Infecção Bacteriana

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Infecção Bacteriana
A imunidade inata é a defesa inicial contra micro-organismos , consiste em mecanismos de defesa celular e
bioquímicos, que estão prontos antes da infecção, respondem rapidamente. Suas funções: previne, controla e
elimina infecção; reconhecem produtos de células danificadas do hospedeiro iniciando processo de reparo;
estimula resposta imunológica adaptativa;
Seus principais componentes são: 1- Barreiras físicas e químicas, como epitélio e as substâncias químicas
antimicrobiana produzidas pelas superfícies epiteliais. 2- Células fagocíticas (macrófogo e neutrófilo), células
dendríticas e células assassinas (Natural killer). 3- Proteínas do sangue, incluindo sistema complemento e
outros mediadores da inflamação. 4- Citocinas, que regulam e coordenam atividade das células na inflamação.
Os dois tipos de resposta da imunidade inata: INFLAMAÇÃO onde leucócitos e proteínas plasmáticas são
enviadas para sítios de infecção; DEFESA ANTIVIRAL composta por alterações nas células que impedem a
replicação viral e aumenta a suscetibilidade a morte por leucócitos
Barreiras :
As principais interfaces entre o hospedeiro e o ambiente é pele
e mucosa do trato gastrointestinal, respiratório e
genitourinário, estas previnem a entrada de microorganismos.
Possui forte barreira física, em vista que células epiteliais são
muito próximas, bloqueando a passagem. O muco impede,
fisicamente, a invasão e facilita a remoção dos microrganismos
pela ação dos cílios. Além disso, as células epiteliais produzem
propriedades antimicrobiana, as defensinas( células de paneth,
neutrófilos, NK, linfócitos T citotóxico, causam efeitos tóxicos
aos patógenos) e as catelicidinas (produzida por neutrófilos e
células epiteliais). As barreiras epiteliais contém linfócitos T
intraepiteliais, que reconhece e combate microorganismos.
Reconhecimento de micro-organismos e estruturas danificadas:
O sistema inato reconhece substâncias microbianas apenas, denominadas padrões associados aos patógenos
(PAMP), estão na superfície de patógenos. Quando ácido nucleico é vírus ou bactéria, proteínas é bactéria,
lipídios de parede celular é bactérias gram-positivas (ácido lipoteicóico) e gram- negativas (LPS), carboidratos
é fungo.
Reconhece também moléculas endógenas produzidas ou liberadas por células danificadas ou mortas, estas
substâncias são denominadas padrões moleculares associados a danos (DAMP), estão na superfície das células
danificadas. O macrófago tem o toll ai identifica se tem PAMP ou DAMP, isso evita que ele ataque células
inofensivas.
O sistema inato usa diversos receptores para reconhecer PAMP e DAMP. Moléculas de reconhecimento são
expressas por fagócitos, células dendríticas, células epiteliais. Esses receptores celulares de patógenos e
moléculas associadas a lesão são chamados de receptores de reconhecimento de padrão, tais são expressos na
membrana plasmática ou endossômica. Quando as moléculas de reconhecimento de padrão associada a célula
se ligam a PAMP E DAMP ativam eventos de transdução de sinal que promove função antimicrobiana e
pró-inflamatória.
Natural killer: Reconhece que uma célula ta normal quando a célula expressa MHC classe I. Quando a célula
está infectada ela perde o MHC a NK mata, mas não fagocita. Ela libera enzimas, como perforina, que vai
perfurar a membrana do patógeno. A NK libera também IFN-gama quando reconhece células com infecção
viral.
Células dendríticas: é a principal célula apresentadora de antígeno, começa na inata e induz adaptativa. Tem
diversos tipos de receptores, tem MHC I e II, o MHC II é pra apresentar o antígeno para o linfócito T auxiliar.
Receptores celulares:
Fagócitos e células dendríticas expressam maior quantidade de receptores, seu papel fundamental da
eliminação (fagócitos) e indução de uma reação inflamatória com subsequente indução da imunidade
adaptativa (células dendríticas). Os receptores de reconhecimento de padrões são associados a vias
intracelulares de transdução de sinal e ativam diversas respostas celulares, incluindo produção de moléculas
que promovem defesa e inflamação.
