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CARIOLOGIA RESUMO AULA 1 → A lesão da cárie Observada apenas quando há um desequilíbrio no meio favorecendo a acidificação do biofilme dentário em decorrência do metabolismo dos carboidratos da dieta por micro-organismos residentes. A presença de micro-organismos é necessária, mas não é suficiente para o desenvolvimento das lesões de cárie. A cárie é uma doença, mas não é uma doença infecciosa. O termo infecção refere-se a invasão de micro-organismo num dado tecido, causando –lhes injuria . Tal termo não pode ser aplicado a doença cárie pois as bactérias já estão presentes no meio bucal e não são as únicas responsáveis pelo aparecimento e desenvolvimento da doença. A cárie não é uma doença transmissível, porque os seres humanos não tem a opção de possuírem uma cavidade bucal livre de microrganismos. Cárie é uma Disbiose - desequilíbrio na microbiota residente na cavidade bucal desencadeado pelo consumo de sacarose em alta frequência (meio favorável). O termo cárie dentária é usado para descrever os resultados – sinais e sintomas - de uma dissolução química da estrutura dentária causada por eventos de mudanças na ecologia e atividade metabólica ocorridos no biofilme (placa dentaria) que cobre a área afetada. Cárie dentária pode ser considerada em diversos níveis: Superfície dentária Individual Na população A cárie dentária é uma doença multifatorial na qual várias características genéticas, ambientais e comportamentais interagem. Fatores determinantes do processo de doença cárie: 1. Fatores que atuam no nível da superfície dentária (círculo interno) – determinantes biológicos ou proximais; 2. Fatores que atuam no nível do indivíduo/população (círculo externo) – determinantes distais. Cárie é uma doença complexa polimicrobiana. O processo de des-remineralização que ocorre na superfície dentaria na presença de carboidratos fermentáveis é um processo fisiológico e onipresente. Progressão de lesões de cárie Quanto mais agressivo for o desafio cariogênico, mais rápida será a progressão, a depender dos fatores: Frequência de exposição diária do biofilme a açucares fermentáveis: quanto maior, mais rapidamente serão visualizadas lesões de cárie; Acesso à saliva: regiões com menor acesso à saliva (região anterior superior), especialmente em pacientes realizando sucção de mamadeira ou pacientes com redução patológica do fluxo salivar, apresentam quadros rampantes de cárie; A presença de fluoreto nos fluidos bucais: modifica o processo de desmineralização, reduzindo a velocidade de progressão das lesões de cárie. Dependendo da intensidade do desafio cariogênico, lesões de cárie poderão progredir e se tornar visíveis com semanas ou meses, ou permanecer em estágios subclínicos durante toda a vida do indivíduo. Idade do biofilme: biofilmes maduros formados sob exposição continua a açucares fermentáveis são mais cariogênicos do que biofilmes jovens. Quando o processo de desmineralização fica restrito ao nível subclínico e não causa uma lesão visível clinicamente, o indivíduo não pode ser classificado como portador da doença cárie e, portanto, não necessita qualquer tratamento deste processo (a doença está́ sob controle). A perda mineral que se conserva em nível subclínico durante a vida do indivíduo não se enquadra no conceito clássico de doença. A doença cárie se caracteriza como um distúrbio das funções de um órgão (dente), que causa: Dor Disfunção Desconforto Problemas psicossociais Morte. Frente a um aumento no consumo de carboidratos fermentáveis (especialmente aumento na frequência), a produção de ácidos pelas bactérias se intensifica, e os eventos de desmineralização não são compensados pelos de remineralização. Dessa forma, a lesão de cárie se forma somente quando o resultado cumulativo de processos de des-remineralização acarreta perda mineral. Mudanças no esmalte (microscópica e clinicamente) coberto por placa dentária durante o desenvolvimento da lesão cariosa inicial: 1 SEMANA: ● Nenhuma mudança macroscopicamente pode ser vista mesmo com secagem cuidadosamente realizada com jatos de ar. ● Nível ultraestrutual - sinais claros de dissolução direta da camada mais externa do esmalte. ● Espaços intercristalinos mais amplos: indicando dissolução parcial das superfícies dos cristais 14 DIAS – PLACA INTACTA ● Mudanças são visíveis no esmalte após secagem com jatos de ar. ● Aspecto do esmalte poroso e opaco (alteração no grau de translucidez do esmalte pela perda de água -fenômeno ótico, diferenças nos índices de refração da luz sobre o esmalte). ● Lesão de superfície começa a ser formada. 