FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR - ESTUDO DIRIGIDO *RESOLVIDO*

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ESTUDO DIRIGIDO II – FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
1 – Descreva a divisão anatômica do coração. 
 O coração é formado por duas bombas distintas: o coração direito, que bombeia o 
sangue para os pulmões, e o coração esquerdo, que bombeia o sangue através da circulação 
sistêmica que fornece o fluxo sanguíneo aos demais órgãos e tecidos do corpo. Por sua vez, 
cada um desses corações é uma bomba pulsátil de duas câmaras, composta por um átrio e um 
ventrículo. Cada átrio é uma bomba para o ventrículo, ajudando a propelir o sangue para seu 
interior. Os ventrículos, por sua vez, fornecem a força de bombeamento principal que propele o 
sangue através (1) da circulação pulmonar, partindo do ventrículo direito; ou (2) da circulação 
sistêmica, do ventrículo esquerdo. 
 
 
 
2 – O que são células marcapasso? Quais são? Porque são ditas células auto 
excitáveis? Como se origina e se propaga o potencial de ação das células marcapasso 
do coração? 
No músculo esquelético, a acetilcolina do neurônio motor somático estimula um 
potencial de ação e dá início ao acoplamento excitação-contração (acoplamento EC). No 
músculo cardíaco, um potencial de ação também inicia o acoplamento EC, contudo, o potencial 
de ação origina-se espontaneamente nas células marca-passo do coração e se propaga para 
as células contráteis através das junções comunicantes. Outros aspectos do acoplamento EC 
cardíaco são similares aos processos encontrados na contração dos músculos esquelético e 
liso. 
O que confere às células miocárdicas autoexcitáveis a capacidade única de gerar 
potenciais de ação espontaneamente na ausência de um sinal do sistema nervoso resulta do 
seu potencial de membrana instável, o qual inicia em -60 mV e lentamente ascende em direção 
ao limiar. Este potencial de membrana instável é chamado de potencial marca-passo, em vez 
de potencial de membrana em repouso, uma vez que ele nunca permanece em um valor 
constante. Sempre que o potencial marca-passo despolariza até o limiar, as células 
autoexcitáveis disparam um potencial de ação. O que causa a instabilidade do potencial de 
membrana dessas células? O nosso conhecimento atual é de que as células autoexcitáveis 
contêm canais que são diferentes dos canais de outros tecidos excitáveis. Quando o potencial 
de membrana da célula é -60 mV, os canais permeáveis tanto ao K quanto ao Na, estão 
abertos. Os canais If são assim denominados porque eles permitem o fluxo da corrente e 
devido às suas propriedades não usuais. Quando os canais If se abrem em potenciais de 
membrana negativos, o influxo de Na excede o efluxo de K. O influxo resultante de carga 
positiva despolariza lentamente a célula autoexcitável. À medida que o potencial de membrana 
se torna mais positivo, os canais de If fecham-se gradualmente, e alguns canais de Ca2+ se 
abrem. O resultante influxo de Ca2+ continua a despolarização, e o potencial de membrana 
move-se continuamente em direção ao limiar. Quando o potencial de membrana atinge o limiar, 
canais adicionais de Ca2+ dependentes de voltagem se abrem. O cálcio entra rapidamente na 
célula, gerando a fase de despolarização rápida do potencial de ação. Observe que esse 
processo é diferente daqueles em outras células excitáveis, no qual a fase de despolarização é 
devida à abertura de canais de Na dependentes de voltagem. Quando os canais de Ca2+ se 
fecham no pico do potencial de ação, os canais lentos de K estão abrindo. A fase de 
repolarização do potencial de ação autoexcitável é devida ao resultante efluxo de K. A 
velocidade na qual as células marca-passo despolarizam determina a frequência com que o 
coração contrai (a frequência cardíaca). O intervalo entre os potenciais de ação pode ser 
modificado pela alteração da permeabilidade das células autoexcitáveis para diferentes íons, o 
que, por sua vez, modifica a duração do potencial marca-passo. 
 
