Anti hipertensivos

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Anti hipertensivos 
 
Hipertensão Arterial sistêmica (HAS): 
Hipertensão é a elevação sustentada em repouso da PA sistólica (≥ 130 mmHg), diastólica (≥ 80 mmHg) ou de ambas. O diagnóstico é obtido com o esfigmomanômetro, sendo 
a pressão arterial usada para o diagnóstico formal uma média de 2 ou 3 medições feitas em 2 ou 3 vezes diferentes. É importante que o paciente esteja sentado em uma 
cadeira por > 5 min com os pés no chão, apoiado nas costas, com o membro apoiado no nível do coração e sem roupas cobrindo a área de colocação do manguito. A aferição 
deve ser feita em repouso, sem o paciente ter feito exercícios, ingerido cafeína ou ter fumado por pelo menos 30 minutos A hipertensão de causa desconhecida, classificada 
como primária (antiga hipertensão essencial), é a mais comum. Hipertensão com causa identificada (hipertensão secundária) normalmente resulta de apneia do sono, doença 
renal crônica ou aldosteronismo primário. Habitualmente, não há desenvolvimento de sintomas, a menos que a hipertensão seja grave ou de longa duração. Obtém-se o 
diagnóstico com esfigmomanômetro. Exames podem ser feitos para determinar a causa, avaliar as repercussões e identificar outros fatores de risco cardiovascular. O 
tratamento inclui modificação do estilo de vida e administração de fármacos anti-hipertensivos. 
Etiologia 
A hipertensão pode ser primária (85% dos casos) ou secundária. Os componentes hemodinâmicos e fisiológicos (p. ex., volume plasmático e atividade de renina plasmática) 
variam, indicando que a hipertensão primária tem baixa probabilidade de ter uma única causa, e múltiplos fatores provavelmente estão envolvidos na manutenção dessa PA 
elevada. Nas arteríolas sistêmicas aferentes, a disfunção das bombas iônicas nos sarcolemas das células musculares lisas pode conduzir à elevação crônica do tônus vascular. 
A hereditariedade é um fator predisponente, mas o mecanismo exato não está esclarecido. Fatores ambientais (p. ex., sódio na dieta, obesidade, estresse) parecem afetar 
somente pessoas geneticamente suscetíveis em idades mais jovens; no entanto, em pacientes > 65, é mais provável que alta ingestão de sódio precipite hipertensão. 
A pressão arterial aumenta com a idade. Cerca de dois terços dos indivíduos com > 65 anos têm hipertensão e aqueles com PA normal aos 55 anos de idade têm 90% de risco 
de desenvolver hipertensão durante toda a vida. A elevação da PA aumenta o risco de morbidade e mortalidade. A hipertensão também pode desenvolver-se durante a 
gestação (Hipertensão na gestação e Pré-eclâmpsia e eclampsia). 
 
Fisiopatologia 
Como a pressão arterial é igual ao débito cardíaco (DC) x resistência vascular periférica (RVP) total, mecanismos patogênicos devem envolver: DC aumentado, RVP aumentada 
ou ambos. Na maioria dos pacientes, o DC é normal ou levemente aumentado e a RVP está elevada. Esse padrão é típico de hipertensão primária e de hipertensão decorrente 
de aldosteronismo primário, feocromocitoma, doença renovascular e doença do parênquima renal. 
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Classificação 
A hipertensão pode ser classificada em estágio I, II e III, de acordo com os valores da Pa sistólica e diastólica. Obs.: se houver discrepância na classificação da pressão sistólica 
e diastólica quanto ao estágio, deverá ser considerado o estágio do valor mais alto. A classificação da HAS é necessária para determinação do seguimento e conduta ideal. As 
condutas podem variar desde modificações do estilo de vida (como prática de exercícios físicos, alimentação adequada pobre em sódio etc) até tratamento medicamentoso. 
Além dos estágios da hipertensão, os pacientes podem ser classificados também pela presença ou ausência de fatores de risco e comorbidades. A classificação A indica 
ausência de fatores de risco ou lesão em órgão alvo; a B presença de fatores de risco e lesões em órgão alvo; a C presença de lesão em órgão alvo relacionados ao sistema 
cardiovascular, presença de alguma doença cardiovascular e Diabetes Melitus. Exemplo: 
Um paciente com classificação C, embora com pressão arterial na faixa de 140/90 a 159/99 mmHg deve confirmar o diagnóstico em 2 meses, com novas aferições. Já um 
paciente classificado como IB deve confirmar o diagnóstico em 2 meses, e realizar mudança de estilo de vida pelo menos por mais 4 meses, para então avaliar nova conduta, 
como o tratamento medicamentoso. 
 
Crises hipertensivas 
As crises hipertensivas podem ser divididas em emergências ou urgências hipertensivas. As emergências hipertensivas são condições nas quais há níveis elevados de PA (PAS 
≥ 180mmHg e PAD > 120mmHg), associadas a lesões de órgãos-alvo, conferindo risco imediato à vida do paciente. A PA deve ser reduzida em minutos ou poucas horas, 
através do uso de medicações parenterais. Já as urgências hipertensivas são condições onde há níveis elevados de PA (PAD > 120mmHg), contudo, sem risco iminente de 
morte e sem lesão de órgão-alvo. A PA deve ser reduzida em 24 - 48h através do uso de medicações orais. Os órgãos-alvo e suas condições clínicas que indicam emergências 
hipertensivas são: 
- Cérebro: AVC isquêmico ou hemorrágico e Encefalopatia Hipertensiva. 
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- Cardiovascular: Edema Agudo de Pulmão; SCA (Angina Instável e IAM); DissecçãoAórtica. 
- Hipertensão Acelerada-Maligna: Papiledema + Insuficiência Renal. 
- Neuro-humoral: Crise adrenérgica grave (Feocromocitoma, cocaína). 
- Gestante: Eclâmpsia, Síndrome HELLP 
* Geralmente, pacientes com queixas de cefaleia, dor torácica atípica, dispneia, estresse psicológico agudo e síndrome de pânico associadas a PA elevada não 
caracterizam uma urgência ou emergência hipertensiva, sendo na realidade uma pseudocrise hipertensiva. 
 