O receptor Toll (TRL) vai estar presente em células fagóciticas, fica tanto na membrana e no citoplasma, e
reconhece patógeno inespecífica, tem vários mais importante é o toll. Assim que o toll reconhece, o macrófago
fagocita e causa uma alteração no DNA que estimula liberação de mediadores inflamatórios. Na infecção com
vírus estimula produção de interferon alfa e beta na célula infectada, na bacteriana estimula produção de TNF
alfa (estimula ativação no sistema complemento, febre que reduz a replicação de vírus e bactérias, mobilização
dos neutrófilos)
Sistema complemento:
Conjunto de proteínas que vão identificar um patógeno, estão no plasma sanguíneo. Possui 3 vias de ativação:
1- Via alternativa, as superfícies do patógeno criam um ambiente local que conduz a ativação do complemento
primeira a agir. 2- Via de Lectina, lectina ligadora de manose liga-se a superfície do patógeno, segunda a agir.
3- Via clássica, a proteína C reativa, ou o anticorpo, liga-se ao antígeno na superfície do patógeno, terceira a
agir. Tudo isso ativa o sistema complemento, que é uma cascata de clivagem de proteínas, tendo como
resultado o recrutamento de células inflamatórias C3a E C5a (estimula permeabilidade vascular), opsonização
de patógenos,tipo marca favorece a fagocitose (facilita a captura e morte pelos fagócitos) feito pelo C3b,
perfuração de membranas de patógeno. Resultado final é um complexo de ataque a membrana, lesando a
membrana do patógeno, matando ele.
A magnitude e capacidade de defesa se desenvolve com o aumento da exposição a determinado
micro-organismo. A resposta da infecção se adapta, denominada imunidade adaptativa ou adquirida. Sua
principal característica é a especificidade para moléculas distintas e sua capacidade de “lembrar” (memória) e
responder com maior intensidade a determinado patógeno. Os principais componentes são os linfócitos e seus
produtos secretados, como anticorpos. As substâncias estranhas que induzem respostas imunológicas não
específica ou não reconhecida pelos linfócitos são os antígenos.
Na imunidade adaptativa existe dois tipos de resposta a humoral (extracelular) e a celular. A Imunidade
humoral é mediada por anticorpos, que são produzidos pelos linfócitos B, os anticorpos reconhecem antígenos
microbianos, neutralizam a capacidade dos micro-organismos de infectar e promovem sua eliminação.
Imunidade celular é mediada por células, mediada pelos linfócitos T. Os micro-organismos intracelulares,
como vírus e bactérias, sobrevivem e proliferam no interior de fagócitos, onde os anticorpos são inacessíveis, a
defesa contra essa infecção é feita por destruição desses micro-organismos que residem em macrófagos.
A imunidade induzida pela exposição a um antígeno é denominada Imunidade Ativa, visto que o indivíduo
desempenha papel ativo na resposta ao antígeno (o indivíduo vai produzir o anticorpo). A imunidade pode ser
transferida ao indivíduo por transferência de soro ou linfócitos (injeta anticorpo pronto), denominada
Imunidade Passiva.
-Principais características da imunidade adaptativa:
1) Especificidade: As respostas imunológicas são específicas para diferentes antígenos, na verdade para
diferentes partes de uma única proteína. As partes desses antígenos que são reconhecidas
especificamente pelos linfócitos são denominadas determinantes antigênico ou epítopos. Isso ocorre
pois os linfócitos expressam receptores de membrana de diferentes epítopos.
2) Memória: A exposição de um antígeno aumenta a capacidade de resposta a ele mesmo. Tendo assim
chamadas respostas secundárias, que se tornam cada vez mais rápidas e eficaz. A memória imunológica
deve-se a formação de células de memória de longa duração específicas para aquele antígeno. Os
linfócitos B de memória produzem anticorpos específicos que se ligam ao antígeno com maior afinidade
que os anticorpos primários.
3) Expansãoclonal: Os linfócitos específicos para determinado antígeno sofrem proliferação após a
exposição ao antígeno, aumentando o número de células.
4) Contração e homeostasia: Com o passar do tempo as células imunológicas diminuem, pois quando o
antígeno é eliminado, é retirado o estímulo para ativação dos linfócitos, esses sofrem apoptose.
5) Não reatividade do próprio corpo: Reconhece o antígeno invasor e elimina, não causando danos no
próprio corpo do indivíduo.
