tcc penfigo pos

Prévia do material em texto

FACULDADE QUALITTAS 
 
 
 
 
ALEXANDRA MATTIAZZO 
 
 
 
 
RELATO DE CASO 
TRATAMENTO DE PENFIGO FOLIACEO EM 
FELINOS COM CICLOSPORINA 
 
 
 
SÃO PAULO 
2019 
FACULDADE QUALITTAS 
 
 
 
ALEXANDRA MATTIAZZO 
 
 
 
RELATO DE CASO 
TRATAMENTO DE PENFIGO FOLIACEO EM 
FELINOS COM CICLOSPORINA 
 
Trabalho monográfico de Clínica Médica e 
Cirúrgica de Felinos - Qualittas (TCC), 
apresentado à FACULDADE QUALITTAS como 
requisito parcial para obtenção do título de 
Especialista em Clínica Médica e Cirúrgica de 
Felinos, sob a orientação do Professor Dr. José 
Carlos Sabino de Almeida Fêo e Co-orientação da 
Méd Vet.Esp. Fernanda Manaia Martins 
 
SÃO PAULO 
2019 
 
AGRADECIMENTOS 
 
Primeiramente eu agradeço a Deus por ter me concedido o dom da medicina e 
por permitir que eu me tornasse médica veterinária, pois eu sei que sem Ele 
nada disso seria possível e por ter me proporcionado a vida, por ter me dado 
forças e sabedoria para realizar este sonho. Agradeço aos meus pais, por me 
apoiarem. Agradeço a minha grande amiga e irmã Lia Roth Kauffman por me 
inspirar a procurar os “porquês” das coisas me conduzindo ao mundo do 
conhecimento.Agradeço aos meus colegas, pelos maravilhosos momentos e 
inexplicáveis lembranças que carregarei durante o curso. Agradeço ao meu 
paciente querido Barba Negra, meus professores, que sempre tentaram ao 
máximo passar todo o conhecimento que eles têm para todos nós alunos, e 
também pelo laço de amizade que com certeza carregarei em minha vida. 
Agradeço aos felinos que tanto amo por me inspirarem a cada momento, 
mesmo não expressando verbalmente seus sentimentos, nós sabemos que são 
únicos como cada um deve ser, e por nos deixar amá-los e por confiar suas 
vidas em nossas mãos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Deus nos fez perfeitos e não escolhe os capacitados, capacita os escolhidos. 
Fazer ou não fazer algo só depende de nossa vontade de perseverança.” 
(Albert Einstein) 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO 
 
O termo Penfigo é derivado da palavra grega significando bolha, sendo o nome 
dado ao grupo de afecções dermatológicas causadas por processo patológico 
auto imune. ¹ 
As afecções cutâneas do pênfigo se caracterizam pela presença de auto-
anticorpos que reagem com antígeno presente nos espaços intercelulares, 
entre as células epidérmicas. Atualmente, existem quatro variantes do pênfigo 
identificadas: foliáceo, eritematoso, vulgar e vegetante. Embora os distúrbios 
do pênfigo sejam classificados como dermatoses bolhosas, a apresentação 
clinica das lesões cutâneas e variável, compondo-se de erupções vesículo 
bolhosas, ulcerações cutâneas, lesões esfoliativas, e proliferações verrucosas 
da pele. Cada afecção do pênfigo caracteriza-se pela deposição de 
imunoglobulinas dentro dos espaços intercelulares da epiderme, formação de 
acantocitos e de fendas.Odiagnóstico das afecções cutâneas do pênfigo 
baseia-se nos exames histológicos e imunológico de biopsias cutâneas. ² 
Os imunossupressores são drogas que agem na divisão celular e têm 
propriedades anti-inflamatórias. Sendo assim, são essencialmente prescritos 
no tratamento das doenças autoimunes como o pênfigo. 
O objetivo de qualquer terapia médica é proporcionar cura e/ou alívio de 
doenças com o menor dano possível ao paciente felino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ABSTRACT 
 
The term Penfigo is derived from the Greek word meaning bubble, being the 
name given to the group of dermatological affections caused by autoimmune 
pathological process. ¹ 
The cutaneous affections of pemphigus are characterized by the presence of 
autoantibodies that react with antigen present in the intercellular spaces, 
between the epidermal cells. Currently, there are four variants of the pemphigus 
identified: foliaceous, erythematous, vulgar and vegetative. Although pemphigus 
disorders are classified as bullous dermatoses, the clinical presentation of the 
cutaneous lesions is variable, consisting of blistering vesicle eruptions, 
cutaneous ulcerations, exfoliative lesions, and verrucous proliferations of the 
skin. Each condition of pemphigus is characterized by the deposition of 
immunoglobulins within the intercellular spaces of the epidermis, formation of 
acanthoscytes and crevices.² 
The diagnosis of skin diseases of pemphigus is based on the histological and 
immunological exams of cutaneous biopsies. 
Immunosuppressants are drugs that act on cell division and have anti-
inflammatory properties. Thus, they are essentially prescribed in the treatment 
of autoimmune diseases such as pemphigus. 
The goal of any medical therapy is to provide healing and / or relief of diseases 
with the least possible harm to the feline patient. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LISTA DE FIGURAS E TABELAS 
 