3 A 4 SEMANAS ● Dissolução completa das periquimácias; ● Grandes lacunas e fissuras irregulares focais; ● Aumento da porosidade do esmalte: aumento maior dos espaços intercristalinos em toda superfície do esmalte envolvido pela placa ● Lesão formada – mudanças clinicas já podem ser visualizadas sem secagem com jatos de ar ● Perda mais extensa dos minerais abaixo da camada externa de esmalte aumenta progressivamente. Destruição do esmalte e invasão bacteriana na direção do complexo dentino pulpar. Se as áreas de estagnação do biofilme não forem mantidas livre de placa, o processo continua porque as bactérias alojadas na micro-cavidade, mantendo-se todos os outros fatores, vão receber mais proteção que as existentes nas superfícies, favorecendo a mudança ecológica para bactérias anaeróbicas e acidogênicas; Destruição caminha em direção a dentina e polpa. Reação da dentina a reações deletérias ao complexo dentinopulpar. ● Esclerose tubular – Reação da dentina (deposição de mineral ao longo e dentro dos tubos dentinários /obstrução dos tubos). Tentativa de isolar a lesão. Ocorre no limite da área de contato da lesão do esmalte a junção do esmalte dentina/cor acastanhada. A literatura descreve dois tipos de dentina cariada: Dentina infectada. Dentina afetada ou contaminada. Dentina infectada por cárie Aspecto clínico: Uma massa em grumos, amolecida e úmida, densamente colonizada por bactérias, cuja rede de fibras colágenas está completamente degradada. Não tem capacidade de remineralização, ou seja, ela não tem e nem vai desenvolver resistência mecânica, e por esse motivo deve ser completamente removida. Quando a lesão no esmalte atinge a junção esmalte – dentina, a porção superficial da dentina sofre desmineralização, que clinicamente pode ser vista como uma descoloração amarelo – acastanhada de tecido amolecido. Coloração: resultado das mudanças bioquímicas no colágeno dentinário em função da desmineralização Dentina afetada ou contaminada É a dentina mais profunda, menos úmida, com aspecto de couro, com maior resistência ao corte do instrumento manual, e quando removida, apresenta forma de lasca. É parcialmente desmineralizada e passível de remineralização; por esse motivo, pode ser preservada no interior da cavidade. Remover completamente a lesão, elimina 100% das bactérias? Não. Mesmo após a remoção completa da dentina cariada, vários estudos mostram a presençade bactérias viáveis (vivas) na dentina remanescente. Portanto, independente da técnica, sempre haverá bactérias viáveis no interior da cavidade. O que acontece com as bactérias que ficam na dentina remanescente? A lesão de cárie é caracterizada pela perda mineral (desmineralização) dos tecidos duros do dente, em função do pH ácido proveniente do metabolismo dos carboidratos fermentáveis pelo biofilme bacteriano. Uma lesão permanece ativa enquanto as bactérias do biofilme estiverem metabolizando os carboidratos fermentáveis. Se a desmineralização só acontece na presença do biofilme bacteriano + carboidratos fermentáveis, parece lógico afirmar que a ausência de um desses fatores determina o controle da lesão. A partir do momento que o dente for restaurado, as bactérias que permaneceram no interior da cavidade não terão mais contato com os carboidratos fermentáveis da dieta do paciente. Sem carboidrato as bactérias não tem o que metabolizar, e tornam-se inviáveis com o passar do tempo. O pH volta a ser neutro e a lesão é paralisada, torna-se inativa. Mas restaurar sobre a dentina cariada não aumenta o risco