Bacteriologia Chlamydia trachomatis

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DO ESTADO DO PARÁ
ÁREA DE CIÊNCIAS AMBIENTAIS, BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
CURSO DE BACHARELADO EM FARMÁCIA 
BACTERIOLOGIA CLÍNICA
PROFESSORA: MARIA DAS GRACAS CARVALHO ALMEIDA
ALUNO: LUAN LOPES SOUZA
TURMA FR7
RELATÓRIO DE CHLAMYDIA TRACHOMATIS
BELÉM
2020
Chlamydia trachomatis
As bactérias da espécie C. trachomatis são patógenos obrigatórios que infectam exclusivamente a espécie humana e são o agente causador da clamídia – uma doença sexualmente prevalente nas populações humanas, que afeta homens e mulheres.
As bactérias podem se alojar no colo do útero, na uretra, no reto ou na garganta. Os sintomas associados incluem dor nos órgãos genitais, queimação no momento da micção e secreções anormais dos órgãos sexuais.
Métodos de diagnóstico laboratorial 
Independentemente do método de detecção direta em amostra clínica utilizado, a coleta adequada é essencial e se relaciona diretamente com a sensibilidade e a especificidade do teste diagnóstico (10, 18). O exame citológico direto por coloração de Giemsa pode ser útil no diagnóstico da conjuntivite de inclusão em recém-nascidos, mas é pouco sensível no diagnóstico da conjuntivite do adulto e de infecções do trato urogenital (35) (Tabela). A coleta da amostra para cultura e pesquisa direta emprega tradicionalmente swab endocervical ou uretral. Os testes de amplificação permitem utilizar também amostras de urina. Para o controle de qualidade dos testes não-culturais, o CDC recomenda (42): 1) realização de testes confirmatórios em amostras positivas de populações de baixa prevalência (< 5%) ou assintomáticas; 2) avaliação citológica periódica da qualidade da amostra; 3) não-utilização de amostras para as quais o teste não foi aprovado. Para os testes indiretos, é recomendada especial atenção para a possibilidade de reações cruzadas interespécies da clamídia.
PATOGENIA 
A patogenia das infecções por Clamídias são amplamente estudadas no olho, poré m não no trato genital. A histopatologia da uretrite experimen- tal e m primatas não humanos se parece m co m a conjuntivite e cervicite humanas. As lesões foliculares do olho e uretra conté m corpos de inclusão intraepiteliaís típicos de chlamydia e se compõe m de coleções subepiteiiais de macrófagos e lin fócitos. A uretrite humana por Clamídias te m u m aspect o folicular semelhante, ni- tidamente diferente das erosões mucosas profundas da Gonorréia. Há respostas locais e sistémicas de anticorpos, poré m se u papel na imunidade não está esclare- cido. As infecções recorrentes são co- muns e m alguns homens, outros perma- nece m assíntomáticos prolongadamente outros resiste m à infecção. As razões desta resposta variada é desconhecida. As Clamídias não possue m exotoxi- nas demonstráveis e suas envolturas celu- lares, ainda que similares e m quase todas as suas características às das bactérias Gram-negativas, não exibe m propriedades endotóxicas típicas. Tê m várias proprie- dades de significação na patogenia, uma das quais é a toxicidade das preparações de corpos elementares vivos. A toxicidade se mede geralmente pela injeção intra- venosa de preparações de corpos ele- mentares e m ratos jovens. O componente responsável pela toxicidade não pode separar-se do corpo elementar e somente os corpos elementares infecciosos vivos mostra m este fenómeno. A toxicidade pode neutralizar-se co m anti-soros especí- ficos, ainda que os organismos possa m continuar infectantes. Os corpos elemen- tares vivos e suas envolturas celulares absorve m antitoxina, o que indica que o antígeno responsável pela neutralização da toxina está na superfície da envoltura. O corpo reticulado não é tóxico e a antitoxina não é absorvida por suspen- sões de corpos reticulados, o que indica a ausência deste antígeno específico du- rante o crescimento das Clamídias (CHR1STOFFERSE N Y MANINE, 1969). O caráter relativamente inofensivo ou não tóxico da forma e m desenvolvi- mento be m pode conferir outra proprie- dade às Clamídias: a facilidade co m que estes organismos estabelece m estados portadores crónicos não aparentes no home m e nos animais. Esta falta de anti- genicidade específica pode permitir que os corpos reticulados resida m intracelu- larmente durante muito tempo, prote- gidos do anticorpo do hóspede. A hiper- sensibilidade pode també m ter u m papel na infecção por C. trachomatis, pois vacinações o u infecções prévias produ- zem, a miúdo, sintomas clínicos cada vez mais severos. E m geral, C. trachomatis tende a produzir infecções localizadas nas muco- sas co m alguma extensão no caso de infecções genitais. També m pode produ- zir pneumonites no RN. C. psittaci, ao contrário produz quase sempre infecções generalizadas que afeta m muitos órgãos em diferentes hóspedes animais. DispÕem-se de escassa informação para explicar estas diferenças e para res- ponder a outras perguntas acerca da capa- cidade das Clamídias para lesar células. 