Figura 01 ..................................................................................................... 17 
Figura 02 ..................................................................................................... 18 
Figura 03 ..................................................................................................... 18 
Figura 04 ..................................................................................................... 19 
Figura 05 ..................................................................................................... 20 
Figura 06 ..................................................................................................... 21 
Figura 07 ..................................................................................................... 21 
Figura 08 ..................................................................................................... 22 
Figura 09 ..................................................................................................... 23 
Figura 10 ..................................................................................................... 24 
Figura 11 ..................................................................................................... 25 
Figura 12 ..................................................................................................... 26 
Figura 13 ..................................................................................................... 27 
Figura 14 ..................................................................................................... 27 
Figura 15 ..................................................................................................... 28 
Figura 16 ..................................................................................................... 28 
 
Tabela 01 .................................................................................................... 12 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
RESUMO ......................................................................................................... v 
ABSTRACT ...................................................................................................... vi 
LISTA DE FIGURAS E TABELAS ................................................................... vii 
1. INTRODUÇÃO ............................................................................................. 09 
2. PRINCIPAIS DIFERENCIAIS ...................................................................... 11 
3. TRATAMENTO ............................................................................................ 11 
3.1 CICLOSPORINA ........................................................................................ 12 
4. RELATO DO CASO ..................................................................................... 16 
5. RESULTADOS E DISCUSSÕES ............................................................... 29 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................32 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
1. INTRODUÇÃO 
 
Pênfigo foliáceo e uma moléstia ato imuneincomum (as afins) da pele e em, 
alguns casos das membranas mucosas, formando o que e conhecido complexo 
do pênfigo. O complexo pênfigo ocorre em seres humanos, cães e gatos, mas 
raramente em outras espécies. Esses distúrbios têm, em comum, o 
desenvolvimento de auto-anticorpos, tipicamente IgG, contra componentes de 
desmossomos e moléculas glicoproteicas de superfície dos queratinócitos da 
pele e, em alguns casos, das membranas mucosas oral e genital. Quando 
esses anticorpos se ligam aos antígenos intercelulares, as células epidérmicas 
internalizam o complexo antígeno anticorpo, o que faz com que os 
queratinócitos afetados sintetizem e secretam o ativador do plasminogênio, 
uma protease extracelular. Essa enzima converteo plasminogênio (uma pra 
enzima plasmática) atéplasmina, que catalisa aa hidrolise das ligações 
peptídicas das proteínas. 
Essa atividade leva a destruição dos processos dos processos de adesão 
intracelular, fazendo com que as células se separem entresi, assumam uma 
forma esférica e fiquem flutuando livremente numa vesícula ou pústula 
epidérmica. Esse processo e conhecido como acantólise, que, numa 
interpretação literal, significa “análise dos espinhos” – nesse caso, os 
desmossomos da camada espinhosa. 
O citoplasma dos queratinócitos esferoides tipicamente torna-se mais eosinófilo 
que o dos queratinócitos normais, mas sua morfologia nuclear permanece 
inalterada, indicando que essas células ainda estão viáveis. Essas células 
livremente flutuantes são conhecidas como queratinócitos acantoliticos, 
constituindo-se na pedra angular microscópica do complexo do pênfigo das 
moléstias cutâneas. 
Os quatro distúrbios que compreendem o complexo do pênfigo diferem entre si 
em sua gravidade clínica, distribuição anatômica das lesões macroscópicas, 
local de deposição dos auto anticorpos no interior do epitélio (subcorneais 
versus supra basais), e natureza das lesões microscópicas que se formam (ou 
seja, vesículas versus pústulas). 
 
