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1. Faça um esquema de cascata do ácido araquidônico? Membrana Celular Fosfolipídica <lesão na membrana> Fosfolipase A2 age na membrana, liberando o ácido aracdônico no citoplasma Fosfolipídio -> <fosfolipase A2> -> Ac. Aracdônico -> (LIPOX) -> Prostaciclina Lipoxigenases (LIPOX) realiza formação de Prostaciclina. Fosfolipídio -> <fosfolipase A2> -> Ac. Aracdônico -> (COX) -> Prostaglandina e Tromboxanos Ciclooxigenases (COX-1 e COX-2) agem no ácido aracdônico, transformando-os em mediadores inflamatórios chamados Prostaglandina e Tromboxano. 2. Quais efeitos das prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos no processo inflamatório? Prostaglandinas promovem vasodilatação, estão relacionadas com a ovulação e com o aumento de muco pela PGE2. Aumento da ação de osteoclastos (degradam matriz óssea) ou osteoblastos. Inibição de agregação plaquetária. Envolvidos na patogenia da dor e da febre no processo inflamatório. leucotrienos promovem a permeabilidade vascular, atuam numa inflamação aguda. Promovem a quimiotaxia para neutrófilos, causam vasodilatação. Tromboxanos promovem a vasoconstrição em circulação sistêmica e vasodilatação na circulação pulmonar, estão envolvidos no processo de coagulação, facilitam agregação plaquetária. 3. Aponte neste esquema os mecanismos de ação dos anti-inflamatórios esteroidais e não esteroidais? Os antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) bloqueiam o uso do ácido araquidônico, inibindo as enzimas cicloxigenases (COX) impedir a produção de mediadores inflamatórios. Ação: Possuem ação anti inflamatória, anticoagulante, analgésica periférica e analgésica central. Os antiinflamatórios esteroidais (AIEs) mimetizam (ocultam) os efeitos do hormônio cortisol. Eles tem como principal ação inibir a enzima Fosfolipase A2, impedindo a liberação do ácido araquidônico no citoplasma. 4. Porque para os felinos é mais indicado o uso de Prednisolona do que Prednisona? Porque o Prednisona é um pró-fármaco, ou seja, é administrado de maneira inativa, e deve passar pelo fígado para ser biotransformado e gerar a sua forma ativa. Já o Prednisolona não precisa passar pelo fígado para poder agir, portanto, não depende da biotransformação hepática. Além de que, estudos relatam que a Prednisona pode ser nefrotóxica para os felinos, visto que a inibição da COX2 pode acarretar em disfunção orgânica, por exercer um papel na fisiologia renal. 5. O que é hiperadrenocorticismo iatrogênico e como reconhecê-lo? O hiperadrenocorticismo iatrogênico resulta na administração excessiva de glicocorticóides, e recebe o nome de Síndrome de Cushing. Ocorre hipoplasia bilateral, através da inibição da produção do hormônio ADRENOCORTICOTRÓFICO mediada pelo Cortisol Exógeno. Resultando no desuso das glândulas adrenais (que produzem glicocorticóide endógeno). Causa poliúria, polidipsia, polifagia, respiração ofegante, fraqueza da musculatura abdominal, alopecia e hiperpigmentação da pele. 6. Quais os principais efeitos dos glicocorticoides e mineralocorticoides? Glicocorticóides são hormônios com função relacionada ao metabolismo de glicose, um exemplo é o cortisol. Aumento de reabsorção de H2O, Na e Cl (edema e acidose metabólica). Possuem ação imunossupressora e anti-inflamatória. Possuem influência ao estresse, ao processo de coagulação sanguínea e a cognição. Também bloqueiam ou retardam etapas do processo inflamatório. Inibem produção de citocinas que ativam o sistema imunitário e diminuem a expansão das células T e B. Mineralocorticóides são responsáveis pela regulação da pressão sanguínea e equilíbrio eletrolítico do corpo (sódio e potássio). Regulam os níveis dos íons de sódio e potássio. Um exemplo é a aldosterona. 