Aula_7_Disturbios_hemodinamicos_tromboembolismo_e_choque

Prévia do material em texto

24/08/2020
1
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
TROMBOEMBOLISMO E CHOQUE
PROF. DRA. ALINE MANICA
Universidade Comunitária da Região de Chapecó 
UNOCHAPECÓ
Curso de Medicina
MÓDULO: SAÚDE DO ADULTO E DO IDOSO II – ASPECTOS FUNCIONAIS
HIPEREMIA E 
CONGESTÃO 
24/08/2020
2
HIPEREMIA
Dilatação arteriolar e aumento do influxo 
sanguíneo.
CONGESTÃO
Comprometimento do fluxo de saída do 
sangue venoso de um tecido. 
AUMENTO DO VOLUME SANGUÍNEO EM UM TECIDO 
Os tecidos hiperêmicos são mais 
avermelhados que o normal. 
Os tecidos congestionados têm coloração azul-
avermelhada anormal (cianose) originária do acúmulo da 
hemoglobina desoxigenada na área afetada. 
24/08/2020
3
MORFOLOGIA 
As superfícies dos tecidos hiperêmicos ou congestionados são úmidas e tipicamente exsudam
sangue.
 Exame microscópico:
 Congestão pulmonar aguda: capilares alveolares ingurgitados com sangue e graus variáveis de edema
septal alveolar e hemorragia intra-alveolar.
 Congestão pulmonar crônica: os septos se tornam espessados e fibróticos, e os espaços alveolares
contêm numerosos macrófagos carregados de hemossiderina.
 Congestão hepática aguda: a veia central e os sinusoides estão distendidos com sangue, e pode até
ocorrer eliminação de hepatócito central - necrose.
 Congestão hepática passiva crônica: as regiões centrais dos lóbulos hepáticos, vistas ao exame
macroscópico, são vermelho-pardacentas e ligeiramente diminuídas (devido à perda celular) e
acentuadas contra as zonas circunvizinhas do fígado castanho-amarelado não congestionado, algumas
vezes gorduroso (fígado em noz-moscada).
Fígado com congestão passiva crônica e necrose hemorrágica 
Nessa amostra de necropsia, as áreas centrais são vermelhas e ligeiramente
deprimidas, em comparação com o parênquima viável castanho-amarelado
circundante, criando o “fígado em noz-moscada” (assim chamado por se assemelhar à
superfície cortada de uma noz-moscada).
A preparação microscópica mostra necrose hepática centrolobular com hemorragia e 
células inflamatórias dispersas. 
24/08/2020
4
EDEMA
EDEMA é um acúmulo de 
fluido intersticial dentro 
dos tecidos.
Hidrotórax: acúmulo de 
líquido na cavidade 
pleural.
Hidropericárdio: 
acúmulo de líquido na 
cavidade pericárdica.
Hidroperitônio ou ascite: 
acúmulo de líquido na 
cavidade peritoneal.Anasarca: edema grave GENERALIZADO
24/08/2020
5
24/08/2020
6
Pressão Hidrostática Aumentada -
retorno venoso comprometido.
Pressão Osmótica Plasmática Reduzida –
alterações no metabolismo da albumina.
Obstrução Linfática
Retenção de Sódio e Água - aumentam a
pressão hidrostática e reduz a pressão
osmótica plasmática.
MORFOLOGIA
o O edema é facilmente reconhecido à inspeção geral;
o Exame microscópico mostra nitidez e separação dos elementos da matriz
extracelular.
oEmbora qualquer tecido possa ser envolvido, o edema é encontrado com mais
frequência em tecidos subcutâneos, pulmão e cérebro.
oEdema subcutâneo: partes do corpo posicionadas em maior distância abaixo do coração.
o Pernas na posição em pé – edema dependente
o Pressão digital sobre o tecido edematoso – edema depressível
oO edema decorrente de disfunção renal ou síndrome nefrótica com frequência se manifesta
primeiro em tecidos conjuntivos frouxos - pálpebras, causando edema periorbital.
24/08/2020
7
oEdema pulmonar: fluido espumoso, algumas vezes sanguinolento, que consiste em uma mistura de ar, fluido
de edema e hemácias extravasadas.
oEdema cerebral pode ser localizado (p. ex., devido a abscesso ou tumor) ou generalizado, dependendo da
natureza e extensão do processo patológico ou lesão.
