Miastenia Gravis - Nina Lena Souza

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Neurologia - Nina 
 
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Miastenia Gravis 
É uma doença autoimune da porção pós-sináptica da junção neuromuscular 
caracterizada por fraqueza muscular flutuante, caracterizada por um defeito na 
transmissão neuromuscular devido a alteracões no receptor para Ach (RACh) ou à 
tirosinoquinase específica dos músculos nas junções neuromusculares (MuSK). 
 
Fisiopatologia 
✎ Diminuição do número de receptores de acetilcolina disponíveis  por 
bloqueio dos receptores e aceleração na sua degradação. 
✎ Simplificação da degradação dos receptores. 
 
Na junção neuromuscular, a acetilcolina é sintetizada na terminação e armazenada 
em vesículas. Quando um potencial de ação se propaga por um nervo motor e 
alcança a terminação nervosa, a ACh é liberada e se combina com os receptores, 
distribuídos nas pregas pós-sinápticas. O RACh é formado por cinco subunidades 
(2α, 1β, 1δ e 1γ ou ε) dispostas ao redor de um poro central. 
Quando a ACh se combina com os locais de ligação no receptor, o canal se abre, 
permitindo a entrada rápida de cátions, 
sobretudo sódio, o que produz a 
despolarização na região da placa motora 
da fibra muscular. Se a despolarização for 
suficientemente intensa, ela dá início a um 
potencial de ação que se propaga ao longo 
da fibra muscular, desencadeando a 
contração. Tal processo é rapidamente 
interrompido pela hidrólise da ACh pela 
enzima acetilcolinesterase (AChE), 
presente no interior das pregas sinápticas, 
e por difusão da ACh do receptor. 
Na miastenia, o defeito fundamental é a redução no número de receptores 
disponíveis na membrana muscular pós-sináptica. Além disso, as pregas pós-
sinápticas mostram-se achatadas ou “simplificadas”. Essas alterações reduzem a 
eficiência da transmissão neuromuscular. 
 
Por isso, embora a ACh seja liberada normalmente, produz potenciais pequenos 
na placa motora que podem ser incapazes de desencadear potenciais de ação 
musculares. A incapacidade de transmissão em muitas junções neuromusculares 
acarreta fraqueza da contração muscular. A quantidade de ACh liberada por impulso 
normalmente diminui na atividade repetitiva (denominada exaustão pré-
sináptica). No paciente miastênico, a reduzida eficiência da transmissão 
neuromuscular associada à exaustão normal resulta na ativação de um número 
cada vez menor de fibras musculares por impulsos nervosos sucessivos e, por 
conseguinte, aumenta a fraqueza ou fadiga miastênica. 
 
 Esse mecanismo também é responsável pela resposta decrescente à estimulação 
nervosa repetitiva observada aos exames eletrodiagnósticos. 
 
As anormalidades neuromusculares na MG são causadas por uma resposta 
autoimune mediada por anticorpos anti-RACh. 
Esses anticorpos reduzem o número de receptores disponíveis nas junções 
neuromusculares por meio de três mecanismos distintos: 
1. renovação acelerada dos AChRs por meio de mecanismo envolvendo o 
entrecruzamento e a rápida endocitose dos receptores; 
2. lesão da membrana muscular pós-sináptica por anticorpos em colaboração 
com o complemento; 
3. bloqueio do sítio ativo do AChR, ou seja, o local onde a ACh liga-se 
normalmente. 
Os autoanticorpos para o AChR estão presentes em 80 a 90% dos pacientes 
afetados. 
Os anticorpos AChR na miastenia gravis são principalmente imunoglobulinas G1 
(IgG1) e G3 (IgG3). Além de bloquear a ligação da ACh ao RACh, esses anticorpos 
atuam através da ativação do complemento. 
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Uma resposta imune à quinase específica do músculo (MuSK), uma proteína 
envolvida no agrupamento dos receptores para acetilcolina, também pode resultar 
em miastenia gravis, com redução dos RACh. 
Anticorpos anti-MuSK ocorrem em cerca de 40% dos pacientes sem anticorpos anti-
AChR. Uma pequena proporção dos pacientes cujo soro é negativo para anticorpos 
anti-AChR e anti-MuSK apresenta anticorpos para outra proteína na junção 
neuromuscular – a proteína 4 relacionada ao receptor de lipoproteína de baixa 
densidade (lrp4) – que é importante para o agrupamento de AChRs. 
• Linfócitos T: também podem se ligar ao AChR, e acredita-se que seu 
principal papel seja a estimulação da produção de anticorpos das células B. 
O timo é anormal em cerca de 75% dos pacientes com MG positiva para anticorpo 
anti-AChR; Uma parcela adicional de 10% dos pacientes apresenta tumores do timo 
(timomas). 
• Fatores genéticos - Certos tipos de antígeno leucocitário humano (HLA) 
foram associados à MG, incluindo HLA-B8, DRw3 e DQw2 . A miastenia 
positiva para anticorpos MuSK está associada aos haplótipos DR14 e DQ5 
Características clínicas: 
Acomete indivíduos de todas as faixas etárias, mas os picos ocorrem em mulheres 
(20-35 anos), bem como nos homens (70-75 anos). 
Mulheres são mais afetadas  cerca de 3:2 
Tempo de evolução no diagnóstico: 60% no 1° ano; 15% no 2°; 15% entre o 2-5 anos. 
Fraqueza da musculatura apendicular proximal, extensores do pescoço e do 
diafragma. Exacerbações e remissões podem ocorrer, sobretudo durante os 
primeiros anos. Infecções ou distúrbios sistêmicos não relacionados podem 
provocar aumento da fraqueza miastênica, podendo precipitar uma “crise”. 
 
