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Dermatites - eczemas, dermatite de pressao e de fraldas

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Letícia Nano – Medicina Unimes 
Eczemas 
Os eczemas são dermatites caracterizadas pela presença de eritema, edema, vesiculação, secreção, formação de crostas, escamas e liquenificação. Essas lesões se sucedem 
ou se associam, formando os aspectos multiformes dos eczemas, e são acompanhadas do prurido, um sintoma constante, que pode ser mínimo, moderado ou intenso. A 
síndrome eczematosa pode ser classificada em aguda, subaguda ou crônica, de acordo com o aspecto que apresenta. Quando ocorre eritema, edema, vesiculação e secreção, 
o eczema é agudo; se o eritema e o edema são menos intensos e predominam as manifestações de secreção com formação de crostas, tem-se o subagudo. O eczema de 
evolução prolongada, com liquenificação (espessamento dos sulcos da pele, hipertrofia camadas epiderme), é a forma crônica. 
A síndrome eczematosa é das mais frequentes afecções cutâneas, sendo causada por agentes exógenos (contactantes) ou endógenos (endotantes), que atuam com 
mecanismos patogenéticos diversos. Por critério clínico e etiopatogênico, podem-se agrupar as seguintes formas de eczemas ou dermatites eczematosas: 
Eczemas De contato (dermatite de 
contato) 
Atópico (dermatite atópica) Seborreico (dermatite 
seborreica) “caspa” 
Desidrótico (disidrose) Numular (dermatite discoide) 
Paciente Qualquer idade, independe de 
predisposição genética 
(principal causa de 
dermatoses ocupacionais) 
Início na infância (95% casos antes dos 
5 anos) 
Qualquer idade, pico em 
adultos jovens. Predomínio 
nos homens e incidência 
maior em pacientes com HIV e 
doenças neurológicas como 
Parkinson 
Bastante frequente. Mais 
comum em jovens adultos. A 
associação com atopia é bem 
frequente entre pacientes e 
familiares 
Maior incidência em pacientes 
atópicos, mais comum em homens, 
principalmente idosos 
Agentes Substâncias químicas* Multifatorial Causa desconhecida Multifatorial Causa desconhecida 
Etiopatogenia Etiologia alérgica 
(sensibilização) ou irritativa* 
 
Detergente, solventes, 
bijuterias, esmaltes, tintas, 
sabonetes, couro, cosméticos 
Imunológico (desbalanço TH2 ou 
hipersensibilidade tipo I; ↑IgE), 
constitucional (defeitos na produção 
de ceramidas da pele); ambiental 
(menor exposição à alérgenos); 
genético (antecedente familiar de 
rinite, asma e dermatite- 50% chance); 
infeccioso (colonização exacerbada 
por S. aureus). Pode piorar c fatores 
emocionais 
Provável hipersensibilidade 
devido a leveduras comensais 
que hidrolisam os ácidos 
graxos (da secreção sebácea), 
que se tornam irritativos, 
causando a dermatite. Piora 
no inverno e fatores 
emocionais 
Fisiopatologia desconhecida. 
Pode ser uma manifestação 
da própria dermatite por 
contato alérgica (comum no 
níquel e cobalto). Pode se 
manifestar em reações a 
antígenos microbianos, como 
fungos e bactérias, e também 
pode ser desencadeado por 
fatores emocionais 
Forte associação com xerose 
cutânea, predispondo à ação de 
bactérias como S. aureus, e maior 
incidência das dermatites de contato 
(tanto irritativa quanto alérgica). Há 
também uma hiper-reatividade dos 
mastócitos 
Localização Predominante na área de 
contato ou distante (alérgica) 
Mais comum: mãos (irritativa) 
e face (alérgica) 
RN: couro cabeludo e face, sup 
extensoras (poupa área da fralda). 
Adultos: áreas de dobra e superfícies 
flexoras, fossas cubitais e poplíteas, 
pescoço e pálpebras. 
Face e couro cabeludo 
RN: face, couro cabeludo 
dobras e áreas da fralda 
Adultos: face, couro cabeludo, 
região esternal e dorso 
Região palmoplantar Extremidades, mãos e pés 
Características Apresentação aguda, 
subaguda ou crônica. Ardor e 
prurido podem estar 
presentes 
Forma crônica recorrente. Prurido é 
obrigatório e intenso. Pele xerótica é 
comum. Se for por hipersensibilidade 
tipo I (igE) acompanha rinite e asma. 
Forma crônica recorrente, 
caracterizado por eritema e 
descamação em áreas ricas 
em glândulas sebáceas. Os 
sintomas mais comuns são 
Forma crônica recorrente, 
caracterizada por vesículas na 
região palmoplantar. As 
vesículas são mais comuns nas 
laterais dos dedos (típico). As 
Forma crônica, placas 
eritematoescamocrostosas com 
contornos circulares em forma de 
moeda. Prurido é presente e pode 
 Letícia Nano – Medicina Unimes 
Outros: ceratocone, catarata 
subcapsular anterior, prega de Denie-
Morgan (2ª pálpebra inferior), sinal de 
Hertogue (perda parte caudal 
sobrancelha) e dermografismo branco 
(passa unha e fica branco) 
prurido e ardor. Pode ter 
limites bem definidos, 
chamado de dermatite 
seborreica figurada. Em 
idosos, pode causar 
eritrodermia. Pode se 
manifestar como blefarite 
vesículas podem confluir e 
disseminar em toda região 
palmoplantar. Após a 
resolução das bolhas, surge a 
descamação. Infecções 2ª 
pioram o eritema e podem 
surgir pústulas. 
ser intenso. Cicatrização não deixa 
marcas 
Diagnóstico Clínico: história do paciente+ 
exame físico 
Alérgico: pode utilizar patch 
teste 
Clínico: história do paciente + exame 
físico. *marcha atópica: a dermatite 
atópica seguida de asma e/ou rinite 
alérgica. Obs.: complicações graves 
possivelmente fatais: eritrodermia, e 
erupção variceliforme de Kaposi 
(infecção disseminada pelo Herpes) 
Clínico: história do paciente + 
exame físico 
Pelo menos 3 sinais maiores 
(prurido, quadro crônico 
recorrente, lesões 
eczematosas típicas p idade e 
história pessoal de atopia) 
 