desse paciente ter uma recidiva de cárie, caso ocorra infiltração marginal? A remoção seletiva da dentina cariada não determina um maior risco a recidiva da cárie. E sabe por que? Porque o tratamento da doença cárie não é a restauração. A função da restauração é devolver a forma e a função das estruturas dentais perdidas pela lesão de cárie. Restauração não trata a doença. Quando um paciente chega com várias lesões de cárie ativas, devemos tratar a doença removendo as causas, e restaurar os dentes para devolver a função e a estética. Se a doença não for tratada, o paciente tem grandes chances de desenvolver novas lesões de cárie, que podem estar localizadas ou não na margem da restauração. Isso significa que o paciente continua doente. Envolvimento da polpa A polpa é um tecido conjuntivo altamente especializado, tem capacidade de se defender diante de uma agressão. Como mecanismo de defesa, a polpa diminui a permeabilidade da dentina por meio da esclerose e da dentina terciária (reacional e reparadora). Esses mecanismos são desencadeados a partir do processo inflamatório. Se a agressão for removida, a inflamação pulpar diminui e a polpa continua saudável e vital. Entretanto, todo processo inflamatório pode levar a degeneração tecidual. Mas como avaliar clinicamente o estado de saúde da polpa? PRIMEIRO PASSO: Conversar e escutar a queixa do paciente. Relato de dor aguda, espontânea e intensa, o diagnóstico é pulpite irreversível e o tratamento é a endodontia. A polpa já está em degeneração. Relato de dor apenas quando em contato com frio ou alimentos doces; que a dor é intensa, porém passa depois de alguns segundos, o diagnóstico clínico sugere que a inflamação pulpar vai diminuir assim que a lesão de cárie for controlada. Estes são os casos indicados para remoção parcial da dentina cariada. No passado o diagnóstico e o tratamento da cárie eram concentrados na sequela da doença, desta forma, tão logo fossem identificadas lesões de cárie em esmalte, instituía-se o tratamento restaurador imediato. Atualmente, com o entendimento do processo da doença e a possibilidade de nossa intervenção através do controle dos seus fatores etiológicos e fluorterapia, não se justifica o tratamento restaurador como primeira opção. Em caso de dúvida, ou quando a lesão estiver em seus estágios iniciais, é preferível optar pelo controle da doença e acompanhamento do paciente. É a chamada abordagem minimamente invasiva, onde o diagnóstico correto e a determinação do tratamento devem levar em consideração os seguintes questionamentos: • Existe ou não uma lesão? • Ativa ou inativa? •Em esmalte ou esmalte e Dentina? •Cavitada ou não cavitada? •Paciente é cooperador? Irá cooperar com mudanças de hábitos? •É de fácil monitoramento??? Diagnóstico de lesão deve ser trabalhado de forma cautelosa, seguro. O exame é altamente visual. 1. peça ao paciente fazer a higiene bucal 2. faça a profilaxia (campo limpo, seco e iluminado) O uso da sonda, pode ser feito? Sim. Atenção! O diagnóstico não é tátil. 3. Sonda é usada para: remover o biofilme da superfície e avaliar a rugosidade superficial, de forma cautelosa. 4. Atenção: O controle da carie dentaria deve incluir estratégias múltiplas direcionadas aos determinantes no nível do indivíduo, da família e da população. Sempre que possível, tais estratégias devem abordar fatores de risco comuns à doença cárie e a outras doenças crônicas, por exemplo, o consumo racional de açúcar. Apesar da importância desta abordagem que considera a relevância dos determinantes distais do processo de doença carie, o estudo dos fatores biológicos e o monitoramento de seus sinais clínicos são imprescindíveis para o controle do processo da doença. BIOFILME DENTAL O que é? É um ecossistema microbiano aderido às superfícies dentárias, é formado por bactérias que mantêm uma estabilidade dinâmica com a superfície do dente (estágio de estabilidade dinâmica). Fator causal: Biológico. Necessário, mas não suficiente para a formação e desenvolvimento da lesão de cárie; O tipo de nutrientes (determinado pela dieta do