Sinais iniciais: 
Ptose palpebral e diplopia: 50-90%. 
Oftalmoparesia: 5%  (90-95% apresentam com a evolução da doença). 
Dificuldade de mastigar e deglutir: 30%  (40% apresentam em algum momento 
da doença). 
Fraqueza da musculatura apendicular proximal ou distal e dos extensores do 
pescoço: 20-30%. 
 
A distribuição da fraqueza muscular segue um padrão típico: 
 A fraqueza facial produz uma expressão de “rosnar” quando o paciente tenta 
sorrir. 
 A fraqueza na mastigação é mais perceptível após um esforço prolongado, como 
mastigar carne. A fala pode ter um timbre nasal, causado por fraqueza do palato, 
ou uma característica “mole” disártrica em razão da fraqueza da língua. 
o Ptose palpebral, diplopia e oftalmoparesia; 
o Fraqueza e fatigabilidade dos músculos esqueléticos; 
o Piora dos sintomas com atividade e melhora com o repouso; 
o Dificuldade de mastigar e deglutir, voz anasalada, sorriso 
“transversal”; 
 
 
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 A dificuldade na mastigação pode advir de fraqueza do palato, da língua ou da 
faringe, levando à regurgitação nasal ou aspiração de líquidos ou alimentos. 
 A fraqueza bulbar é especialmente proeminente na MG com anticorpos anti-
MuSK positivos. Em cerca de 85% dos pacientes, a fraqueza torna-se 
generalizada, afetando também os músculos dos membros. 
 
A fraqueza dos membros na MG com frequência é proximal e pode ser assimétrica. 
Os reflexos tendíneos profundos são preservados. 
 
Diagnóstico e avaliação: 
 História e achados clínicos 
 Teste com Anticolinesterásico (Tensilon) e teste do gelo 
 Estimulação Repetitiva 
 Eletromiografia de Fibra Única 
 Pesquisa de auto-anticorpos (anti-AChR, anti-MuSK, etc) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A hipótese deve ser confirmada antes do início do tratamento, o que é fundamental 
porque: 
1. Outros distúrbios tratáveis podem ser muito semelhantes à MG. 
2. O tratamento da MG pode envolver cirurgia bem como uso prolongado de 
medicamentos com efeitos colaterais potencialmente adversos. 
Exame físico: sintomas limitados ao sistema motor. Deve-se mensurar a força 
quantitativamente quando do diagnóstico (Escore Quantitativo de Miastenia Gravis). 
Reflexos miotáticos usualmente normais. Sensibilidade e coordenação normais. 
 
Grupo 1: ocular pura (15-20%) 
 40-50% evoluem para formas generalizadas 
Grupo 2A: generalizada leve (30%) 
Grupo 2B: generalizada moderada e severa (20%) 
Grupo 3: aguda fulminante (11%): 6-8 meses 
Grupo 4: severa tardia (9%): piora após 2 anos 
 