 
3 - Sobre as características morfológicas dos miócitos, porque o músculo cardíaco 
também é chamado de sincício? Explique as funções dos desmossomos, junções 
comunicantes, etc… 
 
O MIOCÁRDIO É UM SINCÍCIO ​(bifurcam) 
As áreas escuras que cruzam as fibras miocárdicas são referidas como discos 
intercalados; elas são, na verdade, membranas celulares que separam as células miocárdicas 
umas das outras. Isto é, as fibras do músculo cardíaco são feitas de muitas células individuais, 
conectadas em série e em paralelo umas com as outras. 
Em cada disco intercalado, as membranas celulares se fundem entre si, para formar 
junções “comunicantes” permeáveis (gap junctions), que permitem rápida difusão, quase 
totalmente livre, dos íons. Assim, do ponto de vista funcional, os íons se movem com facilidade 
pelo líquido intracelular, ao longo do eixo longitudinal das fibras miocárdicas, com os potenciais 
de ação se propagando facilmente de uma célula muscular cardíaca para outra, através dos 
discos intercalados. Dessa forma, o miocárdio forma sincício de muitas células musculares 
cardíacas, no qual as células estão tão interconectadas que, quando uma célula é excitada, o 
potencial de ação se espalha rapidamente para todas. 
O coração é, na verdade, composto por dois sincícios; o sincício atrial, que forma as 
paredes dos dois átrios, e o sincício ventricular, que forma as paredes dos ventrículos. Os 
átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas 
atrioventriculares (A-V), entre os átrios e os ventrículos. Normalmente, os potenciais não 
atravessam essa barreira fibrosa para atingir diretamente os ventrículos a partir do sincício 
atrial. Em vez disso, eles são conduzidos por meio de sistema especializado de condução, 
chamado feixe A-V, o feixe de fibras condutoras, com alguns milímetros de diâmetro. 
Essa divisão do músculo cardíaco em dois sincícios funcionais permite que os átrios se 
contraiam pouco antes da contração ventricular, o que é importante para a eficiência do 
bombeamento cardíaco. 
 
4 – Explique detalhadamente como se propaga o potencial de ação do músculo cardíaco 
enfatizando porque esse potencial de ação apresenta uma fase de “platô” do potencial 
de ação. 
O potencial de ação, registrado na fibra ventricular cardíaca, tem potencial intracelular 
por volta de -85 milivolts entre os batimentos e em torno de +20 milivolts, durante cada 
batimento. Após o potencial em ponta (spike) inicial, a membrana permanece despolarizada 
durante cerca de 0,2 segundo, exibindo um platô, ao qual se segue repolarização abrupta. A 
presença desse platô no potencial de ação faz a contração muscular ventricular durar até 15 
vezes mais que as contrações observadas no músculo esquelético. 
 
Fase 0 (despolarização), os canais rápidos de sódio abrem. Quando a célula cardíaca é 
estimulada e se despolariza, o potencial de membrana fica mais positivo. Os canais de sódio 
ativados por voltagem (canais rápidos de sódio) abrem e permitem que o sódio flua 
rapidamente para dentro da célula e a despolarize. O potencial de membrana alcança cerca de 
+20 milivolts antes dos canais de sódio encerrarem. 
Fase 1 (despolarização inicial), os canais rápidos de sódio encerram. Os canais de 
sódio encerram, a célula começa a repolarizar e os íons potássio saem da célula através dos 
canais de potássio abertos. 
Fase2 (platô), os canais de cálcio abrem e os canais rápidos de potássio encerram. 
Ocorre uma breve repolarização inicial e o potencial de ação alcança um platô em 
consequência de (1) maior permeabilidade dos íons cálcio; e (2) diminuição da permeabilidade 
dos íons potássio. Os canais de íons cálcio, ativados por voltagem, abrem lentamente durante 
as fases 1 e 0, e o cálcio entra na célula. Depois, os canais de potássio encerram e a 
combinação da redução do efluxo de íons potássio e o aumento do influxo de íons cálcio 
conduz a que o potencial de ação alcance um platô. 
Fase 3 (polarização rápida), os canais de cálcio encerram e os canais lentos de 
potássio abrem. O fechamento dos canais de íons cálcio e o aumento da permeabilidade aos 
íons potássio, permitindo que os íons potássio saiam rapidamente da célula, põem fim ao platô 
e retornam o potencial de membrana da célula ao seu nível de repouso. 
Fase 4 (potencial de membrana de repouso) com valor médio aproximado de –90 
milivolts. 
 
