SP1 Geriatria T4

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS
CURSO DE MEDICINA
“BOEMIA”
Carolina Procath Cunha
Flávia de Melo Carvalho
Gabriela Pereira Valadares
Giovanna Casagrande
Isabela Soares
Isadora da Silva Gomes
Jéssica Thayna Resende Figueiredo
Késsia Gomes
Laressa Brunna Couto
Luma Gabriella Santos Toledo
Pollyana Nonato
Tânia Pacheco dos Santos
Thalia Araujo dos Santos
Mineiros-GO
2019
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS
CURSO DE MEDICINA
“BOEMIA”
Relatório apresentado à disciplina de Tutoria da Unidade II, do 3º período, do curso de medicina, como requisito parcial para obtenção de nota, sob orientaçãoda Professora Dra. Roseane.
Mineiros-GO
2019
SUMÁRIO
1-	INTRODUÇÃO	4
2-	OBJETIVOS	5
2.1	- Objetivo Geral	5
2.2	- Objetivos Específicos	5
3	 COMPREENDER O PROCESSO DO ENVELHECIMNTO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO E IMUNE.	6
4-	CONSIDERAÇÕES FINAIS	46
REFERÊNCIAS	47
1- INTRODUÇÃO 
A população em todo mundo está envelhecendo. Os idosos têm menor reserva fisiológica em cada sistema de órgãos quando comparados com adultos, o que coloca em risco de declínio mais rápido quando diante de uma doença aguda ou crônica. Alguns fatores que contribuem para uma reserva fisiológica diminuída incluem redução de massa e força muscular, da densidade óssea, da capacidade de exercício, da função respiratória, da sede, da nutrição, ou da capacidade de produzir repostas imunológicas efetivas. Por esses motivos os idosos costumam ser mais vulneráveis (WILLIANS et al, 2015).
A Organização Mundial da Saúde (OMS) considera o envelhecer como um processo sequencial, individual, cumulativo, irreversível, universal, não patológico de deterioração de um organismo maduro, próprio a todos os membros de uma espécie, de maneira que o tempo o torne menos capaz de fazer frente ao estresse do meio ambiente e, portanto, aumente sua possibilidade de morte (CIOSAK, 2011).
Em relação à saúde do idoso existe a senescência que é o envelhecer como um processo progressivo de diminuição de reserva funcional e também existe a senilidade que é o desenvolvimento de uma condição patológica por estresse emocional, acidente ou doenças (FREITAS, 2017).
Do ponto de vista biológico, o processo de envelhecimento é normalmente mais rápido do que o cronológico. Pensa-se que o sistema respiratório seja o sistema do organismo que envelhece mais rapidamente devido à maior exposição a poluentes ambientais ao longo dos anos. Com o envelhecimento biológico, a morfologia da parede torácica sofre várias alterações conducentes ao tórax senil e, consequentemente, ao pulmão senil. A perda de elasticidade é a alteração estrutural predominante no idoso, os bronquíolos tornam-se menos resistentes, facilitando o colapso expiratório. A diminuição do número de alvéolos, devido à ruptura dos septos interalveolares e consequente fusão alveolar, é também evidente, condicionando diminuição da superfície total respiratória. (RUIVO et al., 2009).
A imunosenescência está associada ao progressivo declínio da função imune, aumentando, assim, a suscetibilidade dos indivíduos para infecções, doenças auto-imunes e câncer, em média, após os 60 anos de idade. Esse declínio da função imune está associado a alterações que podem ocorrer em qualquer etapa do desenvolvimento da resposta imune, pois se trata de um processo complexo multifatorial que envolve várias reorganizações e mudanças no desenvolvimento regulatório, além de mudanças nas funções efetoras do sistema imune, caracterizado por ser mais do que simplesmente um declínio unidirecional de todas as funções (EWERS et al., 2008).
2- OBJETIVOS
2.1 Objetivo Geral
· Compreender o processo do envelhecimento do sistema respiratório e imune.
2.2 Objetivos Específicos
· Compreender as alterações fisiológicas dos sistemas respiratório e imunológico;
· Citar os processos mais prevalentes nos idosos (relacionando com o envelhecimento/ e as causas patológicas);
· Citar as causa mais prevalentes de anemia do idoso;
· As principais doenças pulmonares relacionadas ao ato de fumar;
· Descrever a fisiopatologia da patogênese da DPOC;
· Relacionar a perda de peso com DPOC;
· Descrever a vacinação da população idosa;
· Os dados epidemiológicos relacionados as DST’s do idoso;
· Discutir as alterações laboratoriais do caso;
· Marcadores laboratoriais nas infecções respiratórias.
3 COMPREENDER O PROCESSO DO ENVELHECIMNTO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO E IMUNE
3.1 Compreender as alterações fisiológicas do sistema respiratório e imunológico
 O rápido crescimento do percentual de idosos em populações, tanto no mundo quanto no Brasil, demanda que profissionais da saúde tenham noções sólidas sobre aspectos do envelhecimento normal do corpo humano. Fato relevante nessas circunstâncias são os relatos de alterações anatômicas, fisiológicas e imunológicas no sistema respiratório com o avançar da idade, sendo necessário – em muitos casos – diferenciar o que é próprio da faixa etária e o que está relacionado com doenças e distúrbios respiratórios e/ou sistêmicos.
 Sabe-se que a maturação pulmonar plena ocorre entre 20 e 25 anos de idade, seguindo-se progressivo declínio funcional respiratório. Como há vários métodos de avaliação dessas alterações etárias, o quadro geral do envelhecimento pulmonar normal ainda não está completo, mas os dados atuais possibilitam ampla visão de análise, utilizável no cotidiano da assistência ao idoso.
Mecânica do sistema respiratório
 A parede torácica, os pulmões e o diafragma compõem a principal e essencial parte do sistema respiratório. Relacionam-se também com a noção de complacência (ou (compliance), ou seja, a qualidade de resistir a pressões sem rupturas. Por essa qualidade, expressa-se a distensibilidade de um órgão preenchido por gás ou líquido (unidade de alteração de volume por unidade de alteração de pressão). A complacência do sistema respiratório inclui a complacência pulmonar e a da parede torácica. A primeira determina a velocidade e a capacidade expiratória, e a segunda define o potencial inspiratório.
 O envelhecer provoca alterações na parede torácica, diminuindo sua complacência. A osteoporose senil reduz,progressiva ou agudamente, no caso de fraturas, a altura das vértebras torácicas. Estima-se que após os 70 anos de idade perde-se em estatura entre 0,3 a 0,4 cm por ano de vida. Secundariamente à osteoporose senil, observam-se também cifose e aumento do diâmetro anteroposterior do tórax que, associados à calcificação das articulações condroesternais e condrovertebrais, reduzem a expansibilidade torácica durante a inspiração. Essas modificações osteoarticulares alteram a curvatura diafragmática, interferindo na contração muscular efetiva para uma mecânica respiratória eficaz.