 Anticorpos para AChR, MuSK, ou lpr4: 
A presença de anticorpos anti-AChR praticamente sela o diagnóstico de MG, porém 
um teste negativo não o exclui. 
O nível medido de anticorpos anti-AChR não reflete demaneira adequada a 
gravidade da MG em pacientes diferentes. Todavia, uma queda dos níveis de 
anticorpos induzida pelo tratamento geralmente mantém correlação com melhora 
clínica, enquanto pode ocorrer elevação do nível com as exacerbações. 
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Constatou-se que anticorpos contra a MuSK estão presentes em cerca de 40% dos 
pacientes com MG generalizada sem anticorpos anti-AChR, e sua presença é um 
teste diagnóstico útil nesses pacientes. Os anticorpos anti-MuSK raramente estão 
presentes em pacientes com títulos positivos de anticorpos anti-AChR ou naqueles 
com MG limitada aos músculos oculares. 
Uma pequena proporção dos pacientes com MG sem anticorpos para AChR ou 
MuSK pode apresentar anticorpos para lrp4, embora ainda não haja disponível 
comercialmente um teste para anticorpos anti-lrp4. 
 
 Eletromiografia de fibra única: 
É o método diagnóstico mais sensível. 
EMG de fibra única normal em músculo clinicamente afetado EXCLUI o diagnóstico 
de Miastenia Gravis. 
É útil, principalmente, nos casos oculares e leves. 
Sensibilização do método com o estudo de um segundo músculo; 
NÃO é afetado por drogas anticolinesterásicas. 
 
 Teste da anticolinesterase 
Os medicamentos que inibem a AChE permitem que a ACh interaja repetidamente 
com o número limitado de AChRs, produzindo melhora na força dos músculos. 
 
 Edrofônio é mais usado no teste em razão de seu rápido início de ação (30 
segundos) e curta duração do efeito (cerca de 5 minutos). Observar a fraqueza 
dos músculos extraoculares, comprometimento da fala ou período em que o 
paciente consegue manter os braços em abdução para frente. Se houver 
melhora evidente, o teste será considerado positivo e encerrado. 
 
 
Síndromes miastênicas hereditárias 
Um grupo de distúrbios da junção neuromuscular que não são autoimunes, mas 
ocorrem de mutações nas quais qualquer componente da junção neuromuscular 
pode estar afetado. 
Esses distúrbios compartilham muitas das manifestações clínicas da MG autoimune, 
incluindo fraqueza e fatigabilidade dos músculos esqueléticos que comprometem 
os músculos extraoculares, as pálpebras e os músculos proximais. 
 Deve-se suspeitar de SMC quando os sintomas de miastenia começarem na 
lactância ou na segunda infância e a pesquisa de anticorpos anti-AChR for 
negativa. 
Embora as manifestações e os testes eletrodiagnósticos e farmacológicos possam 
sugerir o diagnóstico correto, é necessário realizar uma análise molecular para 
determinar o defeito com precisão. 
 
Diagnóstico diferencial 
Os outros distúrbios que causam fraqueza da musculatura craniana e/ou somática 
incluem as SMC não autoimunes, miastenia induzida por fármacos, síndrome 
miastênica de Lambert-Eaton (SMLE), neurastenia, hipertireoidismo (doença de 
Graves), botulismo, lesões expansivas intracranianas, distrofia oculofaríngea, 
miopatia mitocondrial (síndrome de Kearns-Sayre, oftalmoplegia externa 
progressiva). 
O tratamento com penicilamina (usada na esclerodermia ou na artrite reumatoide) 
pode resultar em MG autoimune verdadeira, mas a fraqueza geralmente é leve, e a 
recuperação ocorre semanas ou meses após a suspensão do medicamento. 
 
Os antibióticos aminoglicosídeos ou a procainamida podem causar exacerbação 
da fraqueza em pacientes miastênicos; doses muito altas podem causar fraqueza 
neuromuscular em indivíduos normais. 
 
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✎ Síndrome miastênica de Lambert-Eaton (SMLE) é um distúrbio pré-
sináptico da junção neuromuscular que pode causar fraqueza semelhante 
à da MG. Os músculos proximais dos membros inferiores são os mais 
afetados, porém outros músculos também podem ser acometidos. Os 
achados nos nervos cranianos, como ptose palpebral e diplopia, ocorrem 
em até 70% dos pacientes. 
Na SMLE têm reflexos diminuídos ou abolidos e apresentam alterações 
autonômicas, como boca seca e impotência. 
A resposta a estimulação nervosa é semelhantes àquelas da MG; entretanto, na 
presença de frequências altas (50 Hz), ou após a realização de exercício, ocorrem 
respostas incrementais. 
A SMLE é causada por autoanticorpos dirigidos contra os canais de cálcio tipo P/Q 
nas terminações nervosas motoras. 
Muitos pacientes com SMLE apresentam um tumor associado, sendo o mais comum 
o câncer de pulmão de pequenas células. 
O tratamento da SMLE envolve plasmaférese e imunossupressão, semelhante à 
MG. A 3,4-diaminopiridina (3,4-DAP) e a piridostigmina podem ser úteis para os 
sintomas. 
 