1J4 CHAVES, A. F. Chlamydia trachomatis, na Patologia Médica. Rev. Pat. Trop. 16(2): 109-128, juildez. 1987. estabelecer infecções latentes o u não aparentes, o u vencer mecanismos de Imu- nidade. DAVI D H. MARTI N e outros mos- tra m uma relação entre infecção por Chlamydia trachomatis e m homens co m síndrome de Reiter não diarréica aguda. Título específico de anticorpo anti- Chlamydia trachomatis e resposta celular imune foram, significativamente, positi- vos, nesses pacientes. Observou-se que o pico médio do título de anticorpos cla- midiais e o índice médio da estimulação da transformação de linfócitos foram, significativamente, mais altos e m homens co m síndrome de Reiter infectados co m C. trachomatis do que e m homene co m uretrite não gonocócica, se m complica- ção, infectada co m C, trachomatis. Estes autores concluíra m que a Chlamydia trachomatis é capaz de desencadear a sín- drome de Reiter e m homens susceptíveis e que uma resposta exagerada do organismo pode desempenhar um papel na pato- gênese da doença. ELAIN E YON G e HUG H R. TAY- LO R descreve m mecanismos imunes e m defecção clamidial do olho, mostrando a resposta celular imune na doença aguda e crónica. Leucócitos polimorfonucleares de três grupos de animais (imunizados antes da infecção, não imunizados antes da infecção e cronicamente infectados) fo- ra m testados para a capacidade e m responder ao antígeno de Chlamydia trachomatis "i n vitro ". Somente aqueles animais que tinha m sido sistematicamente imuni- zados antes da infecção ocular aguda res- pondera m significativamente. Culturas de macrófagos de animais não respondedores co m células T de histocompatibilidade D de animais res- pondedores mostrara m que a habilidade para apresentar o antígeno não foi afe- tada e m animais não respondedores. Estes estudos també m demonstrara m que a re- moção de células supressoras antes da cul- tura resulto u e m proliferação aumentada no grupo infectado cronicamente e suge- riu que a não sensibilidade vista e m doença ocular crónica pode ser mediada por células T supressoras
MORFOLOGIA
A Todos oo membros do género Chlamydia têm e m comum um ciclo de desenvolvimento exclusivo co m duas formas distintas, especialmente adaptadas à supervivência extracelular e à trans- ferência de célula a célula, assi m como para o crescimento intracelular. A forma extracelular. chamada geralmente corpo elementar (CE), é uma bactéria esférica de 0.25 a 0,3 y de diâmetro, rodeada de uma envoltura celular trilaminar rígida de composição similar à de outras bactérias gram-negativas, exceto que as paredes celulares não mostra m propriedades endo- tóxicas características. O lado interno da envoltura com- põe-se de uma capa contínua de pequenas sub-unidades estruturais de disposição he- xagonal e, aparentemente, estas sub-uní- dades serve m para manter a rigidez da envoltura. O citoplasma do corpo elemen- tar está rodeado de uma típica membrana plasmática. O DN A e os ribossomas con- densam-se no centro dos organismos, e ao microscópio eletrônico os cortes delga- doo mostra m uma condensação central análoga. A forma intracelularde Clamídia, chamada corpo reticulado (CR), é be m maior que a forma extracelular e difere dela e m muitos aspectos. Está rodeada por uma envoltura trilaminar que é muito frágil e flexível, portanto pleomór- fica. A capa de sub-unidades encontra-se no interior da envoltura do corpo elemen- tar. Os ribossomas e outros constituintes citoplasmáticos distribuem-se, homoge- neamente, e m todo o citoplasma. O Genoma do microorganismo te m u m M de 660 x IO6. Como outras bacté- rias, a» Clamídias conté m numerosas pro- teínas que compreende m 60 % do peso seco doo organismos e lipídios ao redor de 30 % do peso seco. E m u m ciclo de crescimento típico, o corpo elementar fixa-se a uma célula susceptível por u m processo que inclui um componente termossensível na super- fície do organismo e u m sítio sensível à tripsina na célula do hospedeiro. O or- ganismo entra na célula por fagocitose e a membrana de fagossoma resistente separa a colónia de Clamídias ern desenvolvi- mento do citoplasma da célula do hospe- deiro durante todo o ciclo de crescimento ativo. A membrana de fagossoma e m de- senvolvimento não conté m proteínas sintetizadas