Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)

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Doenças Imunológicas 
Lúpus Eritematoso Sistêmico 
 
Doenças autoimunes 
→ As doenças auto-imunes são um tipo 
de desordem imunológica e sua 
característica reside no fato da 
diminuição da tolerância aos 
componentes do próprio organismo, 
devido a uma alteração no processo de 
diferenciação de antígenos externos e 
os do próprio organismo. 
 
→ Esta doença tem origem na relação 
entre fatores externos (ambientais) e 
fatores intrínsecos do organismo, como 
predisposição genética, alterações nos 
níveis hormonais e, baixo controle 
imuno-regulatório. 
 
→ O próprio corpo produz anticorpos 
para combater as próprias células 
 
→ Doença crônica – não tem cura 
 
→ PREVALÊNCIA: Acomete cerca de 
5 a 8% da população 
 
→ TIPOS: Existem cerca de 30 tipos de 
doenças autoimunes, sendo que cada 
uma delas possui sintomas específicos, 
afetando órgãos distintos, como por 
exemplo: 
⦁ Diabetes mellitus tipo 1; 
⦁ Lúpus eritematoso sistêmico; 
⦁ Artrite Reumatóide; 
⦁ Doença de Crohn; 
⦁ Esclerose Múltipla; 
⦁ Tireoidite de Hashimoto; 
⦁ Vitiligo; 
⦁ Psoríase; 
⦁ Doença celíaca; 
 
→ CAUSAS DAS DOENÇAS 
AUTOIMUNES 
⦁ Intolerância alimentar 
⦁ Vivência emocional traumática 
⦁ Microrganismos da flora intestinal 
⦁ Hipermeabilidade da mucosa intestinal 
⦁ Reactividade a metais 
↳ Todos estes podem ativar a doença 
 
 
Lúpus Eritematoso Sistêmico 
(LES) 
→ É uma doença inflamatória crônica 
que acomete múltiplos órgãos ou 
sistemas, e acomete principalmente 
mulheres jovens 
 
→ Tem etiologia multifatorial 
↳ A interação da predisposição 
genética e diversos fatores, como os 
hormonais, ambientais e infecciosos, 
levam à perda da tolerância imunológica 
(está sempre imunodeprimido) e à 
produção de anticorpos dirigidos 
principalmente contra antígenos 
nucleares, alguns dos quais participam 
da lesão tecidual imunologicamente 
mediada 
 
→ Evolui cronicamente, com fases de 
exacerbações e períodos de remissões 
 
→ PREVALÊNCIA DE LÚPUS 
↳ Mais comum em mulheres na idade 
fértil devido ao hormônio estrogênio 
que está associado 
⦁ Podendo chegar 1 a cada 700 
mulheres em idade fértil 
 
 
Manifestações clínicas 
→ Entre os períodos de atividade e de 
remissão, os pacientes podem ficar 
assintomáticos ou pouco sintomáticos 
 
→ O comprometimento de diversos 
órgãos ou sistemas pode acontecer de 
forma simultânea ou sequencial 
 
→ FASE ATIVA 
⦁ Mal estar 
⦁ Fadiga – queixa frequente e 
inespecífica 
⦁ Perda de peso – geralmente é leve, 
mas em alguns casos pode ser bastante 
acentuada, levando à caquexia lúpica 
⦁ Febre – pode ser baixa e contínua ou 
alta e em picos, e deve ser diferenciada 
de infecção intercorrente 
 
→ A possibilidade de coexistência de 
fibromialgia deve ser lembrada em 
pacientes com lúpus e queixa de fadiga 
e dor difusa na ausência de outras 
manifestações clínicas e alterações 
sorológicas 
 
→ MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS 
⦁ Lesão em asa de borboleta ou 
vespertílio (50% a 60%) – é 
caracterizada por ter início agudo, ser 
eritematosa, com localização em 
regiões malares e dorso do nariz 
 