O QUE CAUSA O POTENCIAL DE AÇÃO PROLONGADO E O PLATÔ 
Pelo menos, duas grandes diferenças nas características das membranas dos músculos 
cardíaco e esquelético explicam o potencial de ação prolongado e o platô encontrado no 
miocárdio. Primeiro, o potencial de ação do músculo esquelético é causado quase inteiramente 
pela súbita abertura de grande quantidade de canais rápidos de sódio, permitindo que um 
número imenso de íons sódio entre nas fibras do músculo esquelético vindo do líquido 
extracelular. Esses canais são denominados “rápidos” porque permanecem abertos apenas por 
alguns milésimos de segundo e então se fecham de modo abrupto. Ao final desse fechamento, 
ocorre a repolarização, e o potencial de ação termina em aproximadamente um milissegundo. 
No músculo cardíaco, o potencial de ação é originado pela abertura de canais de dois 
tipos: (1) os mesmos canais rápidos de sódio ativados por voltagem, tais quais nos músculos 
esqueléticos; e (2) grupo completamente diferente de canais de cálcio do tipo L (canais lentos 
de cálcio), que também são referidos como canais de cálcio-sódio. Essa segunda população de 
canais difere dos canais de sódio rápidos por serem mais lentos para se abrir e, mais 
importante, por continuarem abertos por vários décimos de segundo. Durante esse tempo, uma 
grande quantidade de íons cálcio e sódio penetra nas fibras miocárdicas por esses canais e 
essa atividade mantém o prolongado período de despolarização, causando o platô do potencial 
de ação. Além disso, os íons cálcio, entrando durante a fase de platô, ativam o processo da 
contração muscular, diferentemente dos íons cálcio que causam as contrações dos músculos 
esqueléticos originados do retículo sarcoplasmático intracelular. 
A segunda grande diferença funcional entre os dois tipos musculares em questão, que 
ajuda a explicar o potencial de ação prolongado e o platô, é a seguinte: imediatamente após o 
início do potencial de ação a permeabilidade da membrana celular miocárdica aos íons 
potássio diminui, aproximadamente, por cinco vezes, efeito que não ocorre nos músculos 
esqueléticos. Essa permeabilidade reduzida ao potássio pode ser o resultado do influxo 
excessivo de cálcio pelos canais de cálcio-sódio. Independentemente da causa, a redução da 
permeabilidade ao potássio diminui a saída dos íons potássio com carga positiva durante o 
platô do potencial de ação e, assim, impede o retorno rápido do potencial de ação para seu 
nível basal. Quando os canais de cálcio-sódio lentos se fecham, ao final de 0,2 a 0,3 segundo, 
e cessa o influxo de cálcio e sódio, a permeabilidade da membrana aos íons potássio aumenta 
rapidamente; essa perda rápida de potássio do interior da fibra provoca o retorno imediato do 
potencial de membrana da fibra em seu nível de repouso, encerrando, dessa forma, o potencial 
de ação. 
 
O PERÍODO REFRATÁRIO DO MIOCÁRDIO 
O músculo cardíaco, como todos os tecidos excitáveis, é refratário à reestimulação 
durante o potencial de ação. Assim, o período refratário do coração é o intervalo de tempo 
durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar área já excitada do miocárdio. O 
período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30 segundo, o que equivale 
aproximadamente à duração do prolongado platô do potencial de ação. Existe ainda o período 
refratário relativo de cerca de 0,05 segundo, durante o qual é mais difícil excitar o músculo do 
que nas condições normais, mas que ainda assim pode ser excitado por impulso excitatório 
mais intenso, como demonstrado pela contração “prematura”. O período refratário do músculo 
atrial é bem mais curto que o dos ventrículos (cerca de 0,15 segundo para os átrios, 
comparado a 0,25 a 0,30 segundo para os ventrículos). 
 
 
 
5 – Descreva DETALHADAMENTE o mecanismo de excitação/contração do músculo 
cardíaco. (enfatize a participação do cálcio, canais rianodina, liberação do cálcio do 
retículo sarcoplasmático, e das bomba ATP-Cálcio e sódio-cálcio como regulador do 
balanço para a contração do sarcômero. 
 
6 – Sobre o eletrocardiograma (ECG): 
a) Explique a origem, função, o que representam as ondas P, o complexo QRS e a 
onda T no eletrocardiograma em um indivíduo normal em repouso. 
A onda P é causada pela disseminação da despolarização pelos átrios, e isso é ​seguido 
pela contração atrial​, que causa aumento discreto na curva de pressão imediatamente após a 
onda P eletrocardiográfica. 
Passado mais ou menos 0,16 segundo após o início da onda P, as ondas QRS surgem 
como resultado da despolarização elétrica dos ventrículos, o que inicia a contração ventricular 
e faz com que a pressão ventricular comece a aumentar. Portanto, o complexo QRS ​se inicia 
pouco antes do início da sístole ventricular. 
Finalmente, a onda T ventricular representa o estágio de repolarização dos ventrículos 
quando suas fibras musculares começam a relaxar. Portanto, a onda T ​surge pouco antes do 
final da contração ventricular. 
 
