Regulação do sistema respiratório - Fisiologia humana

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RESUMO - FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
REGULAÇAO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
Introdução 
 Fornecimento de O2 para os tecidos e remoção do CO2 
 Inicia-se na fase intrauterina (3° semestre): sem trocas mas com movimentos torácicos. Ocorrem soluços, devido a maturação 
do sistema. 
 Funciona continuamente (~600.000.000 ciclos respiratórios e 10.000.000 suspiros) 
 Dificilmente entra em fadiga e não pode falhar (400 milhões de alvéolos) pois a falha é incompatível com a vida 
 Área de 100 m2 
 Alterações rápidas: exercício, mudanças posturais, sono-Vigília, 
hipóxia/hipercapnia 
o Numa posição de pé ou sentado, os alvéolos do 
ápice do pulmão apresentam um tamanho maior do 
que os alvéolos da base. 
 Alteração da atividade: desenvolvimento, patologias 
 Respostas integradas: fonação, deglutição, mastigação, 
(sistemas motores) cardiovascular, termorregulador (ar deve 
ser aquecido) e renal 
 Difere do sistema cardiovascular pois necessita de uma 
integração neural que possibilita a contração dos músculos 
respiratórios, que permite a expansão do tórax, aumento do 
volume do pulmão, mudança de pressão e por fim entrada do 
ar 
 É um sistema motor somático controlável 
 SN autônomo: simpático e parassimpático 
 
Interações entre funções respiratórias e não respiratórias. Está integrado com outras funções fisiológicas também! 
1. Equilíbrio térmico - promover aquecimento ou resfriamento desse ar ao longo das vias aéreas. Esse ar precisa chegar em 
condições mais adequadas nos alvéolos para poder sofrear a troca. 
2. Manutenção do pH - tamponamento, mantendo a homeostase 
3. Circulação pulmonar - 400 milhões de alvéolos e bilhões de capilares, a relação alvéolo/capilar é extremamente efetiva, numa 
circulação que não pode ter a formação de bolhas de ar (êmbolos). Ar que está no alvéolo e deve ser transmitido para o 
sangue, pode se instalar em algum vaso e gerar um aneurisma, por exemplo. Por isso o fluxo de sangue tem baixa velocidade e 
é constante, para evitar essas alterações. Exemplo: ao mergulhar em profundidades subaquática, em altas profundidades, os 
mergulhadores levam muito tempo para voltar para a atmosfera, para evitar que variações bruscas façam com que o nitrogênio 
vire uma bolha de ar. Ele é altamente solúvel em água, se dissolve no plasma. Mas se eu tiver uma variação muito rápida na 
atmosfera ele se torna uma bolha de ar. 
4. Endotélio pulmonar: nos capilares alveolares temos uma camada de células que é o endotélio, esse endotélio vascular tem 
grandes quantidade de uma enzima chamada ECA (Enzima 
Conversora de Angiotensina). Enzima que converte um 
peptídeo inativo [angiotensina I] em peptídeo biologicamente 
ativo [angiotensina II]. Em pessoas hipertensas eu tenho um 
elevado aumento de Angiotensina II no organismo. Não todas 
hipertensões, mas algumas delas. E o medicamentp de escolha 
para tratamento de hipertensão é o bloqueio da Enzima 
Conversora de Angiotensina. Não vai formar angiotensina II 
que é um peptídeo ativo. E a conversão de angiotensina I em 
angiotensina II ocorre principalmente no pulmão, porque tem 
uma rede vascular muito intensa. 
5. Defesa, sistema aberto, se eu tiver com a minha glote aberta, 
tudo que está na atmosfera pode entrar em contato com o 
alvéolo, para uma infecção passar do alvéolo para o sangue é 
muito simples então eu tenho que ter um sistema de defesa 
muito eficiente. Grande quantidade de macrófagos presentes 
nos alvéolos pulmonares. 
6. Integrado com a fala, com o olfato, deglutição. 
7. Tosse, toda vez que eu tusso eu estou realizando uma 
expiração forçada 
8. Sono, sistema fica mais vulnerável. 
9. Parto normal, precisa estar integrado com a expiração ativa. 
10. Tocar um instrumento de sopro - coordenando as cordas vocais com os movimentos de abertura e fechamento de vias aéreas 
superiores para conseguir tocar o instrumento de sopro. 
 
