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PATOLOGIA

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PATOLOGIA
CONCEITOS GERAIS
Patologia é o estudo da origem, meios e causas de alterações morfológicas e funcionais das células;
Pode ser geral (alteração celulares do corpo) ou específica (alteração celular de sistemas específicos)
ETIOLOGIA
Causas (podem ser fatores extrínsecos ou intrínsecos) 
PATOGENIA
Mecanismo pelo qual o processo ocorre 
MORFOPATOLOGIA
Alterações na morfologia celular
FISIOPATOLOGIA
Alterações funcionais em órgãos lesados
causam
Agem por
produzem
CASCATA DE EVENTOS
AGENTE ETIOLÓGICO AGE 
INTRÍNSECO: Disfunções imunológicas, modificações genéticas hereditárias, doenças metabólicas inatas;
EXTRÍNSECO: Temperatura e eletricidade (físicos), ácidos, toxinas hormônios e anticorpos (químicos), vírus e protozoários (infecciosos)
AGRESSÃO É RECEBIDA POR
MECANISMOS DE DEFESA PRIMÁRIOS: Barreiras mecânicas, químicas e físicas
MECANISMOS DE DEFESA SECUNDÁRIOS: Imunidade inata e imunidade adquirida
RESULTA EM
LESÃO: Alteração funcional da célula, ou é curada ou se torna crônica
ou
ADAPTAÇÃO: Capacidade da célula modificar-se, dentro da normalidade, ao estímulo recebido (ex. hipóxia, hipertrofia)
TIPOS DE CÉLULAS E CICLO CELULAR
LÁBEIS 
Ciclo de vida curto, passam por troca constante de uma mitose para outra; Regeneram tecidos >> Intestino, pele, mucosas
ESTÁVEIS
Duram meses ou anos, não se proliferam muito naturalmente porém quando estimuladas sim; Regeneram tecidos >> Fígado, rins
PERMANENTES
São produzidas somente no período embrionário e não são capazes de regeneração tecidual >> Nervosas e musculo esqueléticas
São eliminadas e substituídas, sempre em divisão celular
Permanecem diferenciadas, deixam ciclo (G0) mas retornam a G1 se estimuladas
Permanecem diferenciadas, deixam ciclo (G0) e só retornam com muito estimulo de fatores de crescimento, porem nunca chegam na fase da mitose (divisão celular0
G0
CÉLULAS TRONCO E PROGENITORAS: Recentemente descobertas, se multiplicam apenas para substituir perda natural (envelhecimento ou apoptose), não curando lesões
G2
Separação dos centros celulares duplicados
DIVISAO CELULAR
Mitose 
G1
Núcleo e centro celular são duplicados, crescimento
S
Duplicação de cromossomo e centro celular (síntese de DNA)
ADAPTAÇÕES CELULARES
FISIOLOGICA 
Útero pós gravidez 
PATOLOGICA
Diminuição da vascularização, carga, nutrição, inervação ou envelhecimento
FISIOLOGICA
Útero na gravidez
Endométrio na menstruação
PATOLOGICA
Miocárdio em HAS e I.C.
Muscular por esforço
REL em hepatócitos
FISIOLOGICA
Senilidade
PATOLOGICA
Diminuição do uso, da nutrição
Aumento de pressão por edemas ou tumores
Queda de hormônios regulatórios
ATROFIA
Redução do volume celular;
A degradação proteica ativa a atrofia e pode ser estimulada por TNF (Fator Tumoral), poucos nutrientes ou pouco estímulos (inervação/uso);
HIPERTROFIA
Aumento do volume celular;
Grande atividade metabólica celular pela maior exigência aumenta a síntese proteica; 
HIPOTROFIA
Diminuição do volume celular; 
Mesmas causas que atrofia (evolução da hipotrofia); 
Pouca atividade metabólica celular relacionada à síntese/degradação proteica;
Pode ocorrer também um desiquilíbrio entre degradação e síntese; 
Estímulo dado ativa fator de transcrição ou receptor esteroide que iniciam a síntese de proteínas; 
Pode ocorrer proliferação celular conjuntamente (hiperplasia)
É reversível. 
É reversível. 
Pode ser SENIL (ocorre pelo processo de degradação celular pelo envelhecimento e é sistêmica) ou LOCALIZADA (afeta um único órgão/sistema) 
Se SENIL, o corpo reestabelece um padrão homeostático já que todos os sistemas sofrem alterações conjuntas; 
Se LOCALIZADA, afeta apenas um órgão e deve ser reabilitada. 