A onda P e o complexo QRS são ondas de despolarização. 
 
 
b)​ ​Correlacione cada uma das ondas do ECG com a abertura e fechamento das valvas 
cardíacas bem como o que cada uma representa nas fases de contração/relaxamento 
dos átrios e ventrículos. 
Onda P: semilunares fechadas; AV se abrem para mandar o sangue aos ventrículos; 
Complexo QRS: AV e semilunares fechadas contração ventricular 
Onda T: valva da aorta e semilunares abrem para ejeção do sangue. AV estão abertas, 
deixando os átrios se encherem de sangue novamente. 
 
7 – Sobre o ciclo cardíaco: 
a)​ ​correlacione a (curva) pressão volume e nomeie cada um dos segmentos 
representados na curva A-->B/ B-->C/ C-->D/ D-->A. 
 
A: AV se abre 
A→A’: sangue flui do átrio para o ventrículo; 
A’⟶B: ocorre a contração atrial. O ventrículo contém o máximo de sangue que ele suporta 
(VDF; cerca de 135mL); 
B⟶C: contração ventricular; 
C:semilunar aórtica se abre; 
C⟶D: ejeção do sangue. A pressão exercida pelos ventrículos é grande o suficiente para abrir 
as semilunares; 
D: sangue foi ejetado e os ventrículos relaxam, porém, um certo volume de sangue permanece 
nos ventrículos, sem ser ejetado. Esse volume corresponde ao Volume Sistólico Final (VSF), 
que é a menor quantidade de sangue que o ventrículo contém em um ciclo cardíaco. Seu valor 
médio é de 65 mL 
D⟶A: relaxamento 
 
 
b)​ ​Descreva detalhadamente todosos eventos que ocorrem no coração durante um 
ciclo cardíaco correlacionando com o item a: 
- ​fase de enchimento ventricular; 
Quando a pressão no átrio ultrapassa a pressão do ventrículo, a valva mitral (AV 
esquerda), localizada entre o átrio e o ventrículo, abre-se. Agora, o sangue flui do átrio para o 
ventrículo, aumentando seu volume (do ponto A para o ponto A’). À medida que o sangue 
entra, o ventrículo que está relaxando se expande para acomodar o sangue que está entrando. 
Consequentemente, o volume do ventrículo aumenta, porém a pressão do ventrículo aumenta 
muito pouco. 
A última etapa do enchimento ventricular é concluída pela contração atrial (do ponto A’ 
para o ponto B). O ventrículo agora contém o volume máximo de sangue que ele manterá 
durante este ciclo cardíaco (ponto B). Como o enchimento máximo do ventrículo ocorre no final 
do relaxamento ventricular (diástole), este volume recebe o nome de volume diastólico final 
(VDF). 
 
- ​período de contração isovolumétrica; 
Quando a contração ventricular inicia, a valva mitral (AV) se fecha. Com as valvas AV e 
as válvulas semilunares fechadas, o sangue no interior do ventrículo não tem para onde ir. 
Entretanto, o ventrículo continua a se contrair, fazendo a pressão aumentar rapidamente 
durante a contração ventricular isovolumétrica (B→C). 
 
- ​período de ejeção; 
 Quando a pressão no ventrículo ultrapassa a pressão na aorta, a valva da aorta se 
abre (ponto C). A pressão continua a se elevar enquanto o ventrículo se contrai ainda mais, 
porém o volume ventricular diminui conforme o sangue é ejetado para a aorta (C→D). 
 
- ​período de relaxamento ventricular isovolumétrico. 
O coração não se esvazia completamente de sangue a cada contração ventricular. O 
volume sanguíneo deixado no ventrículo ao final da contração é chamado de volume sistólico 
final (VSF). O VSF (ponto D) é a menor quantidade de sangue que o ventrículo contém durante 
um ciclo cardíaco. O valor médio para o VSF em uma pessoa em repouso é de 65 mL, quase 
metade dos 135 mL (VDF) que estavam no ventrículo no início da contração, ainda estão lá no 
final dela. 
Ao final de cada contração ventricular, o ventrículo começa a relaxar e a pressão 
diminui. Quando a pressão no ventrículo cai a valores inferiores aos da pressão na aorta, a 
válvula semilunar se fecha, e o ventrículo mais uma vez se torna uma câmara isolada. O 
restante do relaxamento ocorre sem alteração no volume sanguíneo e, portanto, essa fase é 
chamada de relaxamento isovolumétrico (D→A). Quando finalmente a pressão ventricular cai a 
níveis inferiores aos da pressão atrial, a valva AV esquerda (mitral) abre-se e o ciclo inicia 
novamente. 
 
