PATOLOGIA (Resumo completo em slides)

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PATOLOGIA
CONCEITOS GERAIS
Patologia é o estudo da origem, meios e causas de alterações morfológicas e funcionais das células;
Pode ser geral (alteração celulares do corpo) ou específica (alteração celular de sistemas específicos)
ETIOLOGIA
Causas (podem ser fatores extrínsecos ou intrínsecos) 
PATOGENIA
Mecanismo pelo qual o processo ocorre 
MORFOPATOLOGIA
Alterações na morfologia celular
FISIOPATOLOGIA
Alterações funcionais em órgãos lesados
causam
Agem por
produzem
CASCATA DE EVENTOS
AGENTE ETIOLÓGICO AGE 
INTRÍNSECO: Disfunções imunológicas, modificações genéticas hereditárias, doenças metabólicas inatas;
EXTRÍNSECO: Temperatura e eletricidade (físicos), ácidos, toxinas hormônios e anticorpos (químicos), vírus e protozoários (infecciosos)
AGRESSÃO É RECEBIDA POR
MECANISMOS DE DEFESA PRIMÁRIOS: Barreiras mecânicas, químicas e físicas
MECANISMOS DE DEFESA SECUNDÁRIOS: Imunidade inata e imunidade adquirida
RESULTA EM
LESÃO: Alteração funcional da célula, ou é curada ou se torna crônica
ou
ADAPTAÇÃO: Capacidade da célula modificar-se, dentro da normalidade, ao estímulo recebido (ex. hipóxia, hipertrofia)
TIPOS DE CÉLULAS E CICLO CELULAR
LÁBEIS 
Ciclo de vida curto, passam por troca constante de uma mitose para outra; Regeneram tecidos >> Intestino, pele, mucosas
ESTÁVEIS
Duram meses ou anos, não se proliferam muito naturalmente porém quando estimuladas sim; Regeneram tecidos >> Fígado, rins
PERMANENTES
São produzidas somente no período embrionário e não são capazes de regeneração tecidual >> Nervosas e musculo esqueléticas
São eliminadas e substituídas, sempre em divisão celular
Permanecem diferenciadas, deixam ciclo (G0) mas retornam a G1 se estimuladas
Permanecem diferenciadas, deixam ciclo (G0) e só retornam com muito estimulo de fatores de crescimento, porem nunca chegam na fase da mitose (divisão celular0
G0
CÉLULAS TRONCO E PROGENITORAS: Recentemente descobertas, se multiplicam apenas para substituir perda natural (envelhecimento ou apoptose), não curando lesões
G2
Separação dos centros celulares duplicados
DIVISAO CELULAR
Mitose 
G1
Núcleo e centro celular são duplicados, crescimento
S
Duplicação de cromossomo e centro celular (síntese de DNA)
ADAPTAÇÕES CELULARES
FISIOLOGICA 
Útero pós gravidez 
PATOLOGICA
Diminuição da vascularização, carga, nutrição, inervação ou envelhecimento
FISIOLOGICA
Útero na gravidez
Endométrio na menstruação
PATOLOGICA
Miocárdio em HAS e I.C.
Muscular por esforço
REL em hepatócitos
FISIOLOGICA
Senilidade
PATOLOGICA
Diminuição do uso, da nutrição
Aumento de pressão por edemas ou tumores
Queda de hormônios regulatórios
ATROFIA
Redução do volume celular;
A degradação proteica ativa a atrofia e pode ser estimulada por TNF (Fator Tumoral), poucos nutrientes ou pouco estímulos (inervação/uso);
HIPERTROFIA
Aumento do volume celular;
Grande atividade metabólica celular pela maior exigência aumenta a síntese proteica; 
HIPOTROFIA
Diminuição do volume celular; 
Mesmas causas que atrofia (evolução da hipotrofia); 
Pouca atividade metabólica celular relacionada à síntese/degradação proteica;
Pode ocorrer também um desiquilíbrio entre degradação e síntese; 
Estímulo dado ativa fator de transcrição ou receptor esteroide que iniciam a síntese de proteínas; 
Pode ocorrer proliferação celular conjuntamente (hiperplasia)
É reversível. 
É reversível. 
Pode ser SENIL (ocorre pelo processo de degradação celular pelo envelhecimento e é sistêmica) ou LOCALIZADA (afeta um único órgão/sistema) 
Se SENIL, o corpo reestabelece um padrão homeostático já que todos os sistemas sofrem alterações conjuntas; 
Se LOCALIZADA, afeta apenas um órgão e deve ser reabilitada. 