Sulcos estreitos e giros intumescidos e achatados contra o crânio
Uma mulher de 45 anos de idade que trabalha como caixa
de banco percebeu que, ao final de seu turno de 8 horas, a
parte inferior de suas pernas e seus pés estavam inchados,
embora não estivessem assim no início do dia. Não havia
dor nem eritema associados ao inchaço. A mulher é sadia e
não toma nenhum medicamento; os testes laboratoriais
revelaram que as funções hepática e renal estão normais.
Qual dos seguintes mecanismos melhor explica este
fenômeno?
Hipoalbuminemia??
Ingestão excessiva de água??
Aumento da pressão 
hidrostática??
Obstrução linfática ??
24/08/2020
8
HEMORRAGIA
Extravasamento de 
sangue
Hematoma: Hemorragia externa ou acumulando-se
dentro de um tecido.
Sangramentos dentro das cavidades corporais de
acordo com a localização — hemotórax, hemopericárdio,
hemoperitônio ou hemartrose (nas articulações).
 Petéquias: diminutas hemorragias dentro da pele,
membranas mucosas ou superfícies serosas. Função
plaquetária.
 Púrpura: hemorragias ligeiramente maiores (3-5 mm).
 Equimoses /contusões: hemorragias maiores (1 a 2cm)
com alterações características de cor - azul-esverdeada
ou dourado-amarronzada.
24/08/2020
9
A significância clínica de qualquer hemorragia depende:
 Volume de sangue perdido;
 Velocidade do sangramento;
 Local da hemorragia;
 Perda sanguínea externa crônica ou recorrente.
CASO CLÍNICO
Uma mulher de 78 anos de idade sofreu uma queda na banheira e bateu a parte traseira da cabeça.
Nas 24 horas seguintes, a paciente apresentou uma sonolência crescente. Uma varredura de TC do
crânio mostrou um acúmulo de fluidos embaixo da dura-máter, comprimindo o hemisfério
cerebral esquerdo. Qual dos seguintes termos melhor descreve essa coleção de líquidos?
a) Hematoma
b) Púrpura
c) Congestão
d) Petéquia
e) Equimose
24/08/2020
10
HEMOSTASIA E 
TROMBOSE
HEMOSTASIA TROMBOSE
Processos regulados que mantem o 
sangue em estado fluido, sem 
coágulos nos vasos normais. 
24/08/2020
11
UMA LESÃO VASCULAR....
Hemostasia Normal 
Plaquetas ligam os receptores de glicoproteína Ib (GpIb) ao fator de von
Willebrand (fvW) na MEC exposta e são ativadas, sofrendo alteração de forma e
liberação de grânulos. A adenosina difosfato liberada e o tromboxano A2 (TxA2)
induzem a agregação plaquetária adicional pela ligação de receptores Gp IIb-IIIa
ao fibrinogênio. Essa agregação plaquetária preenche o defeito vascular,
formando o tampão hemostático primário.
A lesão endotelial expõe a MEC altamente
trombogênica, facilitando a adesão, ativação e
agregação plaquetária.
24/08/2020
12
Mecanismos contra regulatórios, como liberação de t-PA (ativador de
plasminogênio tecidual, um produto fibrinolítico) e trombomodulina
(que interfere na cascata de coagulação), limitam o processo
hemostático ao local da lesão.
Hemostasia Normal 
Ativação local da cascata de coagulação (envolvendo fator tecidual e
fosfolipídeos plaquetários) resulta na polimerização de fibrina, “cimentando”
as plaquetas em um tampão hemostático secundário, que é maior e mais
estável que o tampão primário e contém hemácias e leucócitos capturados.
Hemostasia Normal - ENDOTÉLIO 
Propriedades anticoagulantes do endotélio normal (esquerda) e propriedades pró-coagulantes do endotélio lesionado ou 
ativado (direita). 
24/08/2020
13
Plaquetas 
Papel crítico na hemostasia normal pela formação de um tampão hemostático, que sela os 
defeitos vasculares, e pela provisão de uma superfície que recruta e concentra os fatores de 
coagulação ativados. 