10 
 
O citoplasma dos queratinócitos esferoides tipicamente torna-se mais eosinófilo 
que o dos queratinócitos normais, mas sua morfologia nuclear permanece 
inalterada, indicando que essas células ainda estão viáveis. 
Pênfigo foliáceo, a forma mais comum do complexo do pênfigo em animais, 
tem sido descrito predominantemente em cães e gatos de meia-idade, e 
raramente em cavalos. Os coxins plantares frequentemente estão espessados, 
endurecidos, e podem conter fendas e fissuras abertas e dolorosas. Outras 
áreas da pele podem estar ocasionalmente envolvidas. Raramente são 
afetadas as junçõesmuco cutâneas e superfícies mucosas. Em geral as lesões 
ocorrem em ondas de muitas vesículas e pústulas, que rapidamente ficam 
cobertas por crostas que rapidamente sofrem esfoliação. Nessa forma o 
pênfigo, os auto anticorpos que consistem de IgG ou (raramente), IgM e 
complemento (C3) são tipicamente depositados nas áreas intracelulares da 
camada granular superficial 
Da epiderme, onde aquelas moléculas irão causar a formação de pústulas 
subornais ou intragranulares amplas e discretas, que podem abranger muitos 
folículos pilosos, envolvendo seus infundíbulos. As pústulas contem grandes 
quantidades de neutrófilos, quantidades variáveis de eosinófilos e um número 
disseminado de queratinócitos 
acantoliticos livremente flutuantes. As primeiras lesões de espongiose, 
acantólise, ativa, e vesículas podem estar presentes nos locais adjacentes as 
pústulas mais avançadas. 
Considerando-se que a etiologia das afecções cutâneas do pênfigo esteja 
ligada a secreção inadequada de auto-anticorpos que exibem especificidade 
para antígeno epidérmico intercelular ³. Desconhecemos o antígeno definitivo 
para o qual estão dirigidos os auto-anticorpos com a substancia epidérmica 
intercelular leva a ocorrência de acantólise (perda de coesão entre as células 
epidérmicas e seu subsequente aspecto arredondado) e a ativação do 
complemento. Durante a reação em cascata associada a dutos da divisão do 
complemento, e entre estes produtos, os mais importantes parecem ser C3a e 
C5a. O produto da divisão do complemento C5a e quimiotáxico para 
neutrófilos, resultando no acumulo destas células dentro da epiderme. Os 
11 
produtos da divisão do complemento C3a e C5a são anafilotoxinas, sendo 
capazes da indução da degranulação dos monócitos, o que resulta na 
liberação de aminas vasoativas e do fato quimiotáxico dos eosinófilos. A 
liberação de aminas vasoativas resulta num aumento da permeabilidade dos 
capilares e em edema, enquanto que o fator quimiotáxico dos eosinófilos leva 
ao acumulo focal destes células. Geralmente, acredita-se que, em conjunto, 
estes eventos sejam responsáveis pelo desenvolvimento das pústulas intra-
epiteliais, contendo neutrófilos ou eosinófilos. 
O complexo pênfigo e um grupo de doenças auto-imunes raro descrito em cães 
e gatos que se caracteriza por alterações vesicobolhosas a postulares da pele 
ou das mucosas. 
 
 
2. PRINCIPAIS DIFERENCIAIS 
 
 Demodicose, piodermatite superficial, dermatofitose, lúpus eritematoso 
sistêmico, dermatose pustularsubcorneana, erupção medicamentosa, 
dermatomiosite, dermatose responsiva ao zinco, linfoma epteliotrópico 
cutâneo, eritema migratório necrolítico cutâneo, eritema migratório necrolítico 
superficial, hipersensibilidade à picada de mosquito ( gatos). 
 
 
3. TRATAMENTO 
 
 Para tratamento de pênfigo administrar por via oral, doses 
imunossupressoras de prednisona ou metilprednisolona diariamente (tabela 1). 
Após a cura das lesões (aproximadamente 2 a 8 semanas) reduzir 
gradativamente a dose ao longo de um período de varias semanas (8 a 10), até 
que alcance a dose mínima de manutenção eficaz, em dias alternados. Caso 
não ocorra melhora significativa dentro de 2 a 4 semanas após o inicio do 
tratamento exclusa a possibilidade do uso de frogas imunossupressoras 
alternativas e/ou adicionais. 
 
12 
Esteróides alternativos para refratários incluem triancinolona e dexametasona 
(tabela 1). 
Embora a terapia glicocorticoide isoladamente possa ser eficaz, as doses 
necessárias podem provocar efeitos colaterais indesejáveis. Por isso, provocar 
efeitos colaterais indesejáveis. Por isso, normalmente, recomenda-se o uso de 
drogas imunossupressoras não esteroidais, isoladamente ou em associação 
com glicocorticoides, para um período de manutenção longo. 
As drogas imunossupressoras não esteroidais que podem ser eficazes incluem 
a azatioprina (apenas em cães), clorambucila, aurotioglicose, ciclospirina, 
ciclofosfamida (tabela 1). 
Uma resposta benéfica deve ser observada dentro de 8 a 12 semans após o 
inicio do tratamento. Uma vez alcançada a remissão tente diminuir 
gradativamente a dose de frequência da droga imunossupressora não-
esteroidal, para manutenção de longa duração. 
 