Célula adquire mais capacidade de acumular glicogênio; 
ADAPTAÇÕES CELULARES
FISIOLOGICA
Rim compensa a perda de outro;
Estimulação hormonal em caso de gravidez
PATOLOGICA
Hiperestimulação hormonal, acomente glândulas da adenohipófise;
FISIOLOGICA
Senilidade (ocorre junto com a hipotrofia)
PATOLOGICA
Medula (agentes infecciosos ou toxinas resultam em anemia)
Orgãos linfoides pela AIDS
AGENESIA
Anomalia congênita em que um órgão ou parte dele não se forma
HIPERPLASIA
Aumento da proliferação celular;
HIPOPLASIA
Diminuição da proliferação celular; 
METAPLASIA
Substituição de uma célula adulta por outra; 
Se o agente de estresse continuar, a proliferação pode se tornar neoplásica. 
DISPLASIA
Ocorre apenas em células replicativas (lábeis e estáveis), que reajam bem a fatores de crescimento ou ativação da divisão celular; 
Aumenta assim o peso e o volume do tecido;
Ocorre sob as mesmas condições que a hipertrofia, podendo ser desencadeada por ela; 
É reversível se o estresse for cessado porém há riscos de uma formação metaplásica/neoplásica. 
Ocorre mais comumente em casos de involução de órgãos adultos (ex: timo pós puberdade) ou defeitos embrionários (ex: hipoplasia renal, hipoplasia pulmonar)
Ocorre como reação a estresse constante em tecidos lábeis ou estáveis; 
Porém nem sempre o tecido substitutivo tem as mesmas capacidades que o original, sofrendo perdas funcionais importantes (ex1: Epitélio pseudo-estratificado ciliar substituído pelo escamoso nos brônquios pulmonares não secretar muco ou tem ação ciliar eficaz)
Desenvolvimento anormal celular, onde há perda da sua estrutura original e da sua diferenciação; 
Ocorre principalmente em tecidos já metaplásicos ou originados deste;
Mais conhecimentos como lesões potencialmente cancerosas; 
Há perda da arquitetura celular, seu núcleo se torna muito maior que o citoplasma (cariomegalia), o tamanho das células diferem entre si e há perda das camadas histológicas (células se misturam)
ALTERAÇÕES CELULARES: REVERSÍVEIS
DEGENERAÇÕES
São lesões reversíveis causadas por alterações bioquímicas que causam acumulo de substancias intracelulares 
PODEM SER:
Água
Eletrólitos
Lipídeos
Carboidratos
Proteínas
HIDRÓPICA
É o acumulo de agua e eletrólitos no interior celular;
PATOGENIA (mecanismo): Distúrbios no transito de eletrólitos entre célula e meio extra celular, além de dano a seletividade da membrana
Principal agente lesado: Bomba eletrolítica
 Se usa ATP para transportam eletrólitos contra o gradiente de concentração:
Hipóxia (pouco O², - fosforilação mitocondrial = - ATP) 
Agentes que lesam a mitocôndria (-ATP)
Hipertemia/febre (uso muito alto de ATP)
Se não usa ATP mas necessitam que a membrana citoplasmática e complexo proteico estejam funcionando: 
Toxinas que geram radicais livres (lesam diretamente membranas)
Infecções/intoxicações (danos na seletividade membranosa) 
CARACTERÍSTICAS
Aumento de peso e volume celular
Palidez (compressão diminui irrigação sanguínea) 
Vacúolos de agua no citoplasma
Perda de elasticidade tecidual
DANOS
Redução de sódio
Redução de potássio
Aumento da pressão osmótica
Entrada de água no citoplasma
ALTERAÇÕES CELULARES: REVERSÍVEIS
DEGENERAÇÕES
ESTEATOSE
É o acumulo de lipídeos no citoplasma de células que não os armazenam normalmente (mais comum no fígado, pois é onde ocorre o metabolismo lipídico, mas também musculatura cardíaca e esquelética)
PATOGENIA (mecanismo): Qualquer alteração no metabolismo lipídico; 
Principais agentes envolvidos: Lipoproteínas e Acetil Coa 
1 – Pouca formação de lipoproteínas (agregado molecular responsável ela circulação da gordura no sangue, quanto – lipoproteínas = + oxidação, + agregação nos vasos) e ocorre por dois principais meios: 
Desnutrição proteína 