Após a lesão vascular, as plaquetas encontram constituintes da 
MEC. Isso desencadeia uma série de eventos que levam à (1) 
adesão plaquetária, (2) ativação plaquetária e (3) agregação 
plaquetária.
Adesão Plaquetária
• Inicia a formação de coágulo
Ativação Plaquetária
•Alteração de forma e liberação 
de grânulos- cálcio e ADP
Agregação Plaquetária
• Interações de ligação entre o 
fibrinogênio e os receptores 
GpIIb/IIIa nas plaquetas adjacentes.
24/08/2020
14
Cascata de Coagulação 
Série sucessiva de reações 
enzimáticas amplificadoras. A cada 
etapa do processo, uma proenzima 
sofre proteólise para se tornar uma 
enzima ativa, a qual por sua vez faz 
a proteólise da proenzima seguinte 
na série, levando à ativação da 
trombina e à formação de fibrina. 
Depois de formada, a trombina não só catalisa as etapas finais nacascata de 
coagulação, mas também exerce ampla variedade de efeitos sobre a vasculatura local 
e meio inflamatório.
24/08/2020
15
Hemostasia Normal 
TROMBOSE 
24/08/2020
16
A franca perda de endotélio expõe a 
MEC subendotelial (levando à adesão 
plaquetária), libera fator tecidual e 
reduz a produção local de PGI2 e de 
ativadores de plasminogênio. 
Hipertensão, fluxo sanguíneo 
turbulento, produtos bacterianos, 
lesão por radiação, anormalidades 
metabólicas, toxinas absorvidas da 
fumaça de cigarro. 
A turbulência contribui para 
trombose arterial e cardíaca 
por causar lesão ou 
disfunção endotelial, e 
também por formar 
contracorrentes e bolsas 
locais de estase. 
Qualquer alteração das vias 
de coagulação que 
predisponha as pessoas 
afetadas à trombose. 
MORFOLOGIA 
• Podem se desenvolver trombos em qualquer parte do sistema cardiovascular.
• Trombos arteriais ou cardíacos surgem tipicamente em locais de lesão endotelial ou turbulência;
• Trombos venosos ocorrem caracteristicamente em locais de estase.
A porção propagante de um trombo tende a fixar-se mal e, portanto, é propensa a 
fragmentação e migração através do sangue como êmbolo. 
24/08/2020
17
 LINHAS DE ZAHN: laminações presentes nos trombos, representam camadas de plaquetas e 
fibrinas pálidas com camadas ricas em hemácias mais escuras. 
MORFOLOGIA 
Nesta aumento nota-se as área de hemácias
(círculos pretos) e áreas de fibrina, plaquetas e glóbulos
brancos(círculos azuis).Notar que as cores vermelha e
brancas se intercalam, e a isso se da o nome de linha
de Zahn. Essas laminações significam que um trombo foi
formado no fluxo sanguíneo e sua presença pode,
portanto, distinguir a trombose que ocorre antes da morte,
do coágulo brando não laminado que ocorre após o óbito.
Os trombos que ocorrem nas câmaras cardíacas ou no 
lúmen aórtico são designados trombos murais. 
 A contração miocárdica anormal (arritmias, miocardiopatia dilatada ou infarto do miocárdio)
ou a lesão endomiocárdica (miocardite, trauma de cateter) promovem os trombos cardíacos
enquanto as placas ateroscleróticas ulceradas e a dilatação aneurismática promovem trombose
aórtica.
Trombo nos ápices ventriculares esquerdo e direito, 
sobrejacente à cicatriz fibrosa branca 
Trombo de aorta
24/08/2020
18
TROMBOS ARTERIAIS
 Ricos em plaquetas;
 Normalmente são sobrepostos a uma placa 
aterosclerótica;
TROMBOS VENOSOS
 Flebotrombose ;
 Formam um longo cilindro no lúmen do 
vaso;
 O aumento de atividade dos fatores de 
coagulação está envolvido na gênese da 
maioria dos trombos venosos; 
24/08/2020
19
D
es
tin
o 
do
 tr
om
bo
Propagação – acréscimo de 
plaquetas e fibrina
Embolização – deslocamento para 
outra parte da vasculatura
Dissolução – fatores fibrinolíticos
Organização e recanalização –
crescimento de células endoteliais, 
musculo liso e fibroblastos –
formação d canais de capilares
CASO CLÍNICO
• Paciente feminina, 16 anos, foi admitida ao hospital com
cefaleia de moderada intensidade, caracterizada por
sensação de peso na região temporal esquerda, com caráter
progressivo, evoluindo há 45 dias e refratária ao uso de
analgésicos comuns. Havia feito uso diário de 0,035 mg de
etinilestradiol e 2 mg de acetato de ciproterona (Diane 35),
durante quatro meses, para tratamento de cisto ovariano.