 
 
⦁ Lesão discóide 
 
⦁ Fotossensibilidade – tem ocorrência 
variada (40% a 60%) 
 
↳ Cerca de 30% a 40% das pessoas 
que têm a doença apresentam maior 
sensibilidade aos UV que, muitas vezes, 
geram o surgimento de novas lesões na 
pele e crises de atividade do lúpus (o 
sol, nesse caso, funciona como gatilho) 
 
⦁ Basta notar que quando o paciente 
fica exposto à luz solar por horas 
seguidas e sem proteção, sua pele fica 
avermelhada (no rosto, são visíveis 
lesões com o formato de asa de 
borboleta) 
 
⦁ Isso ocorre porque o sol 
promove uma reação imunológica no 
organismo que desencadeia os 
sintomas. 
 
Comprometimentos 
⦁ Cutâneo – prevalência de 85% 
⦁ Articular, mialgia – prevalência de 90% 
⦁ Hematológico (leucopenia e linfopenia) 
– prevalência de 100% nos pacientes 
⦁ Renal (proteinúria – IR) – indivíduos 
com LES frequentemente 
desenvolvem insuficiência renal 
⦁ Neurológico – ex: depressão 
⦁ Pulmonar 
⦁ Cardíaco (aterosclerose) 
⦁ Vascular 
⦁ Linfonodos 
⦁ Digestório (hepatomegalia, pancreatite 
e outros) 
⦁ Ocular (conjuntivite) 
⦁ Alterações endócrinas (menopausa 
precoce) 
 
 
Patogenia 
 
→ Interação entre os genes e/ou 
polimorfismos + desencadeadores 
externos/ambientais (ex: radiação UV) 
↳ Fatores ambientais incluem: estresse 
extremo, exposição à luz UV, 
tabagismo, infecções, administração de 
certos medicamentos (alguns 
antidepressivos e antibióticos), fatores 
hormonais (estrogênio) e o mais atual, a 
DIETA. 
 
→ A radiação UV desencadeia a 
apoptose, entretanto não ocorrerá a 
remoção adequada destas células 
apoptóticas (resíduos) 
 
→ O linfócito reconhece o corpo 
estranho e ocorre a produção de 
interferons – produção de anticorpos 
IgG (marcador crônico) 
 
→ Polimorfismos: IRF5, STAT4, 
osteopontina, IRAK1, TREX1 e TLR8, 
polimorfismos BsmI e FokI 
 
Terapia medicamentosa 
→ CORTICOSTERÓIDES: são 
inflamatórios e imunossupressores 
 
⦁ O uso causa a característica de 
dislipidemia e aumento de CT e TG 
também – pode ser observado de 1 a 2 
meses de uso 
 
⦁ Além disso, esses medicamentos 
induzem o aparecimento de outros 
fatores de risco, como obesidade, HAS, 
hiperinsulinemia e RI 
 
⦁ O plano alimentar deve ser 
caracterizado por gorduras que 
removam essa característica de 
inflamação – ex: MUFA’s – azeite de 
oliva extra virgem (100g/dia); PUFA’s – 
ômega 3 (3g/dia) 
Terapia nutricional 
→ A dieta auxilia no controle do quadro 
inflamatório e das complicações da 
própria terapêutica; minimiza 
complicações da doença 
 
→ Pacientes com LES possuem maior 
risco cardiovascular – maior frequência 
de condições associadas à 
aterosclerose, como dislipidemia, DM, 
SM e obesidade 
 
→ DIABETES MELLITUS M NO LES 
↳ A hiperinsulinemia aumenta o 
estresse oxidativo, que é considerado 
um importante mecanismo 
fisiopatológico para o desenvolvimento 
da aterosclerose 
⦁ Alguns estudos revelam que o DM é 
significativamente mais comum em 
pacientes com LES que na população 
em geral, devido à redução da 
sensibilidade à insulina, e que 
aproximadamente 18% a 38% dos 
pacientes apresentam SM 
 
