Mecanismos de Adaptação em Jejum Prolongado

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Tutoria 4 - Jejum 
Módulo 1- 1ª Etapa
Vanessa Mainardes
1. Caracterizar os mecanismos de adaptação, sobrevivência e 
regulação metabólica em situações de restrição calórica rigorosa 
ou jejum prolongado. 
JEJUM PROLONGADO 
O jejum é um estado no qual o indivíduo não ingere alimentos durante um tempo mínimo de 6 
horas, sendo o jejum prolongado caracterizado pela falta de ingestão de alimentos durante um 
período superior a 72 horas. Um organismo humano saudável possui uma reserva de energia 
composta por gorduras, proteínas e açúcares. As gorduras são estocadas no tecido adiposo e 
constituem cerca de 85% das fontes de energia do corpo, as proteínas compõem em torno de 
14% e os carboidratos (açúcares) somente 1%.
No entanto, o jejum é prejudicial à saúde porque o organismo é dependente de quantidades 
constantes de glicose (açúcar) para sobreviver, não sendo a quantia de carboidrato armazenada 
o suficiente para manter constante o nível de glicose no corpo.
A fim de gerar energia o organismo precisa degradar os carboidratos e transformá-los em 
glicose, bem como quebrar as proteínas em subunidades chamadas aminoácidos e reduzir 
as gorduras a ácidos graxos. Glicose, aminoácidos e ácidos graxos são substratos usados 
pelas células do corpo como combustível para realizar tarefas necessárias a sobrevivência do 
organismo.
Grandes quantidades de glicose são armazenadas sob a forma de glicogênio, principalmente no 
fígado, assim como aminoácidos formam as proteínas e são estocados em maiores proporções 
nos músculos e os ácidos graxos compõem os triacilgliceróis e constituem as reservas do tecido 
adiposo.
Durante as primeiras horas de jejum, a quantidade de glicose, aminoácidos e ácidos graxos que 
circulam no sangue diminui progressivamente, sendo essa baixa concentração responsável pela 
redução da quantidade de insulina secretada, ao passo que provoca um aumento da 
liberação de glucagon.
No conceito metabólico, jejum é o desencadeamento uma sucessão de reações em diversos 
órgãos para contornar a ausência de nutrientes e manter o metabolismo basal. 
O estado de jejum pode ser dividido em duas etapas: estado inicial e estado prolongado. Cada 
um deles corresponde a uma série de mecanismos para tentar suprir as necessidades do 
organismo. 
ESTADO INICIAL 
Nas primeiras horas do jejum, é realizada a glicogenólise, processo que ocorre mediante a 
quebra do glicogênio. Esse processo pode ocorrer no fígado, nos rins e nos músculos, mas neste 
seu produto é exclusivo. É regulado por ação do hormônio glucagon de maneira positiva e da 
insulina de maneira negativa. 
Após cerca de 4 horas, começa a ser realizada a gliconeogênese, principalmente no fígado. 
Corresponde a formação de glicose a partir de substâncias não glicídicas, tais como aminoácidos 
e glicerol; é regulada pela ação da Acetil-CoA e, novamente, do glucagon. 
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Após cerca de 12 horas, a gliconeogênese se torna predominante, já que o estoque de 
glicogênio está diminuindo e, dependendo da situação, tende a acabar em menos de um dia. Por 
isso, após um dia de jejum, a glicogenólise deixa de ocorrer. 
Ainda no estado inicial, começa a degradação de triacilgliceróis, em ácidos graxos e glicerol. 
Os ácidos graxos passam a ser usados como combustível para os músculos, assim como os 
corpos cetônicos, devido a preferência que os neurônios e as hemácias tem pela glicose. Em 
caso de ingestão de alimentos ainda nesse estado inicial, a glicose será, inicialmente, utilizada 
para repor o estoque de glicogênio, tanto hepático quanto muscular.