Agentes tóxicos que reduzem a síntese proteica
2 – Excesso de AcoA não oxidado pelo Ciclo de Krebs (seu excesso quando não usado para formar ATP é transformado em ácidos graxos e triglicerídeos) e ocorre por dois principais meios: 
Hipoxia 
Produto das 3 vias do etanol, Acetaldeído, que é convertido em AcoA
Também ocorre por:
Consumo excessivo de lipídeos 
Redução da utilização de ácidos graxos para formação de lipídeos complexos
2ª via do álcool onde NAD é convertido em NADH (NAD possui a função primária de oxidar lipídeos) 
CARACTERÍSTICASAumento de peso e volume celular
Coloração amarelada
Menos consistência 
DANOS
Muitos ácidos graxos geram ceramida, indutor da apoptose
Células podem se romper
ALTERAÇÕES CELULARES: REVERSÍVEIS
INFILTRAÇÕES
AMILOIDOSE
É o acumulo de proteínas mutantes no interstício celular de diversos órgãos
PATOGENIA (mecanismo): Produção exagerada de proteínas precursoras e incapacidade de degradação das proteínas com dobramento errado;
AL (primária): Produção anormal de anticorpos, acomete mais coração, rins e nervos
AA (secundária): Surge como resposta a infecções/inflamações crônicas (tuberculose, AR) e certos tipos de câncer, acomete mais os rins
FAMILIAR: Hereditária, é uma serie de mutações em proteínas sanguíneas (principal Transtirritina Mutante) que causam fibrilas, acomete mais rins e nervos
LOCALIZADA: Apenas em células de órgãos específicos (cérebro no Alzheimer)
CARACTERÍSTICAS
Compressão das células especializadas
Aumento de volume e peso
Ondulações em corte
DANOS
Só se manifesta após muito acumulo 
Células com metabolismo alterado tornam órgãos disfuncionais
Arritmia cardíaca 
ALTERAÇÕES CELULARES: IRREVERSÍVEIS
Todas as alterações que causam morte celular
São dividas em 3: Programada (fisiológica), regulada (manipulada por fármacos) e acidental (agressão que causa necrose)
Sinais gerais: tumefação mitocondrial, perda de cristas, depósitos floculares
Alterações celulares comuns em morte celular:
PICNOSE – Desaparecimento do núcleo; 
CARIORREXE – Distribuição irregular da cromatina; 
CARIÓLISE – Desaparecimento da cromatina; 
Apoptose
Suicídio celular, ocorre de forma programada e organizada como mecanismo de controle neoplasico ou de infecções
Não sofre autólise e nem rompimento da membrana, célula é compactada em fragmentos a serem eliminados, também não desencadeia inflamação
Necrose
Morte celular em organismo vivo seguido de autólise (extravasamento das enzimas contidas pela membrana lisossômica, chamadas de hidrolases, digerem a célula de dentro para fora)
GOMOSA: Ocorre na sífilis, tecido se torna elástico e compacto; 
Gangrena
Evolução da necrose exposta a agentes externos, pode ser:
Em condições patológicas: agentes tóxicos, hipóxia, radiação ionizante, Chagas, substancias químicas; 
PATOGENIA: Ativação de caspases;
Afeta individualmente cada célula, sinais claros são redução do volume, citoplasma denso e cariorrexe
PATOGENIA: Falta de irrigação (isquemia ou hipóxia), queda na produção de energia celular e síntese celular, produção de radicais livres; 
Autólise libera alarminas que iniciam um processo inflamatório;
ISQUÊMICA (COAGULAÇÃO): Falta de sangue, aspecto esbranquiçado rodeado de vermelhidão, hipertemia local; 
LÍTICA (ESFACELO): Em hepatócitos durante hepatites; 
CASEOSA: Ocorre durante a tuberculose, aspecto de queijo pois as células se fundem, relacionado a linfotoxinas (TNF) e citotóxicos de macrófagos; 
ESTEATONECROSE: Em adipócitos na pancreatite;
SECA: Contato com o ar torna o aspecto de mumificação; 
ÚMIDA (PÚTRIDA): Contato com M.O. anaeróbicos que liberam enzimas que liquefazem o tecido; 
GASOSA: Contato com M.O. do gênero Clostridium que produzem bolhas de gás, é comum a feridas expostas há muito tempo. 