Tratamento medicamentoso 
Princípios gerais 
Um medicamento para ser indicado deverá, preferencialmente: 
• Ter demonstrado a capacidade de reduzir a morbimortalidade CV; 
• Ser eficaz por via oral; 
• Ser bem tolerado; 
• Poder ser usado no menor número de tomadas por dia; 
• Ser iniciado com as menores doses efetivas; 
• Poder ser usado em associação; 
• Ser utilizado por um período mínimo de quatro semanas, antes de modificações, salvo em situações especiais; 
• Ter controle de qualidade em sua produção. 
Escolha do medicamento: A preferência inicial será sempre por aqueles em que haja comprovação de diminuição de eventos CV, ficando os demais reservados a casos 
especiais em que haja a necessidade da associação de múltiplos medicamentos para que sejam atingidas as metas da PA. 
Meta pressão arterial ideal (de acordo com a American Heart Association): < 140/90 mmHg (se <60 anos) ou <150/90 mmHg (se > 60 anos) 
Tratamento individualizado 
Levar em consideração: 
• Mecanismo fisiopatogênico predominante 
• Características individuais 
• Doenças associadas 
• Contra-indicações 
• Indicações 
• Condições Socioeconômicas 
• Influência sobre a morbimortalidade cardiovascular 
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Classes de antI-hipertensivos 
Podem ser utilizados em monoterapia:1- Antagonistas dos Canais de Cálcio 
2- Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina 
3- Antagonistas dos Receptores da Angiotensina II 
4- Inibidores da atividade de Renina 
5- b-Bloqueadores (casos específicos) 
6- Diuréticos 
 Não podem ser utilizados em monoterapia: 
7- Simpatolíticos Centrais 
8- Bloqueadores a-adrenérgicos 
9- Vasodilatadores Diretos 
 
Características gerais dos anti-hipertensivos 
1- Bloqueadores dos canais de cálcio 
Os BCC agem primordialmente proporcionando redução da RVP como consequência da diminuição da quantidade de cálcio no interior das células musculares lisas das 
arteríolas, decorrente do bloqueio dos canais de cálcio na membrana dessas células. São classificados em 3 gerações, de acordo com a descoberta e uso clínico. 
 A 1ª geração é constituída de 3 medicamentos: Verapamil, Dilitazem e Nefidipina, os primeiros com efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos, retardo da condução atrio-
ventricular, e o último, com efeito de vasodilatação intensa, redução brusca da PA a ativação reflexa simpática. Esses medicamentos possuem curto período de ação (meia 
vida curta) e produz grandes variações pico-vale. O Verapamil, Dilitazem e Nefidipina se ligam no sitio de ação V, D e N da subunidade α1 do canal de cálcio, respectivamente. 
A 2ª geração, por sua vez, é marcada por 2 grupos, o grupo 1 é composto por fármacos já desenvolvidos, mas com perfil farmacocinético melhorado, ou seja,liberação lenta 
e prolongada (Verapamil AP; Diltiazem SR ou CD; Nifedipina OROS ou GITS). Já o grupo 2 é composto por fármacos com nova estrutura (Diidropiridínicos), melhor seletividade 
vascular e efeitos inotrópicos/cronotrópicos/dromotrópicos negativos reduzidos (Nicardipina; Nitrendipina; Nisoldipina; Isradipina; Felodipina) 
Por fim, a 3ª geração é composta de novos fármacos, com biodisponibilidade elevada, pequenas variações pico-vale, ação prolongada, e alta afinidade nos canais de cálcio. 
Possuem início e término de ação lentos, prevenindo ativação simpática reflexa e fenômeno da retirada (Amlodipina; Lacidipina; Lercanidipina) 
Os BCC também podem ser classificados em 2 tipos básicos: os diidropiridínicos e os não di-idropiridínicos. Os di-idropiridínicos (amlodipino, nifedipino, felodipino, 
nitrendipino, manidipino, lercanidipino, levanlodipino, lacidipino, isradipino, nisoldipino, nimodipino) exercem um efeito vasodilatador predominante, com mínima 
interferência na frequência e na função sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente usados como anti-hipertensivos. Os não di-idropiridínicos, como as fenilalquilaminas 
(verapamil) e as benzotiazepinas (diltiazem), têm menor efeito vasodilatador, e podem ser bradicardizantes e antiarrítmicos, o que restringe seu uso a alguns casos específicos. 
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Os BCC não di-idropiridínicos podem deprimir a função sistólica cardíaca, principalmente em pacientes que já apresentavam tal disfunção antes do início do seu uso, devendo 
ser evitados nessa condição. Deve-se dar preferência aos BCC de ação prolongada para que se evitem oscilações indesejáveis na FC e na PA. São anti-hipertensivos eficazes e 
reduzem a morbimortalidade CV. 
Indicações: 
• Hipertensão arterial sistêmica, como monoterapia ou associação. 
• Angina vasoespástica (Prinzmetal) 
• Angina estável 
o Angina instável - apenas se associada a b-bloqueadores, se não é contra-indicada! 
• Arritmia cardíaca (Verapamil e Diltiazem) 
• Miocardiopatia hipertrófica 
• Prevenção da aterosclerose 
Efeitos adversos: Edema maleolar costuma ser o efeito colateral mais registrado, e resulta da própria ação vasodilatadora (mais arterial que venosa), promovendo a 
transudação capilar. Cefaleia latejante e tonturas não são incomuns. O rubor facial é mais comum com os BCC di-idropiridínicos de ação rápida. Hipercromia do terço distal 
das pernas (dermatite ocre) e a hipertrofia gengival podem ocorrer ocasionalmente. Tais efeitos podem ser dose-dependentes. Verapamil e diltiazem podem agravar a IC, 
além de bradicardia e bloqueio atrioventricular. Obstipação intestinal é observada com verapamil. 
Obs.: a Nifepidina pode causar exacerbação de angina, e seu uso nos prontos socorros no Brasil, é considerada má prática da Medicina pwlo CREMESP, pois oferece riscos 
desnecessários aos pacientes, na vigência de fármacos alternativos. 
 