ESTADO PROLONGADO 
Após alguns dias de inanição, o organismo priorizará o fornecimento de glicose para os 
neurônios e para as hemácias; os outros tecidos passam a depender de corpos cetônicos, 
com exceção do fígado, e da gliconeogênese realizada a partir de glicerol e aminoácidos. No 
entanto, o glicerol corresponde a uma parcela muito pequena da glicose formada, passando o 
organismo a depender quase que exclusivamente dos aminoácidos. Devido a necessidade da 
manutenção das proteínas, o organismo sofre severas adaptações. Uma delas é a mudança da 
fonte alimentar dos neurônios, que passam a aceitar corpos cetônicos, já que estes são 
produzidos em excesso devido à grande quantidade de Acetil-CoA presente, considerando a 
interrupção da glicólise, e sua produção durante a oxidação de ácidos graxos. Uma das grandes 
desvantagens dos corpos cetônicos são a sua característica ácida, alterando o pH sanguíneo, 
impossibilitando o funcionamento do tampão do plasma, caracterizando uma cetoacidose. Esse 
uso dos corpos cetônicos mantém o organismo até quase todo o estoque de triacilgliceróis ser 
consumido, já que a alta concentração de corpos cetônicos reduz a proteólise, que é a 
degradação de proteínas. Quando o acúmulo de gorduras terminar, a proteólise reiniciará. No 
momento em que deixar de existir proteínas para este processo, o indivíduo morre.
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OBTENÇÃO DE ENERGIA NO JEJUM 
Quando o jejum se inicia, a tendência à queda dos níveis glicêmicos estimula a glicogenólise 
hepática, que representa o mecanismo inicial para a correção da glicemia. A manutenção dos 
níveis glicêmicos nos mamíferos é de fundamental importância para o SNC, que não utiliza 
ácidos graxos de cadeia longa. Como as reservas de glicogênio hepático (cerca de 75 g, em 
humanos) tendem a se esgotar rapidamente, ocorre aumento da atividade neoglicogenética. Os 
principais substratos para a neoglicogênese são os aminoácidos provenientes da proteólise 
muscular, principalmente de músculos brancos ricos em fibras glicolíticas. Aumenta, desta 
forma, a excreção urinária de ureia. Essas alterações são acompanhadas por uma queda nos 
níveis circulantes de insulina (I) e aumento nos de glucagon (G). A queda da relação I/G durante o 
jejum, além de promover as alterações metabólicas aqui descritas, ativa o processo de lipólise no 
tecido adiposo. Enquanto o glicerol resultante irá servir como substrato para a neoglicogênese 
hepática, a elevação dos ácidos graxos livres (AGL) do plasma provocará aumento de sua 
utilização por tecidos periféricos, principalmente pela massa muscular. Nos músculos, que 
representam cerca de 40% do peso corporal total, a utilização aumentada dos AGL inibe a 
utilização de glicose, substituindo, dessa forma, o consumo de glicose pelo dos AGL. Dessa 
maneira, o processo de neoglicogênese fica menos sobrecarregado, com poupança de proteína 
muscular. 
No caso de o jejum se prolongar por mais de alguns dias, ocorrem outras alterações 
hormonais além da queda da relação I/G. O SNC está também envolvido nestas respostas, 
promovendo alteração na secreção dos hormônios tireoidianos (via hipotálamo-hipófise-
tireóide) e ativação da medula adrenal e do SNS. A principal mudança é a redução da 
atividade tireoidiana, com queda no metabolismo basal e maior conservação das reservas 
metabólicas. Por outro lado, o SNC passa a utilizar como substrato energético os corpos 
cetônicos, produzidos em grande quantidade pelo aumento do afluxo dos AGL para o fígado. Os 
corpos cetônicos, substituindo a glicose como principal fonte de energia, levam a uma redução 
da proteólise muscular e a uma acentuada diminuição da neoglicogênese hepática, com grande 
economia de proteínas musculares. A diminuição da proteólise se acompanha de acentuada 
queda da excreção de ureia na urina. No jejum mais prolongado, além da queda dos níveis de 
hormônios tireoidianos, as catecolaminas também parecem ter importância promovendo redução 
da proteólise e aumentando a síntese de proteínas no músculo esquelético, auxiliando, assim, a 
manutenção da massa muscular. Para garantir a utilização de glicose pelos tecidos 
totalmente dependentes da oxidação desta hexose (como hemácias, medula renal e cérebro), 
o rim passa a produzir glicose, pela neoglicogênese renal, utilizando principalmente 
glutamina, e pela ativação da PEPCK. 