Clínico: história do paciente + 
exame físico 
Pode ser realizado o teste de 
contato para detectar a 
dermatite de contato. Outro 
exame é a intradermorreação 
com a tricofitina, para 
detectar resposta celular 
contra fungos. 
Clínico: história do paciente + exame 
físico 
 
Diagnostico 
diferencial 
 RN: dermatite seborreica 
Escabiose 
Adultos: dermatite de contato, 
RN: dermatite atópica e sd de 
Leiner. Adultos: psoríase, e 
dermatite de contato no 
couro cabeludo. Outros: 
Histiocitose de Langerhans; 
pênfigo foliáceo; LES. 
Tinha vesiculosa e penfigoide 
bolhoso 
Pequeno número de lesões: 
impetigo não pruriginoso ou tinha 
do corpo. Lesões em grande n: 
psoríase, parapsoríase, dermatite de 
contato e atópica 
Tratamento Afastar agente, uso de 
corticoides tópicos (ou 
sistêmico se intenso), anti-
histamínicos (p alívio do 
prurido) e compressas de 
permanganato de potássio 
(diminuir exsudação). Após 
restaurar pele, usar 
emoliantes/hidratantes. Uso 
de luvas em atividades 
laborais 
Uso de corticoides tópicos, anti-
histaminicos (p alívio do prurido e 
hipersensibilidade por igE). Uso de 
hidratantes p repor barreira pele. Uso 
de atb se infecções secundárias. 
Imunomoduladores tópicos: tacrolimo 
e pimecrolimo. Casos graves e 
resistentes: imunossupressores. 
Tomar banhos mornos, roupas de 
algodão, controle ambiental da poeira 
Loções e shampoos com 
princípios ativos como 
corticoides de baixa potência 
e/ou antifúngicos como 
cetoconazol e ciclopirox. 
Imunomoduladores como 
tacrolimo podem ser usados. 
Terapia sistêmica só na 
eritrodermia 
 
Resolução espontânea é 
comum. Pode dar banho com 
permanganato de potássio 1: 
20mil, se titulação errada 
pode piorar o quadro. Nos 
casos pruriginosos intensos 
pode ser aplicado corticoides 
tópicos ou sistêmicos. Anti 
histamínicos para melhora do 
prurido, e uso de loções 
secativas. Fototerapia é uma 
alternativa 
Antibióticos tópicos associados com 
corticoesteroides tópicos. Atb 
sistêmicos se infecção secundária 
(com crosta melicérica) e corticoides 
sistêmicos em casos resistentes ou 
muitas lesões. 
 