Fármacos que atuam no Sistema renina Angiotensina Aldosterona (SRAA) 
Revisão SRAA: 
O SRAA regula a pressão arterial média por meio da regulação do volume sanguíneo. É um reflexo mais lento que o barorreceptor por ser hormonalmente mediado. É ativado 
em resposta à diminuição da pressão arterial. 
1ª etapa: A diminuição da Pa causa diminuição da perfusão renal, que é percebida pelos mecanorreceptores nas arteríolas aferentes do rim. A diminuição da Pa faz com que 
a pró-renina seja convertida em renina nas células justaglomerulares. A secreção de renina pelas células justaglomerulares é aumentada por estimulação dos nervos 
simpáticos renais e pelos agonistas do ß1 e reduzida pelos antagonistas de ß1, como o propranolol. 
 2ª etapa: A renina é uma enzina que no plasma catalisa a conversão de angiotensinogênio em angiotensina I (possui pouca atividade biológica). 
 3ª etapa: Nos pulmões e rins, a angiotensina I é convertida em angiotensina II, reação catalisada pela Enzima conversora de angiotensina (ECA). 
Obs.: a angiotensina II não é produzida somente pelas reações do SRAA. É possível a transformação de angiotensinogênio diretamente à angiotensina II através de atividade 
enzimática de calicreínas e catepsinas, assim como na transformação da angiotensina I em II através da ação de cininases. 
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 A angiotensina II produz reações diferentes de acordo com a ligação com receptores em locais alvos. Por exemplo: quando a angiotensina II se liga nos receptores AT1 é 
capaz de desencadear vasoconstrição, proliferação celular, hipersecreção de aldosterona e catecolaminas, e hipertrofia do miocárdio. Já atuando nos receptores AT2 possui 
efeitos opostos como vasodilatação, inibição da proliferação celular e indução da apoptose. A atuação da angiotensina II vai depender, portanto, do tipo de receptor expresso 
no tecido. 
Especificamente, a angiotensina II atua sobre as células da zona glomerulosa do córtex suprarrenal, estimulando a síntese e a secreção de aldosterona. A aldosterona, atua 
sobre as células principais do túbulo renal dista e ducto coletor aumentando a reabsorção de Na⁺, levando o aumento do LEC e volume sanguíneo. A angiotensina II também 
tem ação direta sobre o rim, estimulando a troca de Na⁺– H⁺ no túbulo proximal renal e aumentando a reabsorção de Na⁺ e de HCO3⁻. Também atua sobre o hipotálamo, 
aumentando a sede e a ingestão de água. E estimula a secreção do hormônio antidiurético, que aumenta a reabsorção de água nos ductos coletores. Por fim, a angiotensina 
II atua diretamente sobre as arteríolas, levando a vasoconstrição. Além disso, a angiotensina II é responsável pela hipertrofia e hiperplasia do sistema cardiovascular. 
Obs.:Fatores que regulam a liberação de renina: 
Estimulatórios 
• ↓Perfusão renal 
• Depleção de vol extracelular (restrição da ingesta de Na, perdas digestivas, etc.) 
• Estímulo B-adrenérgico 
• ↓Cálcio 
• Prostaglandinas (PGE2 e PGI2) 
• Fatores de crescimento : TNF, IL-1, IGF, TGFb 
 
2- Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAS) 
Descobertos na década de 60 após extração do veneno dacascavel, foi se observado ação de potencialização do efeito da bradicinina. São anti-hipertensivos eficazes que 
têm como ação principal a inibição da enzima conversora de angiotensina I, impedindo a transformação de angiotensina I em angiotensina II, essa última de ação 
vasoconstritora. Dessa forma, o efeito dos IECAS é a diminuição da resistência vascular periférica (RVP), principalmente através da vasodilatação, diminuindo a pressão arterial 
média. Além da vasodilatação pelo efeito no SRAA, a vasodilatação ocorre também pela via das bradicininas. A ECA é responsável pela degradação das bradicininas em 
peptídeos inativos, Com o uso de IECAs, a quebra delas é prejudicada, aumentando a concentração restante dessas bradicininas. A bradicinina produz efeito vasodilatador e 
estimulador de prostaglandinas, e as prostaglandinas por sua vez, aumentam em 5x a secreção do regulador natural de células tronco, substância essa com efeito 
cardioprotetor, evitando a remodelação do tecido cardíaco. Uma vantagem dessa classe de anti-hipertensivos é que não interfere nos reflexos autonômicos de regulação de 
pressão arterial (como barorreceptores) na mudança de decúbito, evitando quedas e efeitos indesejados. 
São eficazes no tratamento da HA, reduzindo a morbimortalidade CV. São medicações comprovadamente úteis em muitas outras afecções CV, como em IC com fração de 
ejeção reduzida, anti-remodelamento cardíaco pós-infarto, além de possíveis propriedades anti-ateroscleróticas. Também retardam o declínio da função renal em pacientes 
com nefropatia diabética ou de outras etiologias. 
Inibitórios 
• ↑ da pressão de perfusão renal 
• Expanção do VEC (dieta rica em Na, retenção renal) 
• Estímulo -adrenérgico 
• Angiotensina II (feedback negativo) 
• Peptídeos : ADH, ANP, endotelina, 
• Fatores de crescimento : EGF 
 
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Além disso, sabe-se que os IECAs possuem efeito protetor no rim, utilizados na Sd nefrótica e nefrítica 
e na progressão de demais doenças renais crônicas. O efeito protetor se deve à redução da pressão 
sistêmica, em parte, pela diminuição da pressão intraglomerular. A angiotensina II aumenta a 
resistência da arteríola eferente ou pósglomerular, ou seja, o efeito dos IECAs na dilatação da arteríola 
eferente irá facilitar a corrente sanguínea a jusante no glomérulo, reduzindo a pressão intraglomerular, 
independentemente de qualquer mudança na pressão sistêmica. Os inibidores da ECA também 
diminuem o tamanho dos poros e melhoram a seletividade à passagem de proteínas pela membrana 
basal glomerular. 
Os IECAS podem ser classificados de acordo com sua estrutura bioquímica: 
• IECA com radical Sulfidrila: Captopril 
▪ IECA com radical Carboxil: Enalapril, Lisinopril, Perindopril, Trandolapril, Benazepril, Ramipril, 
Quinapril, Cilazapril 
▪ IECA com radical Fosinil: Fosinopril 
CAPTOPRIL 
O captopril é uma droga que contém o grupo sulfidrila na sua estrutura. Trata-se de um fármaco de baixo custo, eficaz e disponível gratuitamente na rede de saúde pública 
brasileira. Sua formulação está disponível para administração por via oral, onde tem rápida absorção pelo trato gastrointestinal, alcançando uma biodisponibilidade de cerca 
de 75%, que se reduz a 25-30% quando administrado com alimentação, por isso é importante que seja orientada a tomada cerca de uma hora antes das refeições. Após 
absorção, seu tempo para concentração plasmática máxima é de aproximadamente uma hora e sua meia vida é de cerca de 2 horas. Uso para HAS e insuficiência cardíaca. A 
dose terapêutica do captopril é de 6,25 a 150mg em tomadas de 2 a três vezes ao dia. 
ENALAPRIL 
O enalapril é um pró-fármaco que contém em sua estrutura uma dicarboxila. É administrado pela via oral, na qual tem rápida absorção e alcança uma biodisponibilidade de 
cerca de 60%. Diferente do captopril, o enalapril não tem alteração em sua absorção caso seja tomado juntamente com a alimentação. Ao ganhar a circulação porto-
hepática, é hidrolisado por esterases hepáticas a enalaprilate, um inibidor potente da ECA. Enquanto o composto enalapril leva cerca de 1 hora para atingir sua concentração 
plasmática máxima, o enalaprilate leva cerca de 3 a 4 horas, devido o tempo necessário para metabolização. Em termos de meia vida, o enalapril tem cerca de 3h de meia 
vida, enquanto o enalaprilate tem cerca de 11 horas, isso se dá pois o enalaprilate tem alta afinidade de ligação pela ECA. Uso na HAS e insuficiência cardíaca.A faixa terapêutica 
do enalapril é de 2,5 a 40 mg ao dia, em dose única ou fracionada. 
 LISINOPRIL 
Trata-se do análogo lisina do enalaprilate. O lisinopril é um fármaco ativo, ou seja, não precisa de metabolismo de primeira passagem hepático para exercer sua função. É 
um fármaco pouco mais potente que o enalaprilate, sua administração é oral e tem absorção lenta e incompleta, cerca de 30%, a tomada junto com alimentos não reduz a 
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sua absorção. É um fármaco que alcança sua concentração plasmática máxima em cerca de 7 horas e tem uma meia vida de 12h, as custas de sua depuração renal. Quanto 
a sua distribuição, é um fármaco que não se acumula nos tecidos e suas doses de tratamento podem varias de 5 a 40 mg por dia em dose única ou doses fracionadas. 
RAMIPRIL 
O ramipril é um pro-fármaco de absorção rápida pela via oral, que tem sua biodisponibilidade reduzida se tomado junto com alimentos. Em condições ideais, sua 
biodisponibilidade é de 50 a 60%. Ao ser absorvido, passa por metabolismo de primeira passagem hepático onde é convertido a ramiprilate. Enquanto o composto ramipril 
leva cerca de 1 hora para atingir sua concentração plasmática máxima, o ramiprilate leva cerca de 3 horas. Em termos de meia vida, o ramipril tem cerca de 3h de meia vida, 
enquanto o ramiprilate tem uma meia vida trifásica, em um primeiro momento sua depuração é de cerca de 2-4h, depois 9-18h e por fim podendo chegar a mais de 50h de 
meia vida. Isso se dá devido ao tempo de dissociação da ECA, como também da depuração plasmática do fármaco. Sua dose terapêutica gira em torno de 1,25 a 20 mg por 
dia em dose única ou fracionada. 
FOSINOPRIL 
O fosinopril faz parte do grupo dos inibidores da ECA que contém fósforo em sua estrutura. A clivagem do grupo éster em seu metabolismo da origem ao fosinoprilate, 
composto mais potente que o captopril e menos potente que o enalaprilate. Tem biodisponibilidade de cerda de 36%, sua absorção oral é lenta e incompleta. Uma vez na 
circulação, atinge concentração plasmática máxima em cerca de 3h. É uma droga excretada na bile e na urina, sua meia vida é de cerda de 11 horas e meia. A dose inicial 
deve ser reduzida se paciente tem depleção de sódio sérico, está desidratado ou tem doença renal crônica. A dose terapêutica dessa droga é de 10 a 80 mg ao dia dividido 
em 2 a 3 tomadas. 
 