A sobrevivência ao jejum prolongado parece ser determinada pela reservade tecido adiposo; 
quando esses estoques são depletados pela continuação da lipólise e redução da 
lipogênese, há uma repentina perda da massa protéica, com fraqueza dos músculos 
respiratórios, podendo advir pneumonia e a morte.
ÓRGÃOS NO JEJUM 
FÍGADO NO JEJUM 
A primeira fonte de energia a ser usada são os carboidratos e, para tanto, reservas de glicogênio 
no fígado são degradadas fornecendo glicose, um processo chamado glicogenólise. A glicose 
resultante é liberada no sangue e abastece principalmente o cérebro, além dos demais 
tecidos que requerem esse substrato. Após 10 a 18 horas de jejum o glicogênio do fígado 
encontra-se quase esgotado. No entanto, 4 a 6 horas depois da última refeição começa um 
processo de formação de glicogênio a partir de substratos que não são glicose, como 
aminoácidos e glicerol (utilizado na síntese de triacilgliceróis do tecido adiposo). Tal processo é 
denominado gliconeogênese e ajuda a manter os níveis de glicose no jejum prolongado.
O fígado não só é responsável pela glicólise e gliconeogênese, mas também é capaz de 
converter gorduras em corpos cetônicos, os quais servem de combustível para a maioria dos 
tecidos, sendo usados inclusive pelo cérebro quando estão em grandes concentrações no 
sangue circulante.
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TECIDO ADIPOSO NO JEJUM 
O armazenamento de ácidos graxos no tecido adiposo durante o jejum encontra-se paralisado, 
porém a degradação dos triacilgliceróis, que constituem o tecido adiposo, está aumentada. 
Os produtos da quebra de triacilglicerol são ácidos graxos e glicerol. Enquanto os primeiros são 
liberados no sangue e transportados para diversos tecidos servindo como fonte de energia, o 
último é usado pelo fígado para produzir glicogênio através da gliconeogênese anteriormente 
mencionada.
MÚSCULO NO JEJUM 
Até as duas primeiras semanas de jejum, o músculo utiliza como fonte de energia os ácidos 
graxos e os corpos cetônicos, uma vez que as quantidades de glicose e insulina para 
transportá-la não são suficientes. No entanto, após esse período, os músculos passam a usar 
mais ácidos graxos, de forma que sobram muitos corpos cetônicos no sangue, pois esses 
deixam de ser empregados pelos músculos.
Devido à necessidade do fígado de formar glicogênio a partir de aminoácidos na 
gliconeogênese, acontece durante os primeiros dias de jejum uma rápida quebra das proteínas 
dos músculos. Assim, a massa muscular do indivíduo em jejum sofre uma forte redução. Depois 
de muitas semanas de jejum, a degradação de proteínas dos músculos diminui, já que o cérebro 
passa a usar mais corpos cetônicos, não necessitando de glicose.
CÉREBRO NO JEJUM 
Nos primeiros dias o cérebro continua empregando glicose como combustível, sendo que a 
mesma é fornecida pela quebra de glicogênio, o qual, por sua vez, é produzido principalmente 
através de aminoácidos dos músculos. Após 2 a 3 semanas de jejum os corpos cetônicos, que 
estão em quantidades elevadas na circulação já que os músculos passam a usar somente ácidos 
graxos, substituem a glicose e se tornam a fonte de energia do cérebro. Assim, nesse momento 
do jejum, ocorre uma queda da velocidade de degradação de proteínas musculares.
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2. Descrever as ações metabólicas dos hormônios glucagon e 
glicocorticoides. 