Droga Espécie Dose de indução Dose de manutenção 
Prednidolona Gatos 1 a 3 mg/kg/12h VO 0,5 a 2mg/Kg/48 H VO 
Metilprednisolona Gatos 0,8 a 2,4 mg/Kg/12h/VO 0,4 a 1,6 mg/Kg/48h VO 
Ciclosporina Gatos 2,5 a 5 mg/Kg/12h VO Desconhecido 
Tabela 01 
3.1 CICLOSPORINA 
Pertencente à família dos inibidores da calcineurina, a ciclosporina foi 
inicialmente liberada pela FDA em 1983, para profilaxia de rejeição de 
transplante de órgãos. Posteriormente, foi aprovada para ser utilizada em 
artrite reumatoide e psoríase.20 
Ela age como uma pró-droga, pois fica inativa até se ligar ao seu receptor 
citoplasmático conhecido como ciclofilina. Dentro das células T, o complexo 
ciclosporina-ciclofilina inibe a atividade da fosfatase calcineurina responsável 
pela desfosforilação de fatores nucleares de linfócitos T ativados. A 
desfosforilação permite a translocação do fator nuclear de células T ativadas do 
citoplasma para o núcleo, ativando as célulasT e levando à produção de 
13 
 
citocinas, como IL-2 e IFNγ. Isso explica por que as células T são 
particularmente sensíveis aos efeitos inibitórios da ciclosporina. Alguns estudos 
demonstram que a inibição da calcineurina afeta diretamente a proliferação de 
queratinócitos. Sendo assim, a ciclosporina inibe a liberação de citocinas, a 
ativação de linfócitos, a liberação de mediadores de mastócitos, a proliferação 
e a secreção de citocinas por queratinócitos, além de ter um importante efeito 
anti-inflamatório. Em contraste com outras drogas imunossupressoras com 
ação citotóxica, a ciclosporina não suprime a medula óssea e não apresenta 
risco de teratogenicidade. 
Após ingestão, a ciclosporina apresenta biodisponibilidade entre 30% e 35%, 
com um pico de concentração que varia de duas a quatro horas. Ao ganhar a 
corrente sanguínea, a droga é metabolizada no fígado pelo citocromo P450 
3A4, tendo como principal via de excreção a bile. Pacientes com insuficiência 
hepática podem ter o tempo de meia-vida aumentado, necessitando de ajuste 
da dose. 
A ciclosporina é indicada nos casos de: psoríase (eritrodérmica, artropática, 
pustulosa, recalcitrante, "social"); dermatite atópica;21 hidrosadenite supurativa; 
doença de Behçet; colagenoses; líquen plano;22 síndrome de Sweet; alopecia 
areata;23 pioderma gangrenoso.24,25 
Apresenta algumas contraindicações absolutas, como hipertensão arterial de 
difícil controle, disfunção renal, linfoma de células T, e algumas relativas, como 
hipertensão arterial controlada, gravidez e/ou lactação, infecção ativa, uso 
concomitante de outros imunossupressores, enxaqueca. Pacientes sob risco de 
eventos adversos são: idosos, obesos, diabéticos, hipertensos e usuários de 
álcool. 
Antes do início do tratamento, os seguintes exames laboratoriais precisam ser 
feitos: hemograma completo; sódio, potássio, cálcio, magnésio, ácido úrico, 
glicemia; lipidograma; ureia e creatinina (três dosagens);35 hepatograma; 
sorologias (hepatites, HIV, HTLV-1); βhCG; elementos anormais e sedimentos 
14 
urinários; spot urinário, clearance de creatinina; exame parasitológico de fezes; 
radiografia de tórax; USG de lojas renais; PPD; exame ginecológico. 
A ciclosporina é apresentada em cápsulas (de 10mg, 25mg, 50mg e 100mg) e 
solução oral de 100mg/ml. Esta última constitui boa opção para crianças e deve 
ser diluída em suco de laranja, de maçã ou em refrigerante, imediatamente 
antes da ingestão, evitando-se o leite. Recomenda-se dose diária entre 
3mg5mg/kg/dia, dividindo-a em duas tomadas25, com as refeições. Assim, um 
paciente que não apresente risco de interações medicamentosas poderá fazer 
uso de dose mais elevada, enquanto outro, que corra esse risco, deverá utilizar 
dose mais baixa. 
Algumas considerações sobre a experiência com o uso da ciclosporina são, 
preferencialmente, não ultrapassar oito a 12 meses de uso ininterrupto, utilizar 
na fase aguda da dermatose27, realizar terapia rotacional com outros 
medicamentos, reduzir lentamente de acordo com a melhora clínica, para evitar 
rebote (reduzir 0,5mg/kg a cada 15 dias) e fazer manutenção com pulsos (ao 
atingir dose baixa, 1,5mg2mg/kg/dia, fazer a dose acumulada de três dias e 
deixar os próximos dois dias sem medicação). 
Faz-se o acompanhamento do tratamento pela aferição da pressão arterial a 
cada consulta, dosagem quinzenal da creatinina no primeiro mês, além de 
hemograma, dosagem de escórias nitrogenadas, elementos anormais e 
sedimentos urinários, eletrólitos, hepatograma, ácido úrico e lipidograma 
mensais. Caso ocorra aumento da pressão arterial (diastólica > 90mmHg ou 
sistólica > 140mmHg), deve-se repetir após duas semanas a aferição. Se a 
pressão arterial persistir elevada, será necessário reduzir a dose em 25%-50% 
e avaliar a introdução de anti-hipertensivo. Em relação aos níveis de creatinina, 
caso haja elevação maior que 30% do valor basal, será preciso repetir o exame 
após duas semanas. Se os valores se mantiverem elevados, a dose deverá ser 
reduzida em 1mg/kg. Após um mês com a dose reduzida, a creatinina deverá 
ser reavaliada: 1) se tiver retornado aos valores normais, continuar a terapia 
com ciclosporina; 2) caso o aumento tenha se perpetuado, suspender o 
tratamento. 
15 
Outra avaliação importante a realizar é a dosagem da ciclosporinemia (solicitar 
os níveis de ciclosporina sanguínea matinal antes da ingestão da próxima 
dose, ou seja, em C zero, o que irá traduzir os níveis da droga nas últimas 12 
horas). Convém que esse exame seja solicitado quando da ocorrência de 
melhora mais rápida do que o esperado, na ausência de resposta terapêutica, 
na vigência de alteração laboratorial importante ou na possibilidade de 
interação medicamentosa. 
Quanto às interações medicamentosas, é importante considerar o uso de 
drogas que interferem na enzima P450 que podem tanto aumentar (diltiazem, 
verapamil, macrolídeos, fluoroquinolona, amiodarona, antifúngicos, cimetidina, 
fluoxetina), quanto reduzir (rifampicina, fenobarbital, carbamazepina, 
griseofulvina)28 os níveis de ciclosporina no plasma. O corticosteroide, por sua 
vez, gera aumento nos níveis de ciclosporina, assim como a furosemida e 
diuréticos tiazídicos. 
Os principais possíveis eventos adversos são hipertensão arterial e 
nefrotoxicidade. Esta pode ser aguda, em consequência de uma alteração 
funcional dose-dependente40 (vasoconstrição da arteríola aferente), ou crônica, 
com alteração estrutural (microangiopatia obstrutiva e fibrose intersticial 
relacionada à hipertensão e toxicidade da droga). A nefrotoxicidade crônica 
pode ocorrer na ausência de alterações nos níveis pressóricos ou de 
creatinina, sendo evidenciada por redução na ecogenicidade do parênquima 
renal mediante a ultrassonografia. Logo, quando se utiliza a ciclosporina por 
mais de um ano, deve-se solicitar avaliação pelo nefrologista para pesquisa de 
possíveis áreas de fibrose e, caso necessário, realizar biópsia renal. Entre os 
fatores de risco para o dano renal estão: dose diária maior que 5mg/kg, 
creatinina maior que 30% da basal, elevação da pressão arterial e idade 
avançada. 
 