-Componentes celulares da imunidade adaptativa:
Linfócitos, presentes nos órgão linfóides secundários (baço e linfonodos, quando este reconhece patógeno
linfócitos se proliferam tendo aumento de tamanho), são células apresentadoras de antígeno e as células
efetoras são as principais.
Os linfócitos são células que reconhecem e respondem especificamente a antígenos, atuando como mediador
da imunidade humoral e celular. Os linfócitos B são as únicas células capazes de produzir anticorpos, essas
reconhecem antígenos extracelulares e diferenciam-se em plasmócitos secretores de anticorpos, sendo
mediador da imunidade humoral.
O linfócito T, são células da imunidade celular, reconhecem micro-organismos intracelulares e ajudam os
fagócitos a destruir. Eles reconhecem peptídeos ligados a proteínas estranhas que estejam ligados a proteínas
do hospedeiro, denominadas moléculas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC). Existe os
linfócitos T auxiliares (helper) e os linfócitos T citotóxicos, as auxiliares secretam citocinas, que estimulam a
proliferação e diferenciação das células T e ativam outras células inclusive células B, macrófagos. Os linfócitos
citotóxicos (CTL) destroem células que exibem antígenos, como virús. Os linfócitos T reguladores atuam para
inibir a reação imunológica.
O início da resposta imunológica exige que o antígeno seja capturado e apresentado aos linfócitos, quem faz
isso são células apresentadoras de antígeno (APC), entre elas células dendríticas e macrófogos.
A ativação dos linfócitos pelos antígenos leva a eliminação do antígeno, realizado pelas células efetoras, os
linfócitos T ativados e fagócitos (macrófogos e neutrófilos).
O sistema imune adaptativo utiliza 3 estágios para combater:
1) Anticorpos: ligam-se aos micro-organismos extracelulares, bloqueiam a sua capacidade de infectar
célula do hospedeiro e promove sua digestão e destruição pelos fagócitos.
2) Células T auxiliares aumentam a capacidade microbiana dos fagócitos.
3) Linfócitos T citotóxicos destroem células infectadas.
Inicialmente, temos a captura e apresentação dos antígenos, as células dendríticas são apresentadoras para o
TCD4+ e CD8+ virgens. Estas capturam o antígeno e expressam, em sua superfície, MHC, vão até órgãos
linfóides secundários, onde os linfócitos detectam. Quando o antígeno vai direto para os órgãos secundários
será reconhecidos pelos linfócitos B, o macrófago consegue apresentam o antígeno na sua forma nativa para o
linfócito B. Com isso, haverá o reconhecimento dos antígenos pelos linfócitos, a ativação do linfócito virgens
exige o reconhecimento de MHC apresentado pelas células dendríticas, junto com isso tem as moléculas
coestimuladoras que asseguram que o linfócito T so responda a antígenos, não fazendo mal a células
inofensivas. Os linfócitos B utilizam seus receptores de antígeno (moléculas de anticorpo ligado a membrana).
Linfócito T (imunidade celular)
Os linfócitos TCD4+ auxiliares quando ativados proliferam e diferenciam em células efetoras cuja função é
mediada por citocinas. Um das resposta mais iniciais da TCD4+ é a liberação de interleucina 2, que estimula a
expansão clonal. Secretam também citocinas que estimulam o recrutamento de leucócitos e que estimulam
substâncias microbianas nas fagócitos. Ajudam os fagócitos a destruir patógenos. Células efetoras TCD4
secretam citocina que estimula a produção do anticorpo, imunoglobulina E (IgE) e ativam leucócitos
eosinófilos para matar parasitas. Os linfócitos TCD8+ ativados proliferam e diferencia em CTL (citotóxicos),
que destroem células que contém micro-organismos.
Linfócito B (imunidade humoral)
A resposta a antígenos protéicos do linfócito B depende de sinais ativadores (auxiliares) do linfócito TCD4
(para antígenos não proteicos não precisa de sinal). O linfócito B se diferencia em plasmócito que irá produzir
os anticorpos correspondente ao receptor que estava na superfície do linfócito B e reconheceu o antígeno.
Lipídeos e polissacarídeos estimula produção de IgM, antígenos protéicos estimulam inicial IgM e depois IgG,
IgA ou IgE (esses exigem ajuda das células T auxiliares). Os anticorpos se ligam ao antígeno e bloqueia sua
capacidade de infectar a célula, impedindo o estabelecimento de infecção. Vacinas usam anticorpos potentes
para evitar infecção. O IgG se liga ao anticorpo tornando ele um alvo para fagocitose, em vista que os
neutrófilos e macrófagos apresentam receptores de IgG. A IgG e IgM ativam o sistema complemento e seus
produtos causam fagocitose e destruição direta.