INSULINA E GLUCAGON 
A insulina e o glucagon são hormônios produzidos e liberados pelo pâncreas e são responsáveis 
pela regulação do metabolismo (processos físicos e químicos que acontecem no corpo) da 
glicose, dos ácidos graxos e das proteínas. Os dois hormônios têm funções opostas: enquanto 
a insulina desempenha papel importante no armazenamento de energia, promovendo a 
retirada dos substratos usados como combustível do sangue e estocando-os, o glucagon 
determina uma elevação da quantidade de fontes de energia no sangue para serem usadas 
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pelas células do corpo. Assim, a insulina diminui a quantidade de glicose, aminoácidos e ácidos 
graxos do sangue, enquanto o glucagon promove um aumento dos mesmos; ao mesmo tempo 
em que a insulina aumenta a quantidade de glicose, aminoácidos e ácidos graxos no fígado, 
músculos e tecido adiposo respectivamente, enquanto o glucagon determina uma redução 
desses. Havendo durante o jejum uma pequena quantidade de substratos e de insulina 
circulando no sangue, porém uma grande concentração de glucagon, ocorre um período de 
catabolismo, durante o qual as reservas de energia do corpo são quebradas e 
disponibilizadas às células para serem utilizadas. Assim, na tentativa de fornecer glicose ao 
cérebro e aos outros tecidos que dessa dependem e abastecer outros tecidos de corpos 
cetônicos advindos dos ácidos graxos, acontece uma troca de substratos entre o fígado, os 
músculos, o tecido adiposo e o cérebro.
INSULINA 
A insulina tem importantes ações na econômica energética, tais como:
1. Aumento da síntese do glicogênio – a insulina força o armazenamento da glicose nas células 
do fígado (e dos músculos) na forma do glicogênio; os níveis baixos de insulina faz com que as 
células do fígado convertam o glicogênio em glicose e excrete para o sangue. Esta é a ação 
clínica da insulina que é diretamente útil em reduzir níveis elevados da glicose do sangue como 
no diabetes.
2. Aumento da síntese do ácido graxo – a insulina força as células gordurosas a recolher os 
lipídeos do sangue que são convertidos nos triglicérides; a falta da insulina causa efeito ao 
contrário.
3. Aumento da esterificação dos ácidos graxos – a insulina força o tecido adiposo a sintetizar 
gorduras (isto é, triglicérides) a partir dos ésteres do ácido graxo; a falta da insulina causa o efeito 
inverso.
4. Diminuição da proteólise – a insulina promove a redução da degradação das proteínas; a falta 
da insulina aumenta a degradação da proteína.
5. Diminuição da lipólise – a insulina reduz a conversão dos estoques lipídicos das células 
gordurosas em ácidos graxos sangüíneos; a falta da insulina tem efeito inverso.
6. Diminui a gliconeogênese – diminui a produção da glicose oriundas de vários substratos, no 
fígado; a falta da insulina causa a produção da glicose de vários substratos no fígado e em outras 
partes do corpo.
7. Aumento da “captura” de aminoácido – forças células a absorver aminosácido circulantes; a 
falta da insulina inibe essa absorção.
8. Aumento da “captura” do potássio – a insulina força as células a absorver potássio sérico; a 
falta da insulina inibe esta absorção.
9. Ação no tônus do músculo das artérias – a insulina promove o relaxamento dos músculos das 
artérias, aumentando o fluxo sanguíneo, especialmente nas artérias da microcirculação; a falta da 
insulina reduz o fluxo sanguíneo permitindo que estes músculos se contraiam.
GLUCAGON 
Sua ação mais conhecida é aumentar a glicemia, contrapondo-se aos efeitos da insulina.
O glucagon age na conversão do ATP (trifosfato de adenosina) a AMP-cíclico, composto 
importante na iniciação da glicogenólise, com imediata produção e liberação de glicose pelo 
fígado.
Quando estimulado, o glucagon pode causar gliconeogênese, glicogenólise, proteólise e 
lipólise.
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Em condições normais, a ingestão de glicose suprime a secreção de glucagon. Há aumento 
dos níveis séricos de glucagon durante o jejum.
A secreção de glucagon é estimulada por aminoácidos e alguns peptídeos gastrintestinais; sua 
secreção é inibida pela somatostatina e por ácidos graxos livres.