 
 
16 
4. RELATO DO CASO 
 
 Um felino macho, sem raça definida, bicolor preto e branco, pelo 
curto,com seis anos, 3 Kg, foi atendido na clínica veterinária apresentando 
manchas eritematosas em Julho de 2017, sendo relatado à anamnese que 
haviam apenas as lesões pequenas, demais sinais clínicos sem alterações, 
tutor adquiriu o gato desde filhote. 
Após um mês alesão progrediu para a face causando alopecia, e na sequencia 
agravando-se, continuou a se espalhar, apresentando crostas, pústulas, 
alopecia e prurido intenso, o comportamento do animal começou a se alterar 
apresentando perda de peso e hiporexia. 
Foi tratado com prednisolona 0,5 mg/Kg Sid por 10 dias, porem a lesão 
continuou progredindo. 
Em 24/09/2017 a lesão se estendeu para os membros anteriores e nos ergos 
surgiram abcessos que não respondiam ao tratamento, realizado biopsia dos 
ergos direito e esquerdo no laboratório Oswaldo Cruz. Após resultado do 
exame anátomo patológico da peça foi diagnostica com Pênfigo Foliáceo. 
A lesão em membros agravou e se espalhou pelo corpo apresentando 
descamação cutânea e rarefação pilosa. 
A prescrição da medicação foi alterada para a dose de 2mg/Kg Bid e os 
sintomas evoluíram para membros agravou e se espalhou pelo corpo 
apresentando descamação cutânea e rarefação pilosa. 
Foi administrada cefalexina 22 mg/Kg tid 10 dias, Omeprazol 1,0 mg/Kg Sid 10 
dias, Prednisolona0,5mg/Kg Bid. 
Realizou-se terapia com Ozonio nas lesões dos membros e não se observou 
melhora. 
Após tratamento com 5 mg de prednisolona no mês de novembro, a dose foi 
alterada para 7 mg (2mg/kg) no qual iniciou-se uma paralisia da evolução das 
lesões e que após 60 dias foram controladas porem sempre presentes. 
Ao exame bioquímico observou-se alterações porem s emsintomatologia. 
Após surgirem novas lesões e dos sintomas de letargia, falta de apetite, 
irritabilidade, perda de peso e pelos eriçados foi feito desmame da 
 