Indicações: 
• Hipertensão Arterial Sistêmica, como monoterapia ou associação. 
• Hipertrofia Ventricular Esquerda 
• Disfunção endotelial 
• Prevenção do reinfarto e eventos coronarianos isquêmicos e AVC 
• Insuficiência Cardíaca (para todos os pacientes) 
• Síndrome nefrítica/nefrótica 
• Exames diagnóstico para hiperaldosteronismo. 
• Exame diagnóstico de cintilografia renal 
Os IECAs podem ser utilizados como monoterapia ou associação. Normalmente a monoterapia é destinada aos pacientes com HAS leve ou moderada, enquanto a ineficácia 
da monoterapia ou HAS grave necessitam de associações com demais classes de anti-hipertensivos.As principais associações com IECAs são: inibidores canal de cálcio e 
diuréticos (tiazídicos). 
 Efeitos adversos: habitualmente bem tolerados pela maioria dos pacientes hipertensos, a tosse seca é seu principal efeito colateral (devido ao aumento das bradicininas) 
acometendo 5 a 20% dos pacientes. hipotensão pode ocorrer principalmente no início do tratamento. Por isso, é recomendado iniciar o tratamento com doses baixas e 
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aumentar gradualmente a dose. O uso em pacientes com hipovolemia deve ser avaliado. Edema angioneurótico e erupção cutânea e prurido ocorrem mais raramente. Um 
fenômeno passageiro observado quando do seu uso inicial em pacientes com insuficiência renal é a elevação de ureia e creatinina séricas, habitualmente de pequena monta 
e reversível A longo prazo, revelam-se eficazes em reduzir a progressão da DRC. Podem provocar hiperpotassemia (devido à inibição do efeito da aldosterona, que expolia 
potássio) em pacientes com insuficiência renal, particularmente diabéticos. Podem promover redução do RFG (pela vasodilatação da a. eferente) e propiciar a insuficiência 
renal em pacientes em pacientes com estenose bilateral das artérias renais, insuficiência cardíaca importante ou hipovolêmicos (por diarreia ou diuréticos, por exemplo) 
essas situações também podem levar a uma hipoperfusão renal. Seu uso é contraindicado na gravidez, por ser teratogênico. Por isso, seu emprego deve ser cauteloso e 
frequentemente monitorado em adolescentes e mulheres em idade fértil. 
 
 
3- Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II (BRA-II ou ARA-II) 
Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico dos receptores AT1 (bloqueio competitivo) de angiotensina. Possuem alta capacidade de se 
ligar ao receptor AT1 da angiotensina II com grande afinidade, sendo sua cinética de dissociação lenta. O bloqueio impede a ação da angiotensina II, como efeitos 
vasoconstritores, proliferativos e estimuladores da liberação de aldosterona. Os efeitos da inibição da angiotensina II são semelhantes àqueles já descritos nos IECAs. No 
entanto, os BRAs não possuem efeito sob as bradicininas. Os BRAs têm a vantagem de impedir a ação da angiotensina II que não foi produzida pelo SRAA (produção local, por 
exemplo) em seu receptor. No tratamento da HA, especialmente em populações de alto risco CV ou com comorbidades, proporcionam redução da morbimortalidade CV e 
renal (nefropatia diabética. 
LOSARTANA 
Droga de baixo custo (13 reais) e boa eficácia, disponível pela rede de saúde pública brasileira. Losartano é metabolizado pelas enzimas da familia do citocromo P 450, dando 
origem ao seu metabólito ativo, que é o EXP 3174. É um fármaco que tem baixa biodisponibilidade pela via oral, chegando a aproximadamente 14%, uma vez na circulação, 
a forma de losartano alcança a sua concentração máxima em cerca de 1h, já o metabólito EXP 3174 tem seu pico em cerca de 3 horas. A depuração desse fármaco é tanto 
hepática quanto renal, entretanto, a insuficiência hepática influencia em maior grau a depuração da droga que a insuficiência renal. Em termos de meia vida, o losartano tem 
cerca de 2,5h de meia vida, enquanto o EXP 3174 tem cerca de 6 a 9 horas. Suas doses terapêuticas estão na faixa de 25 a 100 mg por dia divididas em uma a duas tomadas. 
Além de atuar sobre os receptores do tipo AT1, losartano ainda é um antagonista competitivo do receptor do tromboxano A2, atuando na agregação plaquetária. Outra 
característica importante é que na metabolização do losartano, o metabólito intermediário, identificado como EXP 3179 tem a capacidade de reduzir a síntese de 
prostaglandinas por reduzir a atividade da COX-2. 
OLMESARTANA MEDOXOMILA 
Trata-se de um pró-farmaco totalmente hidrolisado a sua forma ativa durante seu metabolismo. Uma vez absorvido, leva cerca de uma hora e meia a duas horas e meia para 
atingir sua concentração máxima. É um fármaco de eliminação renal e também de excreção biliar. Sua meia vida é de cerca de 10 a 15 horas. Sua dose terapêutica está na 
faixa de 20 a 40 mg por dia, geralmente feita em dose única. Não há ajuste de dose necessário na doença renal crônica ou hepática leve a moderada. 
 