A paciente apresentava ciclos menstruais regulares,
exames clínico geral e neurológico normais.
Fundoscopia ocular sem alterações. A tomografia
computadorizada (TC) de crânio revelou lesão
hipodensa não captante de contraste no tálamo
esquerdo. O exame do líquido cefalorraquidiano
lombar (incluindo pressão) foi normal.
Qual o possível diagnóstico dessa paciente?
Qual o mecanismo de desenvolvimento dessa alteração?
24/08/2020
20
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA -
CID
INICIO SÚBITO OU INSIDIOSO DE TROMBOSE VENOSA NA MICROCIRCULAÇÃO
 Os trombos tem tamanho microscópico mas são tão numerosos que causam insuficiência
circulatória;
Consome plaquetas e proteínas da coagulação ao mesmo tempo que mecanismos
antifibrinolíticos são ativados.
Não é caracterizada como uma doença, mas sim como uma COMPLICAÇÃO de condições
associadas a ativação disseminada de trombina.
EMBOLIA 
24/08/2020
21
Um êmbolo é uma massa sólida, líquida ou gasosa que é 
transportada pelo sangue para um local distante de seu ponto de 
origem. 
 A vasta maioria dos êmbolos deriva de um trombo desalojado.
 Tipos menos comuns: gotículas de gordura, bolhas de ar ou nitrogênio, êmbolos de colesterol,
fragmentos tumorais, pedacinhos de medula óssea e líquido amniótico.
 Inevitavelmente, os êmbolos se alojam em vasos muito pequenos para permitir a sua
passagem, resultando em oclusão vascular parcial ou completa;
 Dependendo do local de origem, os êmbolos podem se alojar em qualquer parte da árvore
vascular.
A consequência primária é a necrose isquêmica (infarto) dos tecidos a jusante, enquanto a
embolização na circulação pulmonar leva a hipóxia, hipotensão e insuficiência cardíaca direita.
24/08/2020
22
Tromboembolismo Pulmonar 
Os trombos fragmentados decorrentes de TVPs (trombos venosos profundos) são transportados 
através de canais progressivamente maiores e, em geral, atravessam o lado direito do coração 
antes de pararem na vasculatura pulmonar. 
 A maioria dos êmbolos pulmonares (60-80%) é de êmbolos pequenos e clinicamente 
silenciosa. 
 Um êmbolo grande que bloqueia uma grande artéria pulmonar pode causar morte súbita. 
 A obstrução embólica das artérias de tamanho médio e a subsequente ruptura de capilares 
que se tornaram anóxicos podem causar hemorragia pulmonar. 
 A embolia para pequenos ramos pulmonares nas terminações arteriolares normalmente causa 
infarto. 
 Múltiplos êmbolos, que ocorrem com o tempo, podem causar hipertensão pulmonar e 
insuficiência ventricular direita (cor pulmonale). 
24/08/2020
23
Tromboembolismo Sistêmico 
 80% surge dos trombos murais intracardíacos - associados a infartos ventriculares esquerdos e 
ao átrio esquerdo dilatado (p. ex., doença de valva mitral secundária).
O restante origina-se de aneurismas aórticos, trombos sobrejacentes a placas ateroscleróticas 
ulceradas;
 10-15% dos êmbolos sistêmicos são de origem desconhecida. 
Podem se deslocar para qualquer parte;
Mais comuns: extremidades inferiores (75%) e SNC (10%)
Embolia Gordurosa 
Embolia gordurosa cerebral
A lesão por esmagamento de tecido mole ou a ruptura de 
sinusoides vasculares medulares (fratura de osso longo) 
libera na circulação glóbulos de gordura microscópicos. 
24/08/2020
24
Embolia de gordura sintomática, é caracterizada por 
insuficiência pulmonar, erupção cutânea, anemia, 
trombocitopenia e erupção petequial difusa, que é 
fatal em 10% dos casos. 