Receptores: tem as imunoglobulina (Ig), presente no linfócito B e TCR que está no linfócito T.
Bactérias:
Estruturas: O citoplasma contém DNA, RNAm, ribossomos, proteínas e metabólitos. Cromossomo é uma fita
única que não está contida no núcleo, está no nucleóide. Plasmídeos são fragmentos de DNA espalhados, estes
podem conferir resistência a antibióticos. Possuem em membrana plasmática, transporte de elétrons e
produção de energia. Parede celular, a estrutura e função da parede celular distinguem as bactérias
gram-positivas e negativas, componentes dessa parede que se ligam ao receptor Toll- like. A parede celular é
constituída por peptideoglicanos.
A coloração Gram é um teste rápido para diferenciar as duas principais classes de bactéria. As bactérias são
fixadas a quente pu deixadas secar, coradas com cristal violeta (um corante que é precipitado com iodo, lugol) e
em seguida o corante em excesso é removido por descolorante à base de acetona e água. Um contra corante
vermelho, safranina, é adicionado para corar as células descoradas. As bactérias gram-positivas se tornam
roxas, o corante fica preso em uma parede espessa de peptidoglicano. As bactérias gram-negativas ficam
possuem fina camada de peptidoglicano, logo não retém corante cristal violeta, são coradas com safranina,
ficando vermelhas.
Gram-positivas: apresenta parede celular espessa em torno da membrana plasmática, apresenta poros para
passagem de substâncias para membrana. O peptidoglicano é essencial para estrutura, replicação e
sobrevivência em condições hostis. As lisozimas degradam esse peptidoglicano, e sem ele as bactérias não
resistem a grandes diferenças de pressão osmótica. Na parede celular também existem proteínas, ácidos
teicoicos e lipoteicoicos e polissacarídeos, estas moléculas são antígenos das bactérias e se fixaram aos
receptores das células. Os ácidos lipoteicoicos são liberados no meio e no hospedeiro e podem induzir
respostas de defesa inata similar a endotoxinas.
Gram-negativas: A parede celular é mais complexa, contém duas camadas externas á membrana
citoplasmática, existe uma fina camada de peptidoglicanos (ácidos teioicos e lipoteicoicos não estão presentes)
e uma camada externa que só existe em gram-negativas. O espaço entre membrana plasmática e membrana
externa é chamada de espaço periplasmático, este contém componentes do sistema de transporte de ferro,
proteínas, açúcares e enzimas hidrolíticas. Nas patologias, esse espaço pode contém colagenase, hialuronidase,
proteases e beta-lactamases. Essa membrana externa proporciona uma barreira para grandes moléculas e
hidrofóbicas, protegem a bactéria, por exemplo do trato digestivo. A camada externa é composta
principalmente por lipopolissacarídeos (LPS), a LPS também chamada de endotoxina, potente estimulador de
resposta imune, ativa linfócitos B e induz macrófagos , células dendríticas e outras células a liberar
interleucinas 1 e 6 e TNF. O LPS induz febre e podecausar choque. A camada externa possui porinas, que
permite a passagem de células hidrofílicas, o que permite alguns antimicrobianos penetrar a bactéria. A
membrana externa é mantida por ligações de cátions (Mg e Ca) entre fosfatos do LPS.
Bactérias causam danos ao hospedeiro, essas características são os fatores de virulência. As estruturas das
bactérias são poderosos estimuladores de resposta imune, na fase aguda tem interleucina-1 e 6, TNF. Nem
toda bactéria causa doença o corpo humano é colonizado por inúmeras (microbiota normal), estas auxiliam na
digestão de alimentos, produzem vitaminas, como K, protegem o hospedeiro de colonização de micróbios
patogênicos, e ativam resposta inata. Estas residem no trato gastrointestinal, pele, boca e trato respiratório
superior, a composição dessa microbiota pode ser alterada por uso de antibióticos, causando crescimento de
Clostridium difficile, que resulta em colite pseudomembranosa.
Bactérias virulentas tem seu crescimento a partir do tecido do hospedeiro ou das função do órgão. Bactérias
oportunistas tiram vantagens de condições pré existentes, tais como imunossupressão, para crescer.