 
 Letícia Nano – Medicina UnimesEczema de contato Por irritante Alérgico Fototóxico Fotoalérgico 
Agente Irritante 1ª rio absoluto: ação 
cáustica/ácido com contato único com a 
pele 
Irritante 1ª rio absoluto de efeito 
retardado: ação caustica manifesta 12-
24h pós contato. Ex: podofilina 
Irritante 1ª relativo: necessita vários 
contatos com a pele. Depende da 
susceptibilidade do individuo e 
concentração da substância. É o mais 
comum. Ex: detergente, sabão, 
solventes 
Dicromato de potássio, couro, cimentos, 
detergentes e borracha. Cloreto de cobalto: 
cimento, tatuagens e esmaltes 
Sulfato de níquel: nijuterias, pinças, tesouras e 
fungicidas; Sulfato de cobre: inseticida, 
fungicida, tinta p cabelo; ácido 
paraminobenzoico: fotoprotetor; Balsamo de 
peru: medicações tópicas, cosméticos, 
sabonetes; Lanolina: solventes de cosméticos e 
medicamentos 
Substância química + raios 
ultravioleta (UVA) 
Substâncias: plantas e limão 
(fitofotodermatose por 
furocomarinas existentes no limão), 
medicações sistêmicas: 
amiodarona, doxicliclina, 
antiinflamatórios, sulfonamidas, 
hidroclorotiazidas, carbamazepina 
e outros anticonvulsivantes 
Substância química + raios ultravioleta 
(UVA e UVB) 
 
Fotosenssibilizantes: filtros solares, 
neomicina, prometazina, benzocaína e 
essências cítricas de perfume 
Fatores 
predisponentes 
Crianças, mulheres, áreas de pele fina, 
ou pele lesionada (pacientes com 
dermatite atópica previa), aumento ou 
diminuição importante da temperatura 
ambiente, suor excessivo etc 
É comum em mulheres, mais raro em crianças e 
idosos. Se for RN nos primeiros dias: descartar a 
possibilidade de ser alérgico. 
A espessura da pele não influencia no processo. 
Pacientes sensibilizados estão mais sujeitos a 
desenvolver eritrodermia. 
Incidência maior, em relação ao 
fotoeczema alérgico. Mais comum 
em idosos (maior ingestão de 
medicamentos e interações). 
Pacientes com predisposição genética 
para alergias. Mais comum em idosos 
(maior ingestão de medicamentos e 
interações) 
Patogenia Ruptura da barreira epidérmica, dano à 
membrana celular dos queratinócitos, 
efeito citotóxico a eles, liberação de 
citocinas inflamatórias por eles-> 
imunidade inata – inflamação. Reação 
imunológica não sensibilizante 
Hipersensibilidade tardia tipo IV 
Substância lipossolúvel se liga a proteínas da 
pele e é fagocitada pelas células apresentadoras 
de antígeno (Langerhans) que circula até o 
linfonodo mais próximo. No linfonodo, a 
substância é apresentada para o linfócito T, que 
se sensibilizam (cerca de 14 dias). Após novo 
contato com substância, os linfócitos T 
previamente sensibilizados reconhecem o 
antígeno, e desencadeiam resposta celular 
inflamatória. Pode levar 1-2 dias para início dos 
sinais e sintomas 
Substância química sofre 
modificação após exposição ao raio 
ultravioleta, e o dano já é direto ao 
local de exposição, formando 
radicais livres. As lesões se limitam 
as áreas fotoexpostas (substância 
não atinge o sangue). 
 