✎ O botulismo é causado por toxinas bacterianas potentes do Clostridium 
botulinum. As toxinas clivam enzimaticamente proteínas específicas, que 
são essenciais para a liberação de ACh da terminação nervosa motora, 
interferindo, na transmissão neuromuscular. Nos lactentes, os esporos 
podem germinar no trato gastrintestinal e liberar toxina, causando fraqueza 
muscular. Os pacientes apresentam fraqueza bulbar semelhante à miastenia 
(diplopia, disartria, disfagia) e ausência de sinais e sintomas sensoriais. Os 
achados autonômicos incluem íleo paralítico, constipação, retenção urinária, 
pupilas dilatadas ou pouco reativas e boca seca. 
 
✎ Neurastenia é uma síndrome de fadiga semelhante à miastenia sem origem 
orgânica. Esses pacientes podem se apresentar com sintomas subjetivos de 
fraqueza e fadiga, mas o teste muscular em geral revela a “liberação brusca” 
ou “fraqueza voluntária” típicas dos distúrbios não orgânicos; 
✎ Hipertireoidismo  provas de função tireoidiana devem ser realizadas 
como rotina nos pacientes com suspeita de MG. As anormalidades da 
função tireoidiana (hiper ou hipotireoidismo) podem aumentar a fraqueza 
miastênica. 
 
Pesquisa de distúrbios associados 
Doenças associadas: 
 Distúrbios do timo: timoma, hiperplasia. 
 Outros distúrbios autoimunes: tireoidite de Hashimoto, doença de Graves, artrite 
reumatoide, lúpus eritematoso, distúrbios cutâneos, história familiar de doença 
autoimune. 
 Distúrbios ou circunstâncias que podem exacerbar a miastenia gravis: 
hipertireoidismo ou hipotireoidismo, infecção oculta, tratamento farmacológico 
de outros distúrbios. 
 Distúrbios que podem interferir no tratamento: tuberculose, diabetes melito, 
úlcera péptica, hemorragia digestiva, doença renal, hipertensão arterial, asma, 
osteoporose, obesidade 
 
Exames laboratoriais ou procedimentos recomendados: 
 TC ou RM do tórax 
 Exames para lúpus eritematoso, fator antinuclear, fator reumatoide, anticorpos 
antireoidianos 
 Provas de função tireoidiana 
 Teste PPD 
 Medição da glicemia em jejum, hemoglobina A1c 
 Provas de função pulmonar 
 Densitometria óssea 
 
 
 
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Tratamento: 
Drogas Anticolinesterásicas 
Agentes Imunossupressores: 
 - corticóide - Azatioprina - ciclofosfamida 
 - ciclosporina - micofenolato 
Imunoglobulina Intravenosa 
Plasmaferese 
Timectomia 
 
 Medicamentos Anticolinesterásicos: 
Produzem melhora pelo menos parcial na maioria dos pacientes. 
Os pacientes com exame positivo para anticorpos anti-MuSK em geral são menos 
beneficiados com o uso de agentes anticolinesterásicos do que aqueles com 
anticorpos anti-AChR. 
A piridostigmina é o agente anticolinesterásico mais amplamente utilizado. 
Ocasionalmente a piridostigmina de ação prolongada é útil ao paciente durante a 
noite, porém não deve ser usada durante o dia em razão da absorção variável. 
• Piridostigmina (Mestinon®): 
 Início: 30 min. Pico de ação: 2 h 
 Dose: 60-1500 mg/dia 4 ou mais doses (não passar de 120 mg 3/3 h) 
Dose pediátrica: 1-7 mg/kg/dia  5 ou 6 doses 
Tabletes: 60 mg ou 180 mg (liberação prolongada) 
 
 
A overdose de anticolinesterásicos pode aumentar a fraqueza e causar outros efeitos 
colaterais. Em alguns pacientes, os efeitos colaterais muscarínicos dos 
anticolinesterásicos (diarreia, cólica abdominal, salivação, náuseas) e ação nicotínica 
(fasciculações, crise colinérgica)limitam a dose tolerada. A atropina/difenoxilato 
ou a loperamida são úteis no tratamento dos sintomas gastrintestinais. 
 