Entrada no organismo: é preciso quebrar as barreiras, como pele, mucosa, epitélio ciliar e secreções, contém
substâncias antimicrobiana como lisozimas e defensinas. Quando uma dessas barreiras são quebradas ocorre
entrada de bactérias, esta pode se disseminar pelo sangue.
Colonização, adesão e invasão:
Ações patogênicas das bactérias:
-Destruição do tecido: subprodutos do crescimento bacteriano, principalmente fermentação, libera substâncias
tóxicas, como ácidos, gases que danificam os tecidos. Produzem enzimas que destroem o tecido para elas
poderem ter nutrientes e disseminação.
-Toxinas: enzimas degradativas que causam lise celular ou de proteínas que se ligam aos receptores.
Endotoxinas (porção lipídica A do polissacarídeo) promovem estimulação excessiva das respostas imunes, em
muitos casos a toxina é responsável pelos sintomas da doença. Por exemplo, a toxina pré-formada presente em
alimentos é responsável pela intoxicação alimentar por S. aureus e bacillus cereus.
-Exotoxinas: proteínas que podem ser produzidas por bactérias gram positivas e negativas e incluem enzimas
citolíticas e receptores de proteína que alteram a função ou destrói células. Gene da toxina é codificado no
plasmídeo. Toxinas citolíticas incluem enzimas que rompem membrana plasmática, Fosfolipase C.
Hemolisinas rompe enterócitos, estreptolisina O promove vazamento de íons e água das células.
Superantígenos ativam células T, sem ter um antígeno, ligando-se ao receptor e ao MHC II, estimulando a
produção de interleucinas, desencadeando uma resposta autoimune.
-Endotoxinas: componentes da parede celular de bactérias age como sinal de infecção. Os padrões moleculares
(PAMP) ligam-se aos receptores toll-like (TRL) e estimulam liberação de citocinas. A LPS das gram negativas é
um poderoso ativador de respostas inflamatórias, sendo denominado endotoxina (apenas bactérias gram
negativas possuem endotoxinas). Nas gram positivas tem uma resposta semelhante ,porém fraca, incluindo
ácido teicoico e lipoteicoico. As gram negativas liberam endotoxinas na infecção que se liga aos receptores
específicos (CD14 e TLR4) em macrófogos e células B, estas estimulam a liberação de citocinas, como
interleucina 1 e 6 e TNF. Além disso, a endotoxina estimula crescimento de células B.
-Mecanismo de escape: Bactérias evitam o reconhecimento e morte pelas células fagocíticas, inativam o
sistema complemento e anticorpos. A cápsula é um dos fatores de virulência mais importante, funciona como
barreira protetora, elas evitam que o anticorpo e complemento capturem a bactéria. Bactérias podem evitar a
resposta dos antibióticos por variação antigênica, pela inativação de anticorpos ou pelo crescimento
intracelular. Evitam que ação do complemento prevenindo acesso aos componentes de membrana,
mascarando elas mesmas, e inibindo a ativação da cascata. O espesso peptidoglicano das gram positivas e
antígeno O do LPS das gram negativas fazem que o complemento não tenha acesso e protegem a membrana de
ser danificada. Pela degradação do C5 pode limitar a quimiotaxia dos leucócitos. Algumas bactérias promovem
lise dos fagócitos, inibindo a fagocitose delas mesmas, inclui bloqueio de fusão do fagolisossoma (prevenindo
contato com as enzimas bactericidas), resistência enzimática e a habilidade de sair do fagossomo antes da
exposição das enzimas. A S.aureus pode produzir coagulase que promove conversão de fibrina em fibrinogênio
para produzir uma barreira tipo coágulo. A formação de pus por morte de neutrófilos limita a o acesso de
anticorpos e antibióticos a bactéria.
Imunidade contra Bactérias:
Extracelular : bactérias extracelulares são capazes de se replicar fora das células do hospedeiro, exemplo no
sangue, tecido conjuntivo. A doença é causada por dois principais mecanismos: 1- essas bactérias induzem a
inflamação que resulta em destruição tecidual no sítio de infecção. 2- essas bactérias produzem toxinas que
desencadeiam diversos efeitos patógenos, podendo ser endotoxinas (componentes das paredes celulares) ou
exotoxinas (secretada pela bactéria). Nas gram negativa (LPS) as endotoxinas ativam macrófagos e células
dendríticas. As exotoxinas pode causar morte celular, interferir na função celular ou estimular citocinas que
causam doenças.
