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CIRROSE HEPATICA - Consequências Hipertensão porta - Veias mesentericas superior, inferior e esplênica se juntam para formar a veia porta, mas há também as veias tributárias do sistema porta. Entre as veias tributarias estao: • veias gástricas esquerda e direita, que drenam esofago e pequena curvatura do estomago. Veias gastricas curtas drenam o fundo do estomago para o baço, do baco para a veia esplênica e da veia esplênica para a veia porta. A gastro-epiploica drena a grande curvatura do estomago. • Assim, alem do sangue advindo das veias mesentericas superior, inferior e esplenica, sangue venoso do esofago e do estomago também são drenados pelo sistema porta. • O plexo retal superior drena para a mesenterica superior, enquanto que os plexos medio e inferior das veias retais são tributários da cava, drenam para a ilíaca interna e da ilíaca para a cava. @tentandosermedica • A veia paraumbilical passa a ser coalhada a partir do momento do clampeamento do cordão umbilical. - Problemas que culminem com hipertensão porta fazem com que o sangue venoso não flua pelo fígado em direcao ao coração direito e pulmoes. O sangue venoso acaba, entao, direcionado pelos vasos formadores do sistema porta por “atalhos" que o levem à veia cava. • Atalho pelo estomago, esofago, baco, alcançando a veia azigos, que liga as veias esofágicas à cava. O fluxo invertido faz com que haja ingurgitamento nas veias gástricas e esofagicas, o que cursa com varizes esofagogástricas. • O sangue que iria pela esplênica subindo pela porta até o fígado tem seu fluxo invertido, gerando esplenomegalia, a fim de chegar à azigos pelas gástricas curtas. • O sangue que deveria drenar do plexo retal superior para a mesenterica superior também inverte seu fluxo para fluir pela ilíaca, gerando varizes retais, doenca hemorroidaria. • O sangue também busca o sistema cava pelo uso da veia paraumbilical. O sangue desce para a cava superior pela pele e sobe tentando achar a cava superior pela pele, o que gera a circulação colateral em cabeça de medusa. A circulação colateral é muito eficaz, o que pode gerar a síndrome de Cruveillier-Baumgarten, em que se auscultam sopros e se palpam frêmitos nessa circulação colateral. • O sangue que deveria ser drenado para o fígado é cheio de toxinas e amonia. No quadro de hipertensão porta, ele não passa pelo figado, sendo direcionado à veia cava superior por outros caminhos e, consequentemente, sendo distribuído pelo corpo, o que cursa com encefalopatia. - Nem toda hipertensão porta provoca ascite e nem toda ascite é provocada por hipertensão porta. No caso da hipertensão porta gerando ascite, não se sabe seguramente o mecanismo fisiopatologico, mas sabe-se que a hipertensão capilar hepatica é necessária como mecanismo inicial fundamental à geração de ascite. • Sem hipertensão sinusoidal não há ascite. Quando se classifica a hipertensão porta, o marco anatômico é, portanto, o sinusóide hepatico. Se a lesao que leva à hipertensão é anterior aos sinusóides hepáticos, não haverá ascite. • Hipertensão porta pré-hepática e pré-sinusoidal é a hipertensão gerada por lesao que não atinge os sinusoides, nesses casos, não há ascite. • Hipertensão porta sinusoidal pode gerar ascite, por acometer os sinusoides. Hipertensão porta pré-hepatica Antes do fígado Veia porta ou Veia esplênica acometidas Veia porta Trombose da veia porta é principalmente gerada em crianças por problemas de hipercoagulabilidade - neonatos com infecção em cateterismo umbilical Veia esplênica Trombose da veia esplênica é causada principalmente pela pancreatite cronica Função hepática permanece normal (nao há sinais de insuficiência hepatica) Ascite não é esperada, pois a lesao é antes do sinusóide (pode ocorrer, mas não pela hipertensão porta) @tentandosermedica - O diagnostico de hipertensão porta - paciente tem ou não tem hipertensão porta - é mais facilmente estabelecido quando se encontra circulação colateral, varizes esofagianas visíveis à endoscopia… Caso não haja sinal visivel, verifica-se a existência ou não de ingurgitamento na veia porta e veia esplênica. Seus calibres normais são 9 e 12 milímetros, respectivamente. O ultrassom com dopplervelocimetria permite verificar se o calibre é maior, indicando ingurgitamento. O ultrassom tambem permite verificar o fluxo invertido. • A manometria da veia porta, verificando a pressão na veia, é possível, mas não é usada. • A medida indireta da pressão intra-hepática por meio de cateterismo verifica o gradiente de pressão venosa hepática. Um gradiente maior ou igual a 6 fecha o diagnostico de hipertensao. Conforme aumenta o gradiente, maior a chance de ter sinais como varizes, esplenomegalia. Gradiente maior que 10 tem chances grandes de estar associado a varizes. Gradiente maior ou igual a 12 é relacionado a varizes na iminência de rotura e ascite. Varizes esofagianas - Há 3 cenários: • Paciente com varizes, mas nunca sangrou • Paciente com varizes sangrando • Paciente com varizes que ja sangrou - Cada episódio de sangramento varicoso traz mortalidade em