 
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VALSARTANA 
A valsartana é um potente e específico fármaco ativo por via oral. Após a administração oral de valsartana, o pico da concentração plasmática é atingido em 2-4 horas. A 
biodisponibilidade absoluta média é de 23%. Quando a administrada com alimentos, a área sob a curva de concentração plasmática de valsartana sofre redução de 48%. Mas 
não tem efeito clínico importante, ser administrada com ou sem alimentos. A droga apresenta uma meia vida de cerca de 9 horas, é depurada da circulação pelo fígado (70% 
da depuração total) depuração não afetada por doença renal crônica, sendo eliminada principalmente nas fezes (cerca de 83% da dose) e urina (cerca de 13% da dose), 
principalmente como fármaco inalterado. Sua dose terapêutica está na faixa de 80 a 320 mg por dia, geralmente feita em dose única. 
Indicações: 
• Hipertensão Arterial Sistêmica, como monoterapia ou associação. 
• Hipertrofia Ventricular Esquerda 
• Disfunção endotelial 
• Prevenção do reinfarto e eventos coronarianos isquêmicos e AVC 
• Insuficiência Cardíaca (IECA é mais efetivo) 
• Síndrome nefrítica/nefrótica 
• Exames diagnóstico para hiperaldosteronismo. 
• Exame diagnóstico de cintilografia renal 
Efeitos adversos são semelhantes aos dos IECAs. (hipotensão, hiperpotassemia, insuficiência renal e angioedema). Pelas mesmas razões dos IECA, são contraindicados na 
gravidez, devendo os mesmos cuidados ser tomados em mulheres em idade fértil. 
Obs.: os BRAs possuem efeito sinérgico com os IECAs e não podem ser administrados juntos, pois evidenciou-se aumento da mortalidade decorrente do uso combinado. 
 
4- Inibidores diretos da renina 
Alisquireno, único representante da classe disponível para uso clínico, promove a inibição direta da ação da renina com consequente diminuição da formação de angiotensina 
II. Outras ações podem contribuir para a redução da PA e a proteção tissular, tais como redução da atividade plasmática de renina, bloqueio de um receptor celular próprio 
de renina/pró-renina e diminuição da síntese intracelular de angiotensina II. Estudos de eficácia anti-hipertensiva comprovam sua capacidade, em monoterapia, de redução 
da PA de intensidade semelhante aos demais anti-hipertensivos. Não existem, contudo, evidências de seus benefícios sobre morbimortalidade. Não existe ainda no mercado 
brasileiro. 
Efeitos adversos Apresentam boa tolerabilidade. “Rash” cutâneo, diarreia (especialmente com doses elevadas, acima de 300 mg/dia), aumento de CPK e tosse são os eventos 
mais frequentes, porém, em geral, com incidência inferior a 1%. Seu uso é contraindicado na gravidez. 
 
 
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5- Betabloqueadores 
Revisão sistema adrenérgico 
Ação das catecolaminas nos receptores adrenérgicos: 
Receptores β1 
• ↑ do débito cardíaco, por ↑da frequência cardíaca e do volume ejetado em cada 
batimento (aumento da fração de ejeção). 
• Liberação de renina nas células justaglomerulares. 
• Lipólise do tecido adiposo. 
Receptores α 1 
• Vasoconstriçãoperiférica 
• ↑resistência periférica 
• ↑ pressão arterial 
• Midríase 
• Estímulo contração esfíncter superior bexiga 
 