17 
prednisolona e concomitantemente administrado ciclosporina 5m/Kg SID no 
mês 05/2018. 
Em 11/05/2018 foram solicitados exames para acompanhamento dos 
parâmetros bioquímicos. 
O animal começou a progredir, conforme relato do tutor nos primeiros 15 dias 
já demonstrou maior atividade, mais apetite, passou a brincar coisa que não 
era pratica dele, dormia menos e iniciou ganho de peso. As lesões foram 
evoluindo rapidamente, o ganho de peso consideravelmente para 4.2 Kg. 
Em 13/12/2018 o animal não apresenta mais lesões cutâneas, ganhou peso 
5.5Kg, alterou o comportamento para ativo e brincalhão, a dose da ciclosporina 
está em 20 mg SID a cada 3 dias, observou-se que o espaçamento da 
medicação mantem os sintomas, a única observação é que o pelo fica mais 
áspero porem sem mais alterações, se a dose for contínua o pelo fica sedoso. 
 
 
 
 
Figura 01: A lesão progrediu acometendo toda pina e face no mês 
subsequente. 
 
 
18 
 
 
 
Figura 02: A lesão continuou a se espalhar, apresentando crostas, pústulas, 
alopecia e prurido intenso 
 
 
 
. 
 
Figura 03: Em 24/09/2017 a lesão se estendeu para os membros anteriores e 
nos ergos surgiram abcessos que não respondiam ao tratamento, realizado 
biopsia dos ergos direito e esquerdo. 
 
19 
 
 
 
 
 
Figura 04: A lesão em membros agravou e se espalhou pelo corpo 
apresentando descamação cutânea e rarefação pilosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
 
 
 
Figura 05: Em 25/10/2017 a lesão afetou as unhas, formando crostas e 
secretando pus, na cabeça surgiram lesões purulentas, um mês após esse 
quadro iniciaram a descamação dos coxins, o tratamento foi realizado com 5 
mg de prednisona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
 
 
Figura 06. Após tratamento com 5 mg de prednisolona no mês de novembro, a 
dose foi alterada para 7 mg (2mg/kg) porem não surtiu efeito. 
 
 
Figura 07 
 
 
22 
 
 
 
Figura 08: Laudo Anatomo Patológico Laboratório Oswaldo Cruz 
23 
 
 
Figura 09: Exames 
24 
 
 
Figura 10: Exames 
25 
 
 
Figura 11: Exames 
26 
 
 
 
Figura 12: Exames 
 
 
 
27 
 
 
 
Figura 13: Após surgirem novas lesões e dos sintomas de letargia, falta de 
apetite, irritabilidade, perda de peso e pelos eriçados foi feito desmame da 
prednisolona e concomitantemente administrado ciclosporina. 
 
 
 
 
Figura 14: Após a administração de ciclosporina as lesões regrediram 
rapidamente. 
 
 
 
 
28 
 
 
Figura 15: Tratamento somente com a ciclosporina, animal apresentou melhora 
no comportamento, ficou ativo, apetite normalizou e ganhou peso. 
 
 
 
Figura 16: Felino, macho, sem raça definida (SRD), seis anos de idade, 
13/12/2018 após tratamento com Ciclosporina. 
 
 
 
29 
 
5. RESULTADOS E DISCUSSÕES 
 
 O hemograma revelou no eritrograma uma anemia macrocítica 
normocrômica e no leucograma uma neutrofilia com desvio a esquerda 
regenerativa. No perfil bioquímico creatinina e uréia apresentavam-se dentro 
dos parâmetros normais, já a GGT se apresentou bem levada. No ultrassom 
não foi observado alterações nos órgãos, apenas líquido livre na cavidade 
abdominal. A análise do líquido cavitário revelou tratar-se de exsudato séptico. 
O felino foi tratado inicialmente com fluidoterapia, antibióticoterapia, 
antiinflamatórios não esteroidais, e corticóides. O animal veio a óbito dois dias 
após a sua internação. O mesmo foi encaminhado para a necropsia, com a 
autorização do proprietário. Na necropsia, havia cerca de 300 ml de líquido 
viscoso e amarelado na cavidade abdominal, com grande quantidade de 
filamentos de fibrina, os quais também estavam aderidos a vísceras como 
fígado, baço e omento. Os demais órgãos sem alterações macroscópicas. Para 
a histopatologia, foram coletados pulmão e rim. O pulmão apresentava áreas 
de fibrina de espessura variável que continha restos celulares sobre uma 
pequena camada de neutrófilos. Foram observadas áreas de vasculite 
granulomatosa. Os rins exibiam áreas focais de necrose e um pequeno foco 
granulomatoso na região cortical. O infiltrado inflamatório era composto por 
macrófagos, plasmócitos e linfócitos. Pequenas áreas de vasculite 
granulomatosa podiam ser visualizadas. As lesões macro e microscópicas 
foram compatíveis com peritonite infecciosa felina na forma efusiva. Muitos 
gatos infectados emitem o coronavírus, durante um ou dois meses, 
desenvolvem uma resposta imunitária, eliminam o vírus e permanecem 
saudáveis. No entanto, alguns animais desenvolvem a PIF como conseqüência 
da mutação viral. Os fatores predisponentes a essa mutação são 
principalmente hereditariedade, estado geral do animal, idade, stress, entre 
outros (NORSWORTH, 2004). A possível causa pelo qual o animal adquiriu PIF 
foi a um stress envolvendo a gestação. A PIF pode ser efusiva, como no caso 
desse paciente, caracterizada por serosite fibrinosa e por derrames abdominais 
e ou torácicos, e não efusiva apresentando lesões piogranulomatosas em 
30 
 