→ Autoimunidade e processo 
inflamatório diretamente relacionados a 
alterações do perfil lipídico e do 
metabolismo de lipoproteínas na 
doença 
⦁ Aumenta os níveis de TG e de VLDL, 
associado a menores níveis de HDL 
 
→ Alterações lipídicas: doença ativa ou 
inativa 
⦁ São agravadas pelo aumento da 
atividade inflamatória da doença, o que 
demonstra que o LES, por si só, 
promove um perfil de lipoproteínas 
proaterogênico 
 
⦁ Redução da atividade enzimática da 
lipase lipoproteica é responsável por 
determinar uma dislipoproteinemia 
própria da doença pois esta promove 
menor catabolismo de lipoproteinas 
ricas em TG (quilomícrons e VLDL), 
devido a presença de anticorpos 
antilipase proteica (anti-LPL) ou por 
ação do fator α de necrose tumoral 
TNF-α 
 
↪ RESUMINDO: mulheres com LES 
apresentam frequentemente 
alterações em seus exames de sangue, 
apresentam anticorpos anti-LPL, 
enzima responsável pelo metabolismo 
das gorduras 
⦁ Como o corpo produz anticorpos 
contra essa enzima, não haverá a 
metabolização das gorduras 
corretamente e isso fará com que elas 
fiquem aumentadas na circulação 
sanguínea 
⦁ A mulher com LES tem um aumento 
da LDL (devido aos anticorpos anti-LPL 
fazendo com que fique aumentada no 
sangue) e tem inflamação = maior risco 
de ter ERO’s “inflamando” a LDL alta 
⦁ A própria doença causa o processo 
proaterogênico – cursa com risco 
aterogênico e o plano alimentar precisa 
estar adequado 
Lipídeos 
→ Dieta normolipídica – adequada em 
PUFA’s (poli) e MUFA’s (mono) 
⦁ PUFA’s: suprimem a produção de 
citocinas pró inflamatórias, proliferação 
de linfócitos, atividade de células T 
citotóxicas, citotoxicidade mediada por 
macrófagos e quimiotaxia de 
neutrófilos/monócitos 
 
→ Reduzir gorduras saturadas e 
aumentar as poliinsaturadas 
↳ Ômega 3 – antiinflamatório e anti 
autoimune;a dose não deve ser alta 
para que não suprima o sistema 
imunológico inato 
↳ Ômega 6 – desencorajar o consumo 
pois já é consumido em grande 
quantidade, e isso em excesso pode 
causar desequilíbrio, agravando a 
situação 
 
→ A suplementação com óleo de 
prímula pode aumentar a sobrevida em 
camundongos, provavelmente devido 
ao conteúdo de GLA (19%), do qual a 
prostaglandina E1 (PGE1) (anti-inflamatória 
e redutora da atividade linfocitária) é 
formada 
 
→ ÔMEGAS – AÇÃO NO PROCESSO 
INFLAMATÓRIO: eicosanóides 
mediadores inflamatórios (que modulam 
a resposta inflamatória) de origem 
lipídica 
↳ Sintetizados a partir de ácidos graxos 
ômega-6, como o ácido araquidônico 
(AA) ou ácidos graxos ômega-3 como 
EPA e DHA 
 
⦁ Vias enzimáticas = (cicloxigenase e 
lipoxigenase) – para ambos ácidos 
graxos (competição) – eicosanóides 
 
⦁ O AA é precursor de eicosanóides 
como a prostaglandina E2 (PGE2), 
leucotrieno B4 (LTB4), tromboxano 2 
(TX2) e fator de agregação de 
plaquetas (PAF). 
↳ Esses mediadores apresentam maior 
potencial inflamatório quando 
comparados com os eicosanóides 
sintetizados a partir dos ácidos graxos 
n-3, como a prostaglandina E3 (PGE3), 
leucotrieno B5 (LTB5) e tromboxano 3 
(TX3). 
 