Parênquima pulmonar
 Descrito regularmente na literatura médica, o enfisema senil ou hiperinsuflação pulmonar da velhice apresenta fisiopatologia com pontos a discutir. Não há relatos de alterações quantitativas ou qualitativas de surfactante pulmonar nem de suas células produtoras (células claras e alveolares tipo II) com o envelhecimento. Notam-se, porém, mudanças de configuração do colágeno e a existência de pseudoelastina no parênquima desse órgão, causando progressiva queda da pressão de retração elástica do pulmão. Isso gera aumento da distensão e rigidez pulmonar com a idade. Após os 50 anos de idade, associa-se, ainda, a degeneração das fibras elásticas ao redor dos ductos alveolares que promove constrição prematura das pequenas vias respiratórias durante a expiração.
Alterações imunológicas
 Os pulmões compõem a maior superfície epitelial em órgãos humanos. Torna-se assim constante a exposição deles a microrganismos inalados do meio ambiente ou aspirados das vias respiratórias superiores. Mecanismos de limpeza não específicos – como a secreção brônquica – e vários componentes de vigilância imune inata – como neutrófilos e macrófagos – encontram-se constantementeativos nesses órgãos, impedindo dessa forma o desenvolvimento de infecções recorrentes (Meyer, 2005).
 Comparando-se lavados broncoalveolares de adultos jovens e de idosos saudáveis, verifica-se que há aumento da proporção de neutrófilos e redução do número de macrófagos em faixas etárias mais avançadas. Nota-se também aumento de imunoglobulinas – IgA e IgM – e da relação entre linfócitos CD4+/CD8+ com a idade. A mudança dessa relação entre linfócitos sugere incremento na coordenação das respostas imunes (CD4), possivelmente, pelo volume de estímulos antigênicos repetitivos durante o processo da vida, e perda parcial da capacidade de destruição (CD8) de células infectadas por vírus. Observa-se ainda maior habilidade dos macrófagos alveolares em liberar radicais livres em resposta a estímulos ambientais e/ou a microrganismos no idoso. A combinação dos estímulos antigênicos repetitivos com o declínio idade-dependente da reposta imunomoduladora a eles provoca, no trato respiratório baixo, grau de inflamação persistente e baixo. Essa inflamação causa lesão proteolítica e oxidativa mediada, resultando na perda de unidades alveolares com o envelhecimento.
Provas de função pulmonar
 Ao se comparar adultos jovens com idosos, utilizando diversas metodologias nas análises de função pulmonar, notam-se amplas variações nesses dados, o que dificulta a definição de valores normais para os de mais idade. Muitas das equações preditivas originam-se de estudos transversais que subestimaram populações idosas e minorias étnicas. O cálculo dos volumes pulmonares, por exemplo, correlaciona-se com a estatura corporal, que é mutável durante o processo de envelhecimento. Mesmo assim, alguns dados podem ser considerados:
 • O volume residual ou espaço morto aumenta em aproximadamente 50% entre os 20 e 70 anos de idade;
 • Nesse mesmo período etário, nota-se decréscimo de até 75% da capacidade vital (somatória dos volumes: corrente, de reserva inspiratória e de reserva expiratória);
 • Ocorre ainda aumento da capacidade residual funcional (volume de reserva expiratória mais volume residual), ou seja,os idosos necessitam respirar maiores volumes de ar do que os adultos jovens;
 • Observa-se queda do volume expiratório forçado no primeiro segundo (FEV1) de aproximadamente 20 a 29 ml por ano de idade, bem como da capacidade vital forçada (CVF) de 14 a 25 ml por ano de idade;
 • O fluxo expiratório máximo (ou (peak flow) tende a decrescer com a idade devido às mudanças nas pequenas vias respiratórias pelo envelhecimento;
 • Não se observaram alterações específicas em curvas de fluxo inspiratório, embora o valor do fluxo inspiratório máximo decresça com a idade. Considerando-se o uso cada vez mais frequente de broncodilatadores e de corticoesteroides por via inalatória, recomenda-se a determinação do fluxo inspiratório máximo em idosos para determinar a utilidade da prescrição de fármacos por essa via. Algumas apresentações em cápsulas – contendo pó seco para a inalação do produto – necessitam de fluxos inspiratórios mínimos de mais de 60 l · min–1, e esses valores podem não ser obtidos nos idosos frágeis e/ou com idade superior a 80 anos.
Controle da respiração e trocas gasosas
 Não há diferença do volume corrente (respiração em repouso e sentado) entre idosos e adultos jovens, mas, tendo em vista as alterações na mecânica ventilatória e no parênquima pulmonar com o envelhecimento, nota-se aumento da frequência respiratória para a manutenção de valores respiratórios adequados. Tal aumento reduz a reserva funcional dos pulmões e produz diminuição da resposta ventilatória à hipoxia e à hipercapnia em idosos ao repouso. A associação de perda progressiva de mecanismos compensatórios com o envelhecimento torna o grupo dos idosos extremamente vulnerável clinicamente a situações relacionadas com mudanças súbitas de valores arteriais de oxigênio e de gás carbono.
Receptores pulmonares
 A densidade de adrenorreceptores beta nos pulmões não sofre alterações durante o envelhecimento, embora a redução dos receptores de alta afinidade e, por consequência, a queda em atividades mediadas pela adenilciclase, como a fosforilação, sejam relatadas. Dados sobre mudanças idade-dependentes nos receptores muscarínicos pulmonares em humanos são limitados, e a aplicabilidade clínica de variações da resposta anticolinérgica em idosos necessita ainda ser definida.
 Mesmo com as alterações relatadas anteriormente e com mais algumas sumarizadas no Quadro 50.1, o sistema respiratório continua, durante o processo de envelhecimento, capacitado a manter adequada oxigenação e ventilação em repouso. Contudo, perde-se progressivamente a reserva respiratória, diminuindo a resposta ventilatória à hipóxia e à hipercapnia e tornando os idosos mais vulneráveis à insuficiência respiratória durante estados de alta demanda como, por exemplo, insuficiência cardíaca e pneumonias. Isso resulta também em maiores demandas de hospitalizações, internações em unidades de terapia intensiva e óbitos.
 O progressivo e fisiológico declínio da reserva funcional que ocorre em todos os sistemas biológicos ao longo da vida também afetará o sistema de defesa, a função imune. A este fenômeno chamamos imunossenescência, que corresponde ao envelhecimento imunológico traduzido por um conjunto de modificações tanto na resposta inata quanto na adquirida. Tais modificações podem ocorrer em uma ou várias etapas do caminho de ativação celular, as quais resultarão em menor eficiência do sistema de defesa aumentando a propensão e a gravidade de doenças infecciosas, autoimunes e neoplásicas.
 A marca do envelhecimento é o progressivo declínio dos três maiores sistemas de comunicação do corpo: o imune, o endócrino e o nervoso. Entre as incontáveis variáveis relacionadas com o processo de envelhecimento, uma das mais controversas é o perfil imunológico do indivíduo velho. Há um consenso de que ele se modifica, tornando-se menos eficiente. Embora tenha sido aceito por muito tempo que a imunidade inata fosse menos atingida com o envelhecimento, os estudos mais recentes demonstram a existência de importantes alterações também nesta esfera de defesa.
