VÍRUS, BACTÉRIAS E IMUNOLOGIA

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Iasmim Lemos – Medicina Ceuma 
 
Vírus 
 São parasitas intracelulares obrigatórios 
 Extracelular: vírion 
Material genético 
 Ou DNA ou RNA, nunca os dois 
 Excessão: citomegalovírus 
Capsídeo 
 Envolve o material genético, feito de proteínas 
 Unidades: protômero -> capsômero -> 
monômero -> capsídeo 
Envelope 
 Mais sensíveis a álcool e éter 
 Mais frágeis que o capsídeo 
 Transmitidos por contato direto 
Morfologia 
 Helicoidais 
i. Envelopado: influenza e raiva 
ii. Sem envelope: moisaco do tabaco 
 
 Icosaédrico 
i. Envelopado: herpes 
ii. Não envelopados: picornavírus 
Ciclos 
 Lítico: sofre lise 
1. Adesão/ adsorção: reconhecimento pelos sítios 
2. Penetração 
i. injeção: bacteriófago 
ii. fusão: células com envelope 
iii. endocitose: pseudópodes, vesícula, acontece 
no HIV, a célula vai atrás do vírus, pode 
acontecer com envelopados ou não, ele engole 
tudo. 
3. Desnudamento (tudo menos o bacteriófago, que 
injeta): só nos envelopados 
4. Biossíntese (transcrição/ tradução): replicação dos 
materiais virais 
 Proteínas precoces: 
1. RNA-> DNA (retrovírus): transcrição e depois 
tradução 
2. Adenovírus (DNA -> RNA): tradução e 
transcrição 
 Proteínas tardias: replicação das estruturas do 
vírus 
i. replicação 
ii. transcrição e tradução 
Lisogênico: não sofre lise 
 Sempre que acontece lisogênico precisa 
acontecer o lítico depois. 
 Material genético se funde com o da célula 
Infecção viral 
 Crônica/ persistente: acompanha o 
crescimento celular, está manifestada 
 Latente: não está manifestada 
Métodos de identificação 
Elisa: meios de cultura, sensibilidade, vai tentando um 
antígeno (anticorpo) de cada vez e vê qual ele tem 
sensibilidade. 
Placa de Elisa: suporte de Sódio 
Sorológico: proteínas externas de membrana, igual o 
Elisa só que usa antígenos ao invés de anticorpos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acontecem 
simultaneamente 
Iasmim Lemos – Medicina Ceuma 
 
Bactérias 
 Parede: peptidioglicano 
Membrana externa: 
 Formada de lipopolissacarídeo 
1. Negativas- endotoxinas: aumentam o fator de 
virulência, causam febre 
2. Positivas: exotoxina – só age fora da célula 
Ácidos teicóicos: fica na parede de peptidioglicano 
Funções: 
1. Facilita a regulação de entrada e saída de 
cátions 
2. Formam sítios receptores de bacteriófagos 
3. Faz regulação da autolisina na divisão celular 
4. Sítios de ligação com a células hospedeiras 
5. Permite identificação sorológica em bactérias 
gram+ 
Estruturas 
 
Essenciais 
Dentro pra fora: membrana plasmática -> parede 
celular-> (se for gram – membrana externa) 
 
Não Essenciais 
 Pili sexual: fator F+ ou F- 
 Plasmídio: armazena informação, resistência 
bacteriana 
 Flagelo: mobilidade 
 Cápsula: foge de fagocitose 
 Fímbrias: fixação 
 Granulócitos:armazenam nutrientes 
Curva de crescimento (assexuada) 
 
1. Lag: adaptação da célula no novo meio de 
cultura, crescendo em tamanho mas não em 
quantidade 
2. Log: cresce em quantidade mas não em 
tamanho, momento da reprodução assexuada 
(fissão binária) 
3. Estacionária: na mesma proporção que aumenta 
diminui, equilíbrio 
4. Declínio: tem menos células nascendo que 
morrendo 
Sexuada 
1. Conjugação: sexo 
2. Transdução: bacteriófago 
3. Transformação: DNA disperso no meio extracelular e 
se une ao DNA bacteriano 
Fator de virulência 
1. ácido teicóico (Gram +) 
2. membrana de LPS – endotoxinas (Gram -) 
3. Plasmídio: resistência bacteriana 
4. Cápsula: foge da fagocitose, porque ela desliza 
5. Algumas enzimas agem como fator de virulência: 
beta- lactase: inativa a penicilina 
 