- Imunidade inata: principais mecanismos são ativação do sistema complemento, fagocitose e resposta
inflamatória. Sistema complemento: o peptidoglicano da parede celular das gram positivas ativa a
via alternativa do complemento na ausência do anticorpo. O LPS de gram negativas ativam via
alternativa também. As bactérias que expressão manose em sua superfície pode ligar a lectina de
ligação, ativando a via lectina do complemento. Consequência da ativação do complemento é a
opsonização e fagocitose. Além disso, causa lise a bactéria, principalmente espécies Neisseria.
Ativação de fagócitos e inflamação: Os fagócitos utilizam vários receptores de superfície,
scavenger e manose para reconhecer bactérias extracelular, além de receptores de Fc e receptores do
complemento para reconhecer bactérias opsonizadas com anticorpos e proteínas. Os receptores
semelhantes de Toll (TRL) e sensores citoplasmáticos participam da ativação de fagócitos. Alguns
desses receptores promovem a fagocitose (manose e scavenger), outros estimulam a ativação de
fagócitos (TRL), outros promovem tanto fagocitose quanto ativação ( receptores de Fc e de
complemento). Além disso, células dendríticas e fagócitos ativados secretam citocinas que induzem o
infiltrado de leucócitos no local infectado (inflamação), estes destroem e digerem a bactéria.
- Imunidade adaptativa: Pela imunidade humoral, as respostas dos anticorpos contra bactérias
extracelulares são dirigidas contra antígenos da parede celular e toxinas secretadas e associadas a
célula, que podem ser polissacarídeos ou proteínas. Os polissacarídeos são antígenos independentes do
timo protípicos e a imunidade humoral é o principal mecanismo de defesa contra bactérias
encapsuladas rica em polissacarídeos. Os mecanismos efetores empregados pelos anticorpos para
combater essas infecções incluem neutralização, opsonização e fagocitose, além da ativação do
complemento pela via clássica. A neutralização é mediada por IgG, IgM, IgA (mucosa). A
opsonização por IgM, e a ativação do complemento por IgM e IgG. Os antígenos proteicos de
bactérias ativam células TCD4+ auxiliares (helper), que produzem citocinas, que induzem inflamação
local, aumentando atividade fagocítica de macrófagos e neutrófilos e estimula a produção de anticorpo.
As respostas TH17 induzida por micro-organismos recrutam neutrófilos e monócitos para local de
infecção. Quando tem uma diminuição deste há uma maior suscetibilidade a infecções bactericidas e
fungicidas.
Obs: As principais consequências lesivas das respostas do hospedeiro asbactérias é inflamação e
choque séptico (caracterizado por colapso circulatório e coagulação intravascular disseminada, TNF,
IL-1 e 6 são as principais citocinas mediadoras do choque)
Intracelular: bactérias intracelulares tem capacidade de sobreviver e se duplicar dentro de fagócitos.
- Imunidade inata: mediada principalmente por fagócitos e células natural killer (NK). Os fagócitos,
inicialmente neutrófilos e depois macrófagos, ingerem e tentam destruir bactérias, porém bactérias
patógenas intracelulares são resistentes a degradação dentro dos fagócitos. Os produtos dessas
bactérias são reconhecidos por TRL e proteínas citoplasmáticas da família de receptores NOD (NLR),
resultando na ativação dos fagócitos. Ativam também as células NK, pela indução da expressão de
ligantes ativadores de NK em células infectadas e pela estimulação de células dendríticas e macrófagos
para produção de Il-12 e 15 ambas citocinas ativadoras de NK. As NK produzem IFN- gama, este ativa
macrófagos que mata bactérias fagocitadas.
- Imunidade adaptativa: principalmente imunidade mediada por células T. A imunidade celular consiste
em 2 tipos de reações: recrutamento e ativação de fagócitos através de ligantes CD40 e IFN-gama,
derivados de células TCD4, resultando na morte de microorganismos e lise de células infectadas pela
ação dos linfócitos T citotóxicos CD8. Tanto a TCD4 e TCD8 respondem a antígenos proteicos das
bactérias fagocitadas , os quais são apresentados como peptídeos associados a MHC II e I