 Entre os componentes da imunidade inata, os neutrófilos, que apresentam um papel importante na defesa primária contra fungos e bactérias, e fazem parte das etapas de ativação (p. ex., liberação de enzimas proteolíticas) são afetados no envelhecimento, reduzindo seu potencial microbicida como também sua interação com o sistema da imunidade adquirida. A capacidade fagocitária e, em alguns estudos também a capacidade quimiotática estão reduzidas, dando mais tempo à multiplicação bacteriana aumentando o dano tecidual (liberação de enzimas proteolíticas).
 As células dendríticas relacionam o sistema imune inato com o adquirido, tendo a capacidade de induzir tanto uma potente resposta antigênico-específica como também à tolerância. Iniciam e amplificam respostas, estando distribuídas pelo corpo em regiões de contato com o meio externo como pulmões, trato digestivo e em extensa rede a qual inclui outras células apresentadoras de antígenos. Com o envelhecimento, apresentam menor eficiência na apresentação do antígeno, o que levará a menor estimulação de linfócitos T.
 Os monócitos/macrófagos, componentes de alta mobilidade, parecem aumentar em número com avançar da idade, entretanto sua função (diferenciação) é reduzida. Com relação às células NK importantes na defesa viral e oncológica com o envelhecimento ocorrem um aumento quantitativo, porém à custa de células menos eficientes na produção de citocinas (responsáveis pela emissão do sinal e regulação para a resposta imune). Há um aumento, porém, de células killer de menor competência.
 No campo da imunidade adaptativa, sabemos que todas as células imunologicamente ativaspodem exibir modificações idade-relacionadas e isto inclui a imunidade celular (linfócitos T) e imunidade humoral (linfócitos B).
 O declínio da atividade da célula T foi primeiramente descrito por Menon et al. em 1974, em camundongos, e em humanos, por Weksler e Hutteroth. Este declínio é representado por um aumento na proporção das células de memória (que já tiveram contato com um antígeno), em relação a células virgens (naïve), aquelas que ainda não entraram em contato com um antígeno, o que resultará em uma diminuição do potencial de reatividade a novos antígenos. Com a involução do timo, diminui o repertório de células T provenientes dele, inclusive aquelas com capacidade supressora que impediriam a quebra do delicado equilíbrio entre estas e as efetoras, aumentando assim a chance de fenômenos autoimunes. O envelhecimento é acompanhado por um progressivo aumento na proporção de células T que atuam de forma disfuncional. O declínio da capacidade imune com a idade poderia ser atribuído à prevalência de um linfócito T com fenótipo senescente. Suas células virgens apresentam defeitos funcionais, redução dos telômeros, diminuição na produção de interleucina 2, prejuízo na expansão e diferenciação em célula efetora e consequente redução na habilidade da resposta antigênica. Sua maior característica é a irreversibilidade da perda de sua capacidade replicativa. O número de divisões celulares, nos quais a senescência é atingida, depende da espécie, da idade e do conjunto genético do indivíduo. Assim, células de origem fetal ou neonatal são capazes de um número maior de divisões do que as células de indivíduos velhos – limite de Hayflick.
 Com o avanço da idade, há um aumento no número de células que parecem normais, mas falham em responder ao estímulo ativador.
 Os linfócitos B, embora não demostrem alteração quantitativa importante, apresentarão a qualidade da função de seus anticorpos prejudicada, o que se refletirá em respostas mais baixas às vacinas. Com o envelhecimento a medula óssea tem reduzida a capacidade de expansão da população de linfócitos B.
 Estes linfócitos são estimulados de forma menos eficiente, fazendo surgir uma população de linfócitos B de memória cada vez maior e de linfócitos virgem (naïve) cada vez menor, reduzindo a capacidade de reconhecer novos antígenos. Enquanto os títulos de anticorpos para partículas estranhas e a resposta imune secundária caem com a idade, os autoanticorpos aumentam. Aumenta a frequência da autorreatividade que parece se originar na diminuição do potencial de regulação imune, ou talvez pelo fato de que o sistema imune também preencha a função de remover material autólogo danificado. Geralmente estes autoanticorpos são IgM e IgG de baixa afinidade A afinidade do anticorpo é crítica na resposta imune, já que é ela quem determina a força e a especificidade com a qual o anticorpo se ligará ao antígeno. Anticorpos com alta afinidade são capazes de se ligar mais avidamente, formando o chamado complexo imune, tornando mais eficiente a eliminação do antígeno. Anticorpos de baixa modificação na habilidade em responder aos eventos de ativação e modificações da resposta aos eventos desta ativação.
 Os principais aspectos observados no envelhecimento imunológico caracterizam-se por uma resposta de ativação e efetora diminuída ou disfuncional tanto na resposta imune inata quanto na adaptativa, tendo no linfócito T sua principal expressão, uma vez que o timo já terá involuído completamente.
 Na imunidade inata os neutrófilos demonstram menor atividade quimiotática e fagocítica, e as células NK apresentam aumento numérico com menor capacidade citotóxica. Na imunidade adaptativa há atrofia do timo, desequilíbrio entre as células T virgens e as de memória, dificultando a indução de resposta imunológica adaptativa contra novos antígenos, além de uma alteração na produção de imunoglobulinas (anticorpos) pelos linfócitos B. Uma marcante característica do fenótipo senescente é a diminuição de células periféricas nativas (naïve) já depletadas pelo contato com antígenos ao longo da vida e não substituídas após a involução do timo e, portanto, convertidas a células de memória (imunidade adaptativa). Este fato limita a geração de novas células para fazer frente aos novos antígenos que se apresentarão durante o envelhecimento. 
 Estas alterações concorrerão para o aumento da gravidade em caso de exigência defensiva aguda maior, ao mesmo tempo que a produção de mediadores inflamatórios e sua consequente estimulação antigênica prolongada podem dar origem a uma situação de cronicicidade inflamatória de baixo grau (inflamm-aging). Este processo tem impacto no meio interno, podendo mudar sua composição ao longo do tempo, uma vez que uma carga antigênica crônica formada por antígenos não eficientemente inativados e por restos celulares não completamente eliminados poderá estar envolvida na estimulação imunológica continuada e contribuir para a patogênese de doenças crônico-degenerativas. Estas alterações que estimulam a produção de citocinas pró-inflamatórias, proteases, quimiocinas, entre outros, são conhecidas como fenótipo secretor relacionado à senescência, que pode ser benéfico ou deletério, dependendo do momento no qual ele é desencadeado e por quanto tempo é mantido.