Substância química sofre modificação 
após exposição ao raio ultravioleta, 
gerando um antígeno (hapteno), que 
será processado pelo sistema 
imunológico, promovendo uma 
sensibilização (igual a dermatite de 
contato alérgica). Após um segundo 
contato que se manifestarão as lesões, 
nas áreas expostas ao sol, e em áreas 
cobertas (por sensibilização) 
Apresentação Irritante 1ª rio absoluto: agudo, intensa 
dor, pode formar bolhas 
Irritantes relativos: subagudo, 
predomina ardor. Ex: dermatite de 
fraldas 
Frequência pop: 80% 
Há predominância de vesículas e prurido 
Evolução em forma de surtos, surgindo a cada 
exposição ao contactante, com quadros de 
instalação cada vez mais rápidos, severos e 
extensos. Formas agudas, subagudas e crônica 
Frequência: 10-20% 
Quadros agudos, restrito às áreas 
fotoexpostas, comum no “V” do 
decote cervical. Lesões com 
características semelhantes a 
queimaduras. Sintoma de ardor é 
predominante. Se inicia com 
eritema, seguido de vesículas e 
bolhas, descamação e vai ficando 
Quadros agudos e subagudos, com 
edema, vesículas, crostas e 
descamação. Lesões mal delimitadas e 
não se limitam às áreas fotoexpostas. 
Lesões com características semelhantes 
a dermatites. Sintoma de prurido é 
predominante 
 Letícia Nano – Medicina Unimes 
mais hipocrômico. Mancha do 
limão desaparece em 28 dias 
Localização Mãos, palmas (manipulação do 
agente), e peles finas. Local de contato 
com a substancia 
Rosto e dorso dos dedos e mão. Lesões podem 
aparecer distantes do local de contato (por 
disseminação por sensibilização) 
Áreas fotoexpostas Áreas fotoexpostas inicialmente 
Testes de contato Negativo Positivo Negativo Fototeste de contato positivo 
Diagnostico 
diferencial 
Eczema de contato alérgico Eczema de contato irritativo, psoríase, tinha e 
farmacodermias 
Fotoeczema alérgico, queimaduras Fotoeczema por toxicidade, demais 
dermatites 
Investigação Avaliar rotina e hobbies, e afastar o 
agente suspeito para excluir a causa 
Pela localização, presume-se o tipo de 
substância. Ex: axilas- antitranspirante 
Testes epicutâneos ou patch test: são colocadas 
substâncias no dorso do paciente e 
enumeradas. Após 48 horas há a primeira 
leitura e 72h para segunda. Não devem ser 
realizados na fase aguda (pode piorar o 
quadro).Não realizar quando estiver utilizando 
corticóides em altas doses (altera resultado) ou 
apresentar prurido intenso 
Investigar agente, exposição a 
florestas, uso de medicamentos etc 
Investigar agente, uso de 
medicamentos etc. Pode-se realizar o 
foto-teste de contato. 
Tratamento Corticoides tópicos, anti-histamínicos (p 
alívio do prurido), compressas de 
permanganato de potássio (diminuir 
exsudação). Após restaurar pele, usar 
emoliantes/hidratantes 
• Usar luvas nas atividades 
laborais 
Identificar e remover o agente causador. 
Agudas: banho, compressas ou cremes 
Crônicas: pomadas 
Localizadas: tratamento tópico 
Generalizadas: tratamento sistêmico 
Afastar agente causador, 
corticoides tópicos e fotoproteção 
para minimizar manchas. 
Afastar agente causador, trocar 
medicações habituais, corticoides 
sistêmicos, com desmame em 10-14 
dias. Priorizar uso de filtros solares 
físicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 Letícia Nano – Medicina Unimes 
Dermatite de estase 
Características Eczema de estase ou varicoso ou hipostático 
 
Fatores de risco Idosos, histórico familiar, sexo feminino, obesidade, histórico de trmbose venosa profunda, trabalhar em 
pé etc 
Fatores agravantes Hipertensão arterial sistêmica e insuficiência cardíaca 
Fisiopatologia Hipertensão venosa-> Disfunção das valvas-> Obstrução ao fluxo venoso-> Trombose-> sangue retido no 
mmii 
Manifestação clinica Acometimento membros inferiores bilateralmente. Hiperpigmentação da pele que evolui com 
aparecimento de edema e eczematização. A tendência é cronificar, com liquenificação, dermatoesclerose 
e até ulceração. Pode ocorrer um quadro concomitante com dermatite alérgica, principalmente após uso 
de inúmeros produtos tópicos sensibilizantes. 
Diagnóstico diferencial Erisipela (unilateral e pode acompanhar febre) 
Tratamento Repouso com membros inferiores elevados; meias elásticas (colocar de manhã e retirar ao dormir); 
corticoides tópicos; antibi[óticos se infecção secundária e cirurgia se houver indicação 
 
 
Dermatite de fralda 
Características Dermatites de fralda 
 
Definição Dermatite de contato irritativa que compromete as áreas convexas da pele em contato com a fralda 
Fatores de risco Diarreia crônica (↑troca de fraldas), desmame precoce (↓proteçãocontra diarreia), atb de amplo espectro 
(incidência de diarreia) 
Patogenia Fezes e urina em contato com a pele+ fricção+ umidade+ calor -> aumento da atividade das enzimas fecais 
(urease), aumentando o pH do local, favorecendo o crescimento bacteriano (S. aureus S. pyogenes, Candida 
albicans) promovendo a irritação 
Localização Nádega, parte posterior da coxa, porção inicial do abdome 
Formas clínicas DF discreta, moderada e grave 
o Formas incomuns (graves): dermatite de fraldas erosiva de Jacquet, granuloma gluteal infantil, e pápulas e 
nódulos pseudo verrucosos 
Diagnóstico 
diferenciais 
Dermatite seborreica (atinge pregas), dermatite atópica, dermatite de contato alérgica, psoríase (Paraceratose 
na região da fralda), escabiose, histiocitose por células de Langerhans (raro e maligno) e sífilis congênita 
Tratamento Barreira de proteção-> pomadas ou pastas que contêm óxido de zinco. Suspender uso de detergentes, 
sabonetes, shampoo etc; Corticoides tópicos de baixa potência; Agentes antifúngicos (diagnóstico de 
candidíase); promover aleitamento materno (atividade anti-inflamatória e antimicrobiana

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