaca direita através do cor pulmonale. 
Quando nós temos ambas as insuficiências, nós dizemos que o paciente tem uma 
insuficiência cardíaca global ou uma insuficiência cardíaca congestiva. 
A insuficiência cardíaca também pode ser descrita como de alto ou de baixo 
débito, aguda ou crônica, anterógrada ou retrógrada e sistólica ou diastólica. 
Existe ainda uma situação na qual o bombeamento cardíaco está normal mas nós 
temos sintomas muito semelhantes aos da insuficiência cardíaca. 
Essa situação ocorre muito nos centros de terapia intensiva (CTI), devido a 
infusão rápida de líquidos, e nos casos de insuficiência renal aguda e é chamada de estado 
congestivo. 
De maneira crônica, o estado congestivo pode ocorrer nas anemias. 
A insuficiência cardíaca também deve ser distinguida das causas não-cardíacas de 
débito sangüíneo inadequado, como o choque hipovolêmico e a redistribuição do volume 
sangüíneo. 
 
 
Fisiopatologia 
 
Para se entender a fisiopatologia da insuficiência cardíaca, é preciso saber 
quais os fatores que determinam o bombeamento cardíaco normal. 
O bombeamento cardíaco normal, também chamado de débito cardíaco, é 
diretamente proporcional ao volume de ejeção e a freqüência cardíaca e pode ser expresso 
numericamente entre 2,5 e 3,5 litros por minuto e por metro quadrado de superfície corporal. 
 
 
Débito cardíaco = Volume de ejeção  Freqüência cardíaca (2) 
 
CARDIOLOGIA - 37 
 
Assim, nós estamos saindo de conceitos instáveis e tornando a função cardíaca 
mais palpável, com números que vão facilitar o nosso conceito de insuficiência cardíaca. 
Porém, o débito cardíaco não é determinado rotineiramente nos pacientes 
ambulatoriais, nos quais nós usamos parâmetros clínicos, como a dispnéia e o edema, para 
fazer o diagnóstico de insuficiência cardíaca; mas em algumas situações nós podemos 
determinar o débito cardíaco do paciente através do cateter de Swan-Ganz, a partir do 
princípio de Fick de termodiluição. 
O volume de ejeção, que é um fator que colabora com o débito cardíaco, 
depende principalmente de três fatores: 
1. Pré-carga; 
2. Pós-carga e 
3. Contratilidade miocárdica. 
 
A pré-carga corresponde a distensão das fibras ventriculares no final da 
diástole e é representada através do volume de líquido no interior do ventrículo. 
Porém, como não é fácil obter nem um nem outro desses dados, nós podemos 
dizer que a pré-carga é diretamente proporcional a pressão diastólica final (PD2) dos 
ventrículos que, no lado direito, varia entre 6 e 12 mmHg e, no lado esquerdo, entre 12 e 15 
mmHg. 
Existe um mecanismo de calcular a pressão diastólica final do ventrículo 
esquerdo através do ventrículo direito. 
Utilizando-se o cateter de Swan-Ganz, faz-se sua introdução através de uma 
veia, geralmente no braço, e insufla-se seu balão guia ao nível da veia subclávia para que ele 
seja carreado para o interior do átrio direito. 
Seguindo a circulação cardíaca, o cateter vai ser guiado para o interior do 
ventrículo direito e, através do tronco pulmonar, até os pequenos ramos da artéria pulmonar. 
Relembrando o ciclo cardíaco, nós vamos observar que durante a diástole, 
quando nós medimos a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, a valva mitral vai estar 
semi-aberta e, conseqüentemente, nesse exato momento, a pressão atrial esquerda vai ser igual 
a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. 
Semelhantemente, como as veias pulmonares são isentas de valvas, a pressão 
atrial esquerda vai ser muito semelhante a pressão nas veias pulmonares. 
Concluindo, como a pressão pulmonar é muito baixa, a pressão dos capilares 
arteriais pulmonares, onde vai estar localizado o cateter de Swan-Ganz, é bem próxima à 
pressão dos capilares venosos pulmonares e, conseqüentemente, a pressão diastólica final do 
ventrículo esquerdo. 
Pode-se então, através desse método, determinar a pré-carga do ventrículo 
esquerdo, com duas exceções. No enfisema pulmonar, a resistência pulmonar está elevada e 
as pressões capilares vão, então, estar muito diferentes. Na estenose mitral, devido a 
dificuldade de abertura da valva mitral, as pressões no interior do átrio esquerdo e do 
ventrículo esquerdo também vão divergir, impossibilitando a determinação da pressão 
diastólica final por este processo. 
Rotineiramente, nós avaliamos a pré-carga através do retorno venoso com o 
exame de enchimento das jugulares ou através da determinação da pressão venosa central 
(PVC). 
Quanto maior a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, maior é a sua 
pré-carga. Em conseqüência, como a pré-carga é um fator diretamente proporcional ao 
volume de ejeção e este, por sua vez, está diretamente ligado ao débito cardíaco, quanto maior 
a pré-carga, maior o débito cardíaco. 
CARDIOLOGIA - 38 
Mas isso só é verdade até um certo limite, pois a partir de então, o aumento da 
pressão ventricular não é mais acompanhado por um débito adequado e o coração pode 
descompensar, dilatar e levar o paciente ao óbito. 
Outro fator do qual o débito cardíaco depende é a pós-carga. 
A pós-carga pode ser definida como a resistência dosistema vascular a ejeção 
de sangue, ou arteriolar pulmonar, ou arteriolar periférico. 
A pós-carga oferecida pelo sistema vascular arteriolar pulmonar pode ser 
avaliada pelo ecodopplercardiograma através da pressão pulmonar. A pós-carga esquerda, por 
sua vez, pode ser avaliada com a medida da pressão arterial. 
Trazendo esses conceitos para o dia-a-dia nós podemos dizer que um paciente 
que tem hipertensão arterial tem uma pós-carga aumentada. 
Desta forma, nós concluímos que quanto maiores as pressões arteriais 
periférica ou pulmonar, menor o volume de ejeção ventricular, ou seja, menor o débito 
cardíaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se não houver alterações na pré ou pós-cargas, é a contratilidade cardíaca (ou 
inotropismo) que vai determinar o débito cardíaco. 
A contratilidade miocárdica depende da liberação de adrenalina e pode ser 
avaliada pela fração de ejeção ventricular, que é calculada pelo volume de sangue ejetado 
dividido pelo volume de sangue no final da diástole. 
 