Iasmim Lemos – Medicina Ceuma 
 
Formas e arranjos 
 Formas: coco, bacilos, espirais 
 Arranjos: 
 Espirais: vibrião (vírgula), espirilo (S) e 
espiroqueta (conjunto de espirilos, parece uma 
minhoca) 
 Cocos: diplococos, streptococos (minhoquinha), 
stafilococos (cacho de uva), sarcinas (8), 
tétrades (4). 
*strepto e stafilo: causam pus 
 Bacilos: diplobacilos, streptobacilos, bacilos 
únicos, cocobacilos 
Coloração 
Gram 
Passo a passo: 
1. esfregaço e colorir tudo com cristal violeta 
2. lavar a lamina com água 
3. adicionar iodo (mordente), intensifica a cor 
4. jogar solução descorante, que vai descolorir as gram 
–, elas ficarão sem cor 
5. aplicar safranina deixando as gram – vermelhas 
+ : azul :cristal violeta 
-: vermelho: safranina e fuccina 
Álcool – ácido 
Micobactérias: muitas proteínas, por isso não coram em 
Gram. 
Passo a passo 
1. Jogar carbofuccina 
2. esquentar esfregaço na ponta de Buiusen 
3. lavar com água 
4. tratado com álcool acido, que vai descolorir as BNAAR 
5. jogar azul de metileno, que vai corar as BNAAR 
 BAAR (positivo): vermelha – carbofuccina 
 BNAAR (negativo): azul – azul de metileno 
Resistência a antibiótico 
 Natural 
Gram neg: parede complexa (LPS) 
 Adquirida 
Só uma parte da população de bactérias é resistente 
(como se fosse uma seleção natural) 
 Sensíveis a antimicrobianos: adquirem resistência 
por contato ao antibiótico e causam mutação ou 
conjugação (plasmídeo) com alguma que já seja 
resistente. 
*Células persistentes: quando expostas a um remédio 
novo a taxa de morte aumenta muito, daí as que 
sobreviveram captam esses restos bascterianos 
dispersos e adquirem a resistência (tranformação) 
 Resistentes: por mutação, causada por uso 
indiscriminado de antibióticos. 
Mutações: defeitos nos sítios de ligação, enzimas que 
neutralizam os antibióticos (ex.: betalactase- 
desativa penicilina), bloqueio/ seletividade de 
fármacos pelas porinas. 
Diagnóstico 
 Elisa 
 Sorológico: ácido teicóico, por estar na 
superfície age como antígeno 
 Cadeia polimerase 
 Exame de fezes 
 Coloração 
 
Bactérias de interesse médico 
 Doença, microorganismo, característica clínica, sistema 
afetado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Iasmim Lemos – Medicina Ceuma 
 
Imunologia 
Todas as células sanguíneas são originadas da mesma 
célula- tronco 
 Células linfóides: linfócitos 
 Células mielóides: todas as outras células 
sanguíneas 
Fagócitos 
 Polimorfonucleares (granulócito): 
 Neutrófilos 
 Basófilos 
 Eosinófilos 
 Mononucleares : Monócitos Sangue e corrente 
linfática/ circulante (inativo) -> macrófagos 
(residente em todos os tipos de tecidos). 
Outros 
 Mastócitos: histamina e heparina (vasodilatação) 
pele e mucosa epitelial. 
 Eosinófilos: tem enzimas que são danosas aos 
parasitas e próprio hospedeiro (hipersensibilidade 
tipo I) 
Células apresentadoras de antígenos 
Ficam nos epitélios de revestimento, capturam os 
antígenos, fagocitam parte dele (epítopos) e apresentam 
aos linfócitos T. 
Linfócitos: exclusivos da adquirida 
T: única que produzem anticorpos 
Citocina 
 Recrutamento e regulação das células de 
defesa 
 São proteínas 
 Nomeclatura: IL número, TNF ou interferon 
Função: 
 Como função crescimento e diferenciação 
celular 
 Ativam as funções efetoras (células que vão se 
deslocar para o lugar da infecção e induzir 
essas células a apoptose). 
 Movimento direcionado- recrutamento para o 
local da lesão. 
Tipos de imunidade 
Inata 
 Fagócitos (neutrófilos e macrófagos), células 
dendríticas, sist. Complemento, barreiras, NK 
(principal célula efetora, porque induz a 
apoptose) 
 Primeira linha de defesa 
 Rápida 
 Não tem memória 
 Inflamação: recrutamento de leucócitos e 
proteínas plasmáticas (sist. Complemento -> 
entrando no sangue) 
Sistema complemento: 
 Depois que o patógeno chega no sangue e 
ultrapassa as barreiras ele é ativado 
 Consegue identificar o patógeno intracelular, se 
liga nele e sinaliza (opsonização) até que um 
macrófago veja e fagocite ou monta uma 
cascata protéica e causa lise na célula. 
 Tanto na imunidade inata quantona adaptativa 
(apenas a via alternativa é da imunidade inata) 
 São mais de 20 proteínas, mas algumas são 
numeradas de c1 a c9 
 Ou forma o MAC ou opsoniza 
 Vias: 
 Clássica (anticorpo): inicia pelo Igg e igm 
 Alternativa: ativadas por moléculas da 
superfície microbiana 
 Lectina: lectina ligante de manose 
 