7. quais as 2 principais indicações dos glicocorticóides? Como atingir cada uma delas? Quais seus Efeitos indesejáveis? Indicação: Dermatites (casos que envolvam coceira) - importante fazer exames. Atingir: Eles são imunossupressivo. Efeitos indesejáveis: aumentam a quantidade de glicose no sangue. Aumenta depósito de gordura. Aumentam retenção de sódio e água, e podem causar osteoporose; causam complicações oftálmicas (aumentam pressão intraocular, glaucoma etc), diminuem a massa muscular. 8. O que é síndrome de privação de corticoides quais seus principais sintomas e como evitá-la Quando o animal toma corticóides, as glândulas suprarrenais começam a diminuir a produção de cortisol, então, se o uso desses medicamentos for parado repentinamente, a glândula não terá tempo de perceber e não haverá produção de hormônio suficiente para o funcionamento do organismo. O animal vai ficar letárgico, com bradicardia, podendo entrar em choque. O certo é retirar o medicamento aos poucos, dando tempo para as glândulas voltarem a sua função normal 9. Os AINEs são os analgésicos mais empregados no mundo. qual o principal eicosanoide algiogênico? como ocorre o efeito analgésico dos AINEs? Prostaglandinas. Os AINEs inibem a COX2. Com isso, a inibição da geração de prostaglandinas na medula espinhal pode contribuir para sua ação analgésica. 10. Quais os tipos de ciclooxigenase e em quais os processos cada uma delas predomina? COX1 e COX2 COX 1 = constitutiva, responsável por efeitos fisiológicos. COX 2 = indutiva, responsável por participar em processos inflamatórios. 11. Diferencie anti inflamatórios inespecíficos, preferenciais e seletivos? inespecíficos: agem em ambas enzimas. preferenciais: tem preferência a uma. seletivos: apenas em uma. 12. Quais as duas principais indicações dos AINEs quais seus principais efeitos adversos? Antiinflamatórios e analgésicos. Os efeitos adversos são principalmente relacionados ao TGI, sendo eles: úlceras, dores abdominais e náuseas (AINEs seletivos, COX-2 minimizam esses efeitos). Além do aumento da pressão sanguínea. 13. Dipirona e paracetamol não são mais considerados anti-inflamatórios. por quê? Quais suas duas principais indicações? Porque seus efeitos estão mais relacionados com a COX3, sendo considerados antipiréticos e analgésicos. 14. Porque o ácido acetilsalicílico é empregado como antitrombótico? POrque ele realiza a inibição irreversível da atividade das ciclooxigenases (COX1 e COX2), causando assim, o bloqueio da produção de tromboxano A2. Esse tromboxano A2 é um potente agregador plaquetário e vasoconstritor, e é liberado pela COX1, através da produção de PGH2. 15. O que são corticóides de depósito e qual a sua utilização? Corticóides de depósito são corticóides de liberação lenta, e permanecem na circulação sanguínea entre 20 a 30 dias após a aplicação. Podem ser indicados para casos neurológicos, para a prevenção e redução de edemas traumáticos. Indicados para crises agudas de asma, em situações de emergência como no choque anafilático, pois atuam na diminuição do processo inflamatório e do edema. Também para afecções agudas ou crônicas (musculo-esquelético), dermatites gerais ou com prurido, e edema cerebral. 16. Procure 10 doenças onde o uso de glicocorticóides pode ajudar no tratamento. Indicado para condições alérgicas: Hipersensibilidade aguda, dermatites alérgicas; Complexo Granuloma Eosinofílico Felino; Infiltrados Pulmonares com Eosinofilia (PIE); Asma felina; Doenças Pulmonares Parasitárias (vermes cardiacos ou pulmonares); Granuloma Eosinofílico Pulmonar; PIE idiopático. Indicado para Doenças Imunomediadas:Anemia Hemolítica; Trombocitopenia; Lupus Eritematoso Sistêmico; Artrite Reumática; Dermatopatias; Miopatias Desordens Metabólicas: Hipoadrenocorticismo Espontâneo; Hipoadrenocorticismo Iatrogênico; Hipercalcemia; Pseudo Hipoparatireoidismo; Hiperparatireoidismo Primário. Outras indicações: Inflamação do Sistema Nervoso Central; Choque
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