órgãos parenquimatosos, sistema nervoso central e olhos (GASKELL; 
BENNET, 2001). A forma efusiva da doença deve ser diferenciada de peritonite 
bacteriana, piotórax, colangitelinfocítica, doença cardíaca, neoplasias, doença 
renal e hepática, pancreatite, esteatite e obstrução da veia cava caudal (SILVA, 
2008). Não existe um indicador suficientemente seguro para confirmar o 
diagnóstico da PIF, antemorte, somente através de exames histopatológico do 
tecido. Há controvérsias em relação ao uso da sorologia para diagnóstico 
porque as provas não são capazes de distinguir os anticorpos do coronavírus 
entérico felino dos vírus da PIF. A técnica RT-PCR detecta o genoma do 
coronavírus felino, indicando a presença do vírus, porém é de difícil 
interpretação (NORSWORTHY, 2004; CARDOSO, 2007). Neste caso, foi 
diagnosticado PIF, através dos dados clínicos unidos aos achados laboratoriais 
e histopatológicos. Até o momento não existe um tratamento especifico para 
PIF e sim tratamento paliativo, com glicocorticóides e ciclofosfamida para 
produzir uma imunossupressão (LAPPIN, 2010). A PIF não é controlada 
facilmente, requer a eliminação do vírus do ambiente, através de alto padrão de 
higiene, quarentena, medidas imunoprofiláticas e, principalmente, manejo dos 
filhotes filhos de mães soropositivas para coronavírus felino (LAPPIN, 2006; 
SILVEIRA, 2009). Conclusão Pode-se concluir com este trabalho animais 
adultos também podem ser afetados pela PIF. Além disso, fatores 
estressantes, como estro, gestação, parição e amamentação, podem contribuir 
para a entrada/replicação do vírus nos felinos. É importante que os clínicos 
estejam cientes desta enfermidade, pois apesar de sua baixa morbidade, tem 
alta taxa de mortalidade. Referências CARDOSO, D. P. Relação entre 
Albumina e Globulina na efusão de gatos suspeitos de Peritonite Infecciosa 
Felina (PIF). Porto Alegre, 2007. Disponível em: 
http://hdl.handle.net/10183/13237. Acesso em: 25 de maio de 2011. GASKELL, 
R. M. & BENNET, M. Doenças infecciosas felinas. In: DUNN J.K. Tratado de 
Medicina de Pequenos Animais. São Paulo: Roca, 2001, p. 1075. SILVA, J. E. 
P.I.F., 2008. Disponível em: www.catstop.hpg.ig.com.br/pif.htm. Acesso em: 01 
de junho de 2011. LAPPIN, M. R. Doenças infecciosas. In: NELSON, R. W. & 
COUTO, C. G. Manual de Medicina Interna de Pequenos Animais. 2ª ed. Rio 
31 
 
de Janeiro: Elsevier, 2006, pg. 1003. LAPPIN, M. R. Doenças Infecciosas. 
In:NELSON, R. W. & COUTO, C. G. Manual de Medicina Interna de Pequenos 
Animais. 4ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010, pg. 1339. NORSWORTHY, G. 
D. Peritonite Infecciosa Felina. In: TILLEY, L.P.; NORSWORTHY, G.D. O 
PacienteFelino. 2ªed. São Paulo: Manole, 2004, pg. 248-252. OLIVEIRA, F. N. 
O.; RAFFI,M. B.;SOUZA,T. M.; BAROS, C. S. L., P 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
Akerman LJ: Canine and feline pemphigus and pemphigoid. Parte 1. 
Pemphigus. Comp Contin Ed. 7:89,1985. 
 
