Fisiologia da Circulação Coronariana

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Fisiologia da Circulação Coronariana
   
· Coração é órgão aeróbico​;
· Principal substrato metabólico; ​
· Ácidos graxos que fornece um número maior de moléculas de ATP para garantir um mecanismo contrátil​;
· Alto consumo de O2; ​
· Caso haja um aumento da demanda de o2, tem que haver aumento proporcional do fluxo;
· As artérias coronárias são mantidas em sistema fisiológico de constrição – aumento da resistência ao fluxo sanguíneo;
· Esse quadro de contrição é considerado como um quadro de constrição benigna que é revertida quando for necessário para garantir o aumento do trabalho cardíaco;
· Mecanismo que induz uma vasodilatação, um fluxo sanguíneo e em consequência vai aumentar a oferta de O2;
· Faz com que a oferta de O2 seja necessária para o:
· Sistema de baixo fluxo (5% do DC); ​
· Sistema de alta extração de O2.
· Na circulação coronária é necessário ter um equilíbrio entre a oferta e demanda de O2;
· Essa oferta de O2 depende do fluxo coronário;
· Desiquilíbrio entre o Fluxo Coronariano e o Consumo de O2
· Isquemia Miocárdica: 
· Consumo de O2 maior que o fluxo coronariano;
· O consumo está maior que o fornecimento;
· Comprometimento do fornecimento de ATP (sem ATP suficiente para manter o funcionamento da bomba sódio-potássio);
· A oferta de ATP garante a contração;
· Acúmulo de sódio dentro da célula, automaticamente se tem entrada de água nas células cárdicas que levam a uma necrose, rompimento da membrana celular;
· Alterações na Isquemia:
· O mecanismo de fosforilação oxidativa significa que se tem por conta da isquemia uma menor oferta de O2 (célula cardíaca precisa obter energia);
· Passa a ter um desvio metabólico de glicose anaeróbica:
· Baixa produção de ATP;
· Produção de ácido lático – Acidose intracelular (dificulta o processo de formação/propagação de potenciais de ação);
· Hipocinesia (processo de contração mais lento);
· Inibição da bomba de sódio-potássio ATP;
· Despolarização parcial – Arritmias (que pode culminar numa parada cardíaca).
· Fisiopatologia da Dor Precordial 
 
· A ciclogenase leva a formação de Prostaglandinas do tipo E2 que reduz o limiar dos nociceptores.
· Determinantes do Fluxo Coronariano 
· Fluxo Coronariano = ​
 P ao -  Pad                           
 Rep + Rpc + Rext​
​
· Pao = PRESSÃO AÓRTICA = 120/80 mmhg​
· Pad = PRESSÃO ATRIAL DIREITA= ZERO​
· Rep= resistência epicádica​
· Rpc = resistência pré-capilar​
· Rext= resistência extrínseca
· As coronárias se originam da artéria aorta, então quanto maior fluxo de sangue tiver na artéria aorta, maior será o fluxo para as artérias coronárias;
· Tudo depende da pressão dentro do átrio direito;
· As resistências tentam se opor ao fluxo coronariano;
· Resistências Coronarianas
· Resistencia Epicárdica 
· Geralmente os grandes vasos coronarianos não apresentam resistência ao fluxo coronariano, permanece o mesmo.
· Resistencia Pré-Capilar
· Resistência mais importante;
· Tônus arteriolar pelo grau de contração e relaxamento da musculatura lisa das arteríolas, que oferece maior resistência ao fluxo coronariano, em torno de 75% (contrição benigna);
· O tônus muscular funciona permitindo o aporte de sangue muscular para os capilares, O2 para as células de acordo com a necessidade.
· Resistência Extrínseca 
· É a compressão dos vasos na sístole ocasionando redução do fluxo sanguíneo;
· Depende se tem sístole ou diástole que tem relação com o fluxo coronariano;
· O volume de sangue ofertado diminui porque durante a diástole a pressão da musculatura sobre os vasos é diminuída;
· Controle do Fluxo Coronariano 
· Controle Miogênico
· Manter o fluxo coronariano constante apesar das variações da pressão arterial;
· Faixa de regulação: 70-180 mmHg
 
· Se está reduzindo a pressão nas artérias, o estiramento é menor;
· Os canais de potássio se abrem com o estiramento das artérias;
· Continue o fluxo adequado para o coração.
· Controle Nervoso (pouco importante nas coronárias)
· Na musculatura lisa das coronárias se tem receptores alfa 1, liberação de noradrenalina que leva a vasoconstrição;
· Receptor Beta 2 adrenérgico presente na musculatura lisa coronariana;
· Entre alfa 1 e beta 2 se tem o efeito vasoconstritor em algumas áreas e o efeito vasodilator em outras;
 
· Controle Químico (mais importante)
 
· 5-Nucleotidase retira o fosfato do monofosfato de adenosina;
· Formou pouco ATP pela via de glicose anaeróbica;
· O ATP libera adenosina que não tem efeito nenhum no musculo cardíaco, mas na musculatura lisa vascular se tem os receptores para essa adenosina;
· Esses receptores de adenosina são tipo A2;
· AMPc na musculatura lisa que induz relaxamento dessa musculatura;
· É uma autorregulação, a adenosina sai da célula cardíaca para atuar na musculatura lisa vascular.
 
