3 Eczemas

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Marina Cardoso 
 
Dermatologia 
 
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Introdução 
Dermatites eczematosas são um conjunto de 
dermatoses inflamatórias que compartilham o fato 
de apresentarem, no início do seu desenvolvimento, 
a espongiose (edema intercelular da epiderme), 
podendo evoluir com liquenificação. No exame físico 
aparece como vesiculação ou até mesmo bolhas. 
Sua gênese é multifatorial. Duas ou mais formas de 
eczema podem estar presentes simultaneamente. 
Independente do tipo, são resultado da interação 
entre fatores intrínsecos ao organismo e elementos 
externos: 
 Exposição Predisposição 
Eczema 
atópico 
+ ++++ 
Eczema 
seborreico 
++ +++ 
Eczema de 
contato 
alérgico 
+++ ++ 
Eczema de 
contato 
primário 
++++ + 
 
Dessa forma, dividimos em dois grupos: 
• Endógenos: Eczema atópico e eczema 
seborreico, eczema esteatótico e eczema 
discoide 
• Exógenos: eczema de contato alérgico e 
eczema de contato primário. 
 
Dermatite atópica (Eczema atópico) 
• Processo inflamatório cutâneo crônico, pruriginoso 
e recorrente. 
• 80% tem outras manifestações de atopia (asma, 
rinite alérgica). 
• Em 80% dos casos apresenta-se antes dos 5 anos 
de idade 
• Fatores Genéticos: história familiar em 70% dos 
casos. 
• Fatores Fisiológicos: 
Tendência à hiperatividade; 
Prurido autoperpetuador, que se agrava a noite, 
traz desconforto e altera o padrão de sono. 
Sudorese, assim como xerodermia, agrava ou incita 
o prurido. 
Reatividade vascular anômala: vasoconstricção 
periférica, dermografismo branco. 
• Fatores Imunológicos: 
Elevação de IgE (associada a manifestações 
respiratórias) → gravidade da doença 
Deficiência seletiva de IgA 
Depressão imune celular: maior frequência de 
infecções. 
ATENÇÃO: Contaminação por S. aueros ocorre em 
75-90% dos pacientes. 
Quadro Clínico 
História de atopia + 
• Prurido intenso (agrava à noite); 
• Xerose cutânea (aumenta perda de água 
transepidérmica e diminui retenção da camada 
córnea); 
• Lesões com >6 semanas, cursando com remissões 
e exacerbações 
• Liquenificação 
A apresentação típica pode ser dividida em três 
estágios: 
• Lactente: Lesões eritematosas, papulosas ou 
papulovesiculares. Descamação com exsudato 
seroso. Principalmente em face, couro cabeludo, 
pescoço e superfícies extensoras. Geralmente 
poupa a área da frauda. 
• Infantil (2-12 anos): lesões vesiculosas 
subagudas com menos exsudação (pele muito seca 
e liquenificação residual persistente). Preferência 
por áreas flexoras (fossas poplítea e cubital), 
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nádegas, base posterior da coxa, dorso das mãos, 
tornozelo e pescoço. 
• Adolescente e adulto (>12 anos): placas mais 
localizadas e com predomínio da liquenificação 
(liquenoide). Acometem principalmente as 
superfícies de flexão, punhos, dorso das mãos, 
pescoço e pálpebras inferiores. 
Diagnóstico 
*United Kingdom Work Group (Willians e col. 
– mais recentes): 
Presença de prurido cutâneo somado a três ou 
mais dos critérios a seguir: 
1- História de prurido envolvendo áreas flexurais, 
cervical, palpebral, tornozelos; 
2- História de pele seca generalizada no último ano; 
3- Início das lesões de pele antes dos dois anos de 
idade (esse critério somente é aplicado para 
pacientes com quatro anos ou mais); 
4- Dermatite atual envolvendo áreas flexurais (ou 
região malar/fronte/face externa dos membros em 
pacientes menores de quatro anos). 
 
Os critérios de Hanifin e Rajka (1980) são os 
clássicos. Para o diagnóstico, são necessários três 
critérios maiores e três critérios menores. 
 
 
 
Tratamento 
• Cuidados Gerais: 
Cuidados gerais: 
- Ambientais: banhos, vestuário, cortinas, 
brinquedos e almofadas, animais domésticos, cama. 
Todos os materiais devem ser de fácil lavagem 
para evitar acúmulo de ácaros; 
- Emolientes (cremes hidratantes) 
- Alimentares: prova da exposição/exclusão; 
- Apoio psicológico aos pais, orientando quanto à 
história natural de períodos de exacerbação e 
acalmia; 
• Farmacológico: 
- Corticoide tópico de média a alta potência. (Evitar 
os de alta potência em crianças pelo risco de 
absorção e efeito sistêmico). 
- Antibioticoterapia sistêmica: nas formas 
extensas, mesmo sem evidência clara de infecção 
secundária. 
- Anti-histamínicos sedativos (melhora o prurido e 
ajuda a dormir). 
- Imunomoduladores: talidomida, pimecrolimus, 
tracolimus, fototerapia; 
- Imunossupressores: azatioprina, ciclosporina A. 
 