Os betabloqueadores antagonizam de forma específica, competitiva e reversível a ação das catecolaminas endógenas ou exógenas nos receptores b-adrenérgicos, causando 
uma redução da frequência cardíaca e da contratilidade, sobretudo no esforço ou ansiedade, com a consequente redução do débito cardíaco, enquanto nas células 
justaglomerulares renais diminui a liberação de renina. Desta forma, Estas ações levam a uma diminuição do consumo de oxigénio pelo miocárdio (uma das razões do seu 
efeito benéfico na doença coronária). Existem betabloqueadores que promovem readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. 
Agentes de primeira geração não são seletivos, inibindo receptores beta1 e beta2 (ex.: propranolol); agentes de segunda geração são relativamente beta 1 seletivos, apesar 
desta seletividade diminuir com doses elevadas (p. ex. metoprolol ou atenolol); e agentes de terceira geração possuem propriedades vasodilatadoras adicionais (p. ex. 
carvedilol que possui atividade bloqueadores dos receptores alfa e beta; e o nebivolol, por aumentar a síntese e liberação de óxido nítrico no endotélio vascular. O propranolol 
mostra-se também útil em pacientes com tremor essencial, síndromes hipercinéticas, cefaleia de origem vascular e hipertensão portal. O uso de betabloqueadores está 
associado a prováveis mecanismos de proteção cardíaca: 
• Redução da frequência cardíaca, PA, contratibilidade e consumo de oxigênio 
• Aumento do tempo de perfusão diastólica, redistribuição do fluxo às áreas isquêmicas (as coronárias se enchem durante a diástole) 
• Prevenção ou atenuação da ruptura da placa aterosclerótica e trombose coronária subsequente. 
• Alterações favoráveis na utilização de substratos miocárdicos 
• Redução da lesão microvascular 
• Estabilização das membranas celulares e dos lisossomas 
• Desvio a direita da curva de dissociação oxigênio-hemoglobina. 
Receptores β2 
• vasodilatação 
•  resistência periférica 
• Broncodilatação 
•  glicogenólise muscular e hep. 
•  liberação do glucagon 
• relaxamento da musc. Uterina etc). 
 Receptores α2 
• inibição da liberação de noradrenalina 
• inibição da liberação de insulina 
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• Inibição da agregação plaquetária (?) 
Os betabloqueadores podem ser diferenciados em três categorias de acordo com a seletividade: 
a) Não seletivos: bloqueiam tantos os receptores adrenérgicos β1, encontrados principalmente no miocárdio, quanto os β2 , encontrados no músculo liso, nos pulmões, 
nos vasos sanguíneos e em outros órgãos (que tem ação contrária- vasodilatação. Em consequência, apresentam efeitos periféricos mais acentuados como aumento da 
resistência arterial periférica e broncoconstrição. Os exemplos mais utilizados desta categoria são propranolol, nadolol e timolol. Um betabloqueador não seletivo, 
pindolol, se destaca por apresentar atividade simpatomimética intrínseca, agindo como um agonista adrenérgico parcial e, portanto, apresentando menos bradicardia e 
broncoconstrição que os demais betabloqueadores desta categoria 
b) Cardiosseletivos: bloqueiam apenas os receptores β1 adrenérgicos, presentes em maior parte no coração, no sistema nervoso e nos rins e, portanto, sem os efeitos de 
bloqueio periférico indesejáveis. No entanto, em doses muito altas podem também ter ação nos receptores β2. 
c) Ação vasodilatadora: manifesta-se por antagonismo ao receptor alfa-1 periférico, como o carvedilol e o labetalol, e por produção de óxido nítrico, como o nebivolol. 
Indicações: 
• Hipertensão Arterial Sistêmica como monoterapia ou associação. 
• Cardiopatia Isquêmica 
• Angina de peito 
• Angina Instável 
• IAM 
• Arritmias Cardíacas 
• Miocardiopatia Hipertrófica 
• Prolapso valvular mitral 
• Aneurisma dissecante de aorta 
• Tetralogia de Fallot 
• Síndrome do intervalo QT prolongado 
• Insuficiência Cardíaca 
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Ainda que antes do aparecimento dos IECAs, os betabloqueadores fossem considerados “padrão ouro” no tratamento da HAS, atualmente essa classe é utilizada somente 
em associação de medicamentos e raramente como monoterapia. 
Efeitos adversos: broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção 
sexual. Os BB de primeira e segunda geração são formalmente contraindicados a pacientes com asma brônquica, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e bloqueio 
atrioventricular de segundo e terceiro graus, podem acarretar intolerância à glicose, induzir ao aparecimento de novos casos de DM, hipertrigliceridemia com elevação do 
LDL-colesterol e redução da fração HDL-colesterol. O impacto sobre o metabolismo da glicose é potencializado quando são utilizados em combinação com DIU. Os BB de 
terceira geração (carvedilol e o nebivolol) têm impacto neutro ou até podem melhorar o metabolismo da glicose e lipídico, possivelmente em decorrência do efeito de 
vasodilatação com diminuição da resistência à insulina e melhora da captação de glicose pelos tecidos periféricos. Estudos com o nebivolol também têm apontado para uma 
menor disfunção sexual, possivelmente em decorrência do efeito sobre a síntese de óxido nítrico endotelial. 
Obs.: síndrome de retirada: estado hiperadrenérgico que ocorre após a retirada brusca da administração de beta-bloqueadores de uso crônico. Isso ocorre pois o uso 
prolongado desses fármacos promove um upregulation dos receptores beta-adrenérgicos devido ao uso crônico. Assim, os receptores existentes ficam mais responsivos às 
catecolaminas circulantes, quando a medicação é suspensa. Desta forma, recomenda-se evitar a suspensão abrupta e realizar o desmame progressivo da medicação. 
 
6- Diuréticos 
Deve-se dar preferência aos diuréticos tiazídicos ou similares (clortalidona, hidroclorotiazida e indapamida) em doses baixas, pois são mais suaves e com maior tempo de 
ação .Os diuréticos tiazídicos agem inibindo o cotransporte tubular distal de Na + /Cl – no túbulo contorcido distal dos rins, causando natriurese com perda de íons cloreto 
na urina, com diminuição do volume extracelular. Os diuréticos em ensaios clínicos, demonstram reduzir os riscos de acidente vascular cerebral (AVC) – indapamina- e de 
infarto do miocárdio associados à hipertensão. Os diuréticos tiazídicos, não so causam a natriurese, como possuem efeitos vasodilatadores. A queda inicial da pressão arterial 
decorre da diminuição do volume sanguíneo causada pela diurese, mas a vasodilatação contribui para a fase tardia. Após quatro a seis semanas, o volume circulante 
praticamente se normaliza e ocorre redução da resistência vascular periférica (RVP). Também diminuem a morbimortalidade cardiovascular. O efeito anti-hipertensivo não 
está diretamente relacionado às doses utilizadas, porém, os efeitos colaterais estão. 
Reserva-se os diuréticos de alça (furosemida e bumetanida) aos casos de insuficiência renal (creatinina > 2,0 mg/dl ou RFG calculado < 30 ml/min/1,73m2) e situações de 
edema (IC ou insuficiência renal). Os poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) são habitualmente utilizados em associação com os tiazídicos ou DIU de alça. 
Seus principais efeitos adversos são: fraqueza, câimbras, hipovolemia e disfunção erétil. Do ponto de vista metabólico, o mais comum é a hipopotassemia,eventualmente 
acompanhada de hipomagnesemia, que podem induzir arritmias ventriculares, sobretudo extrassistolia. Podem provocar intolerância à glicose por reduzir a liberação de 
insulina, aumentando o risco do desenvolvimento de DM tipo 2. O aumento do ácido úrico é um efeito quase universal dos DIU, mas de consequências clínicas não 
documentadas, exceto pela precipitação de crises de gota nos indivíduos com predisposição. O uso de doses baixas diminui o risco dos efeitos adversos, sem prejuízo da 
eficácia antihipertensiva, especialmente quando em associação com outras classes de medicamentos. A espironolactona pode causar hiperpotassemia, em particular em 
pacientes com déficit de função renal. 
 