 O estado inflamatório prolongado, de baixa intensidade (inflamm-aging), é o resultado da ativação de macrófagos e linfócitos T dirigidos contra vírus comuns como por exemplo o Epstein-Barr (EPV) ou o citomegalovírus (CMV) (Pawelec, 2012). Trata-se de um desequilíbrio entre os agentes inflamatórios e a rede anti-inflamatória (pleiotropia antagônica), aumentando a morbidade. Tanto uma condição inflamatória subclínica como uma incapacidade do sistema imune em degradar estes produtos, ao mesmo tempo que, induzindo certa tolerância ao antígeno facilitando, a destruição de tecido sadio, esta distorção do reconhecimento, podem estar envolvidas na patogênese das doenças crônicas do envelhecimento bem como a ocorrência de fenômenos alérgicos e autoimunes (Figura 84.10). Em outras palavras, a fonte antigênica tanto pode ser externa (vírus, bactérias) como endógena, derivada de macromoléculas alteradas que continuam a estimular a atividade dos macrófagos.
 Concentrações elevadas de interleucina-6 (IL-6) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) são relacionados como preditores de fragilidade, morbidade e mortalidade. Este fenômeno não é incompatível com a longevidade, uma vez que mesmo em centenários pode ser encontrado, entretanto, aumenta sua vulnerabilidade. A maior sobrevivência associada a uma boa qualidade de saúde dependerá do nível particular de citocinas anti-inflamatórias e de um “genótipo protetor”. Dessa forma os centenários parecem estar equipados com variantes de genes que lhes permitem otimizar o equilíbrio entre os agentes pró e anti-inflamatórios. 
 A longevidade e o envelhecimento saudável têm sido relacionados também com altos níveis de citotoxicidade das células NK que desempenham importante papel contra células infectadas por vírus e tumores, enquanto baixos níveis funcionais têm sido associados ao aumento da morbidade e mortalidade por infecções, má resposta a vacinação contra a gripe e aterosclerose.
 Há ainda dois aspectos que vêm sendo estudados: o encurtamento dos telômeros e o estresse oxidativo igualmente envolvidos na diminuição da eficiência imunológica relacionada à idade. Tal fenótipo, a chamada senescência celular replicativa, indica que a capacidade de proliferar chegou à exaustão com o encurtamento máximo dos telômeros. Essas modificações poderiam explicar o aumento da morbidade relacionado com o envelhecimento, incluindo não somente as doenças infecciosas, mas também doenças vasculares, demência e neoplasias. O declínio da função imune inata tem conseqüências sobre a imunidade adaptativa, uma vez que sua ação está intimamente relacionada.
 O sistema imunológico,complexa e sofisticada estrutura de vigilância, distribuída em ampla rede, dando cobertura a várias frentes de defesa, a qual possibilita a existência humana, será submetido, durante o processo de envelhecimento, a modificações mais ou menos significativas na sua capacidade de produção de novas células, diferenciação e função. Ambos os sistemas estão envolvidos nestas modificações, tanto o sistema inato quanto sistema adaptativo. A involução do timo reduzindo a geração de novas células T e por consequência gerando um desequilíbrio entre as células T virgens e as de memória dificultará a indução de resposta imunológica contra novos antígenos. A produção de anticorpos pelos linfócitos B também será afetada. O conjunto de alterações contribuirá para o aumento da gravidade nos quadros infecciosos, em que a necessidade defensiva exigirá uma eficiência imunológica diminuída com o envelhecimento. Ao mesmo tempo, a produção de mediadores inflamatórios e sua consequente estimulação antigênica crônica podem dar origem uma situação de cronicicidade inflamatória de baixo grau (inflamm-aging). A identificação do limite entre o envelhecimento fisiológico normal e alterações decorrentes da presença de patologias deve ser exaustivamente perseguida. Sem sabermos o que faz parte exclusivamente do envelhecimento e não da doença, não saberemos identificar aquilo que é patológico e onde devemos atuar.
3.2 Citar processos mais prevalentes no idoso
A principal característica do envelhecimento é o declínio, geralmente físico, que leva a alterações sociais e psicológicas. Esses declínios podem ser classificados de duas maneiras, como senescência e senilidade.
 Senescência - é caracterizada como um fenômeno fisiológico, arbitrariamente identificado pela idade cronológica, que pode ser considerado como um envelhecimento sadio, em que o declínio físico e mental é lento, sendo compensado, de certa forma, pelo organismo.
Senilidade - caracteriza-se pelo declínio físico associado à desorganização mental. Ela não é exclusiva da idade avançada e pode ocorrer prematuramente, pois se identifica com uma perda considerável do funcionamento físico e cognitivo, observável pelas alterações na coordenação motora, a alta irritabilidade, além de uma considerável perda de memória. A senilidade pode ser exacerbada através de atitudes pessimistas em relação à vida, ao futuro, a si mesmo e aos outros.
A separação entre senescência e senilidade não é muito nítida; por isso, procura-se distribuir os idosos entre aqueles com envelhecimento bem-sucedido e envelhecimento comum ou usual. No envelhecimento comum ou usual, os fatores extrínsecos como dieta, atividade física e condições psicossociais, intensificariam os efeitos do tempo sobre os órgãos e sistemas, enquanto na forma de envelhecimento bem-sucedido, esses fatores extrínsecos não existiriam ou seus efeitos seriam de pequena importância.
Mortalidade de homens idosos jovens e mais velhos
O Quadro 3 compara a mortalidade de idosos mais jovens e mais velhos. Veja que dentre os mais jovens as mortes por doenças cardíacas (infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca (IC), arritmias e embolia pulmonar) são as mais importantes. As doenças cerebrovasculares e hipertensivas também se destacam. Se associarmos as mortes por causas mal definidas e sem assistência médica, elas ocupariam a terceira posição.
Outras causas de morte importantes são o diabetes, as doenças pulmonares associadas ao tabagismo (incluindo neoplasia da traqueia, brônquios e pulmões) e a hepatopatia alcoólica. A pneumonia e as neoplasias do estômago e esôfago também figuram na lista, bem como o “restante de neoplasias malignas”, “acidentes de transporte” (principalmente atropelamento) e o “restante de doenças do aparelho digestivo” (inclui apendicite, hérnias, isquemia mesentérica, obstrução intestinal) e “respiratório” (que inclui complicações de infecções das vias aéreas). Dentre os idosos mais velhos, ao contrário dos mais jovens, as doenças cerebrovasculares superam as mortes por doenças isquêmicas.
As causas cardíacas em conjunto (incluindo a insuficiência cardíaca) ocupam a primeira posição. As mortes sem assistência médica somada aos óbitos por causas mal definidas ocupam a terceira posição. As causas pulmonares, associadas ou não ao tabagismo, têm maior importância relativa. A neoplasia da próstata figura dentre as principais causas (superando o diabetes), bem como a insuficiência renal e a doença de Alzheimer. O “restante de causas respiratórias” e “digestivas” mantém sua relevância, bem como o “restante de doenças circulatórias”, que inclui aneurismas e doença arterial periférica.
Mortalidade de mulheres idosas jovens e mais velhas
Analise o Quadro 4. Você verá que o perfil de mortalidade de idosas jovens é bastante distinto do observado dentre idosos jovens, a começar pela menor importância das mortes por causas mal definidas ou sem assistência médica que, mesmo se fossem agrupadas, ocupariam a quinta posição.