⦁ Quem consome maior quantidade de 
W3, a membrana celular é mais 
maleável, evitando a arteriosclerose 
(enrijecimento da artéria) 
⦁ Linhagem 2: resposta inflamatória 
mais elevada 
⦁ Linhagem 3: resposta inflamatória 
mais atenuada – não é exagerada a 
ponto de causar uma inflamação que 
faça mal ao organismo 
 
→ PUFA’s OU ÁCIDOS GRAXOS 
POLIINSATURADOS 
↳ W3 – estudo com pacientes com 
nefrite lúpica suplementados com óleo 
de peixe (180 mg de EPA e 120 mg de 
DHA) mostrou redução do ácido 
araquidônico, do estado inflamatório e 
da agregação plaquetária, bem como 
da viscosidade sanguínea 
 
⦁ Por reduzir a viscosidade sanguínea, e, 
portanto, deixar o sangue mais fluído e 
podendo diminuir a PA, é contraindicado 
em processos cirúrgicos e deve ser 
suspenso por 15 dias por este motivo 
de diminuir a PA, podendo levar à uma 
hemorragia 
 
⦁ Os eicosanóides provenientes do 
metabolismo dos AG ômega-3 resultam 
em resposta inflamatória atenuada, 
capaz de inibir a resposta inflamatória 
aguda, induzida ou agravada por 
eicosanóides derivados do metabolismo 
dos ácidos graxos ômega-6. 
 
↳ Linhaça: também pode inibir o fator 
de ativação plaquetária, comumente 
elevado na resposta inflamatória de 
pacientes com LES 
 
⦁ O consumo deve ser feito em sua 
forma integral; a dosagem de 30 g/dia 
mostrou-se benéfica na redução da 
creatinina sérica em pacientes com 
nefrite lúpica, além de promover uma 
redução de 11% dos níveis de colesterol 
total e de 12% de LDL. 
 
→ W6 – gordura relacionada com o 
aumento da resposta inflamatória 
⦁ Em condições inflamatórias, há um 
aumento da síntese de eicosanóides 
potentes mediadores inflamatórios 
 
 
Proteínas 
→ Dieta hipoproteica – melhora TFG 
(taxa de filtração glomerular) em lúpicos 
com DRC e reduz perda mineral óssea. 
↳ 0,6g/kg/dia 
 
⦁ O Lúpus afeta o sistema renal (nefrite 
lúpica), por isso a dieta deve ser 
hipoproteica – podem perder mais 
Cálcio 
 
→ Camundongos alimentados com 
dieta moderada em proteína 
apresentaram função imunológica 
duradoura e retardo no 
desenvolvimento autoimune em 
comparação a camundongos com dieta 
normoproteica 
 
→ Foi demonstrado também que uma 
dieta restrita em aminoácidos 
fenilalanina, tirosina e arginina foi 
benéfica para camundongos – estes 
aminoácidos aumentam alguns 
marcadores inflamatórios 
 
→ FIBRAS: efeitos benéficos sobre a 
dislipidemia e marcadores inflamatórios 
(citocinas e homocisteína) – cereais, 
vegetais, etc 
→ GELEIA REAL: 2g/dia 
↳ Pode ser benéfica pois é 
imunomoduladora, diminui marcadores 
inflamatórios e é quase um 
polivitamínico 
 
⦁ Rica em aminoácidos livres, 
carboidratos simples, proteínas, ácidos 
graxos de cadeia curta e vitaminas 
 
⦁ Promove redução do colesterol e 
apresenta atividades imunomoduladoras 
e anti-inflamatórias 
 
⦁ A suplementação da geleia real 
induziu a uma redução dos níveis 
séricos de IL-10 e aumentou a sobrevida 
dos camundongos, suprimindo os 
sintomas causados pela doença 
 