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7- Agentes de ação central- simpatolíticos centrais 
Os agentes alfa-agonistas de ação central agem através do estímulo dos receptores α2 que estão envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios. Nem todos são seletivos. Os 
efeitos bem definidos dessa classe são: diminuição da atividade simpática e do reflexo dos barorreceptores, contribuindo para bradicardia relativa e a hipotensão notada em 
ortostatismo; discreta diminuição na RVP e no débito cardíaco; redução nos níveis plasmáticos de renina e retenção de fluidos. São representantes desse grupo: metildopa, 
clonidina, guanabenzo e os inibidores dos receptores imidazolínicos (moxonidina e rilmenidina) O uso da clonidina pode ser favorável em situações de hipertensão associada 
a: síndrome das pernas inquietas, retirada de opioides, “flushes” da menopausa, diarreia associada a neuropatia diabética e hiperatividade simpática em pacientes com 
cirrose alcoólica. Não apresentam efeito metabólico indesejado por não interferirem na resistência periférica à insulina nem no perfil lipídico. 
 Efeitos adversos: Janela terapêutica pequena, com variação pequena entre a dose mínima e máxima recomendada. Pode ocasionar efeito rebote, isto é, níveis tensionais até 
superiores aos anteriores ao tratamento, principalmente no uso de clonidina, especialmente quando associada a um BB e pode ser perigosa em situações pré-operatórias. 
Podem acompanhar ansiedade, tremores, cefaleia, sudorese, dor abdominal e taquicardia (evidência de atividade excessiva do SNC). Pode ocorrer também disfunção sexual 
(pela metildopa), hipotensão ortostática, sonolência e sedação, retenção e sedação, retenção de volume, hepatotoxidade (febre, anorexia, fadiga, alteração da função 
hepática), reversível com a descontinuação e anemia hemolítica (< 0,5%). A metildopa pode provocar reações autoimunes, como febre, anemia hemolítica, galactorreia e 
disfunção hepática, que na maioria dos casos desaparecem com a cessação do uso. No desenvolvimento de uma reação adversa, esse pode ser substituído por outro alfa-
agonista central. 
8- Alfabloqueadores 
 Os medicamentos dessa classe agem como antagonistas competitivos dos α1 -receptores pós-sinápticos, levando a redução da RVP sem maiores mudanças no débito 
cardíaco. São representantes dessa classe a doxazosina, prazosina e terazosina. O efeito hipotensor é discreto como monoterapia, sendo a preferência pelo uso associado. 
Apresentam contribuição favorável e discreta no metabolismo lipídico e glicídico, e em especial na melhora da sintomatologia relacionada à hipertrofia prostática benigna 
(pela ação nos receptores α1 causando relaxamento do músculo liso prostático e alívio do componente dinâmico da obstrução do fluxo de saída da bexiga). Efeitos adversos: 
podem provocar hipotensão sintomática na primeira dose. O fenômeno de tolerância é frequente, necessitando aumento da dose, ao longo do uso. Incontinência urinária 
em mulheres pode ser causada pelo uso de alfabloqueadores. Há evidência de que os pacientes tratados com doxazosina têm maior risco de incidência de ICC. 
9- Vasodilatadores diretos 
Atuam diretamente, relaxando a musculatura lisa arterial, sem mediação direta do sistema nervoso autônomo ou humoral, através de mecanismos de ação diversos, levando 
a diminuição da RVP.,Os medicamentos que representam essa classe são hidralazina e minoxidil. 
Efeitos adversos Os efeitos colaterais da hidralazina são cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e reação lupus-like (dose-dependente). O uso dessa medicação deve ser 
cuidadoso em pacientes com DAC e deve ser evitado naqueles com aneurisma dissecante da aorta e episódio recente de hemorragia cerebral. Seu uso pode também acarretar 
anorexia, náusea, vômito e diarreia. Um efeito colateral comum do minoxidil é o hirsutismo, que ocorre em aproximadamente 80% dos pacientes. Um efeito menos comum 
é a expansão generalizada de volume circulante e taquicardia reflexa. 
 
 
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Esquemas terapêuticos 
O início do tratamento medicamentoso está indicado para os indivíduos com PA estágio 1 e risco CV 
baixo e moderado, quando as medidas não farmacológicas não surtirem efeito após um período 
inicial de pelo menos 90 dias. Em situações especiais, onde o acesso e/ou retorno a assistência 
médica seja difícil, poderá ser considerado o emprego inicial de medicação anti-hipertensiva, mesmo 
para esse grupo de pacientes. Para aqueles em estágio 1 e alto risco CV ou DCV estabelecida, o uso 
de medicamentos deverá ser iniciado de imediato. Da mesma maneira, nos casos de HA estágio 2 e 
3, independentemente do risco CV, o tratamento medicamentoso deverá ser iniciado de imediato. 
Para os indivíduos com pré-hipertensão, a utilização de medicamentos poderá ser uma opção, 
levando-se em consideração o risco CV e/ou a presença de DCV. Em pacientes de 60 a 79 anos, com 
PAS ≥ 140 mmHg e naqueles com ≥ 80 anos com PAS ≥ 160 mmHg, o início da terapia medicamentosa 
deverá ser mais precoce. 
O tratamento com medicamentos poderá ser realizado com uma ou mais classes de fármacos, de 
acordo com a necessidade, para que sejam obtidas as metas para a PA e de acordo com situações 
específicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial- American Heart Association 
www.jaleko.com.br 
http://www.jaleko.com.br/
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Anti-
hipertensivos 
Medicamentos Mecanismo de ação Indicações Efeitos colaterais 
Antagonistas 
dos Canais de 
Cálcio 
1ª geração NãoDHP: 
Verapamil e Diltiazem 
(DHP):Nifedipina, 
amlodipina,nitrendipina, 
felodipina, 
 
2ª geração: 
Grupo 1: Verapamil AP, 
Diltiazem SR ou CD, 
Nifedipina OROS ou GITS 
Grupo 2: Nicardipina, 
Nitrendipina,Nisoldipina, 
Isradipina, Felodipina 
 
3ª geração: 
Amlodipina,Lacidipina 
Lercanidipina 
↓ a RVP, pois ↓ o cálcio intracelular das células 
musculares lisas das arteríolas. 
Diidropiridínicos (Anlodipina, nifedipina, 
felodipina, nitrendipina, manidipino, lercanidipino, 
levanlodipino, lacidipino, isradipino, nisoldipino e 
nimodipino). Fazem vasodilatação com mínima 
interferência na frequência cardíaca e na função 
sistólica. 
 Não diidropiridínicos: Verapamil e diltiazem: 
efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos, 
retardo da condução AV. Fazem menor 
vasodilatação, e podem ser bradicardizantes e 
antiarrítmicos, restringindo seu uso. 
Agem nos locais de ligação N (nifedipina), V 
(verapamil) e D (diltiazem), na subunidade alfa-1 
dos canais de cálcioHAS (monoterapia ou 
associação); 
Angina vasoespástica 
(Prinzmetal); Angina estável; 
Angina instável – (apenas se 
associada a b-bloqueadores, se 
não é contra-indicada) 
Arritmia cardíaca (Verapamil e 
Diltiazem) 
Miocardiopatia hipertrófica 
Prevenção da aterosclerose 
Rubor facial, cefaléia, tontura, palpitações e 
parestesias (qualquer classe, principalmente nos 
de ação curta). Edema maleolar (20%). 
Obstipação intestinal é o efeito mais comum no 
Verapamil. 
OBS.: nifedipina de curta ação é a exacerbação 
da angina em pacientes com insuficiência 
coronariana grave. 
Verapamil e Diltiazem: bradicardia, bloqueio A-V, 
principalmente se associados a b-bloqueadores 
e/ou digitálicos. 
Inibidores da 
Enzima 
Conversora da 
Angiotensina- 
IECAs 
IECA com radical 
Sulfidrila 
Captopril 
radical Carboxil 
Enalapril, Lisinopril, 
Perindopril, Trandolapril 
Benazepril, Ramipril, 
Quinapril, Cilazapril 
radical Fosinil 
Fosinopril 
↓RVP pela inibição da ECA, impedindo a formação 
de angiotensina II e, portanto, de aldosterona e 
ADH. Causa vasodilatação importante, através da 
inibição do SRAA, como também no bloqueio da 
quebra de bradicininas, potencializando seu feito 
vasodilatador. Além disso, tem efeito 
cardioprotetor, impedindo o remodelamento do 
sistema cardiovascular, e efeito protetor renal. 
HAS (mono ou ass). 
Hipertrofia Vent. Esq 
Disfunção endotelial, Prevenção 
do reinfarto e eventos 
coronarianos isquêmicos, IC, Sd 
nefrítica /nefrótica. 
 