Aihaidariz,2000; Larson et al,2000 
Beiisert S, Werfel T, Frieling U, Böhm M, Sticherling M, Stadler R, et al. A 
comparisionof oral methylprednisolone plus 
azathioprineormycophenolatemofetil for thetreatmentofpemphigus. 
ArchDermatol. 2006;142:1447-54. 
Beiisert S, Werfel T, Frieling U, Böhm M, Sticherling M, Stadler R, et al. A 
comparisionof oral methylprednisolone plus 
azathioprineormycophenolatemofetil for thetreatmentofbullouspemphigoid. 
ArchDermatol. 2007;143:1536-42 
Cunha PR, Barraviera SRCS. Dermatoses bolhosas auto-imunes. 
AnBrasDermatol. 2009;84:111-24. 
Costa IMC, Nogueira LSC. Pioderma gangrenoso e artrite reumatóide: relato de 
caso. AnBrasDermatol. 2005;80:81-2. 
Esmaili N, Chams-Davatchi C, Valikhani M, Farshidfar F, Parvaneh N, Tamizifar 
B. Treatmentofpemphigusvulgariswithmycofenolatemofetil as a steroid-sparing 
agent. Eur J Dermatol. 2008;18:159-64. 
Gross TL, Ihrke PJ, Walder EJ. Veterinary dermatolopathology. St. Louis; 
Mosby Year Book, 1992; 16-18. 
Griffiths CEM, Madan V. Systemiccyclosporineandtacrolimus in dermatology. 
DermatologicTherapic. 2007;20:239-50. 
Halliwel REW, Goldschmidt MH. Pemphigus foliaceus in the canine: a case 
report and discussion. J Amer Animal Hosp Assoc 1977;13:431-436. 
33 
Heller M, Shuin HT, Orlow SJ, Schaffer JV. Mycophenol atemofetil for severe 
child hood atopic dermatitis: experience in 14 patients. Br J Dermatol. 
2007;157:127-32. 
Ihrke PJ, Stannard AA, Ardans AA, et al. Pemphigus foliaceus in dogs: a review 
of 37 cases, J Am Vet Meed Assoc 1985; 186:59-66. 
 
Ihrke PJ, Stannard AA, Ardans AA, et al. Pemphigus foliaceus of the footpads in 
three dogs. J Am Vet Med Assoc 1985;186:67-69. 
 
Jonhson ME, Scott DW, smith VA, et al. Pemphigus foliaceus in the horse. 
JEquinePract 1981; 3:40-45. 
Kawashita MY, Tasi K, Aoki V, Santi CG, Maruta CW, Rivitti E. 
Mycophenolatemofetil as anadjuvanttherapy for 
classicandendemicpemphigusfoliaceus. J Dermatol. 2005;32:574-80. 
Keith A. Hnilica, DVM, MS, Diplomate ACVD, Linda Medleau, DVM, MS, 
Diplomate ACVD. Dermatologia de pequenosanimais: Atlas colorido e 
duaterapêutico. São Paulo, Roca, 2003, pg. 128/129. 
Lee SC, Koo JYM. Cyclosporine. In: Comprehensivedermatologicdrugtherapy. 
Wolverton SE. Saunders Elsevier. 2007; 11: p. 220-37. 
Manning, TO, Scott DW, Smith CA et al. Pemphigus diseases in the feline: sevn 
case reports discution. J Amer Anim Hosp assoc 1982;18:433-443. 
 
Messer NT, Knight AP. Penphigus foliaceus in a horse. J Am Vet Med Assoc 
1982; 180:938-940. 
 
Muller GH, Kirk RW, Scott DW. Small animal dermatology. 4th ed. Philadelphia: 
WB Ssunders, 1989;498-513. 
 
34 
Orvis AK, Wesson ST, Breza TS, Church AA, Mitchell CL, Watkins SW. 
Mycophenolatemofetil in dermatology. J AmAcadDermatol. 2009;60:183-99. 
Shapiro LE, Knowles SR, Shear NH. Druginteractions. In: Bolognia JL, Jorizzo 
JL, Rapini RP. Dermatology. London: Mosby Elsevier; 2008. p.2021-33. 
Rivitti EA. Alopecia areata: revisão e atualização. AnBrasDermatol. 2005;80:57-
68 
Souza CS, Chiossi MPV, Takada MH, Foss NT, Roselino AMF. Pioderma 
gangrenoso: casuística e revisão de aspectos clínico-laboratoriais e 
terapêuticos. AnBrasDermatol. 1999;74:465-72. 
Stephen J. Ettinger; Edward C. Feldman – Tratado de Medicina Interna 
Veterinaria. Vol.2. Secao XV – O Sistema Imune, Cap. 148, pg.2801 Ed.4 1997. 
 
Thompson JP; imunologic diseases. In Etinger SJ (ed.): Textbook of Veterinary 
Internal Medicine. Diseases of the Dog and Cat 3. Philadelphia, WB Saunders 
1989,pp 2297-2328. 
Yamada, Sacramento, Simis e Bohnenstengel. Ciclosporina e dermatite 
atópica: revisão bibilográfica: 1993-1998. AnBrasDermatol. 2001;76:617-24 
Zanini M, Lacaz EG, Neves SRC, Paschoal LHC. Emprego clínico da 
ciclosporina em Dermatologia. AnBrasDermatol. 2001;76:361-78