indivíduo) a que as bactérias do biofilme estão expostas pode resultar em flutuações de pH que irão determinar ou não a formação da lesão de cárie. O biofilme se desenvolve: em superfícies onde possa amadurecer e permanecer por longos períodos. Quando não removido e as bactérias têm acesso a substrato que induz a produção de ácido, a doença cárie se estabelece. Áreas de estagnação do biofilme dental: Margem gengival, as superfícies proximais logo abaixo do ponto de contato e o sistema de fóssulas e fissuras das superfícies oclusais. Resumindo: 1. Biofilme estágio de estabilidade dinâmica da microbiota e superfície dental. 2. Frequência de carboidratos fermentáveis. 3. Consequente produção de ácidos pelas bactérias (estágio de desmineralização). 4. Número de microrganismos acidogênicos aumenta, promovendo o desenvolvimento da lesão (estágio acidúrico). Quanto a localização Lesão coronária e radicular Quanto ao sítio anatômico Lesão de superfície lisa e de fóssulas e fissuras. Quanto a presença de cavidade Lesão de cárie não cavitada e cavitada Quanto ao tecido envolvido Lesão de cárie em esmalte, em dentina e em cemento. Quanto a atividade Lesão de cárie ativa e inativa Quanto a presença de restauração prévia na superfície dentária Lesão de cárie primária e secundária Classificação da lesão de cárie Tipos de lesão de cárie Lesão de cárie não cavitada ativa Superfície do esmalte mostra-se rugosa e opaca Clinicamente é visível como uma mancha branca Atenção: Diagnóstico diferencial : Ex - fluorose dentária / Hipoplasias de esmalte. Enquanto a lesão de cárie ocorre em zonas de estagnação de biofilme (margem gengival, abaixo do ponto de contato e superfícies oclusais), a fluorose dentária se estende em toda a superfíciedentária e, nos seus estágios iniciais, acompanha as periquemáceas. Fluorose Lesões de mancha branca tem sido descrita como uma lesão precoce, inicial ou incipiente. Estes termos significam algo sobre o estágio do desenvolvimento da lesão. Mas atenção! Uma lesão branca pode ter estado presente por muitos anos num estado interrompido e descreve-la como precoce seria impreciso. Lesão cavitada ativa em esmalte Em um primeiro estágio, ela pode se limitar ao esmalte, apresentando aspecto rugoso e opaco (cavidade em esmalte). Lesão cavitada ativa em dentina Lesão progride atingindo a dentina, que se mostra amolecida, com aspecto úmido e geralmente de coloração amarelada. O mesmo processo de desequilíbrio entre os eventos de desremineralização que ocorrem na interface entre o biofilme e o esmalte/ dentina coronária pode também ocorrer na raiz do dente, na interface entre o biofilme e o cemento/dentina radicular, formando uma lesão de cárie radicular. Para que este tipo de lesão se desenvolva, é necessário que a raiz dentária esteja exposta ao ambiente bucal (recessão gengival). Cárie rampante ou cárie de mamadeira É o nome dado as diversas lesões ativas que ocorrem no mesmo paciente. Frequentemente envolve superfícies dentárias que em geral não sofrem cárie. Sua classificação é de acordo com a causalidade assumida. Ex : Cárie de mamadeira, cárie precoce infantil, cárie após radiação ou medicamentosa. As lesões que se estabelecem no esmalte/cemento/dentina hígidos são denominadas lesões de cárie primárias e as lesões de cárie que se desenvolvem adjacentes a margem restaurações são denominadas de cárie secundária. Cárie residual é tecido desmineralizado deixado embaixo da restauração. A progressão das lesões de cárie é paralisada e suas características clínicas são modificadas, assumindo características de inatividade. Lesões inativas em esmalte não cavitadas ou cavitadas Lesões localizadas no esmalte : Quando paralisadas, se caracterizam por apresentar superfície lisa e brilhante, podendo ter coloração escura ou branca. As lesões cavitadas inativas em dentina coronária têm aspecto endurecido e frequentemente escurecido. As lesões radiculares paralisadas têm sua superfície mais endurecida e, frequentemente, apresentam consistência escurecida.
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