Hipotensão (inicialmente) 
Hipercalemia, ↓ TFG, progressão da Insuf Renal. 
Tosse seca (10 – 30%) Edema angioneurótico em 
face e orofaringe (0,1 - 0,2%), erupções cutâneas 
– mobiliformes e maculopapilares (2-3%), 
prurido 
Efeitos teratogênicos 
Antagonistas 
dos 
Receptores da 
Angiotensina II 
Losartana , Omesaltana 
medoxomila, Valsartana, 
Candesartana, 
Eprosartana, ibersartana 
↓RVP pelo bloqueio competitivo dos receptores 
AT1 da angiotensina II, impedindo a ação 
angiotensina II e, portanto, da aldosterona e ADH. 
Causa vasodilatação importante e possui efeito 
cardioprotetor, impedindo o remodelamento do 
sistema cardiovascular. 
Mesma indicação que os IECAS Mesmos efeitos que o IECAs, principalmente 
Hipercalemia 
Teratogênese 
Obs.: NÃO associar com IECAs (↑ mortalidade) 
Inibidores da 
atividade de 
Renina 
Aliskiren ↓RVP Inibe a atividade da Renina 
(competitivo)diminuindo a transformação do 
angiotensinogênio em angiotensina I. Além disso, 
↓ atividade plasmática de renina, bloqueio de um 
HAS (monoterapia ou associação) Diarreia, angioedema, rash cutâneo 
Teratogênese 
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receptor celular próprio de renina/pró-renina e ↓ 
da síntese intracelular de angiotensina II 
β-
Bloqueadores 
Propranolol; Nadolol, 
Timolol, Atenolol, 
Metoprolol, Carvedilol, 
Nebivolol 
↓DC Antagonizam de forma específica, 
competitiva e reversível a ação das catecolaminas 
endógenas ou exógenas nos receptores b-
adrenérgicos causando uma redução da frequência 
cardíaca e da contratilidade, sobretudo no esforço 
ou ansiedade, e nas células justaglomerulares 
renais diminui a liberação de renina 
HAS (mono? ou associação), 
Angina de peito, Angina Instável, 
IAM, Arritmias Cardíacas 
Miocardiopatia Hipertrófica 
Prolapso valvular mitral, 
Aneurisma dissecante de aorta 
Tetralogia de Fallot, IC 
Sd. do intervalo QT prolongado, 
Astenia, fadiga, tontura, parestesias em 5 – 10%, 
cólica, diarréia, obstipação, dor epigástrica, 
flatulência em < 10%. Púrpura e agranulocitose 
são raras, Bradicardia excessiva, Distúrbios da 
condução A-V, Efeitos vasculares periféricos, 
Broncoespasmo, Sd. da Retirada 
Evitar 1ª escolha em sd metabólica, 
Contraindicado em: asma, bloqueio AV de 2º e 
3º graus e doença pulmonar obstrutiva crônica 
Simpatolíticos 
Centrais 
Metildopa, clonidina, 
guanabenzo, moxonidina 
e rilmenidina 
↓RVP Agem como agonistas α2, envolvidos nos 
mecanismos simpatoinibitórios, causando reflexo 
dos barorreceptores, contribuindo para bradicardia 
relativa e a hipotensão notada em ortostatismo; 
discreta diminuição na RVP redução nos níveis 
plasmáticos de renina e retenção de fluidos 
HAS (só associação) HAS em 
gestantes, Teste da clonidina 
para diagnóstico de 
Feocromocitoma. 
Hipertrofia do ventrículo 
esquerdo 
Janela terapêutica pequena, Efeito “rebote”, 
ansiedade, tremores, cefaléia, sudorese, dor 
abdominal e taquicardia. Disfunção Sexual 
(Metildopa), Hipotensão ortostática, Sonolência 
e sedação, Retenção de volume, 
Hepatotoxicidade (Febre, anorexia, fadiga, 
alteração da função hepática), reversível c 
descontinuação. Anemia hemolítica (< 0,5%) 
Bloqueadores 
a-adrenérgicos 
Doxazosina, prazosina e 
terazosina 
↓RVP Agem como antagonistas dos receptores 
alfa-1 inibindo a vasoconstrição. Além do 
relaxamento dos músculos lisos, o bloqueio alfa-1 
também inibe a resistência ao esvaziamento 
vesical (HPB). Importante ação na melhora do 
perfil lipídico e glicídico 
HAS (associação) 
ICC, Hipertrofia Benigna de 
Próstata. Exames diagnósticos em 
Urodinâmica. 
“Fenômeno de primeira dose” – Hipotensão 
postural que ocorre 30-90 min após primeira 
dose. 
Retenção de Sal e água. 
Tontura, cefaléia, sonolência e náuseas. 
Vasodilatadore
s Diretos 
Hidralazina e minoxidil ↓RVP relaxando a musculatura lisa arterial, sem 
mediação direta do sistema nervoso autônomo ou 
humoral, através de mecanismos de ação diversos, 
levando a diminuição da RVP 
HAS difícil controle, associado a 
β-bloqueadores e/ou diuréticos. 
Emergência hipertensiva na 
gestante. 
Retenção de Água e Sal, cefaléia, sudorese, 
tremor, diarréia, rubor, taquicardia, angina do 
peito, hirsutismo (Minoxidil). Efeitos 2ªrios a 
reação imunológica: Lúpus-Like, anemia 
hemolítica, vasculite e glomerulonefrites 
rapidamente progressivas. 
Diuréticos Tiazídicos: 
hidroclorotiazida 
De alça: furosemida 
Poupadores de K: 
espironolactona 
↓volume extracelular e ↓RVP Inibem a 
reabsorção de sódio, causando natriuerese e 
diminuição da volemia, e causam vasodilatação 
HAS (monoterapia ou 
associação), edema, ICC, edema 
da cirrose 
 
Hiponatremia, hipocalemia, disfunção sexual, 
intolerância a glicose (tiazídicos) 
Ototoxicidade, arritmias (de alça) 
Hipocalemia, ginecomastia, acidose metabólica 
(poup K)