A mortalidade por doenças isquêmicas do coração também é a principal causa dentre as mulheres. Embora a população de mulheres nesta idade seja 20% superior à dos homens, o número de mortes por doenças isquêmicas do coração e outras doenças cardíacas corresponde aproximadamente a 2/3 daquele dentre os homens.
As doenças cerebrovasculares são quase tão importantes quanto às isquêmicas do coração. O diabetes tem maior importância relativa, com número de óbitos superior ao dos homens da mesma idade. As doenças associadas ao tabagismo (DPOC e câncer de pulmão) também são relevantes, embora correspondam respectivamente a apenas 1/3 e metade dós óbitos de homens da mesma idade. Se fossem somadas, as neoplasias da mama, do cólon, do colo do útero, do estômago (essas duas últimas não apresentadas) e as neoplasias “restantes”, ocupariam a 1a posição, com 4.821 óbitos.
As pneumonias e o “restante das doenças do aparelho respiratório” também constam da lista, mas não os acidentes de transporte; o número de óbitos por doenças do fígado corresponde a um terço do ocorrido com homens da mesma idade.
Dentre as idosas mais velhas, assim como ocorre com os homens mais velhos, as doenças cerebrovasculares passam à primeira posição, mas seriam superadas pela soma das doenças isquêmicas do coração e insuficiência cardíaca. Passam a ter grande importância as mortes por pneumonia (quarta posição) e as outras doenças respiratórias. O diabetes mantém sua relevância, tendo provocado 6% do total de óbitos desta faixa etária. As mulheres muito idosas apresentam ainda como importantes causas de morte a doença de Alzheimer, septicemia, senilidade e desnutrição, mas não as principais neoplasias (mama, cólon e colo do útero).
Questões de sexo e questões de gênero
A heterogeneidade da mortalidade de homens e mulheres se deve em parte às “questões de sexo”. É o caso da sobre mortalidade de homens adultos e idosos jovens por complicações da aterosclerose (como a cardiopatia isquêmica e doença cerebrovascular). Você viu acima que esta vantagem feminina é perdida nas faixas etárias mais avançadas.
Estas diferenças são intensamente mediadas por questões hormonais, mas são também “questões de gênero”, ou seja, ligadas a comportamentos específicos que dependem de fatores socioculturais de homens e mulheres.
Possivelmente você já observou a presença mais frequente de mulheres nos centros de saúde. Segundo aqueles autores, antes de refletir pior estado de saúde, a tendência tem como causas questões de sexo e gênero: a adesão a programas de pré-natal (“questão de sexo”) ou de rastreamento de neoplasias (aos quais os homens são avessos) e a tarefa de acompanhar a estes serviços os pais e filhos (“questões de gênero”).
Por outro lado, homens têm inúmeras desvantagens: em virtude de trabalharem fora de casa têm restrições de horário para comparecer aos serviços de saúde e maior risco de acidentes de trabalho e de trânsito (no percurso para o trabalho). Além da prevalência de hábitos como alcoolismo, drogadição e tabagismo e maiorrisco de envolvimento em homicídios.
Neoplasias e causas externas
O envelhecimento da população geralmente associa-se ao aumento da incidência de neoplasias, pois estas são muito mais frequentes em idosos. Como veremos a seguir, até mesmo o comportamento de neoplasias comuns a ambos os sexos reflete influências de gênero. Dentre os idosos jovens, a neoplasia do cólon tem taxa de mortalidade aproximadamente semelhante entre homens e mulheres, mas as neoplasias do esôfago e estômago (para as quais alcoolismo e tabagismo são fatores de risco) são três a quatro vezes mais comuns em homens.
A mortalidade por neoplasias da traqueia, brônquios e pulmões, quase exclusivamente associadas ao tabagismo, é praticamente três vezes maior em homens que mulheres tanto dentre idosos jovens quanto mais velhos.
No Brasil o consumo de tabaco encontra-se em declínio dentre os homens, mas não dentre as mulheres, e já é equivalente para ambos os sexos dentre os adolescentes. Podemos, portanto, prever um novo perfil de doenças relacionadas ao tabagismo em idosos nas próximas décadas, como já ocorre na Europa. Nos últimos 25 anos as taxas de mortalidade por neoplasias da traqueia, brônquios e pulmões já vêm declinando acentuadamente dentre os homens de 30 a 70 anos, mas aumentando nas mulheres da mesma faixa etária; mantidas as tendências, a mortalidade de homens e mulheres por estas neoplasias se equivalerão em dez anos.
Algumas das principais neoplasias, por outro lado, têm óbvia associação com “questões de sexo”, como é o caso das neoplasias da mama e próstata.
A neoplasia da mama situa-se entre as 10 principais causas de morte de idosas jovens, em grande parte pelo fato de que 60% dos casos no Brasil são diagnosticados em estágios avançados. Um estudo realizado em Campo Belo, MG, com todas as idosas de em um bairro demonstrou que somente 6% haviam realizado mamografia alguma vez na vida. Outro estudo, em Ouro Preto, MG, revelou que dentre as 136 idosas de uma amostra aleatória 51% nunca haviam realizado mamografia.
A neoplasia da próstata é uma das 10 principais causas de óbito dos idosos mais velhos. A taxa de mortalidade no Brasil quase triplicou no período entre 1980 e 2000 o que em parte se relaciona com o envelhecimento da população e práticas inadequadas de rastreamento. No estudo de Ouro Preto, por exemplo, 85% dos idosos não haviam realizado o toque retal nos últimos 12 meses e 44% deles nunca haviam realizado a dosagem do antígeno prostático específico (PSA).
Leia estas três afirmativas, sobre o rastreamento de neoplasias no Brasil.
1. A maioria dos idosos não realiza periodicamente a pesquisa de sangue oculto nas fezes, para rastreamento da neoplasia de cólon.
2. A maioria das mulheres idosas não realiza periodicamente a mamografia.
3. A maioria dos homens idosos não realiza anualmente o toque retal e a dosagem do PSA (antígeno prostático específico) para rastreamento da neoplasia de próstata.
Volte agora aos Quadros 3 e 4. Tente identificar “causas externas” de morte. Veja que os acidentes de transporte são importantes dentre os homens idosos jovens, representando 1/3 de todos os óbitos deste grupo.
Já dente os homens octogenários, as quedas representam 1/3 de todas as causas externas de morte, e o dobro dos óbitos por acidentes de transporte. Veja também que se compararmos idosas jovens e octogenárias, o número de óbitos por quedas é 10 vezes maior dentre estas últimas (161 x 1662). Estes óbitos provocados por quedas representam metade do total de óbitos por causas externas e superam a mortalidade por neoplasia do cólon ou da mama.
Nesta parte nos concentramos sobre as causas de morte de idosos no Brasil. Na próxima vamos complementar nossa visão sobre a transição epidemiológica brasileira analisando as internações hospitalares de idosos.
O que nos reserva o futuro?
É interessante analisar as tendências da mortalidade de idosos no Brasil para que sua equipe possa se antecipar às novas demandas. A bem da verdade, várias destas mudanças têm ocorrido como resultado do trabalho de equipes como a sua.