⦁ Composição da geleia real em 100g: 
∘ Tiamina (Vitamina B1) - 690.0 mcg 
∘ Ác. Pantotênico (Vitamina B5) - 
15.453.3 mcg 
∘ Piridoxina (Vitamina B6) - 1.833.6 mcg 
∘ Biotina - 114.0 mcg 
∘ Ác. Fólico - 40.0 mcg 
∘ Vitamina B12 - 445.3 mcg 
∘ Inositol - 11.000.0 mcg 
∘ Acetil Colina - 95.8000.0 mcg 
∘ Vitamina C - 8.929.9 mcg 
∘ Vitamina A - 349.9 ug 
∘ Vitamina D - 66.6 ug 
∘ Vitamina E - 1.933.3 ug 
 
→ TAURINA: 1g/dia 
↳ Principal β-aminoácido intracelular 
livre encontrado nos tecidos dos 
mamíferos. 
 
⦁ Fonte: ovos, carnes, lula e ostra 
 
⦁ Exerce importante função protetora, 
além de regular a resposta imunológica, 
diminui estresse oxidativo, a apoptose, 
as citocinas inflamatórias e a oxidação 
lipídica 
 
⦁ Comumente indicada no tratamento 
de insuficiência miocárdica, em 
anormalidades hepáticas associadas ao 
LES e em danos hepáticos de 
pacientes com hepatite crônica 
 
 
Vitaminas 
→ Antioxidantes – A e E podem trazer 
efeitos tóxicos se forem usadas em 
excesso 
 
→ A preocupação é com o estresse 
oxidativo = gatilho para a autoimunidade 
 
→ A supressão das vias de estresse 
oxidativo, pode reduzir a toxicidade das 
terapias imunossupressoras, reduzir a 
atividade da doença e melhorar a 
qualidade de vida dos pacientes com 
LES 
 
 
→ VITAMINA A 
↳ Os metabólitos da vitamina A, como 
o ácido retinoico, têm papel 
antineoplásico, regulador da 
proliferação celular e de diferenciação 
 
⦁ Possui ainda, efeitos terapêuticos em 
vários modelos animais de doenças 
renais, como o da nefrite lúpica 
 
⦁ A dose de 100.000 UI de vitamina A 
por duas semanas mostrou-se benéfica 
no aumento da citotoxicidade celular 
dependente de anticorpo, atividade de 
célula natural killer e resposta de IL-2. 
 
⦁ Porém, o consumo de doses 
extremamente altas de vitamina A (> 
100.000 UI) pode ser tóxico e resultar em 
sintomas como anemia, cefaléia, pele 
seca, alopécia, náusea, anorexia, 
pseudo-hidrocefalia e morte 
 
⦁ Por sua vez, a deficiência dessa 
vitamina em modelos experimentais de 
LES mostrou maior gravidade nos 
sintomas 
 
⦁ Reduz a fotossensibilidade e efeitos na 
derme 
 
⦁ Fonte: cenoura, espinafre, fígado, 
batata doce 
 
 
→ VITAMINA D 
↳ Pacientes com Lúpus apresentam 
vários fatores para a diminuição dos 
níveis de vitamina D (≤ 20 mg⁄mL): 
⦁ Intensa fotoproteção desses 
pacientes 
⦁ Relativo hipoparatireoidismo causado 
pelos altos níveis de IL-6 
(principalmente na atividade da doença) 
⦁ Uso crônico de esteroides, que altera 
seu metabolismo levando à formação 
de metabólitos biologicamente inativos 
e diminuindo a absorção de cálcio 
⦁ Excesso de peso corporal é um 
importante fator de risco para a 
deficiência de vitamina D no LES 
 
 
 
↪ VDR: receptor de vitamina D 
⦁ A suplementação dessa vitamina é 
apropriada, pois seu melhor indicador 
[1,25(OH)2D3] desempenha também 
funções na homeostase de cálcio e na 
imunorregulação 
↳ Se a dose for muito alta, deve-se 
suplementar vitamina K também pois 
pode ocorrer calcificação de tecido 
 