Os sinais clínicos e sintomas aparecem 1-3 dias após a
lesão, como o início súbito de taquipneia, dispneia,
taquicardia, irritabilidade e agitação, que podem
progredir rapidamente para delírio ou coma.
Êmbolo de medula óssea. O êmbolo é composto por células da medula hematopoiética e gordura medular. 
Embolia do Líquido Amniótico 
Êmbolos do líquido amniótico. Duas pequenas arteríolas pulmonares são preenchidas
por redemoinhos laminados de células escamosas fetais. O pulmão circundante está
edematoso e congestionado.
Complicação incomum do parto e do período pós-parto 
imediato (um em 40.000 partos). 
O início caracteriza-se por dispneia aguda súbita, cianose e
choque hipotensivo, seguidos por convulsões e coma. Se a
paciente sobreviver à crise inicial, tipicamente se desenvolve
o edema pulmonar, juntamente com CID secundária à
liberação de substâncias trombogênicas provenientes do
líquido amniótico.
A causa de base é a entrada do líquido amniótico (e seus
conteúdos) na circulação materna via lacerações nas
membranas placentárias e/ou ruptura da veia uterina.
24/08/2020
25
Embolia Aérea 
Caso clínico
Uma mulher de 21 anos de idade sofreu várias lesões, incluindo fraturas no fêmur e na tíbia direita e no
úmero esquerdo,em um acidente envolvendo uma colisão de carros. No hospital, suas fraturas foram
estabilizadas cirurgicamente. Logo após sua admissão hospitalar, as condições da paciente eram estáveis.
Entretanto, 2 dias depois, ela apresentou uma dispneia grave. Qual das seguintes complicações é a causa
mais provável dessa repentina dificuldade respiratória?
a) Hemotórax
b) Embolismo gorduroso
c) Tamponamento cardíaco
d) Infarto pulmonar
24/08/2020
26
INFARTO 
Área de necrose isquêmica causada por 
obstrução do suprimento vascular para o 
tecido afetado.
24/08/2020
27
MORFOLOGIA 
Infartos vermelhos: 
com muita hemorragia
Infartos brancos: 
pálido e bem definido
Fatores que Influenciam o Desenvolvimento do Infarto 
Anatomia do suprimento vascular: 
presença ou ausência de um 
suprimento sanguíneo alternativo. 
• Velocidade da oclusão. O lento 
desenvolvimento das oclusões tem 
menos probabilidade de causar 
infarto por dar tempo para o 
desenvolvimento de suprimentos 
sanguíneos colaterais. 
• Vulnerabilidade tecidual à 
isquemia. Os neurônios sofrem dano 
irreversível quando privados sangue 
por apenas 3-4 minutos. As células 
miocárdicas, morrem após 20-30 
minutos de isquemia. 
• Hipoxemia. Falta de O2 no sangue.
24/08/2020
28
CHOQUE
O choque é a via comum final de vários eventos potencialmente 
fatais, incluindo exsanguinação, trauma ou queimaduras 
extensas, embolia pulmonar e sepse. 
Independentemente da causa, se 
caracteriza por hipoperfusão 
sistêmica dos tecidos; 
Pode ser causado por diminuição 
do débito cardíaco ou do volume 
sanguíneo circulante efetivo. 
As consequências são o 
comprometimento da perfusão 
tecidual e a hipóxia celular. 
24/08/2020
29
Patogenia do Choque Séptico
24/08/2020
30
Estágios do Choque
Um estágio não progressivo 
inicial, durante o qual são 
ativados mecanismos 
compensatórios reflexos e é 
mantida a perfusão de órgão vital. 
Um estágio progressivo, 
caracterizado por hipoperfusão 
tecidual e início de piora 
circulatória, bem como desarranjo 
metabólico, incluindo acidose. 
Um estágio irreversível, no qual a 
lesão celular e tecidual é tão 
grave que, mesmo corrigidos os 
defeitos hemodinâmicos, a 
sobrevivência não é possível.
taquicardia, 
vasoconstrição periférica 
e conservação do fluido 
renal; 
acidose láctica metabólica 
diminui o pH tecidual, o 
que atenua a resposta 
vasomotora. Os órgãos 
vitais são afetados e 
entram em falência
Falência renal e morte.