Desde 1980, portanto bem antes da oferta de procedimentos de elevado custo para o tratamento do acidente vascular cerebral e infarto agudo do miocárdio, vem ocorrendo declínio da mortalidade de idosos jovens por doenças circulatórias. O fato provavelmente se explica pela ampliação do acesso aos procedimentos de baixa complexidade, como o uso de anti-hipertensivos e controle do diabetes.
O aumento da prevalência da obesidade e diabetes no país, por outro lado, resultará em novo incremento da mortalidade circulatória. A Pesquisa de Orçamentos Familiares realizada em 2010 pelo IBGE apresentou dados preocupantes: o excesso de peso vem aumentando desde a década de 70, já acomete metade dos brasileiros adultos e em dez anos alcançará 2/3 deles. Dentre os idosos jovens, dois terços dos homens e quatro quintos das mulheres têm sobrepeso ou obesidade. E o pior: a prevalência é ainda maior dentre os adultos com 55 a 64 anos, os futuros idosos.
A pesquisa “Um panorama da saúde no Brasil” publicada em, 2010 também pelo IBGE revelou dados que provavelmente você tem observado em sua área de abrangência. Apenas 10% dos adultos praticam atividade física no Brasil. Além disso, entre 1970 e 2008, a proporção de pessoas envolvidas em atividades agrícolas - associadas ao maior gasto energético - caiu de 44% para 17%. Como resultado, no período entre 1990 e 2006 aumentou a taxa de mortalidade de idosos jovens por diabetes.
Mas nem tudo são más notícias. À medida que os brasileiros adultos começarem a alcançar os 65 anos, algumas mudanças favoráveis deverão ocorrer. Um estudo revelou que 65% das brasileiras de 18 a 69 anos já fizeram Papanicolau, e quase metade daquelas com 40 a 69 anos fizeram uma mamografia. Acredita-se, quando idosas, elas continuarão realizando os procedimentos periodicamente. Já no caso dos homens, a queda da prevalência de tabagismo deverá se refletir no declínio das mortes associadas: 1/3 de todas as formas fatais de câncer e grande proporção das doenças circulatórias e pulmonares.
Uma nota final sobre os octogenários: o aumento da proporção destes idosos muito idosos deverá elevar a incidência de quedas e fraturas. O aumento da prevalência da doença de Parkinson, das demências e do estado de fragilidade resultará em maior número de óbitos associados às pneumonias de aspiração por disfagia e às úlceras de pressão em idosos acamados. 
3.3 -Citar as causa mais prevalentes de anemia do idoso
 Anemia é uma condição na qual o número de hemácias e, consequentemente, sua capacidade de transporte de oxigênio está insuficiente, para suprir as necessidades fisiológicas. Na prática, utilizam-se medidas que estimam a massa circulante de hemácias, quais sejam, os níveis de concentração de hemoglobina (Hb) e hematócrito (Ht/Hct) (Chaves, 2009). O critério objetivo mais utilizado é da Organização Mundial da Saúde [OMS] (1968), Hb < 13 g/dℓ em homens e < 12 g/d ℓ em mulheres.
Epidemiologia 
 Uma vez que não se utiliza um único parâmetro para sua definição, os registros na literatura sobre incidência e prevalência são poucos e com grande variabilidade nos resultados. A incidência entre os idosos parece ser 4 a 6 vezes maior do que a suspeita clínica, aumenta com a idade e é maior no homem do que na mulher idosa. 
 A prevalência de anemia em idosos não institucionalizados que vivem na comunidade apresenta variabilidade de 8 a 25%. No NHANES III, foi de mais de 10% dos idosos com idade igual ou superior a 65 anos (11% em homens e 10,2% nas mulheres), e excedeu os 20%, naqueles com mais de 85 anos (26% nos homens e 20% nas mulheres). No Brasil, estudos transversais realizados nos estados de Minas Gerais, Pernambuco e São Paulo indicaram prevalências entre 4,5 e 11,0%. Dados do Estudo SABE (Saúde, Bemestar e Envelhecimento), mostraram uma prevalência de 7,7% na população idosa de São Paulo.
 Naqueles idosos institucionalizados ou hospitalizados, a prevalência aumenta e chega a 50%(Balducci, 2003; Gaskell et al., 2008; Bosco et al., 2013). Alguns estudos retrospectivos registraram 48 a 63% (Patel, 2008). Em uma revisão sistemática, variaram entre 31 e 50% e, naqueles hospitalizados, de 40 a 72% (Quadro 102.1). Anemia grave (Hb < 10 g/d ℓ) foi registrada em menos de 10% dos idosos não institucionalizados que vivem na comunidade. Quando institucionalizados esse percentual passou de 15 a 19%.
 O impacto da anemia sobre morbidade e/ou mortalidade pode ser influenciado pela raça, embora os dados ainda sejam conflitantes. Alguns estudos identificaram maior prevalência de anemia em afrodescendentes, sem que este fato tivesse correlação com o aumento da morbidade e mortalidade, o que ocorreu com brancos caucasianos.
Importância clínica da anemia 
 Diversos estudos clínicos descrevem a anemia como um fator de risco independente para o aumento da síndrome da fragilidade, do declínio funcional (fraqueza muscular e queda), do declínio cognitivo, da morbidade, da hospitalização e da mortalidade (Figura 102.2).
Síndrome da fragilidade 
 A anemia e a inflamação estão fortemente associadas e podem contribuir para síndrome da fragilidade. A presença de doença cardiovascular concomitante à anemia aumentou ainda mais o risco da síndrome da fragilidade, o que pode sugerir que, na ausência de um desses dois fatores, a chance de desenvolvê-la possa ser menor. 
Função cognitiva 
 Em idosas não institucionalizadas, há evidências de que a anemia seja um fator de risco independente para o declínio cognitivo e sintomas depressivos. A anemia moderada a grave está relacionada com diminuição do estado de alerta, déficit de memória, atenção e concentração, com consequente comprometimento da função executiva. O quadro leve também foi relacionado com declínio cognitivo nesta população, provavelmente pela redução crônica da oxigenação, secundária a diminuição da capacidade de transporte da hemácia. A anemia pode levar a depressão pela deficiência de vitamina B12 e folato/ácido fólico, às quais diminuem a produção de Sadenosilmetionina, cofator da síntese de neurotransmissores, como a serotonina. Mas pode ser consequência, pois estados depressivos levam à fadiga e ao desinteresse pelas atividades cotidianas e qualidade da alimentação. 
 Na literatura, as causas da anemia na pessoa idosa são definidas por categorias: (a) deficiência nutricional (deficiência de ferro, vitamina B12 e folato/ácido fólico); (b) doença renal crônica/doença crônica ou anemia da inflamação crônica; (c) anemia inexplicada (Quadro 102.3). Essas grandes categorias não são exclusivas, e mais de um tipo de anemia pode estar presente concomitantemente. 