CORTISOL 
O cortisol é um hormônio produzido pelas duas glândulas adrenais e é essencial à vida. Ela ajuda 
a manter a pressão sanguínea, a função imunológica e processos anti-inflamatórios do corpo. A 
quantidade de cortisol liberado pelas glândulas suprarrenais é regulada pela glândula pituitária no 
cérebro. O cortisol é um hormônio importante no corpo, está envolvido em diversas funções, 
entre elas, na regulação do stress.
	 
O cortisol no organismo pode:
• Ajudar o organismo a controlar o stress;
• Converter a proteína em glicose para aumentar os níveisde açúcar no sangue;
• Manter os níveis de açúcar no sangue constantes;
• Reduzir inflamações;
• Contribuir para a manutenção da pressão arterial;
• Contribuir para o funcionamento do sistema imunológico.
	 
Pequenos aumentos de cortisol têm alguns efeitos positivos:
• A rápida explosão de energia, por razões de sobrevivência;
• Funções de memória elevada;
• Aumento da imunidade;
• Menor sensibilidade à dor;
• Ajuda a manter a homeostase do corpo;
Os níveis mais elevados e prolongados de cortisol no sangue demonstraram ter efeitos negativos, 
tais como:
• Diminuição do desempenho cognitivo;
• Diminuição da função da tiroide;
• Desequilíbrios de açúcar no sangue, tais como hiperglicemia;
• Diminuição da densidade óssea;
• Diminuição do tecido muscular;
• Maior pressão arterial;
• Diminuição da imunidade e respostas inflamatórias no corpo;
• Aumento da gordura abdominal;
ADRENALINA 
A adrenalina é sintetizada na medula suprarrenal. Um sinal, que pode ser induzido através de um 
baixo nível de glicose, aciona o mecanismo de liberação de adrenalina no sangue. Duas enzimas 
são responsáveis pela rápida e eficaz degradação da adrenalina: a Catecolamina-O-
metiltransferase (COMT) e a Monoaminoxidase (MAO).
A adrenalina tem o efeito oposto da insulina: é liberada quando o nível de glicose está baixo. Sua 
presença na corrente sanguínea aciona mecanismos de mobilização de triacilglicerídeos 
(gorduras) para produção de açúcar. O aumento da taxa de glicose no sangue permite a 
fermentação da glicose nos músculos. A adrenalina também inibe a liberação de insulina.
Além disso, a Adrenalina tem efeito neurotransmissor. Este neurotransmissor é liberado em 
resposta ao stress físico ou mental, e liga-se a um grupo especial de proteínas – os receptores 
adrenérgicos. Seus principais efeitos são: aumento dos batimentos cardíacos, dilatação dos 
brônquios e pupilas, vasoconstricção, suor, entre outros.
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3. Relacionar as adaptações metabólicas ocorridas no jejum 
prolongado com as manifestações clínicas. 
Entre as diversas alterações sofridas pelo organismo durante o jejum estão: redução acentuada 
da gordura corpórea, aumento dos ácidos graxos e da glicose circulantes no sangue, perda de 
massa muscular, diminuição do número de células de defesa imunológica, bem como redução da 
quantidade de vitaminas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Como consequência das mudanças fisiológicas que ocorrem durante o jejum acontecem 
algumas manifestações clínicas tais como: perda progressiva de peso, sensação de fraqueza, 
anemia, inchaço, maior suscetibilidade a infecções, comprometimento da fase alimentar, 
intolerância a alimentos, alteração do humor com acentuada irritabilidade e mau hálito, entre 
outros.
Calcula-se que seja possível permanecer, em média, 60 dias sem comer. Caso mais de um terço 
das reservas de proteínas corporais sejam utilizadas para geração de energia, o indivíduo em 
jejum corre sérios riscos de entrar em óbito, pois suas funções vitais podem ser fatalmente 
prejudicadas por uma possível falência de diversos órgãos.
Para que as atividades do corpo voltem ao estado normal de funcionamento vários dias são 
necessários, sendo que nos primeiros dias deve ser ingerida uma quantidade de calorias baixas e 
gradativamente deve ser aumentada até atingir o valor necessário de calorias que um indivíduo 
normal deve ingerir diariamente.
4. Descrever a síntese e a regulação da secreção dos hormônios 
tireoidianos. 