 
Volume de sangue ejetado 
Volume diastólico final 
 
 
A fração de ejeção ventricular pode ser avaliada por três maneiras. 
A maneira mais simples de se avaliar a fração de ejeção ventricular é pela 
ecocardiografia, verificando-se o tamanho cavitário na sístole e na diástole. 
As outras duas maneiras são através de rádio isótopos e da ventriculografia por 
contraste. 
Normalmente, a fração de ejeção ventricular esquerda é igual a 0,55, o que 
significa que 55% do volume diastólico final é ejetado. 
Porém, 30% dos pacientes com insuficiência cardíaca têm a fração de ejeção 
ventricular normal, ou seja, têm contratilidade normal. 
Sua sintomatologia é causada por uma deficiência no relaxamento miocárdico 
durante a diástole, quer dizer, por causa de uma diminuição da pré-carga, que pode ser 
causada por hipertrofia ventricular, como ocorre na hipertensão arterial sistêmica e na 
estenose aórtica; por isquemia miocárdica; ou por causa de doenças infiltrativas, como a 
amiloidose. 
Figura 1 
Fração de ejeção ventricular = (3) 
Volume 
sistólico 
Volume 
sistólico 
Pré-carga Pós-carga 
 
CARDIOLOGIA - 39 
Esse grupo de insuficiência é denominado insuficiência cardíaca diastólica e é 
importante porque esses pacientes não necessitam usar drogas inotrópicas (como os 
digitálicos) terapeuticamente mas, sim, drogas que aumentem o relaxamento miocárdico, 
aumentando a pré-carga e conseqüentemente o débito cardíaco. 
 