Fisiopatologia Deficiência Nutricional - Ferro 
 A deficiência de ferro afeta mais de 2 bilhões de pessoas no mundo e permanece a causa principal de anemia em crianças, mulheres na pré-menopausa e idosos, com registro de 48,3% no NHANES III. A maior parte do ferro corporal total constitui a hemoglobina circulante (2/3). O restante (1/3) está distribuído entre as proteínas que contêm ferro (mioglobina), a transferrina e os estoques sob a forma de ferritina ou hemossiderina. A protoporfirina e o ferro formam o heme, pigmento da molécula de hemoglobina, diretamente envolvida com a ligação e o transporte de oxigênio. Para manter o suprimento adequado de ferro para a síntese do heme, há reciclagem diariamente do ferro contido nas hemácias senescentes removidas da circulação. Sua absorção se dá no duodeno e começo do jejuno. É transportado de forma ativa (proteína transportadora de metal divalente 1 – DMT1) e por difusão passiva na membrana apical do enterócito e intercelular ou paracelular. Uma vez no enterócito, pode ali ser utilizado pela célula, permanecer sob a forma de ferritina ou dirigir-se à membrana basolateral, onde, após passar pela ferroportina, será levado para locais de utilização ou armazenamento, pela transferrina. Esta homeostase é regulada principalmente pela hepcidina, hormônio peptídico, sintetizado no fígado e detectável no sangue e na urina. Este hormônio tem a função de se ligar à ferroportina, regulando a exportação do ferro para o plasma. Quando as concentrações de hepcidina estão baixas, as moléculas de ferroportina são expostas na membrana plasmática e exportam ferro. Quando as concentrações de hepcidina aumentam, esta se liga às moléculas de ferroportina, induzindo sua internalização e degradação, e o ferro liberado diminui progressivamente. 
 Na anemia por deficiência de ferro, não complicada, ambas, a anemia per se e a ausência de estoques de ferro, enviam mensagens para inibir a produção de hepcidina. Com a redução desta, há o aumento da absorção de ferro pelo trato digestório e sua liberação pelos estoques. 
 O conhecimento desse mecanismo é relevante também na fisiopatologia da anemia de doença crônica. A deficiência funcional de ferro consiste em uma baixa disponibilidade deste íon para incorporação nos precursores das células vermelhas, embora seu estoque encontre-se normal ou aumentado. Tal será o estado na anemia por doença/inflamação crônica (por mecanismo relacionado com hepcidina) e também durante o tratamento da anemia da doença renal crônica com eritropoetina, quando o requerimento provocado pela resposta terapêutica pode ser maior do que os estoques de ferro presentes.
 Há várias causas para a anemia por deficiência de ferro. Acredita-se, no entanto, que na pessoa idosa, a perda crônica de sangue pelo trato gastrintestinal seja a mais comum. A redução na absorção, associada ou não à baixa ingestão de ferro ou ao uso de inibidores de bomba de prótons pode levar a deficiência, mas são causas incomuns de anemia.
 As manifestações da deficiência/insuficiência de ferro ocorrem em vários estágios, definidos pela extensão de sua depleção. Inicialmente, com a redução dos estoques, há comprometimento da síntese de hemoglobina. Caso o balanço negativo se mantenha, há acentuação da queda da hemoglobina e, por fim, da produção das hemácias.
 
Vitamina B12 e folato/ácidofólico 
 As deficiências de vitamina B12 e/ou folato podem levar a anemia megaloblástica, que tem por característica alterações morfológicas das hemácias (macrocitose) e retardamento da divisão celular (eritropoese ineficaz). Quimicamente, o termo “vitamina B12” refere-se a hidroxicobalamina ou cianocobalamina, conforme o radical ligado seja a hidroxila ou o cianeto, respectivamente. É uma vitamina hidrossolúvel, sintetizada exclusivamente por microrganismos, encontrada em praticamente todos os tecidos animais e estocada primariamente no fígado. A fonte natural de vitamina B12 na dieta humana restringe-se a alimentos de origem animal, especialmente leite, carne e ovos, que, na presença de pepsina, é liberada da proteína e liga-se rapidamente a uma proteína R (transcobalamina I) produzida na saliva e no estômago. Esse complexo posteriormente é degradado pelas proteases pancreáticas e a vitamina B12 liga-se ao FI (fator intrínseco), que, por sua vez, liga-se a um receptor no íleo terminal, no qual a vitamina B12 é absorvida. A partir daí, é ligada a transportadores plasmáticos (transcobalamina II) e lançada na circulação. Pela alta capacidade de armazenamento (2 a 5 mg) e baixa necessidade (2 mcg/dia), sua deficiência se desenvolve ao longo de anos. A vitamina B12 é um cofator importante na conversão de propionil CoA a metilmalonil CoA (via associada a formação de mielina, implicada na causa das alterações neurológicas, observada apenas na deficiência de vitamina B12) e a succinil CoA, que dará origem ao heme, na participação da redução dos níveis de homocisteína e transformação do folato em um substrato apto a participar da síntese do DNA.
 A maioria das causas de deficiência de vitamina B12, na pessoa idosa está associada a má absorção. A baixa ingestão alimentar e a anemia perniciosa são menos comuns. A má absorção se dá por distúrbios gástricos ou intestinaisque impedem a digestão adequada de vitamina B12, seja pela redução da dissociação do alimento ingerido ou pela sua absorção no trato digestório. O folato e o ácido fólico, em geral, são utilizados como sinônimos, mas o primeiro refere-se ao poliglutamato, presente naturalmente nos alimentos, e o segundo, ao monoglutamato, uma forma sintética. Está presente nos produtos animais (vísceras) e nos vegetais folhosos verde escuros. É absorvido no intestino delgado, armazenado principalmente no fígado e secretado na bile, onde a circulação êntero-hepática o reabsorverá e reutilizará, reduzindo a perda orgânica. A recomendação de ingestão diária para adultos idosos é de 400 mcg/dia.
 O folato/ácido fólico desempenha papel importante na síntese de purinas (guanina e adenina) e da pirimidina (timina), utilizadas na formação dos ácidos desoxirribonucleico e ribonucleico das nucleoproteínas, essenciais para tecidos com intensa divisão celular, como o hematopoético e do tubo digestivo, além de ser cofator essencial para a conversão da homocisteína (Hcy) em metionina, reação esta que requer a vitamina B12. Além disso, a perturbação desse ciclo resulta na incapacidade da célula em metilar outros compostos importantes como proteínas, lipídios e DNA, essencial para períodos de rápida proliferação celular. As causas principais da deficiência de ácido fólico são a ingestão inadequada e/ou o alcoolismo, mas há outras menos frequentes. A prevalência de anemia por deficiência de vitamina B12 entre as pessoas idosas varia entre 10 e 14% , e tende a aumentar com o avanço da idade. A deficiência isolada de folato é uma causa menos comum, com dados próximos a 0,5%. A redução dessas vitaminas leva a hiperhomocisteinemia, condição que, embora controversa na literatura, está associada a lesão endotelial, aterosclerose e aumento de risco para doença arterial coronária. 