SÍNTESE E REGULAÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
A glândula tireoide produz dois hormônios, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), que regulam o 
metabolismo, que é a maneira como o seu corpo usa e armazena energia.
A função da tireoide é controlada pela glândula hipófise, localizada em seu cérebro. A hipófise 
produz o hormônio estimulador da tireoide (TSH), que induz a tireóide a produzir T3 e T4. Cerca 
de 93% da produção diária da tireóide é de Tiroxina (T4), enquanto que Triiodotironina (T3) é 
produzido principalmente por conversão nos tecidos periféricos.
Para um perfeito equilíbrio do nosso organismo, nós precisamos, igualmente, de T4 e T3. A 
principal função da Tiroxina (T4) não é agir diretamente nos tecidos, e sim, ligar-se no sangue a 
uma proteína transportadora de hormônios tireoidianos denominados TBG, permitindo que a 
Triiodotironina (T3), o verdadeiro hormônio, fique inteiramente livre para viajar pela corrente 
sanguínea e ligar-se rapidamente aos tecidos-alvos que dele necessitam, exercendo, desta 
maneira, a sua vital função de regulador metabólico.
A Triiodotironina (T3) e a Tiroxina (T4) tem ação tanto catabólica quanto anabólica, atuando assim, 
em processos normais do metabolismo, crescimento e desenvolvimento, especialmente no 
sistema nervoso central das crianças. 
As concentrações dos hormônios tireóideos circulantes são reguladas por um sistema de 
retroalimentação no qual está implicado o hipotálamo, a hipófise anterior e a tireóide.
5. Descrever as ações metabólicas dos hormônios tireoidianos. 
AÇÕES FISIOLÓGICAS DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
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T3 e T4 entram na célula pelo processo de difusão facilitada e após isso T4 se transforma em T3.
Os hormônios tireóideos ativam receptores nucleares, que estão localizados no próprio DNA ou 
nas proximidades e, quando ocorre a ligação hormônio-receptor, é estimulada a transcrição do 
DNA em RNA e logo em seguida a tradução do RNA em proteínas, em tecidos específicos.
Os hormônios T3 e T4 aumentam o metabolismo celular e com isso estimulam o consumo de 
oxigênio total da célula. O metabolismo celular ou atividade metabólica basal pode ser 
aumentada até 100% quando estes hormônios são secretados em grande quantidade.
Os hormônios tireóideos aumentam o tamanho das mitocôndrias e também o seu número, o que 
aumenta o número de ATP produzidos e para isto, estimulam o consumo de glicose e também de 
gordura.
• Inibem o sistema nervoso simpático.
• Estimulam o crescimento linear, o desenvolvimento e a maturação dos ossos.
• Níveis baixos de T3 e T4 reduzem em até 60% o metabolismo basal. 
• Níveis altos de T3 e T4 aumentam cerca de 60 a 100% o metabolismo basal, havendo maior 
produção de calor.
6. Definir anorexia nervosa, discutir os transtornos relacionados à 
imagem corporal e apresentar seus danos epidemiológicos. 
Os transtornos alimentares são doenças que afetam particularmente adolescentes e adultos 
jovens do sexo feminino, levando a marcantes prejuízos psicológicos, sociais e aumento de 
morbidade e mortalidade.
Uma das razões que levam essas pessoas a tornarem-se mais vulneráveis a transtornos 
alimentares é a tendência de fazerem rigorosos regimes para obterem uma “silhueta ideal”. Nos 
últimos anos, as mulheres têm sido vítimas de diversos padrões de aparência física, que as têm 
submetido a fortes pressões e a dietas com o objetivo de corresponder às expectativas sociais 
de magreza. A sociedade exige e reforça um padrão físico absolutamente irreal e muito distante 
do que realmente é considerado saudável. 
Nas últimas décadas, a preocupação das mulheres com a forma tornou-se tão radical que o ideal 
de magreza acabou transformando-se, cada vez mais, num padrão irrealista e destrutivo. 