 
Mecanismos de compensação 
 
Os mecanismos de compensação da insuficiência cardíaca são 
os mesmos que o organismo usa no dia-a-dia para a suas necessidades metabólicas normais, 
porém, eles são exacerbados na sua intensidade e na sua duração. 
É importante enfatizar que, na insuficiência cardíaca leve, tais 
mecanismos compensatórios quase sempre são capazes de restaurar ao normal a pressão 
arterial, a perfusão orgânica e o débito cardíaco em repouso e até mesmo durante o exercício 
físico moderado. 
Inicialmente, ocorre um aumento na atividade simpática, que 
contribui com a contratilidade miocárdica e resulta em um aumento da freqüência cardíaca 
(taquicardia). Essa taquicardia pode aumentar o débito cardíaco em até 3 vezes. 
Porém, freqüências cardíacas muito altas, acima de 180 bpm, 
causam uma redução do débito cardíaco por falta de enchimento ventricular. 
Além do aumento da freqüência cardíaca, a atividade simpática 
promove uma vasoconstrição periférica que tem 3 conseqüências principais. 
A primeira é o aumento do retorno venoso, que tende a 
aumentar o volume de ejeção ventricular pelo aumento da pré-carga. 
A segunda conseqüência é o aumento da resistência vascular 
periférica, que tende a reduzir o débito cardíaco pelo aumento da pós-carga. 
A outra é o desvio do fluxo sangüíneo procurando preservar o 
coração e o cérebro. Em contrapartida, esse desvio de fluxo diminui a perfusão da pele, 
músculos esqueléticos, órgãos esplâncnicos e rins. 
Desta forma, nós observamos que, como todo mecanismo 
compensatório, esses mecanismos apresentam condições benéficas e condições deletérias ao 
organismo, sendo responsáveis por muitos dos sintomas e disfunções orgânicas, até mesmo o 
óbito, que ocorrem nos pacientes com insuficiência cardíaca. 
Outro mecanismo compensatório que pode ocorrer na 
insuficiência cardíaca é a dilatação, acompanhada de um surpreendente aumento na sua pré-
carga e, conseqüentemente, no débito cardíaco. 
Todavia, a partir de determinado tamanho a dilatação também 
se torna deletéria, principalmente porque os sarcômeros se afastam e impossibilitam a sua 
contração. 
A nível das fibras miocárdicas, um dos principais ajustes do 
coração é a hipertrofia, que pode ser basicamente de 2 tipos. 
A hipertrofia por sobrecarga de pressão é do tipo concêntrica, 
como ocorre na estenose aórtica. Nesses casos há um aumento na espessura da parede 
ventricular, mas não há aumento no seu diâmetro. 
As sobrecargas de volume fazem hipertrofia do tipo excêntrica, 
com aumento do tamanho das fibras predominantemente no sentido longitudinal, como ocorre 
na insuficiência aórtica. Esse tipo de hipertrofia aumenta a espessura e o diâmetro interno do 
ventrículo proporcionalmente. 
Conseqüentemente, como efeito deletério nós temos a 
isquemia dessas fibras hipertrofiadas por uma necessidade metabólica aumentada e, 
CARDIOLOGIA - 40 
eventualmente, um fluxo sangüíneo reduzido por perda de enchimento coronariano ou por 
uma coronariopatia associada, que se manifesta clinicamente por dor pré-cordial (angina 
pectoris). 
Quando ocorre hipertrofia, principalmente a excêntrica, pode 
haver também uma dilatação ventricular com o objetivo de manter uma tensão sistólica 
adequada (lei de LaPlace). Porém, nos quadros agudos, freqüentemente a dilatação ocorre de 
forma isolada. 
Outro mecanismo compensatório das insuficiências cardíacas é 
aumento do volume plasmático e da pressão capilar provocados pelos rins. Isso ocorre em 
decorrência da queda da pressão glomerular, causada pela redução do débito cardíaco, que 
simula uma hipovolemia e ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, provocando uma 
retenção de sódio e água pelos túbulos renais. 
A principal evidência desse mecanismo compensatório dos rins 
é a formação de edema e derrames intracavitários. 
 
 
Manifestações clínicas 
 
Como vimos, a insuficiência cardíaca se caracteriza por uma 
congestão venosa pulmonar e/ou sistêmica, associada a um débito cardíaco diminuído, sendo 
possível considerar separadamente a insuficiência ventricular direita e a insuficiência 
ventricular esquerda. 
Também acabamos de ver que dentro de certos limites o organismo 
lança mão de mecanismos compensadores capazes de manter a perfusão celular em níveis 
adequados. 
Quando é ultrapassada essa capacidade de compensação eclode o 
quadro clínico da insuficiência cardíaca. 
De uma maneira geral, o coração tolera melhor a sobrecarga de 
volume do que a de pressão. É por isso que a insuficiência aórtica pode permanecer vários 
anos sem causar sintomas enquanto a sobrecarga provocada pela estenose aórtica determina 
sinais e sintomas de insuficiência cardíaca mais precocemente. 
Da mesma forma, as sobrecargas que se instalam progressivamente 
são mais bem toleradas do que as sobrecargas agudas. Por exemplo, a insuficiência mitral 
causada por lesão reumática pode perdurar muitos anos sem desencadear insuficiência 
miocárdica enquanto a insuficiência mitral produzida por ruptura de cordoalha tendínea 
precipita uma rápida e intensa insuficiência cardíaca. 
Os sinais e sintomas da insuficiência cardíaca compreendem um grupo 
de sintomatologia atribuível ao próprio coração e um grupo extracardíaco. 
Essas manifestações extracardíacas devem ser interpretadas dentro do 
contexto clínico do paciente pois elas não são necessária e exclusivamente decorrências da 
insuficiência cardíaca. 
 
CARDIOLOGIA - 41 
As manifestações clínicas