Inervação do sistema respiratório 
 Parassimpático e simpático: 
o Nervo vago: brônquios 
 Somático: 
o Nervo frênico: sai da medula cervical e inerva diafragma (contração) 
o Nervos intercostais: saem da medula espinhal e inervam os músculos intercostais 
 Se uma pessoa sofre um acidente medular, fica paraplégica, tem uma lesão medular nível torácico, ela para de respirar? Não. Se 
ela lesou a medula torácica, o que está acima funciona normalmente, os neurônios motores que inervam o diafragma, o frênico 
continua normalmente e ela pode respirar. Se a lesão medular for muito alta (região cervical), ela compromete a atividade 
respiratória. Pessoas tetraplégicas com lesão medular cervical muito alta comprometem a atividade respiratória e precisam de 
um respirador mecânico. 
 
Movimentos respiratórios 
 Frequência respiratória (FR): corresponde de 12-15 movimentos por minuto (situação calma, sem demanda metabólica) 
 Volume total (VT): 6 a 8 litros/min (500ml de a cada respiração mas depende do biótipo da pessoa) 
 10-12 suspiros (fisiológico, imperceptível). Os suspiros aumentam o volume pulmonar, recrutando áreas pulmonares que 
estavam em fechamento, em atelectasia. Expande o pulmão, força a abertura de alguns alvéolos que estavam tendendo a serem 
fechados para poder recrutar mais ar. Inspiração mais profunda. 
 
Regulação da respiração 
 Depende do controle do SNC 
 Controle voluntário e involuntário 
o Controle voluntário: controlado pelo sistema somática 
o Controle involuntário: ativado quando há acumulo de CO2 no organismo 
 Formação de uma rede de integração pela interação de diferentes vias neurais 
 É feita a regulação tomando base diferentes objetivos 
o Pressão entre oxigênio e dióxido de carbono 
o Vocalização 
o Deglutição 
o Controle cardiovascular 
 
Padrão respiratório (ciclo respiratório) 
 NORMAL: uma inspiração ativa seguida de uma expiração passiva (passiva pois quando inspiramos acumulamos forças elásticas 
e como o pulmão e caixa torácica tendem a voltar a sua posição original, expiramos) 
 ELEVADA DEMANDA METABÓLICA: inspiração e expiração ativas 
 OBS: o padrão respiratório gera um ritmo respiratório no SNC 
 
Músculos respiratórios 
 Inspiratórios 
o Com calma: diafragma (inserção na caixa torácica), intercostais externos e paraesternais 
o Forçada: escaleno, esternocleidomastoide 
 Expiratórios 
o Forçada: intercostais internos e abdominais 
Fases 
 Fase pré inspiratória: músculo genioglosso é o principal, é inervado pelo nervo hipoglosso, traciona a língua para a frente e 
para baixo, permitindo a expansão das vias aéreas e evitando o colapso da faringe 
 Fase inspiratória: o diafragma é o principal músculo (estriado esquelético), e os demais, são músculos auxiliares como os 
intercostais externos, paraesternais, esterno triangular, escalenos e esternocleidomastóide. (quando há aumento da demanda 
metabólica) 
o Ativa 
 Pós inspiração: os músculos adutor (fechamento) e abdutor (abertura) da laringe fecham e abrem as cordas vocais (mantendo 
a pressão expiratória positiva (prevenção do colapso do pulmão) e maximizar as trocas gasosas, permitindo uma passagem 
adequada do fluxo de ar). Inervados pelo Nervo laríngeo recorrente (bulbo: núcleo ambíguo) 
o A expiração geralmente é passiva 
 Expiração ativa: contração do músculo abdominal, pelo nervo lombar, e músculos intercostais internos 
o Pode ser ativa em casos de alta demanda metabólica (exercícios) 
 
Geração do ritmo respiratório: complexo de pré-Botzinger 
 Sensores detecta que o ar está com uma menor concentração de oxigênio, leva essa informação ao SN para aumentar a 
atividade respiratória 
 Pequena parcela do SNC que gera o ritmo: bulbo e ponte (tronco encefálico) 
 Por lesões no complexo de preBötzinger produzirem intensas desordens respiratórias foi descoberta sua relação com 
ritmogênese 
 Reflexos: sensores > SNC > efetores > resposta 
 Eferências parassimpáticas do SN autônomo, através do nervo vago fazendo sinapse com um gânglio próximoou no órgão, 
inervando os brônquios. 
o Se ativação parassimpática há diminuição do calibre dos brônquios, diminuindo o fluxo de ar, brônquio-constrição. 
o Se ativação do simpático, os neurônios simpáticos que também vão promover a inervação dos brônquios fazendo 
brônquio-dilatação. 
o Quem tem asma, usa um medicamento a base de noradrenalina que causa a brônquio-dilatação 
 Músculos com inserção em caixa torácica: diafragma, na base do tórax e músculos intercostais externos, que ficam entre as 
costelas. Toda vez que o somático for ativado, neurônios motores são ativados, o músculo contrai e vai expandir a caixa torácica 
porque está inserido nela. 
 