Tudo que for a: vai para o plasma e serve de 
recrutamento de outras células de defesa. 
Tudo que for b: fica para virar a cascata 
 
Adaptativa 
 Tem memória 
 Primeira resposta demora em média 12h, a 
segunda já leva em média 6h 
 Linfócitos, célula apresentadoras de antígenos, 
células efetoras 
Iasmim Lemos – Medicina Ceuma 
 
Linfócitos 
 Maior concentração nos ganglios linfáticos 
 B: produz anticorpo, pega patógenos 
circulantes, não precisa da célua 
apresentadora, principais células de memória, 
maturam na medula. 
 T: maturam no timo , precisa da celula 
apresentadora de antígeno e processo de MHC. 
 TCD4+ : auxiliares 
o Th1: produz IL2 (ativa o tcd4 e vai ativar 
o tcd8) e interferon (vai ativar 
macrófagos) 
o Th2: produz IL4 e IL5 (os dois induzem 
células B a produzirem anticorpos) 
o Th17: produz IL17 (ativa neutrófilos) 
* IL12: produzido pelos macrófagos e faz o 
balanço entre células th1 e th2. 
*Interferon: ativa macrófagos e inibe 
produção de Th2 
 TCD8+: vai no lugar da infecção e induz a 
morte dessas células 
 Regulatório: depois que o patógeno é 
combatido ele começa a secretar outras 
citocinas para diminuir as respostas 
inflamatórias e evitar hipersensibilidade. 
Tipos 
Humoral: linfócitos B (matura na medula) 
Celular: linfócito tcd8 (citotóxico/ efetor): matam a 
célula e o patógeno 
Estratégias de combate 
 Anticorpos: bloqueiam a habilidade de infectar a 
célula (neutralização), promovem sua ingestão e 
destruição por fagócitos 
 Fagocitose: ingerem e matam os microorganismos, 
anticorpos e células T aumentam as habilidades dos 
fagócitos. 
 Morte celular: linfócitos T citotóxicos induzem a 
apoptose 
 
 
 
 
 
 
Tipos de anticorpos 
 
Hipersensibilidade 
Causas 
1. Autoimunidade 
2. Reações contra microorganismos: falha na células 
reguladoras ou patógenos muito resistentes 
3. Reação contra antígenos ambientais: IgE (alergias) 
Tipos: 
Tipo I (imediata, anafilática): 
Anticorpo (IgE) - O antiǵeno (alérgeno) induz 
anticorpos IgE que se ligam a mastócitos e 
basófilos. Em uma nova exposição ao alérgeno , este 
estabelece uma ligação cruzada com a IgE ligada às 
células, o que causa degranulação e liberação de 
mediadores (p. ex., histamina). 
Tipo II (citotóxica): 
Anticorpo IgG e IgM- Os antiǵenos presentes em 
uma superfićie celular se combinam com o 
anticorpo IgG , o que conduz à lise mediada por 
complemento dessas células (p. ex., reações 
Iasmim Lemos – Medicina Ceuma 
 
transfusio- nais ou de Rh ) ou à anemia hemolit́ica 
autoimune. 
Tipo III (imunocomplexo-> anticorpos + antígenos): 
Anticorpo IgG e IgM - Imunocomplexos antiǵeno -
anticorpo são depositados nos tecidos , o 
complemento é ativado e as células 
polimorfonucleares são atraid́as para o local . Elas 
liberam enzimas lisossomais, causando dano ao 
tecido 
Tipo IV (tardia) 
Célula (principalmente tcd4 e tcd8)- Linfócitos T 
ativados/sensibilizados por um antiǵeno liberam 
linfocinas em um segundo contato com o mesmo 
antígeno. As linfocinas induzem inflamação e 
ativam macrófagos , os quais, por sua vez, liberam 
vários mediadores inflamatórios. 
Imunodeficiência 
Primarias: congênitas 
 Imunidade inata (ex.: ausência da barreira) 
 Anticorpos 
 Ativação dos linfócitos T (ex.: não conseguir 
ativar o MHC) 
Secundárias: adquiridas 
 HIV (retrovírus): 
Enzimas: protease, integrase e transcriptase reversa 
Ele tem tropismo por linfócitos TCD4, eles usam a 
maquinaria dele e depois saem delas sob lise, então os 
tcd4 não conseguem auxiliar a linf.B, o que causa uma 
deficiência na resposta imunológica e torna o paciente 
suscetível a doenças oportunistas.