8 – Explique como o sistema nervoso autônomo e a adrenalina modulam a atividade 
cardíaca. 
A estimulação simpática nas células marca-passo acelera a frequência cardíaca. As 
catecolaminas noradrenalina (dos neurônios simpáticos) e adrenalina (da medula da glândula 
suprarrenal) aumentam o fluxo iônico através dos canais If e de Ca2+. A entrada mais rápida 
de cátions acelera a taxa de despolarização, fazendo a célula atingir o limiar mais rapidamente 
e, assim, aumentando a taxa de disparo do potencial de ação. Quando o marca-passo dispara 
potenciais de ação mais rapidamente, a frequência cardíaca aumenta. 
As catecolaminas exercem seus efeitos ligando-se e ativando receptores 
beta1-adrenégicos nas células autoexcitáveis. Os receptores beta1 utilizam o sistema de 
segundo mensageiro AMPc para alterar as propriedades de transporte dos canais iônicos. No 
caso dos canais If , que são canais dependentes de nucleotídeos cíclicos, o próprio AMPc é o 
mensageiro. Quando o AMPc se liga para abrir os canais If , eles permanecem abertos por 
mais tempo. A permeabilidade aumentada ao Na e ao Ca2+ durante as fases do potencial 
marca-passo acelera a despolarização e a frequência cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
10 – Defina: débito cardíaco, retorno venoso, volume sistólico final, volume diastólico 
final, frequência cardíaca. 
DÉBITO CARDÍACO: 
Como podemos avaliar a eficácia do coração como uma bomba? Uma forma é medir o 
débito cardíaco (DC), o volume sanguíneo ejetado pelo ventrículo esquerdo em um 
determinado período de tempo. Uma vez que todo o sangue que deixa o coração flui através 
dos tecidos, o débito cardíaco é um indicador do fluxo sanguíneo total do corpo. Entretanto, o 
débito cardíaco não nos informa como o sangue é distribuído aos vários tecidos. Esse aspecto 
do fluxo sanguíneo é regulado nos tecidos. 
O débito cardíaco (DC) pode ser calculado multiplicando-se a frequência cardíaca 
(batimentos por minuto) pelo volume sistólico (mL por batimento, ou por contração). 
Utilizando-se os valores médios da frequência cardíaca em repouso de 72 batimentos 
por minuto e do volume sistólico de 70 mL por batimento, temos: ​DC = 72 x 70 = 5.040 mL/min 
(5,04 L/min). 
A média do volume total de sangue é de aproximadamente 5 litros. Isso significa que, 
em repouso, um lado do coração bombeia todo o sangue através do corpo em apenas 1 
minuto. 
Em geral, o débito cardíaco é o mesmo em ambos os ventrículos. Contudo, se por 
alguma razão um lado do coração começa a falhar e se torna incapaz de bombear de maneira 
eficiente, o débito cardíaco torna-se desigual. Nessa situação, o sangue é represado na 
circulação atrás do lado mais fraco do coração. 
Durante o exercício físico, o débito cardíaco pode chegar de 30 a 35 L/min. Alterações 
homeostáticas no débito cardíaco são provocadas por mudanças na frequência cardíaca, no 
volume sistólico ou em ambos. 
 
 
RETORNO VENOSO 
É a quantidade de sangue que retorna ao coração pela circulação venosa. Três fatores 
afetam o retorno venoso: (1) a contração ou compressão das veias que levam o sangue para o 
coração (bomba do músculo esquelético), (2) a mudança na pressão no abdome e no tórax 
durante a respiração (a bomba respiratória) e (3) a inervação simpática das veias. 
A ​bomba do músculo esquelético​ é assim denominada devida às contrações do 
músculo esquelético que espremem as veias (particularmente nas pernas), comprimindo-as e 
empurrando o sangue em direção ao coração. Durante exercícios que envolvem os membros 
inferiores, o músculo esquelético ajuda a bombear o sangue de volta para o coração. Durante 
os períodos em que se está imóvel, sentado ou em pé, a bomba do músculo esquelético não 
auxilia no retorno venoso. 
A ​bomba respiratória​ é criada pelo movimento do tórax durante a inspiração. Como o 
tórax se expande e o diafragma se move em direção ao abdome, a cavidade torácica se amplia 
e desenvolve uma pressão subatmosférica. Essa baixa pressão diminui a pressão na veia cava 
inferior, que passa através do tórax, permitindo que mais sangue das veias abdominais entre 
na veia cava. A bomba respiratória é auxiliada pelo aumento da pressão exercida no lado de 
fora das veias abdominais quando o conteúdo abdominal é comprimido durante a inspiração. A 
combinação do aumento da pressão sobre as veias abdominais e da diminuição da pressão 
sobre as veias torácicas aumenta o retorno venoso durante a inspiração. 
A ​constrição das veias devida à atividade simpática​ é o terceiro fator que afeta o 
retorno venoso. Quando ocorre constrição das veias, seu volume diminui, empurrando mais 
sangue para dentro do coração. Com um volume ventricular maior no início da próxima 
contração, o ventrículo contrai com mais força, enviando mais sangue para o lado arterial da 
circulação. Desse modo, a inervação simpática das veias permite que o corpo redistribua parte 
do sangue venoso para a parte arterial da circulação. 
 