Célula adquire mais capacidade de acumular glicogênio; 
ADAPTAÇÕES CELULARES
FISIOLOGICA
Rim compensa a perda de outro;
Estimulação hormonal em caso de gravidez
PATOLOGICA
Hiperestimulação hormonal, acomente glândulas da adenohipófise;
FISIOLOGICA
Senilidade (ocorre junto com a hipotrofia)
PATOLOGICA
Medula (agentes infecciosos ou toxinas resultam em anemia)
Orgãos linfoides pela AIDS
AGENESIA
Anomalia congênita em que um órgão ou parte dele não se forma
HIPERPLASIA
Aumento da proliferação celular;
HIPOPLASIA
Diminuição da proliferação celular; 
METAPLASIA
Substituição de uma célula adulta por outra; 
Se o agente de estresse continuar, a proliferação pode se tornar neoplásica. 
DISPLASIA
Ocorre apenas em células replicativas (lábeis e estáveis), que reajam bem a fatores de crescimento ou ativação da divisão celular; 
Aumenta assim o peso e o volume do tecido;
Ocorre sob as mesmas condições que a hipertrofia, podendo ser desencadeada por ela; 
É reversível se o estresse for cessado porém há riscos de uma formação metaplásica/neoplásica. 
Ocorre mais comumente em casos de involução de órgãos adultos (ex: timo pós puberdade) ou defeitos embrionários (ex: hipoplasia renal, hipoplasia pulmonar)
Ocorre como reação a estresse constante em tecidos lábeis ou estáveis; 
Porém nem sempre o tecido substitutivo tem as mesmas capacidades que o original, sofrendo perdas funcionais importantes (ex1: Epitélio pseudo-estratificado ciliar substituído pelo escamoso nos brônquios pulmonares não secretar muco ou tem ação ciliar eficaz)
Desenvolvimento anormal celular, onde há perda da sua estrutura original e da sua diferenciação; 
Ocorre principalmente em tecidos já metaplásicos ou originados deste;
Mais conhecimentos como lesões potencialmente cancerosas; 
Há perda da arquitetura celular, seu núcleo se torna muito maior que o citoplasma (cariomegalia), o tamanho das células diferem entre si e há perda das camadas histológicas (células se misturam)
ALTERAÇÕES CELULARES: REVERSÍVEIS
DEGENERAÇÕES
São lesões reversíveis causadas por alterações bioquímicas que causam acumulo de substancias intracelulares 
PODEM SER:
Água
Eletrólitos
Lipídeos
Carboidratos
Proteínas
HIDRÓPICA
É o acumulo de agua e eletrólitos no interior celular;
PATOGENIA (mecanismo): Distúrbios no transito de eletrólitos entre célula e meio extra celular, além de dano a seletividade da membrana
Principal agente lesado: Bomba eletrolítica
 Se usa ATP para transportam eletrólitos contra o gradiente de concentração:
Hipóxia (pouco O², - fosforilação mitocondrial = - ATP) 
Agentes que lesam a mitocôndria (-ATP)
Hipertemia/febre (uso muito alto de ATP)
Se não usa ATP mas necessitam que a membrana citoplasmática e complexo proteico estejam funcionando: 
Toxinas que geram radicais livres (lesam diretamente membranas)
Infecções/intoxicações (danos na seletividade membranosa) 
CARACTERÍSTICAS
Aumento de peso e volume celular
Palidez (compressão diminui irrigação sanguínea) 
Vacúolos de agua no citoplasma
Perda de elasticidade tecidual
DANOS
Redução de sódio
Redução de potássio
Aumento da pressão osmótica
Entrada de água no citoplasma
ALTERAÇÕES CELULARES: REVERSÍVEIS
DEGENERAÇÕES
ESTEATOSE
É o acumulo de lipídeos no citoplasma de células que não os armazenam normalmente (mais comum no fígado, pois é onde ocorre o metabolismo lipídico, mas também musculatura cardíaca e esquelética)
PATOGENIA (mecanismo): Qualquer alteração no metabolismo lipídico; 
Principais agentes envolvidos: Lipoproteínas e Acetil Coa 
1 – Pouca formação de lipoproteínas (agregado molecular responsável ela circulação da gordura no sangue, quanto – lipoproteínas = + oxidação, + agregação nos vasos) e ocorre por dois principais meios: 
Desnutrição proteína 
Agentes tóxicos que reduzem a síntese proteica
2 – Excesso de AcoA não oxidado pelo Ciclo de Krebs (seu excesso quando não usado para formar ATP é transformado em ácidos graxos e triglicerídeos) e ocorre por dois principais meios: 
Hipoxia 
Produto das 3 vias do etanol, Acetaldeído, que é convertido em AcoA
Também ocorre por:
Consumo excessivo de lipídeos 
Redução da utilização de ácidos graxos para formação de lipídeos complexos
2ª via do álcool onde NAD é convertido em NADH (NAD possui a função primária de oxidar lipídeos) 
CARACTERÍSTICAS