· Cardiopatias Isquêmicas
· Crônicas
· Angina estável, clássica ou de esforço;
· Angina variante ou de prinzmetal;
· Isquemia miocárdica silenciosa.
· Agudas
· Angina estável;
· Infarto agudo do miocárdio sem supra-st;
· Infarto agudo do miocárdio com supra s-t.
· Angina estável, clássica ou de esforço:
· Acomete o maior numero de individuos;
· Idade – maior frequencia na pessoa idosa;
· Obesidade, sedentarismo;
· Dislipdemias – colesterol alto;
· Resistencia Insulinica – individuo com diabetes tipo 2;
· Hipertensao Arterial;
· Sindrome Metabolica – alterações metabolicas decorrentes. 
· Fisiopatologia da Angina Estavel 
 
· Repouso:
· Uso da reserva vasodilatadora coronaria para manter o fluxo basal;
· Ser dor percodial.
· Esforço:
· O fluxo sanguineo não pode aumentar;
· Desiquilibrio entre a oferta e a demanda;
· Esse desiquibrio apresenta o quadro de dor precordial. 
· Diagnóstico da Angina Estável 
· Relato clinico de muita dor retroesternal e que eradia para o lado esquerdo e evoluir para a area de mandibula;
· Eletrocardiografico;
· Cinecoronariografia​;
· Cateterismo diagnóstico.
 *Sindrome do Roubo Coronariano – roubo de fluxo da area que precisa para a area, que geralmente é rica e já tem muito curso.
· Tratamento da Angina Estável 
 
· Tratamento Invasivo 
 
· Ponte de safena e ponte mamaria são usadas para tirar ciriugicamente a area obstruida e fazer a ligação para melhorar o fluxo com o vaso retirado; 
· Angioplastia precisa localizar onde esta a placa de ateroma, inicio de trombo.
· Angina Variante (Prinzmetal)
· Considerada uma angina vasoespatica;
· Não tem placa de ateroma, nenhuma obstrução a nivel de coronarias;
· Ela acomete mais individuos mais jovens;
· Efeitos decorrentes da acao da nicotina como fator de risco;
· Sem fator de risco coronariano;
· Episodios de precordiagia não associado ao esforço;
· A dor relatada é uma dor mais forte, intensa e duradoura as vezes com supra ST;
· Arteria mais reativa;
· Causada pelo Vasoespasmo Coronariano;
· Teste com administração de Ergonovina (alcaloide) para identificação;
Tratamento com vasodilatadores arteriais (bloqueadores de canais de calcio ou bloqueadores alfa-adrenergicos).
· Cardiopatia Isquemica Aguda – Sindrome Coronariana Aguda (SCA)
· Quadro instável - episódio de precordalgia mais intenso e prolongado que ocorre em repouso​;
· Frequentemente acompanhado de sudorese, náuseas, vômitos ou dispneia​;
· Apresentação atípica – mal-estar, epigastralgia, indigestão​ (comum em idosos e diabéticos).
 
· Infarto Agudo do Miocárdio 
· É a necrose do miocárdio causada por bloqueio do fluxo sanguíneo, com consequente comprometimento da oxigenação tecidual;
· Utilização de imediato de anticoagulantes como a Heparina que impede a formação desse trombo;
· Diferenças Importantes entre as Sindromes Coronarianas Agudas
 
· Possiveis Evoluções - SCA
· Atendimento o mais rapido possivel;
· Lesão da células cardiaca;
· Necrose que favorece as arritimias cardiacas. 
· Marcadores Bioquimicos de Lesão Miocárdica 
 
·Mioglogina – marcadores de oxigênio;
· Troponina T – favorece a ligação de cálcio;
· Troponina I – efeito inibitório sobre a ligação de cálcio.
· Se tiver um controle da extensão da necrose, se tem um controle a nivel de mioglogina e com os outros, alguns são mais rápidos;
· Avaliar grau de extensão;
· Paciente pode evoluir para um Aneurisma de ventriculo esquerdo – cria uma area que dificulta a passagem de sangue e diminui a ejeção;
· Rompimento de musculos papilares que afeta as valvulas (principalmente a nivel de valvula mitral), pode não fechar completamente;
· Deve-se ter um monitoramento maior desse paciente;
· Podendo evoluir também para um Edema Agudo de Pulmão;
· Se essas arritimias não forem controladas vai levar a óbito;
· Identificar e fazer a identificação mais rápida desse paciente.