Dermatite DE Contato 
Dermatite de Contato por Irritante Primário 
(DCIP) 
Causada por qualquer irritante químico capaz de 
causar inflamação quando aplicado sobre a pele na 
concentração e tempo suficientes. Não há 
sensibilização prévia. A DCIP é grande causa de 
doença ocupacional: mecânicos, lavadeiras, 
serventes, professores, auxiliares de limpeza etc. 
Dois exemplos importantes: 
• Dermatite das mãos das donas de casa 
causada pelo uso de produtos de limpeza: 
xerodermia, fissura, descamação. 
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• Dermatite de fraldas (amonical): causada 
pelo com urina e pelo PH alcalino das fezes. 
Resumo: 
• Não há reconhecimento de antígeno 
• Teste de contato negativo 
• Substâncias ácidas e alcalinas 
• Pode ocorrer no primeiro contato 
• Geralmente limita-se à região do contato 
• Depende de concentração e de tempo de 
exposição 
 
Dermatite de Contato Alérgico 
A reação alérgica ocorre em pessoas predispostas, 
caracterizando uma reação de hipersensibilidade do 
tipo IV. Após a exposição e sensibilização, as 
manifestações ocorrem num período cada vez mais 
curto, mais grave e de forma mais extensa ao 
contato contínuo ou por reação cruzada. 
O diagnóstico é baseado na morfologia e topografia 
da lesão + TESTE PROVOCATIVO ou teste de 
contato epicutâneo. 
Quando o teste é positivo observa-se o 
desenvolvimento de lesões de eczema naquela 
região: eritema, vesículas, exsudação. 
Orientações para o exame: Não deve ser feito na 
fase aguda, nem após exposição solar intensa. O uso 
de imunomoduladores pode ocasionar falsos-
negativos, mas anti-histamínicos não. 
Resumo: 
• Há reconhecimento de antígeno 
• Teste de contato positivo 
• Necessita contato prévio 
• Dissemina à distância 
• Menor dependência de concentração ou 
tempo de exposição. 
Dermatites alérgicas importantes: 
• Sulfato de níquel (brincos, piercing...): causa 
frequente de eczema de contato alérgico em 
mulheres 
• Dicromato de K+: couro, cimento 
• Formalina: Esmalte de unha. Geralmente o 
eczema se localiza nas pálpebras. 
 
Tratamento 
1. Lesões Localizadas 
Na fase aguda ou subaguda: 
- Compressas ou banhos de permanganato, água 
boricada. 
- Corticoide 
- ANTB se infecção 
Na fase crônica (liquenificada): 
- Emolientes, corticoides, ceratolíticos. 
2. Lesões Disseminadas 
- Corticoides sistêmicos em baixas doses 
 
Eczema Numular (discoide) 
Presença de placas ovais ou circulares de contornos 
bem definidos. Etiologia indeterminada, parece 
estar associada a: xeratose cutânea, umidade 
ambiente, sensibilidade ao estafilococo, atopia, 
etilismo, fatores psicológicos e sensibilidade ao ouro 
e a metildopa. 
Acomete mais adultos, tem início em MMII, dorso 
das mãos e superfície extensora dos braços. Lesões 
discoides com aspecto eritematoso com vesículas e 
crostas sobrejacentes. Enquanto novas lesões 
surgem, as antigas crescem de forma centrípeta. 
Causam prurido intenso. Em geral é crônico e piora 
nos meses mais frios e menos úmidos. 
 
Tratamento: Emolientes e corticoides tópicos. 
 
Dermatite de Estase 
Associada a insuficiência venosa dos membros 
inferiores. Gênese: tromboflebite, obesidade, 
artrites e deformidades congênitas, gravidez. É 
sede frequente de infecções secundárias e celulite 
de repetição, que pode culminar em linfedema. 
Lesões eritematoesxudativas, liquenificadas, 
pruriginosas, associadas a dermatite ocre, ectasia 
vascular e lipodermatoesclerose (perna em 
4“garrafa de Champagne”). Cuidado! Pode ser 
confundido com erisipela. 
 
Eczema Desidrótico (Pompholyx) 
São 5-20% dos eczemas recidivantes em mãos e 
pés. Aparecimento súbito de vesículas claras, 
profundas, pruriginosas (sem eritema) nas bordas 
dos dedos. Melhora espontânea em 3 semanas. Pode 
haver prurido intenso. Parece estar relacionada a 
fatores emocionais. 
 
 
Eczema Seborreico (Caspa) 
Doença inflamatória superficial crônica com 
predileção por couro cabeludo, sobrancelhas, bordos 
palpebrais, sulco nasolabial e região pré-esternal. 
Ocorre em 5% da população, no grupo das pessoas 
vivendo com HIV essa porcentagem é maior e as 
lesões mais inflamatória, extensas e de difícil 
tratamento. 
Tem relação com estresse e ansiedade. Outros 
fatores associados são: 
• Malassezia sp. (fungo da pele) 
• Doença de Parkinson 
• Obesidade 
• Diabetes 
Cuidado! No recém-nascido: acometimento intenso do 
couro cabeludo, formação de escamas amareladas e 
espeças: “capuz de leite” 
Tratamento: 
- Xampu de enxofre, coaltar, ácido salicílico, zinco, 
sulfeto de selênio ou antifúngico (azol); 
- Corticosteroides ou antifúngico em creme; 
- Prednisona oral: casos graves. 
 
 
Eczema Esteatótico 
Eczema de inverno, eczema craquelé ou eczema 
senil. É uma dermatose associada à diminuição do 
teor lipídico da pele. É mais comum em idosos no 
período do inverno. Geralmente nos membros, lesões 
eritematodescamativas sem limites precisos. Pode 
evoluir com fissuras e prurido de intensidade 
variável. Associação ao eczema numular. 
 
Tratamento: Evitar o uso excessivo de 
sabões/sabonetes nos banhos, aplicação de 
emolientes.