VOLUME SISTÓLICO FINAL 
À medida que os ventrículos se esvaziam durante a sístole, o volume diminui por 
aproximadamente 70 mL, o que é chamado débito sistólico. A quantidade restante em cada 
ventrículo, de 40 a 50 mL, é chamada volume sistólico final. 
A quantidade de sangue que permanece no coração, após a sístole anterior é chamada 
de volumesistólico final. 
 
VOLUME DIASTÓLICO FINAL 
Durante a diástole, o enchimento normal dos ventrículos aumenta o volume de cada um 
deles. Esse volume é chamado volume diastólico final. 
À medida que o sangue venoso flui do átrio esquerdo para o ventrículo, o volume 
ventricular normalmente sobe, sendo esse o volume diastólico final. 
 
 
 
11 – Como podemos inferir a pressão arterial média (PAM), baseada em que conceitos 
descritos na questão 10? 
A pressão sanguínea arterial, ou simplesmente “pressão arterial”, reflete a pressão de 
propulsão criada pela ação de bombeamento do coração. Já que a pressão ventricular é difícil 
de ser medida, é comum assumir que a pressão sanguínea arterial reflete a pressão 
ventricular. Como você aprendeu, a pressão arterial é pulsátil, então usamos um único valor – a 
pressão arterial média (PAM) – para representar a pressão direcionadora. 
A PAM é estimada somando-se a pressão diastólica mais um terço da pressão de pulso: 
PAM = P diastólica + 1/3 (P sistólica - P diastólica)​. 
Para uma pessoa cuja pressão sistólica é de 120 e a pressão diastólica é de 80: 
PAM = 80 mmHg + 1/3 (120 - 80 mmHg) = 93 mmHg​. 
A pressão arterial média é mais próxima da pressão diastólica do que da pressão 
sistólica, uma vez que a diástole dura o dobro do tempo da sístole. 
 
12 – Qual a função da microcirculação? Qual a função e distribuição da linfa? Como se 
formam os edemas? 
As arteríolas, juntamente com os capilares e pequenos vasos pós-capilares, chamados 
de vênulas, formam a microcirculação. 
As mais significativas funções da microcirculação são o transporte de nutrientes para os 
tecidos e a remoção dos produtos da excreção celular. As pequenas arteríolas controlam o 
fluxo sanguíneo para cada tecido, e as condições locais nos tecidos, por sua vez, controlam o 
diâmetro das arteríolas. Assim, cada tecido na maioria dos casos controla seu próprio fluxo 
sanguíneo, de acordo com suas próprias necessidades. 
 
O sistema linfático representa a via acessória, por meio da qual o líquido pode fluir dos 
espaços intersticiais para o sangue. É importante notar que os linfáticos transportam para fora 
dos espaços teciduais proteínas e grandes partículas, que não podem ser removidas por 
absorção direta pelos capilares sanguíneos. Esse retorno da proteína para o sangue dos 
espaços intersticiais é função essencial, sem a qual morreríamos em torno de 24 horas. 
 As funções do sistema linfático incluem: (1) restituir de volta ao sistema circulatório os 
líquidos e proteínas filtrados para fora dos capilares, (2) capturar a gordura absorvida no 
intestino delgado e transferi-la para o sistema circulatório e (3) atuar como um filtro para ajudar 
a capturar e destruir patógenos. Nessa discussão, enfocamos o papel do sistema linfático no 
transporte de líquidos. 
O sistema linfático permite movimento unidirecional do líquido intersticial desde os 
tecidos até a circulação. Vasos linfáticos com extremidade cega (capilares linfáticos) se situam 
perto de todos os capilares, exceto aqueles do rim e do sistema nervoso central (Fig. 15.18a). 
Os menores vasos linfáticos são compostos por uma única camada de endotélio achatado, que 
é ainda mais fino que o endotélio capilar. 
As paredes desses vasos linfáticos minúsculos são ancoradas ao tecido conectivo 
circundante por fibras, que mantêm os vasos abertos. Grandes lacunas entre as células 
permitem que líquidos, proteínas intersticiais e material particulado, como bactérias, sejam 
arrastadas para os vasos linfáticos, também chamados de linfáticos, pelo fluxo de massa. Uma 
vez dentro dos linfáticos, este líquido claro é simplesmente chamado de ​linfa​. 
 