torno de 30%, o que indica a maior providencia diante do paciente: evitar que ele sangre pela primeira vez (profilaxia primária). Hipertensao porta intra-hepática Pré-sinusoidal Lesão antes do sinusóide Principalmente causada por esquistossomose, em que o Schistosoma coloca ovos que atingem a circulação hepática, impactando no espaço pré-sinusoidal, dificultando o fluxo portal. Quando há ascite na esquistossomose, isso é sinal de uma infecção muito extensa, causada pela formação de granulomas e fibrose ao redor dos ovos, num processo cicatricial que invade os sinusoides. Sinusoidal Lesao no sinusoide Cirrose é a causa mais comum de lesao sinusoidal e de hipertensão porta no geral. Pos-sinusoidal A veia centrolobular é acometida - doenca veno-oclusiva. Doenca enxerto-hospedeiro que gera oclusão da veia centrolobular é o mais comum. Doenca do chá de maria mole (da jamaica) tambem provoca doenca veno-oclusiva. Hipertensao porta pós-hepática Qualquer oclusão do trato venoso de saída do fígado é chamada de Síndrome de Budd- Chiari, não so a oclusão de veia hepatica. A principal causa de Sindrome de Budd-Chiari é a hipercoagulabilidade pela policitemia vera. Neoplasias tambem podem provocar oclusão, por exemplo, tumores renais ou hepáticos. @tentandosermedica • Nem toda pessoa com varizes necessita de profilaxia primária, apenas aquelas em que é evidenciada a presença de varizes de alto risco. Varizes de alto risco são: varizes muito ingurgitadas, com calibre grande (medio calibre > 5mm ou grosso calibre > 20mm) ou com manchinhas vermelho-cereja (que indicam iminência de rotura). • Se o paciente é classificado como CHILD C, a mortalidade é de 50% ao sangramento varicoso. Se o paciente é CHILD B ou C ele tambem é considerado portador de varizes de alto risco e deve ter profilaxia primaria. - Profilaxia pode ser feita por droga ou terapia endoscopia. • Profilaxia primária: droga betabloqueadora (propanolol) é a escolha para pacientes que nunca sangraram, a menos que tenha contraindicação ao uso (broncoespasmo, por exemplo), quando a terapia endoscópica é indicada. - Terapia endoscópica: ligadura elástica ou escleroterapia, sendo a ligadura elástica o método de escolha para varizes. - Betabloqueador tem que ser utilizado na maior dose tolerada sem efeitos colaterais. - Paciente sangrando: estabilidade hemodinamica é o primeiro objetivo, com o uso de cristaloides ou hemotransfusao. • Hemoglobina abaixo de 7 (ou 9 em coronariopatas) requer transfusão de concentrado de hemacias • Plaquetas abaixo de 50.000 requerem transfusão de plaquetas • Paciente com varizes sangrantes, provavelmente, não tem produção suficiente de fatores de coagulacao, o que sugere a reposição desses fatores com plasma fresco ou complexo protrombinico quando o INR é maior que 1,7 • Paciente com cirrose e hematemese - a principal causa nãoé rotura e sangramento de varizes esofágicas, mas sim doenca ulcerosa peptica!!! • Para tentar diminuir o fluxo na circulação esplancnica e, consequentemente, o sangramento varicoso, utiliza-se droga (pode ser ocreotide, mas prefere-se terlipressina, associada a prazol) para induzir vasoconstricao esplacnica. • Apos a estabilzacao, o tratamento definitivo é feito através da ligadura endoscopica. • Na maior parte das vezes é possível resolver o sangramento varicoso com uso de drogas e endoscopia. • No caso de varizes gástricas é realizada a injeção de cianoacrilato para obliteração das varizes, um tratamento efetivo e com baixo índice de complicações. • Pacientes refratários a drogas e à ligadura podem utilizar o Balao gástrico por endoscopia ou sondagem nasogastrica. Inflar e tracionar o balão faz compressão dos vasos gástricos e tambem dos vasos que sobem ao esofago, reduzindo sangramento. @tentandosermedica •Pacientes refratários ao balao gastrico, podem se beneficiar do TIPS, ”transjugular intrahepatic portosystemic shunt”, que faz uma comunicação entre um ramo portal intra-hepático e a veia supra- hepática, através do parênquima do órgão, criando um tunel por onde o sangue venoso flui. Vantagem: não altera a anatomia vascular, permitindo transplante futuro. Desvantagem: o sangue com toxinas acaba por fluir muito rapidamente até a veia supra-hepática, o que cursa com encefalopatia. Não pode ser utilizado em pacientes com insuficiência cardiaca, pois o sangue chega muito rápido ao coração direito. • Shunts não seletivos são alternativa para pacientes que não podem ser submetidos ao TIPS. • Na hemorragia varicosa há que se realizar profilaxia da peritonite bacteriana espontânea - PBL. Cefalosporina de terceira geracao (ceftriaxona) ou quinolona. • Prevenir o segundo sangramento é essencial, pois a taxa de ressangramento é de 70%. A profilaxia secundária deve ser realizada por meio do uso de betabloqueador na dose máxima tolerada E ligadura elástica endoscopica. - Paciente ressangrando: TIPS ou SHUNT SELETIVO (esplenorrenal, que quase não é feito pela eficácia do TIPS). @tentandosermedica tratamento da hemorragia varicosa: PRAZOL TERLIPRESSINA ANTIBIOTICO
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