1) Quimiorreflexo: periférico e central 
 Periférico: detectam hipóxia: ↓ pO2; Hipercapnia: ↑ pCO2 ; ↓ Ph 
 Central: detectam variações de CO2 e pH 
o Neurônios diferenciados no SNC (localizados no 
encéfalo estão em regiões próximas do líquor ) que 
detectam as variações 
o Os centrais tem controle minuto a minuto, são 
estimulados por CO2 e H+, com 80-90% de 
resposta ventilatória ao CO2. A porção ventral do 
bulbo tem atividade modificada de acordo com a 
PaCO2 
o Ativam toda a rede respiratória para aumentar a 
ventilação. 
o Uma vez ativados, ativam o complexo de Pré- 
Bötzinger e ativam também os neurônios da 
coluna respiratória rostral caudal. 
 
 Quimiorreceptores periféricos aórticos e carotídeos : estão localizados na curvatura da aorta, portanto, numa 
região de alto fluxo de sangue, o fluxo está saindo do coração numa sístole, e também na bifurcação da 
carótida, o fluxo de sangue vai para uma região essencial do organismo que é o cérebro 
 Corpúsculo carotídeo: podem ser ativados por vasos sanguíneos, cels globo I, via afarente neural e cels globo II 
o Variações de gases queda de O2 ou aumento de CO2 são detectadas por essas células que vão fechar 
canal de potássio sensível a voltagem, despolarizando a célula. Frente a uma variação de gases, eu 
tenho uma sinalização celular que vai secretar neurotransmissores, principalmente acetilcolina e 
dopamina. Se a quantidade de neurotransmissores for o suficiente para atingir o limiar da minha via 
aferente, eu desencadeio um potencial de ação. 
o Numa hipóxia, então, neurônios do núcleo do trato solitário ativaram os neurônios do complexo pré-
Bot 
 Atividade dos quimiorreceptores carotídeos variam de acordo com a PO2 no sangue arterial 
 Aumento dos níveis de CO2 promove a ativação da respiração via quimiorreceptores periféricos e centrais 
 Importância dos quimiorreceptores periféricos: atividade física e durante a gravidez (resposta ventilatória), 
aclimatação em diferentes altitudes e etc 
o Altas atitudes, por exemplo, viagens de avião. Inicialmente temos sonolência porque no avião a 
pressão parcial de O2 durante a pressurização cai, gera um reflexo do organismo que tende a gerar 
sonolência para poupar energia 
 Células Globo tipo I e II detectam as variações e por um mecanismo de sinalização celular vai liberar 
neurotransmissores para ativar a via aferente que vai levar informações para o cérebro. 
o Essa queda de O2, aumento de CO2, leva a uma despolarização das células globo que vão secretar 
neurotransmissores ativando as vias neurais aferentes pro sistema nervoso central 
 Pacientes com alta pressão, tem hiperatividade dos quimiorreceptores, nesse caso é possível removê-los para a 
redução da pressão arterial nesses pacientes. 
 É possível eu manter os níveis de CO2 constantes e variar o pH, variando ácidos no organismo 
 Mesmo com poucas variações na Pressão de O2, há aumento da atividade ventilatória pois o CO2 tem que ser 
mantido constante no organismo. Caso contrário eu vou desestabilizar a relação de tamponamento. Reação 
importante de tamponamento, se eu variar muito eu vou aumentar muito H+, o pH vai diminuir e eu vou 
comprometer o funcionamento de reações enzimáticas de uma maneira geral no organismo, vou comprometer 
secreção hormonal, vou comprometer até funcionamento de canais iônicos. 
 Então 
o Quimiorreceptores periféricos: detectar PO2, PCO2 e pH do sangue arterial pelo nervo vago 
(quimiorreceptores aórticos) e glossofaríngeo (quimiorreceptores carotídeos) > fazendo sinapse 
primeiramente no núcleo do trato solitário, local onde qualquer informação víscero-sensorial deve ser 
levada para o cérebro para primeira sinapse 
o Quimiorreceptores centrais: monitorar as alterações de pH e de PCO2 do fluido cerebroespinal. A 
superfície ventral do bulbo, próximo dos neurônios que controlam a respiração. 
 Vamos imaginar uma situação em que eu tenho aumento do nível de CO2 no organismo, exemplo de uma 
pessoa que tem enfisema, tem acúmulo de CO2 no organismo. Quem vai detectar variações de CO2? 
Quimiorreceptores periféricos detectam, corpúsculo carotídeo e corpúsculo aórtico são capazes de detectar 
essas variações porque são regiões altamente vascularizadas, o fluxo de sangue nessas regiões é 40x maior que 
o fluxo de sangue para o cérebro. Vão gerar uma atividade elétrica via vago e glossofaríngeo para o núcleo do 
trato solitário. Aumento do CO2, ativou o núcleo do trato solitário vai ativar o Complexo de Pré-Bötzinger, que 
vai ativar os neurônios pré motores inspiratórios, que ativarão os neurônios motores inspiratórios, o diafragma 
vai contrair mais, inspirando mais. O fato de inspirar mais significa que eu vou precisar expirar mais, a expiração 
passou a ser ativa, há ativação dos neurônios pré motores expiratórios que ativarão os neurônios motores 
expiratórios que ativarão os neurônios abdominais. Eu tenho mais de um sensor, esse CO2, como é um gás, 
pode se difundir no cérebro e ativa quimiorreceptores centrais. Esses quimiorreceptores também ativarão o 
complexo de Pré-Bötzinger… mesmo sistema. 
 