O edema é um sinal de que as trocas normais entre os sistemas circulatório e linfático 
estão alteradas. O edema, em geral, ocorre por uma destas duas causas: (1) drenagem 
inadequada da linfa ou (2) filtração capilar sanguínea que excede muito a absorção capilar. 
A drenagem inadequada da linfa ocorre por obstrução do sistema linfático, 
particularmente nos linfonodos. Parasitos, câncer ou o crescimento de tecido fibrótico, causado 
por radioterapia, podem bloquear o movimento da linfa pelo sistema. Por exemplo, a 
elefantíase é uma condição crônica caracterizada pelo grande inchaço dos membros inferiores 
quando parasitos bloqueiam os vasos linfáticos. A drenagem da linfa pode também ser 
prejudicada quando os linfonodos são removidos durante uma cirurgia, um procedimento 
comum no diagnóstico e no tratamento do câncer. 
Três fatores que rompem o balanço normal entre a filtração e a absorção capilar são: 
1. ​Aumento na pressão hidrostática capilar​. A aumentada pressão hidrostática capilar é 
normalmente um indicativo de elevada pressão venosa. Um aumento na pressão arterial 
geralmente não é observável nos capilares devido à autorregulação da pressão nas arteríolas. 
Uma causa comum de aumentada pressão venosa é a insuficiência cardíaca, uma 
condição em que um ventrículo perde o poder de bomba e não pode mais bombear todo o 
sangue enviado a ele pelo outro ventrículo. Por exemplo, se o ventrículo direito começa a 
falhar, mas o ventrículo esquerdo mantém seu débito cardíaco, o sangue acumula-se na 
circulação sistêmica. A pressão arterial aumenta primeiro no átrio direito, depois nas veias e 
nos capilares que drenam para o lado direito do coração. Quando a pressão hidrostática capilar 
aumenta, a filtração excede significativamente a absorção, levando ao edema. 
2. ​Uma diminuição na concentração de proteína plasmática.​ As concentrações de 
proteína plasmática podem diminuir como um resultado de desnutrição severa ou insuficiência 
hepática. O fígado é o principal local de síntese de proteínas plasmáticas, e essas proteínas 
são responsáveis pelo componente pressão coloidosmótica (π) do sangue. 
3. ​Aumento nas proteínas intersticiais​. Como discutido, o vazamento excessivo de 
proteínas para fora do sangue diminui o gradiente de pressão coloidosmótica e aumenta a 
filtração capilar resultante. 
 
13 – Como se dá o controle da circulação? Qual a importância do endotélio e dos 
capilares na trocas de nutrientes? 
Os capilares são os menores vasos do sistema circulatório. Eles são o principal local de 
troca entre o sangue e o líquido intersticial. Uma pequena parte das trocas ocorre nas vênulas 
pós-capilares, nas extremidades distais dos capilares, mas isso não é significativo. 
Para facilitar as trocas de materiais, os capilares não possuem o reforço de músculo liso 
e tecido elástico ou fibroso. Em vez disso, suas paredes consistem em uma única camada 
achatada de endotélio e sustentada por uma matriz acelular, chamada de lâmina basal. 
Muitos capilares estão intimamente associados às células conhecidas como ​pericitos​. 
Na maioria dos tecidos, essas células contráteis altamente ramificadas envolvem os capilares, 
formando uma camada externa semelhante a uma rede entre o endotélio capilar e o líquido 
intersticial. Os pericitos contribuem para diminuir a permeabilidade capilar: quanto mais 
pericitos, menos permeável é o endotélio capilar. Os capilares cerebrais, por exemplo, são 
rodeados por pericitos e células gliais e têm junções apertadas (do inglês, tight junctions), que 
criam a barreira hematoencefálica. 
 
14 – Descreva o mecanismo de Frank-Starling. 
Basicamente, o mecanismo de Frank-Starling afirma que quanto mais o miocárdio for 
distendido durante o enchimento, maior será a força da contração e maior será a quantidade de 
sangue bombeada para a aorta. Ou, em outras palavras: ​dentro de limites fisiológicos, o 
coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias. 
 