Geral
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
Edema: acúmulo anormal de líquido nos tecidos do organismo, esp. no tecido conjuntivo;
Hiperemia ativa e passiva (congestão): A primeira é causada por uma dilatação arterial ou arteriolar que provoca um aumento do fluxo sangüíneo nos leitos capilares, com abertura da capilares inativos. A segunda decorre de diminuição da drenagem venosa;
Hemorragia: A hemorragia pode ser dividida em interna e externa. A hemorragia interna é aquela que não é visível, ou seja, todo o sangue perdido se acumula nas cavidades do organismo, tais como: crânio, abdominal, torácica, entre outras;
Trombose: é a formação de um coágulo sanguíneo em uma ou mais veias localizadas da parte inferior do corpo, geralmente nas pernas; 
Embolia: obstrução de um vaso, freq. uma artéria, pela migração de um corpo estranho (dito êmbolo ) levado pela corrente sanguínea;
Infarto: O infarto ou enfarte é a consequência máxima da falta de oxigenação de um órgão ou parte dele;
Choque: A síndrome do choque circulatório, chamada comumente apenas de choque, é a expressão clínica
da falência circulatória aguda que resulta na oferta deficitária de oxigênio para os tecidos. 
Geral
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE 
Reações de hipersensibilidade do tipo I também são conhecidas como reações imediatas e são vistas na anafilaxia, asma alérgica e eczema. O indivíduo deve ter sido sensibilizado pelo antígeno previamente para correr o risco de desenvolver uma reação destas. A primeira exposição produziria imunoglobulinas E (IgE) específicas ao antígeno, então uma memória para esta IgE é guardada pelas células de memória. 
Anafilaxia A maioria das reações do tipo I ocorrem localmente como resultado da produção de IgE por inalação ou ingestão de antígenos como pode ser visto em alergia a pólen ou alimentos. Anafilaxia é o exemplo mais dramático de uma reação de hipersensibilidade tipo I que resulta de uma disseminação sistêmica do antígeno.
Reações anafilactóides 
Atopia
Reações de hipersensibilidade tipo II são consideradas mediadas por anticorpos. Elas ocorrem quando um anticorpo ou imunoglobulina é produzida em resposta a um antígeno não danoso, resultando em uma reação imunológica indesejada. Como discutido no tutorial I, imunoglobulinas são vitais para proteção contra patógenos externos; elas opsonizam células para posterior destruição pelos leucócitos, além de recrutar mais células da resposta imune, resultando em uma reação inflamatória. Elas podem ocorrer quando as células B que produzem imunoglobulinas contra células nativas não são destruídas durante seu desenvolvimento. 
Reações de hipersensibilidade do tipo III ocorrem pelo depósito de complexos imunológicos, o que resulta em uma ativação complementar e inflamação. Por esta razão, elas também são conhecidas como reação de hipersensibilidade mediada por complexos imunes. Em um indivíduo saudável, os complexos antígeno: anticorpo são mantidos como complexes solúveis no sangue pelas proteínas C2 e C4 do sistema complemento. Estes complexos imunes ligam-se a receptores do complemento ou de células vermelhas, permitindo seu transporte até o baço, onde os complexos serão removidos e destruídos. A patologia pode ser percebida quando a produção de complexos é maior que o clearance.
Geral
PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA 
Definição:  A pigmentação exógena é formada por pigmentos de origem externa ao corpo. E estes podem penetrar no organismo juntamente com o ar inspirado, com alimentos deglutidos ou até mesmo por via parenteral: injeções e tatuagens.
Tipos:
Pneumoconioses – Poeiras, engloba antracose, a silicose e a Siderose
Antracose - Carbono
Silicose - sílica
Saturnismo – Chumbo (gengiva preta)
Argíria – Prata (pele azul) 
Siderose – Ferro
Geral
NEOPLASIAS 
Principais diferenças entre neoplasia benigna e maligna: A diferença entre tumores malignos e benignos é que os tumores malignos podem invadir tecidos adjacentes e as suas células podem se disseminar pelo corpo, através da circulação sanguínea ou linfática, e crescer em locais distantes da sua origem, dando origem a um outro tumor maligno. Esse processo é denominado metástase.
Já os tumores benignos, embora possam ser bastante grandes, não apresentam o risco de metástase e não invadem tecidos próximos. Em geral, suas células crescem lentamente, semelhante ao que ocorre no tecido normal. Quando removidos,normalmente não voltam a crescer e o paciente fica curado, enquanto que os malignos, por vezes, reaparecem.
Oncogenes
Proto-oncogenes são genes que normalmente ajudam às células a crescer. Quando um proto-oncogene sofre mutações ou existem muitas cópias do mesmo, torna-se um gene "ruim", que pode ficar permanentemente ligado ou ativado quando não deveria ser assim. Quando isso acontece, a célula cresce fora de controle, o que pode levar ao câncer.