As indústrias de moda, cinema, alimentos dietéticos, bem como as academias e spas reforçam, a 
todo momento, que beleza, sucesso, autoestima e felicidade estão baseados num contorno 
magro. Todos esses veículos são responsáveis por promover a visão de que “a pessoa só será 
amada e respeitada se for esbelta”. Desta forma, muitas vezes, a insatisfação com o corpo e a 
decisão de fazer dieta, especialmente na população feminina, podem ser atribuídas, em grande 
parte, à nossa cultura. 
Os aspectos socioculturais fazem parte de um conjunto de fatores que, interligados, podem levar 
ao desenvolvimento de transtornos alimentares. Na tentativa de compreender as causas desses 
transtornos, especialistas e pesquisadores têm estudado a personalidade, a genética,o ambiente 
e o metabolismo de pessoas com esse problema. No entanto, como geralmente acontece, 
quanto mais se estuda mais se descobre o quanto são complexas as origens dos transtornos 
alimentares. 
De acordo com a classificação do Diagnostic and Statistical Manual of Ment Disorders DSM IV 
(1994), os transtornos alimentares dividem-se em dois tipos principais: anorexia nervosa e bulimia 
nervosa. 
A obesidade, em termos gerais, está incluída no International Classification of Diseases (ICD) 
como uma condição médica (doença), mas não aparece no DSM IV como um transtorno 
alimentar por não ter sido estabelecida consistentemente a sua associação com uma síndrome 
do comportamento psíquico. Contudo, quando há evidências a respeito de fatores psicológicos 
importantes presentes na etiologia de um caso particular de obesidade, isso pode indicar que as 
condições médicas afetadas mostram a presença de fatores psicológicos atuantes. 
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Embora não seja uma classificação específica para casos particulares de obesidade, é 
importante, neste trabalho, falar de uma terceira perturbação do comportamento alimentar – 
transtorno do “comer compulsivo” – uma vez que apresenta características muito semelhantes à 
bulimia nervosa e também exige uma atenção especial por parte dos especialistas. 
Segundo o DSM IV, a característica essencial tanto da anorexia como da bulimia nervosa é um 
distúrbio na percepção da imagem corporal. 
Os critérios para ao diagnóstico da anorexia nervosa (307.1) no DSM IV são:
A – Recusar-se a manter o peso corporal num nível mínimo considerado normal em relação à 
idade e altura (ex: perda de peso indicando 15% abaixo do normal, perda na expectativa de peso 
da ordem de 15% durante o período de crescimento); 
B – Intenso medo de ganhar peso ou de ficar gordo ainda que a pessoa esteja abaixo do peso; 
C – Distúrbios da maneira pela qual o paciente percebe seu peso e as suas formas corporais 
independente da realidade corporal do mesmo;
D – Nas mulheres depois da menarca, amenorreia – ausência de pelo menos três ciclos 
menstruais consecutivos. (É considerado que uma mulher apresenta amenorreia se o seu período 
menstrual acontecer somente com a administração de hormônios – estrogênio).
ANOREXIA NERVOSA 
A anorexia nervosa caracteriza-se por perda de peso intensa e intencional às expensas de dietas 
extremamente rígidas com uma busca desenfreada pela magreza, uma distorção grosseira da 
imagem corporal e alterações do ciclo menstrual. O termo anorexia sabidamente não é o mais 
adequado do ponto de vista psicopatológico na medida que não ocorre uma perda real do 
apetite, ao menos nos estágios iniciais da doença. A negação do apetite e o controle obsessivo 
do corpo tornam o termo alemão pubertaetsmagersucht, isso é, “busca da magreza por 
adolescentes”, bem mais adequado.
BULIMIA NERVOSA 
A bulimia nervosa caracteriza-se por grande ingestão de alimentos com sensação de perda de 
controle, os chamados episódios bulímicos. A preocupação excessiva com o peso e a imagem 
corporal levam o paciente a métodos compensatórios inadequados para o controle de peso 
como vômitos auto induzidos, uso de medicamentos (diuréticos, inibidores de apetite, laxantes), 
dietas e exercícios físicos. O termo bulimia nervosa foi dado por Russell (1979) e vem da união 
dos termos gregos boul (boi) ou bou (grande quantidade) com lemos (fome), ou seja, uma fome 
muito intensa ou suficiente para devorar um boi.
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