 
 
15 – Descreva os mecanismos de regulação a Curto Prazo da Pressão arterial 
(barorreceptores, receptores volêmicos e isquêmicos). 
Os barorreceptores carotídeos e aórticos são receptores sensíveis ao estiramento 
tonicamente ativos que disparam potenciais de ação continuamente durante a pressão arterial 
normal. Quando a pressão arterial nas artérias aumenta,a membrana dos barorreceptores 
estira, e a frequência de disparos do receptor aumenta. Se a pressão sanguínea cai, a 
frequência de disparos do receptor diminui. Eles monitoram continuamente a pressão do 
sangue que flui para o cérebro (barorreceptores carotídeos) e para o corpo (barorreceptores 
aórticos). 
Os barorreceptores aumentam sua frequência de disparos quando a pressão arterial 
aumenta, ativando o centro de controle cardiovascular bulbar. Em resposta, o centro de 
controle cardiovascular aumenta a atividade parassimpática e diminui a atividade simpática, a 
fim de reduzir a atividade do coração e dilatar as arteríolas. 
Quando a frequência cardíaca cai, o débito cardíaco também cai. Nos vasos, a 
diminuída atividade simpática causa dilatação das arteríolas, reduzindo sua resistência e 
permitindo maior saída de fluxo sanguíneo das artérias. 
 
 
 
 
 
16 – Descreva os mecanismos de regulação a longo prazo da pressão arterial (sistema 
Renina-angiotensina/aldosterona/peptídeo natriurético atrial) em condições normais e no 
exercício físico. 
RENINA-ANGIOTENSINA 
Além da capacidade dos rins de controlar a pressão arterial por meio de alterações do 
volume do líquido extracelular, os rins têm também outro potente mecanismo de controle da 
pressão: o chamado sistema renina-angiotensina. 
A renina é enzima proteica liberada pelos rins quando a pressão arterial cai para níveis 
muito baixos. Sua resposta consiste em elevar a pressão arterial de diversos modos, 
contribuindo para a correção da queda inicial da pressão. 
A renina persiste no sangue por 30 minutos a 1 hora e continua a causar a formação de 
angiotensina 1 durante todo esse tempo. 
Alguns segundos após a formação de angiotensina I, o peptídeo de oito aminoácidos 
angiotensina II é formado. Essa conversão ocorre, em grande parte, nos pulmões, enquanto o 
sangue flui por seus pequenos vasos catalisados pela enzima conversora de angiotensina 
presente no endotélio dos vasos pulmonares. Outros tecidos, tais como rins e vasos 
sanguíneos, também contêm enzimas conversoras e, portanto, formam localmente 
angiotensina II. 
A angiotensina II é vasoconstritor extremamente potente, e ela afeta a função 
circulatória por outros modos. Entretanto, ela persiste no sangue por apenas 1 ou 2 minutos por 
ser rapidamente inativada por múltiplas enzimas sanguíneas e teciduais, coletivamente 
chamadas de angiotensinases. 
A angiotensina II exerce dois efeitos principais capazes de aumentar a pressão arterial. 
O primeiro, a ​vasoconstrição em muitas áreas do corpo​, ocorre com muita rapidez. A 
vasoconstrição se dá, de modo muito intenso, nas arteríolas e com intensidade muito menor 
nas veias. A constrição das arteríolas aumenta a resistência periférica total, elevando, dessa 
forma, a pressão arterial. Além disso, a leve constrição das veias promove o aumento do 
retorno venoso do sangue para o coração, contribuindo para o maior bombeamento cardíaco 
contra a pressão elevada. 
O segundo meio principal, pelo qual a angiotensina II eleva a pressão arterial, é a 
diminuição da excreção de sal e de água pelos rins​. Essa ação eleva lentamente o volume do 
líquido extracelular, o que aumenta a pressão arterial durante as horas e dias subsequentes. 
Esse efeito a longo prazo, agindo pelo mecanismo de controle do volume do líquido 
extracelular, é ainda mais potente que a vasoconstrição aguda na elevação eventual da 
pressão arterial. 
 
 
ALDOSTERONA 
Quando o sistema renina-angiotensina é ativado, a intensidade da secreção de 
aldosterona, em geral, também aumenta; uma importante função subsequente da aldosterona é 
a de causar elevação acentuada da reabsorção de sódio pelos túbulos renais, elevando sua 
concentração no líquido extracelular. Essa elevação causa a retenção de água, como explicado 
antes, aumentando o volume do líquido extracelular e provocando, de forma secundária, maior 
elevação da pressão arterial a longo prazo.