2) Reflexo de inflação pulmonar (Hering-Breuer), Resposta Ventilatória 
 É um sistema inibitório, que envolve a ativação de receptores de distensão pulmonares localizados no 
parênquima que são receptores mecânicos sensíveis ao estiramento, uma vez ativados vão tentar parar o 
funcionamento de toda essa rede, para que possamos expirar. Parada inspiração por 1s e prolongamento da 
expiração 
 Reflexo mediado pelo nervo vago (axônios mielinizados) 
 ativando neurônios inibitórios que vão inibir os neurônios do complexo de Pré-Bötzinger, deixando de ativar o 
neurônios pré motores inspiratórios, n. motores inspiratórios, diafragma não contrai. 
 
ESQUEMA GERAL DE INERVAÇÃO 
 No aumento de atividade metabólica os músculos abdominais são recrutados, aumentando a contração do diafragma 
 Toda vez que o diafragma estiver disparando, o abdominal não será disparado, eles trabalham de forma antagônica. Quando o 
diafragma estiver disparando, ocorre a inspiração. Quando o abdominal estiver disparando, estou expirando, numa situação de 
metabolismo elevado, porque normalmente não tenho atividade abdominal, devido a expiração ser passiva. 
 Todos são músculos estriados esqueléticos, numa respiração calma, sem gasto de energia, eu tenho 3 principais músculos ativados, 
DIAFRAGMA se expande no sentido mésio-lateral e céfalo caudal, eu tenho os INTERCOSTAIS EXTERNOS, entre as costelas, toda vez 
que eu inspiro, eles vão levantar as costelas expandindo a caixa torácica no sentido ântero - posterior. E os PARAESTERNAIS estão 
entre os esternos, toda vez que eu contrair 
eles vão tracionar a caixa torácica também 
expandido ela no sentido médio lateral. 
 A integração de áreas cerebrais, inspiratórias 
e expiratórias, é necessária para controlar os 
movimentos respiratórios. Essas áreas têm 
moderadores, químicos e mecânicos 
(receptores de distensão pulmonar). Série de 
neurônios excitatórios e inibitórios, que estão 
integrados na chamada COLUNA 
RESPIRATÓRIA. 
 Todo neurônio motor deve receber inervação 
de um neurônio pré-motor. Temos no bulbo, 
uma região chamada de COLUNA 
RESPIRATÓRIA VENTRAL, é uma coluna que 
vai no sentidoântero- posterior. Temos dois 
tipos, uma coluna chamada ROSTRAL e a 
outra CAUDAL. 
➮ A coluna respiratória ventral rostral 
contêm neurônios pré-motores 
inspiratórios, ativam os neurônios motores da medula cervical, para que o diafragma possa contrair. 
➮ Similarmente eu tenho neurônios pré-motores expiratórios da coluna respiratória ventral caudal, eles vão ativar os 
neurônios motores expiratórios na medula lombar. 
 Neurônios pré-motores inspiratórios no bulbo ➮ neurônios motores inspiratórios na medula ➮ contração do diafragma ➮ inspiração. 
 Os neurônios pré-motores e motores não tem atividade intrínseca, não tem atividade rítmica, por isso é necessário o complexo de 
pré-Bot para ativa-los. 
 O complexo de pré-Botzinger tem atividade rítmica intrínseca, podendo se autodespolarizarem sem influência sináptica. Uma lesão 
no complexo compromete a inspiração, mesmo no controle voluntário, não ativa os neurônios pré-motores. 
 Na expiração passiva o complexo de pré-Bot é inativado para que os neurônios pre motores não sejam ativados. Na expiração ativa, 
o complexo é ativado, através de uma modulação (reflexos), para que seja recrutados neurônios pré motores e motores expiratórios.