Esquistossomose: Parasita e Ciclo de Vida

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Pamela Barbieri – T23 
FMBM 
Espécies de interesse médico: 
→Schistosoma mansoni (Esquistossomose intestinal) 
S. haematobium (Esquistossomose vesical) 
S. japonicum (Moléstia de Katayama) 
S. mekongi 
S. intercalatum 
 
Epidemiologia: 
 
• 260 milhões de infectados; 600 milhões em risco 
• 200.000 mortes por ano 
Popularmente conhecida como xistossomose, xistosa, 
doença do caramujo, barriga d`água 
Idade (faixa etária mais jovem) 
Meio ambiente favorável (temperatura e luminosidade) 
Brasil: 
Importação de escravos africanos infectados com parasito. 
NE; espalhou por outras regiões – migrações 
Clima tropical (propicio para desenvolvimento do S. 
mansoni). 
 
 
 
 
 
Reino 
 
Animalia 
Filo Platyhelminthes 
Classe Trematoda 
Ordem Schistosomatida 
Família Schistosomatidae 
Gênero Schistosoma 
Pamela Barbieri – T23 
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Ciclo heteroxênico: 
Hospedeiro definitivo: homem. 
Hospedeiro intermediário: caramujos do gênero Biomphalaria. 
Parasita: 
Fases: adulto (macho e fêmea), miracídio, esporocistos, cercária, esquitossômulos, ovos. 
Adulto: 
Macho: +- 1cm (mais robusto) 
Fêmea: +- 1,5cm 
Morfologia: ventosa oral e a ventosa 
ventral (acetábulo), e a posterior (que se 
inicia logo após a ventosa_ onde 
encontramos o canal ginecóforo – dobras 
das laterais do corpo no sentido 
longitudinal para albergar a fêmea e 
fecundá-la. A fêmea abandona o macho 
apenas para depositar ovos nos vasos da 
parede intestinal do hospedeiro. 
 
 
S. mansoni macho: 
 
S. mansoni fêmea: 
 
 
 
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Ovos: posui espículo lateral 
Ovo: 150 m; é oval e apresenta lateralmente um espículo voltado para trás. 
É liberado nas fezes 
 
 
Miracídio:  180 m 
Cilíndrico e ciliado, vivem cerca de 8 a 10 horas. 
Penetra no molusco (caramujo Biomphalaria). 
Evolui para esporocisto. 
Esporocisto: 
Possui estruturas que lembram um saco – células 
germinativas 
 
 
 
 
Cercária:  500 m 
Possui 2 ventosas  oral e ventral 
Possui 1 corpo e 1 cauda, vivem cerca de 8 a 12 horas. 
●Forma infectante no homem 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Esquistossômulo: 
Após penetração a cercária perde a cauda (esquistossômulos). 
Através da circulação, atingirá o sistema porta. 
 
 
 
Hospedeiro intermediário: caramujo Biomphalaria sp. Miracídio entra no caramujo e evoluirá para esporocisto e do 
esporocisto para cercaria. 
Transmissão: acesso a rios/lagos onde há população desses caramujos. Cercárias penetram na pele e mucosas. 
“Lagoas da coceira”. 
Ciclo: 
 
Liberação dos ovos do S. mansoni nas fezes, que contém espiculo lateral. Com temperatura e umidade adequada, 
ovos se transformam em miracídios, que penetram nos caramujos. Dentro dos caramujos, miracídios se transforam 
em esporocistos e a partir dos esporocistos, células germinativas se transformam em cercárias. Caramujos liberam as 
cercárias, que penetram o homem. A cercária ao penetrar perde a cauda, forma o esquistossômulo e vai para o 
sistema porta, se transformando em macho e fêmea. Fêmea sai do macho para liberar os ovos, que vai para as fezes 
e reinicia o ciclo. 
Imunidade: no início da doença há aumento da IgE. 
Padrão de resposta é Th2. 
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Formação de granulomas, grande quantidade de eosinófilos. 
Aumento da contratilidade intestinal; produção de muco. 
 
Ovo cercado por várias células inflamatórias, principalmente eosinófilos (liberam toxinas, na tentativa de conter o 
ovo). 
Patogenia 
Os vermes adultos habitam o sistema porta. 
Com a maturação sexual migram para a veia mesentérica inferior onde se acasalam e iniciam a postura dos ovos. 
Fatores associados a patogenia: 
Parasito: 
Cepa; carga parasitária adquirida – fatores relevantes para o desenvolvimento da esquistossomose. 
Hospedeiro: 
Resposta imune; estado nutricional; idade. 
 CERCÁRIA (libera proteases para passar pela pele)  dermatite cercariana: eritema, edema, pequenas pápulas e 
dor. 
 ESQUISTOSSÓMULOS  3 dias após são levados aos pulmões e 1 semana depois estão nos vasos do fígado e 
pode causar febre, eosinofilia, linfadenopatia, esplenomegalia, hepatomegalia e urticária. 
Podem ser assintomáticos. 
 VERMES  Os mortos causam lesões no fígado. 
 Ação espoliadora  Consomem 2,5 mg de ferro por dia 
 OVOS  podem causar hemorragias e resposta granulomatosa (fibrose periportal, hipertensão portal). 
 
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Formação de numerosos granulomas. No centro ovos, ao redor eosinofilia. É prejudicial, pois leva hipertensão portal, 
fibrose e suas consequências. 
Fase crônica: 
Fígado: ovos no espaço porta → granuloma →fibrose periportal →obstrução ramos hepáticos: ascite, 
esplenomegalia, varizes esofágicas. 
 
 
Lesão: ovos cercados por granulomas, que estão 
confluindo. Com o avançar dessa lesão, irá causar 
dano aos hepatócitos. 
 
 
 
 
 
 
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Granulomas. Área rosa mais clara: área de fibrose. 
 
 
Intestino: 
Diarreia mucossanguinolenta, hemorragias e edemas; fibrose → c/ evolução diminui peristaltismo → constipação 
intestinal 
Podem ser formados granulomas intestinais. 
 
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Granulomas no intestino. Ovos circundados por granuloma, eosinofilia. 
 
Sintomas 
▪ Fase aguda: coceiras e dermatites, febre, tosse (passagem pelo pulmão), diarreia. 
▪ Fase crônica: geralmente assintomática; diarreia podem alternar-se com períodos de constipação. Pode evoluir 
para: hepatomegalia, esplenomegalia e hemorragias. 
Diagnóstico 
Achados clínicos: sintomas da fase aguda, hepatoesplenomegalia; histórico de banhos em águas contaminadas. 
Laboratoriais: 
♦exames de fezes: Hoffman: Kato Katz (quantificação dos ovos); 
♦exames de imagem: ultrassonografia: fígado – fibrose; 
♦exames sorológicos (ELISA, IFI). 
♦PCR (mais raro) 
(KK) 
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Tratamento: 
Oxamniquina; Praziquantel. 
Tratamento cirúrgico: casos de hipertensão portal descompensada ou hemorragias digestivas. 
Profilaxia: 
Sanitarismo; educação sanitária; 
Tratamento doentes 
Destruição caramujos e cercarias 
Proteção do homem contra cercarias