por Clamídias, poré m as membranas segue m aumentando de ta- manho durante o desenvolvimento da co- lónia, inclusive quando a síntese de pro- teína pela célula do hospedeiro está inibida e m grande parte pela cicloheximida. loto sugere, segundo STOKES, 1974, que as Clamídias tê m u m papel no controle da síntese da membrana dos fagossomas. Por u m processo desconhecido os corpos elementares dentro do fagossoma impede m a atividade de lisossomas e a fuoá"o de linossomas e fagossomas. Quando os corpos elementares opsonizados o u tra- tados pelo calor entra m e m células sus- ceptíveis, há uma rápida fusão de lisos- somas e fagosóomas e as Clamídias não infecciosas são rapidamente digeridas. De 6 a 8 horas depois da formação de fagossomas, os corpos elementares ex- perimenta m uma conversão que forma corpos reticulados e co m 12 horas come- JlPTtSl I. *tep M 112 m CHAVES, A. F. Chlamydia trachomatis, na Patologia Médica. Rev. Pat. Trop. 16(2): 109-128, juljdez. 1987. ca m as divisões binárias. E m 20 a 24 hora* alguns corpos reticulados começa m a mostrar condensação central e conver- são a corpod elementares, poré m quase todos segue m co m divisões binárias até 40 horas, quando grande número de corpo» elementares começa m a parecer. Depois que estas células do hospedeiro c.omeca m a morrer as Clamídias li- beram-ee por lise. Te m se sugerido que os lioocsomas das células do hospedeiro li- beram, no citoplasma, enzimas hidrolíti- (.•as que digere m o= constituintes da célula do hospedeiro, co m a consequente lise de membranas e liberaçá*o de Clami'dias. COMPOSIÇÃ O ANTIGÊN1C A As Clamídias tê m à semelhança de outras bactérias, uma estrutura antigénica complexa, poré m tê m dois tipos gerais de antígenos, reconhecidos primeiramente por BEDSO N e m 1936. O primeiro deles é o antígeno de grupo que se encontra e m todas as Clamídiag e se demonstra, geral- mente, por provas de fixação do Comple- mento. Este antígeno é u m complexo de lípides-hidratos de carbono, estável e se u determinante antigênico parece ser u m polissacaríde o ácido destruíd o por ácido periódico e hidrólise ácida. Existe m diferentes antígenos espe- cíficos sobre a superfície da envoltura das Clamídias. Na C. psittaci grande número deleg são demonstrados por meio de provas de neutralização de toxinas e re- dução de placas. Entre as cepas de C. trachomatis há três tipos sorológicos dis- tintos de agentes de Linfogranuloma Ve- néreo (L.G.V.) e doze sorotipos do grupo de tracoma, conjuntivite por inclusão e uretrite. Os sorotipos são determinados por prova de microimunofluorescência, principalmente, segundo WAN G e GRAYSTON, 1970. Pouco se sabe destes antígenos e ningué m consegui u isolá-los para estudo, poré m parece m ser de índole proteica.
Manifestações clínicas 
O período de incubação varia de três a 30 dias.45 São identificados, no curso clínico do LGV, três estádios da doença: primário (fases iniciais e lesões precoces), secundário (acometimento dos linfonodos regionais, denominado síndrome inguinal) e terciário (formas tardias ou sequelas da doença, ou síndrome anogenital) Entre duas e seis semanas após a lesão primária surgem adenomegalias femorais ou inguinais, geralmente unilaterais, dolorosas, com flutuação e que podem ter ruptura espontânea, com ou sem formação de fístulas. Duas adenomegalias separadas pelo ligamento de Poupart são características dessa doença. Homossexuais do sexo masculino e mulheres após intercurso sexual anal podem desenvolver proctite hemorrágica ou proctocolite nos estádios agudos do LGV. Os sintomas primários são prurido anal, secreção retal mucóide e dolorimento localizado; a seguir, a marca clínica do LGV anorretal é revelada: a secreção retal mucopurulenta.44 A proctite pode gerar ou diarréia, ou obstipação, sendo o tenesmo notado na forma clássica. O estádio terciário refere-se às complicações tardias que acometem o reto e a genitália, incluindo a elefantíase, mais comuns entre as mulheres e denominadas estiomene.46
Tratamento 
Tetraciclina 250mg via oral a cada seis horas ou doxiciclina 100mg via oral duas vezes ao dia, ambas durante 21 dias (primeira escolha); eritromicina 500mg via oral quatro vezes ao dia durante 21 dias (primeira escolha para grávidas e mulheres em aleitamento).45 Outras drogas podem ser utilizadas, o cloranfenicol, a rifampicina e o tianfenicol, por exemplo.
REFERENCIAS 
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0365-05962009000200008&script=sci_arttext&tlng=pt
CHAVES, A. F. Chlamydia trachomatis, na Patologia Médica. Rev. Pat. Trop. 16(2): 109-128, jul.ldez. 1987.
Rev.Pat. Trop. 16(2): 109-128, jul.ldex. 1987