 Imunossupressão: 
Indicação: controle inadequado da fraqueza pela piridostigmina nos casos oculares 
e nos generalizados leves. 
Corticoides: induzem remissão em 30-50% ou melhora marcante em 45-80% - 
devem ser introduzidos em nível hospitalar nos casos moderados ou severos  
piora nas primeiras semanas em 30-50%. 
A prednisona pode ser reduzida gradualmente, mas em geral são necessários meses 
ou anos para determinar a dose mínima efetiva, sendo essencial uma monitoração 
cuidadosa. 
Parefeitos: sangramento digestivo, DM, HAS, osteoporose, psicose, obesidade, 
glaucoma, catarata, miopatia, síndrome de Cushing, necrose asséptica de grandes 
articulações, infecções oportunistas. 
Problemas: parefeitos, dificuldade para suspender a medicação e demora para 
atingir dose baixa com menos parefeitos. 
Drogas Associadas: omeprazol 20 mg VO pela manhã 
carbonato de cálcio 500 mg VO 12/12h; 
vitamina D 400 U VO 12/12h; 
ivermectina 12 mg VO dose única; 
alendronato de sódio 75 mg 1x/sem. (se osteopenia ou 
osteoporose). 
 
Azatioprina 
Indicações: 
Contraindicação aos corticoides ou tentativa de  dose dos corticoides ou resposta 
insuficiente aos corticoides. 
Forma generalizada moderada ou severa. 
Dose: Controle: 
1.ª sem: 50 mg VO 1x/dia Leucócitos  3 mil Plaq  100 
mil 
2-3 mg/kg/dia (100-300 mg/dia) Neutróficos  1.5 mil VCM < 100 
Alopurinol: ajustar para 1/3 a 1/4 da dose Linfócitos  1 mil 
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Parefeitos: toxicidade hematológica, leucopenia, plaquetopenia, náusea, “rash” 
cutâneo, reação gripal; anemia, vômitos, diarréia, toxicidade hepática e pancreática. 
Problemas: difícil de parar após iniciado, reação gripal idiossincrásica (10%) e início 
de ação muito lento (3-12 m). 
 
Ciclosporina: 
 é reservada para pacientes com MG generalizada que não responderam 
adequadamente à corticoterapia, à azatioprina e à associação das duas. Trata-
se de um imunossupressor de ação mais rápida do que a Azatioprina (2-3 meses), 
com efeito primariamente sobre a imunidade celular. 
Contraindicada para pacientes com mais de 50 anos com HAS preexistente ou 
creatinina sérica basal acima de 1 mg/dl do valor normal. 
 
Esquema de administração: iniciar com 3-4 mg/kg/dia VO, divididos em 2 doses, 
com aumento gradual de 6 mg/kg/dia conforme necessário para o controle dos 
sintomas. Após a obtenção da melhora máxima, diminuir a dose ao longo de meses 
até a mínima tolerável. 
Benefícios esperados: efeito poupador de glicocorticoide e melhora motora. 
Monitorização: manter o nível sérico entre 50-150 ng/ml. 
Pressão arterial, eletrólitos e a função renal devem ser monitorizados 
periodicamente. Ajustes de doses devem ser feitos sempre que os níveis séricos 
forem > 150 ng/ml ou se a creatinina for > 150% do valor basal. 
 
Ciclofosfamida 
 recomenda-se o uso deste imunossupressor apenas para casos de refratariedade 
aos medicamentos anteriores 
 
Esquema de administração: pulsoterapia IV mensal com 500 mg/m2 de superfície 
corporal por 12 meses. 
Benefícios esperados: melhora dos sintomas motores e diminuição de dose dos 
glicocorticoides. 
Monitorização: controle dos efeitos adversos. 
 
Micofenolato 
 inibe seletivamente a síntese de purina de novo nas células T e B. É amplamente 
utilizado em MG como monoterapia ou como agente poupador de esteroides 
Dose: 1000 mg 2 x dia, mas até 3000 mg/d podem ser usadas. 
Efeitos adversos são geralmente leves, sendo os mais comuns diarréia, náusea e dor 
abdominal. Micofenolato é contra-indicado durante a gravidez. 
 