⦁ A suplementação com vitamina D3 
em camundongos MRL/lpr promoveu 
longevidade, redução da proteinúria, 
melhora da saúde óssea e impacto 
positivo na imunidade 
 
⦁ A vitamina D reduz a atividade da 
doença e a permeabilidade intestinal 
↳ Sem ela, a membrana fica mais 
permeável e menos íntegra, podendo 
absorver moléculas estranhas e ativar o 
sistema imune 
 
⦁ Efeito imunomodulador e homeostase 
de Cálcio 
 
⦁ Fonte: óleo de peixe, cogumelo, ovos 
 
 
→ VITAMINA C: 500mg/dia 
↳ Reduz dano celular 
 
⦁ Fonte: frutas cítricas, tomate 
 
 
→ VITAMINA B: 1-7mg/dia 
↳ Reduz homocisteína (marcador 
inflamatório) – se este marcador está 
alto, leva ao processo inflamatório 
 
⦁ Minimiza sintomas do Lúpus 
 
⦁ DiminuiTG e LDL 
 
⦁ Fonte: peixe, fígado, batata, cereais 
integrais 
 
 
→ VITAMINA E: 150-300mg/dia 
↳ Atividade antioxidante 
 
⦁ Diminui marcadores inflamatórios e 
citocinas (IL-6, IL-10, TNF) 
 
⦁ Aumenta a sobrevida 
 
⦁ Fonte: nozes, castanhas, cereais 
integrais, peixes 
 
 
Minerais 
→ SELÊNIO 
⦁ Capacidade antioxidante 
⦁ Reduz atividade da doença 
⦁ Anti-inflamatório 
⦁ Aumenta a atividade da NK 
⦁ Fonte: semente de girassol, castanha 
do Pará, nozes, cereais integrais, ovos 
 
 
→ CLORETO DE SÓDIO 
⦁ Paciente tem chances de ter SM, 
então o consumo não deve ser 
exacerbado 
⦁ Fonte: sal, conservas, enlatados, 
embutidos 
 
 
→ ZINCO 
⦁ Em excesso, pode ter resposta 
contrária (pró oxidante) 
⦁ Fonte: leite, soja, espinafre, sementes 
 
 
→ FERRO 
⦁ Prevenção da anemia 
⦁ Fonte: moluscos, carnes, sojas, 
cereais enriquecidos 
 
 
→ COBRE 
⦁ Possível efeito terapêutico nas 
doenças inflamatórias 
⦁ Fonte: miúdos (fígado), feijão, lentilha 
 
 
Polifenóis 
→ São compostos bioativos que 
diminuem os marcadores inflamatórios 
e estresse oxidativo 
 
→ Flavonóides, flavonas, isoflavonas, 
melatonina 
 
 
→ ISOFLAVONAS 
⦁ Reduz produção de marcadores 
inflamatórios 
⦁ Anti-inflamatória e antioxidante 
⦁ Diminui proteinúria 
⦁ Diminui produção de anticorpos (anti-
dsDNA) 
⦁ Fonte: soja e derivados, cereais 
matinais 
 
→ CURCUMINA 
⦁ Diminui proteinúria e pressão arterial 
⦁ Diminui resposta de citocinas 
inflamatórias 
⦁ Fontes: cúrcuma 
 
 
→ RESVERATROL 
⦁ Diminui proteinúria 
⦁ Diminui deposição de IgG e IgM no 
rim 
⦁ Fonte: uvas, vinho 
 
 
Estado nutricional dos 
pacientes com Lúpus 
→ O que mais prevalece nos pacientes 
com Lúpus é sobrepeso/obesidade – o 
excesso de peso é um distúrbio 
frequente durante o seguimento de 
pacientes com LES 
 
