ESTUDO_DIRIGIDO_-PATOLOGIA_GERAL_REPARO

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ESTUDO DIRIGIDO - PATOLOGIA GERAL 
REPARO E REGENERAÇÃO 
 
1. Diferencie regeneração e cicatrização. 
Regeneração: proliferação de células do próprio tecido que ocasiona reparo tecidual, sem formação de cicatriz. 
Cicatrização: o tecido formado no reparo é diferente do original, ou seja, um tecido fibroso, há formação de cicatriz. 
 
2. Durante a lesão, qual a importância do extravasamento do sangue no leito da úlcera? 
Ativação da cascata da coagulação (para formação do tampão plaquetário e cessar a hemorragia) e ativação do 
processo inflamatório (para recrutamento de células inflamatórias). 
 
3. Qual é o objetivo da fase de coagulação da cicatrização? 
Formação do tampão plaquetário para cessar a hemorragia. 
 
4. Qual a primeira “célula” a chegar na lesão no processo de hemostasia? Quais são suas funções? 
Plaquetas. Apesar de as plaquetas não serem células (plaquetas são partes de células derivadas do megacariócito), 
elas são as primeiras a chegar no leito da úlcera. Sua função é ativar a cascata da coagulação para formação do 
tampão plaquetário e cessar a hemorragia. 
 
5. Qual é o objetivo da fase inflamatória da cicatrização? 
Recrutamento de células inflamatórias para realizarem o desbridamento tecidual (limpeza da úlcera com retirada de 
células e tecidos mortos, além da fibrina da coagulação) e produção de citocinas e fatores de crescimento que 
estimulam as fases seguintes (proliferação e remodelagem teciduais). 
 
6. Qual a primeira célula a chegar na lesão na fase inflamatória da cicatrização? Quais são suas funções? 
Neutrófilo. São importantes pela sua função fagocítica e microbicida, porém morrem junto com o microrganismo no 
momento da fagocitose. 
 
7. Por que o macrófago é tão importante na cicatrização? Uma lesão cicatrizaria sem macrófago? 
O macrófago finaliza a reação inflamatória fazendo a fagocitose do tecido morto e de outros microrganismos que o 
neutrófilo não fagocitou, além de produzir fatores de crescimento para a formação do tecido de granulação 
(angiogênese e fibroplasia). 
Uma cicatrização não ocorre sem macrófago. O processo de cicatrização seria bastante lento e deficiente. 
 
 
 
8. O que acontece com o antígeno na fagocitose? 
Na fagocitose o antígeno é morto e neutralizado e apresentado para os linfócitos. 
 
9. Quem são as células apresentadoras de antígeno? O que elas fazem? 
Macrófago, célula dendrítica e linfócito B. Elas fagocitam e processam o antígeno, fragmentando-o em partes 
menores denominadas epítopo, os quais são apresentados para o linfócito T CD4 (linfócito T auxiliar) para produção 
de citocinas pró-inflamatórias e estimular a inflamação. 
 
10. Explique o processo de apresentação de antígenos. Qual sua importância? 
As células apresentadoras de antígenos (APCs) fagocitam e processam o antígeno. Em seguida, apresentam o epítopo 
(fragmento do antígeno) para o linfócito T CD4 (linfócito T auxiliar), o qual produz IFN-γ (interferon gama) que 
aumenta o poder fagocítico da APC (aumentando o processo inflamatório). A APC produz as citocinas TNF-α (fator de 
necrose tumoral alfa) e IL-1β (interleucina 1β), que fazem a proliferação do linfócito T CD4, aumentam a expressão 
de moléculas de adesão, estimulam o rolamento dos leucócitos, ativando assim a reação inflamatória. 
O processo de apresentação de antígenos é para ativação da reação inflamatória e desbridamento tecidual. 
 
11. Quais os sinais clínicos do tecido de granulação? Quais células compõem? O que elas produzem? 
Os sinais clínicos do tecido de granulação são: leito da úlcera bastante vermelho-vivo e brilhante, bastante úmido e 
com aspecto granular no leito da úlcera, que se deve à grande quantidade de novos vasos sanguíneos sendo 
formados. 
O tecido de granulação é composto pelos macrófagos, vasos sanguíneos e fibroblastos. 
Os macrófagos produzem fatores de crescimento para a angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos) e 
fibroplasia (proliferação de fibroblastos). Os fibroblastos produzirão matriz extracelular (MEC) e colágeno. Os vasos 
sanguíneos aumentarão o aporte nutricional e de oxigênio para o leito da úlcera, onde as células estão em intenso 
gasto energético. 
 
12. Por que o tecido de granulação muda os sinais clínicos, se tornando mais opaco/esbranquiçado depois de um 
tempo? 
Devido à grande produção de colágeno pelos fibroblastos e a diminuição da vascularização. 
 
13. Por que há síntese e degradação de colágeno na fase de remodelamento tecidual? Quem faz essa síntese e 
degradação? 
O processo de reparo tem como objetivo a rápida cicatrização, visto que a úlcera é uma “porta aberta” para infecção. 
No entanto, para o reparo ser rápido, há produção de um colágeno menos estável (colágeno tipo III). Depois que a 
úlcera fecha é necessário que o colágeno seja remodelado, ou seja, é degradado o colágeno menos estável, tipo III, e 
produzido o mais estável, colágeno tipo I. Se esse degradação e síntese não ocorresse a úlcera abriria novamente. 
A síntese é feita pelos fibroblastos e a degradação por enzinas que degradam o colágeno: colagenase, protease, 
elastase e metaloproteinase. 
 
14. Por que há contração da ferida? Quem faz a contração na ferida? 
Além da síntese e degradação do colágeno na fase de remodelagem há a contração da úlcera com o objetivo de 
contrair ainda mais a cicatriz e evitar recidiva, ou seja, evitar que a úlcera abra novamente. 
Os miofibroblastos são fibroblastos diferenciados que fazem a contração da úlcera, produzindo filamentos de actina 
e miosina para contração da cicatriz. 
 
15. O que torna crônica uma úlcera aguda? 
A fase inflamatória da cicatrização é para recrutar células que eliminam os microrganismos e produzem fatores para 
estimular a reepitelização. Caso haja grande produção de citocinas pró-inflamatórias e dificuldade em controlar a 
inflamação, irão acontecer mais danos celulares do que reparo, e isso pode cronificar uma úlcera aguda. 
Semelhantemente, caso haja grande produção de radicais livres e dificuldade de neutralização deles pelos 
antioxidantes, pode haver morte de células saudáveis pelos radiais livres, dificultando o processo de reparo. Os 
fatores de crescimento são para formação do tecido de granulação e remodelagem teciduais. Diante disso, caso haja 
baixa produção desses fatores de crescimento não haverá formação adequada do tecido de granulação nem mesmo 
da cicatriz, sendo também outro mecanismo para cronificar uma úlcera aguda.