Tacrolimus, é um inibidor da calcineurina que inibe seletivamente a transcrição de 
citocinas pró-inflamatórias e IL-2 nos linfócitos T. 
Indicado em novos casos de MG e recorrência 
Metotrexato (MTX) um pequeno estudo de fase II recente falhou em demonstrar 
uma economia de esteróides como benefício do MTX em MG. Dose 7.5 a 25 mg 
(tratamento reserva). 
Anticorpos monoclonais: o rituximabe é um anticorpo monoclonal quimérico 
direcionado contra o marcador de superfície de células B CD20. Dose: 4 doses de 
375 mg / m2 em intervalos semanais ou 1.000 mg repetidas novamente 14 dias após 
a primeira dose. A depleção de células B persiste por 6-9 meses. 
 
 Plasmaférese e Imunoglobulina IV: 
Indicações: 
Crise miastênica; 
Pré-timectomia; 
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Casos severos que não estejam respondendo adequadamente as terapêuticas 
empregadas; 
Ocasionalmente, podem ser utilizadas em pacientes em uso de tratamento 
imunossupressor na tentativa de induzir remissão da doença. 
Vantagens: melhora precoce (3-10 dias), melhora em 70-80% dos pacientes; 
 Eficácia da IgIV é similar a plasmaferese, porém, em geral, com menor risco. 
Dose: 
IgIV: 2 g/kg  1-5 dias 
Plasmaferese: 5 sessões/2 sem em dias alternados (1 vol plasmático ou 2-3 
litros/sessão) 
 
A plasmaférese  o plasma, que contém os anticorpos patogênicos, é 
mecanicamente separado das células sanguíneas, devolvidas ao paciente. Um ciclo 
de 5 trocas (3 a 4 L por troca) costuma ser administrado durante um período de 10 
a 14 dias. A plasmaférese produz redução a curto prazo nos anticorpos antiAChR, 
com melhora clínica de muitos pacientes. 
As indicações para uso da IgIV são as mesmas da plasmaférese: produzir melhora 
rápida para ajudar o paciente durante um período difícil de fraqueza miastênica ou 
antes de cirurgia. Esse tratamento tem a vantagem de não precisar de equipamento 
especial nem de acesso venoso de grosso calibre. O mecanismo de ação da IgIV é 
desconhecido. As reações adversas não costumam ser graves, mas incluem cefaleia, 
sobrecarga hídrica e, raramente, meningite asséptica ou insuficiência renal. 
 
 Timectomia: 
Indicações: presença de timoma, ausência de resposta a terapia medicamentosa e 
idade entre adolescência e 60-70 anos. 
Resultados: 80-95% de remissão ou  dos sintomas 
Também há evidências de que os pacientes com exame positivo para anticorpos 
anti-MuSK não respondem tão bem à timectomia. 
 
Tratamento da CRISE miastênica 
A crise é definida como agravamento da fraqueza suficiente para pôr em risco a vida 
do paciente; em geral, consiste em insuficiência respiratória causada por fraqueza 
do diafragma e dos músculos intercostais. 
A possibilidade de a deterioração decorrer de doses excessivas de 
anticolinesterásicos (“crise colinérgica”) deve ser excluída pela interrupção 
temporária dos agentes anticolinesterásicos. A causa mais comum das crises é 
infecção intercorrente. Antibioticoterapia precoce e efetiva, assistência respiratória 
(de preferência não invasiva, utilizando pressão positiva bifásica nas vias 
respiratórias) e fisioterapia respiratória são essenciais no programa terapêutico. 
Plasmaférese ou a IgIV são úteis para acelerar a recuperação. 
 
Medicamentos que podem agravar a MG 
Antibióticos 
 Aminoglicosídeos: p. ex., estreptomicina, tobramicina, canamicina 
 Quinolonas: p. ex., ciprofloxacino, levofloxacino, ofloxacino, gatifloxacino 
 Macrolídeos: p. ex., eritromicina, azitromicina 
Miorrelaxantes não despolarizantes para cirurgia 
 D-tubocurarina (curare), pancurônio, vecurônio, atracúrio 
Betabloqueadores 
 Propranolol, atenolol, metoprolol 
Anestésicos locais e agentes relacionados 
 Procaína, xilocaína em grandes quantidades 
 Procainamida (para arritmias) 
Toxina botulínica  exacerba a fraqueza 
Derivados da quinina 
 Quinina, quinidina, cloroquina, mefloquina 
Magnésio  reduz a liberação de acetilcolina 
Penicilamina  pode causar MG 
Medicamentos com interações importantes na MG 
Ciclosporina  ampla gama de interações medicamentosas, que podem elevar ou reduzir os 
níveis de ciclosporina. 
Azatioprina  evitar alopurinol – a combinação pode causarmielossupressão.