→ Cursam com maior risco de DM, SM, 
HAS, além de apresentarem maior 
depósito de gordura 
 
→ Desta forma, deve haver mudança 
no estilo de vida 
⦁ Estabelecimento de estratégias, como 
programas de incentivo: 
⦁ Prática de atividade física para 
redução do peso corporal. 
⦁ Aconselhamento nutricional 
 
 
Intervenção dietoterápica 
→ ESTADO NUTRICIONAL: é 
extremamente importante no equilíbrio 
do sistema imunológico, e a 
composição da dieta assume papel 
fundamental na manutenção da saúde 
 
→ Uma dieta adequada pode ser um 
fator essencial para melhorar o 
prognóstico de doenças imunológicas, 
além de ajudar na prevenção de 
infecções e na progressão de doenças 
cardiovasculares 
 
→ A forma promissora de abordagem 
no LES é a DIETOTERAPIA: 
⦁ Indicação de alimentação rica em 
vitaminas, minerais (principalmente 
antioxidantes) 
⦁ Ácidos graxos mono/poli-insaturados 
⦁ Moderado consumo energético 
↳ Visando à redução dos marcadores 
inflamatórios e ao auxílio no tratamento 
dessas comorbidades e das reações 
adversas aos medicamentos 
 
Calorias 
→ Dieta hipocalórica/balanço energético 
negativo: déficit de 500 a 100kcal/dia 
(30-40%) – mas pode variar para cada 
paciente – excessão: paciente com 
caquexia lúpica 
 
→ A restrição de calorias na dieta altera 
a progressão das doenças autoimunes, 
além de: 
⦁ Atenuar o aumento de citocinas Th1 
(IL-2 e interferon-gama [IFN-γ]) 
produzidas em camundongos 
 
⦁ Inibir o desenvolvimento da síndrome 
linfoproliferativa (doença genética rara 
causada por um defeito na apoptose de 
linfócitos), com redução da secreção de 
IgG 2A (principal anticorpo da nefrite 
autoimune por depósito renal) 
 
⦁ Inibir o fator de crescimento derivado 
de plaquetas (PDGF), o que pode 
determinar uma diminuição da lesão 
glomerular de camundongos 
 
⦁ Prolonga o tempo de vida em 
camundongos 
 
→ O jejum intermitente pode ser 
benéfico – as possibilidades devem ser 
analisadas 
 
→ Pacientes com Lúpus tem tendência 
a cursar com R.I – tratar com 
carboidratos complexos e integrais 
↳ Dieta normoglicídica 
 
→ CALORIAS – RECOMENDAÇÕES 
INTERNACIONAIS 
⦁ National Academy of Sciences 
∘ 1.800–2.000 kcal/dia para um adulto 
eutrófico sedentário 
∘ 2.200–2.500 kcal/dia na atividade física 
mínima. 
 
⦁ Excesso de peso - 86 estudos 
↳ US National Institutes of Health 
∘ Dieta 1.000–1.200 kcal/dia resulta na 
perda de 7–13 kg (média de 8%) em 
3–6 meses, com redução da gordura 
abdominal em média de 10cm no 
período de 6–24 semanas; 
↳ Recomendação também mais 
indicada pela British Nutrition Foundation. 
 
⦁ National Cholesterol Education 
Program 
↳ Déficit de 500–1.000 kcal/dia: 
∘ Dieta de 1.000–1.200 kcal/dia para 
mulheres 
∘ 1.200–1.400 kcal/dia para homens. 
 
 
Tratamento medicamentoso 
→ O tratamento farmacológico consiste 
nos agentes citotóxicos ciclofosfamida e 
azatioprina 
↳ A sua associação com 
corticosteroides deve ser feita 
precocemente se houver 
comprometimento significativo de 
órgãos, de modo a prevenir ou 
minimizar o dano irreversível 
 
→ Os pacientes não podem ficar sem 
seu imunossupressor