 A hematopoese megalobástica e o distúrbio na maturação nas linhagens granulocítica e megacariocítica se seguem à deficiência de vitamina B12 e folato/ácido fólico. Ocorre a conversão inadequada dos precursores do DNA, a qual alentece sua síntese e retarda a maturação nuclear. A síntese de RNA e proteína procede normalmente, resultando na característica dissociação nucleocitoplasmática do megaloblasto. A causa da anemia é a hematopoese ineficaz ou a hemólise intramedular. Os precursores não maturam normalmente ou morrem na medula óssea. Esta se torna extremamente celular. O sangue periférico exibe hemácias de tamanhos aumentados e normocrômicas (salvo coexista deficiência de ferro), macro-ovalócitos, contagem diminuída de reticulócitos e neutrófilos hipersegmentados. 
 Sucede-se uma avaliação laboratorial mais ampla, com o objetivo de identificar a(s) causa(s) da anemia. 
Deficiência nutricional (ferro,vitamina B12 efolato/ácidofólico) 
 Complementa-se a avaliação laboratorial com as seguintes solicitações: dosagem sérica de ferro, ferritina, transferrina, saturação de transferrina, capacidade total de ligação do ferro e concentração do receptor solúvel de transferrina (sTfr), se disponível e a critério do profissional. A ferritina sérica é o parâmetro mais utilizado para avaliar a depleção dos estoques de ferro. Concentrações abaixo de 12 a 15 ng/mℓ sugerem privação de ferro e acima de 100 ng/mℓ tornam seu diagnóstico improvável. 
 Para avaliar a deficiência de ácido fólico, fazse sua dosagem sérica ou nas hemácias. O nível sérico normal é de 5 a 15 ng/mℓ e na hemácia de 175 a 316 ng/mℓ. Geralmente, o nível de ácido fólico < 5 ng/mℓ indica deficiência e < 2 ng/mℓ expressa anemia megaloblástica. A homocisteína pode se elevar também na deficiência de ácido fólico, mas não o MMA (Schrier, 2015b). Após o diagnóstico de anemia por deficiência nutricional (ferro, vitamina B12, folato/ácido fólico), parte-se para pesquisar as causas. 
3.4 As principais doenças pulmonares relacionadas ao ato de fumar
 O consumo do cigarro está associado à principal causa atualmente prevenível de mortalidade, com importância crescente principalmente em países em desenvolvimento como o Brasil. Em sua última publicação sobre tabagismo, a Organização Mundial da Saúde apontou que, entre as oito principais causas de morte que ocorrem no mundo, seis delas estão relacionadas ao consumo e à exposição ao tabaco, entre elas as doenças inflamatórias e as doenças infecciosas do trato respiratório.
Alterações causadas pelo tabagismo:
1) Diminui a motilidade ciliar; 
2) Aumenta o número de células caliciformes;
3) Provoca hipertrofia das células mucosas; 
4) Favorece a inflamação das paredes brônquicas e alveolares; 
5) Condiciona o broncoespasmo; 
6) Reduz a atividade macrofágica;
7) Contribui para as infecções respiratórias (diminuição da defesa contra infecções devido a diminuição da função mucociliar, o que diminui a capacidade de eliminar microorganismos); 
8) Limita a produção de surfactante; 
9) Inibe a atividade enzimática antielastase e antioxidante; 
10) Provoca a fibrose, espessamento e ruptura das paredes alveolares.
Principais doenças causadas, em parte, pelo tabagismo: 
· Câncer de faringe e laringe; 
· Câncer do esôfago; 
· Câncer de pulmão; 
· Bronquite crônica; 
· Enfisema; 
· DPOC;
· Bronquiectasia;
· Tuberculose pulmonar; 
· Asma; 
· Pneumonia.
 Os dois grandes grupos de doença pulmonar são as doenças obstrutivas e as doenças restritivas. As doenças pulmonares obstrutivas (doença das vias aéreas) caracterizam-se por uma obstrução parcial ou total do fluxo de ar, em qualquer nível das vias aéreas: desde a traqueia, brônquios principais, brônquios segmentares até aos bronquíolos terminais. Por isso levam a uma diminuição do fluxo de ar. As grandes doenças obstrutivas são a asma, o enfisema, bronquite crônica, bronquiectasia, fibrose cística e a bronquiolite. 
 Nas doenças pulmonares restritivas (doenças do interstício) aquilo que está alterado é a capacidade de expansão do parênquima pulmonar, que está reduzida, traduzindo-se numa capacidade pulmonar total diminuída. “Não é o volume expiratório forçado no primeiro minuto, como acontece nas doenças obstrutivas que está alterado, mas o que está alterado é a capacidade vital do pulmão, é a elasticidade do pulmão”. Dentre elas temos: pneumoconioses, sarcoidose, fibrose pulmonar idiopática, pneumonite de hipersensibilidade e síndromes hemorrágicas pulmonares.
 A DPOC pode ser divida em duas formas principais: bronquite crônica, definida pela tosse com muco por no mínimo três meses/ano durante dois anos consecutivos e enfisema, ocasionado pelo aumento dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, com destruição das paredes alveolares. 
 A bronquiectasia refere-se à dilatação anormal e irreversível dos brônquios, causada pela destruição dos componentes elástico e muscular de suas paredes.
 A asma é uma doença inflamatória crônica, caracterizada por hiperresponsividade das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela manhã ao despertar. São identificados broncoconstrição reversível, hipersecreção de muco e está relacionada à alergias de causas extrínsecas com a fumaça do cigarro. 
 Os tumores malignos denominados de carcinoma escamoso são os mais relacionados ao tabagismo, geralmente é central surgindo nos brônquios, sendo muito invasivos localmente podendo levar a metástases de outros órgãos.
 A bronquiolite respiratória é o tipo mais comum de alteração intersticial pulmonar associada ao tabagismo, tendo em geral pouca ou nenhuma repercussão clínico-funcional. O aspecto radiológico varia de normal a um padrão nodular ou em vidro-fosco ao radiograma simples de tórax, e apresenta nódulos, com distribuição centrolobular, e aspecto de vidro fosco, à tomografia computadorizada de altaresolução. A principal característica anatomopatológica é o acúmulo de macrófagos pigmentados na luz de bronquíolos respiratórios e membranosos (achado obrigatório), com extensão aos ductos alveolares e alvéolos adjacentes. A lesão pode estar associada a um mínimo processo inflamatório na submucosa e região peribronquiolar. 
3.5 Descrever a fisiopatologia da patogênese da DPOC
 
A DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) é um espectro de doenças que inclui a bronquite crônica (estreitamento das vias aéreas e paralisação da atividade dos cílios) e o enfisema (danos irreversíveis nos alvéolos).
O cigarro é responsável pela imensa maioria dos casos. A constante exposição a elementos irritantes, como poeira, poluentes do ar e vapores químicos, também pode contribuir para o aparecimento da doença.
A DPOC é caracterizada por limitação do fluxo aéreo não totalmente reversível, progressiva e associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases nocivos. Os principais fatores de risco são: fumaça do cigarro, poeiras ocupacionais, irritantes químicos, poluição ambiental, baixa condição socioeconômica e infecções respiratórias graves na infância. O processo inflamatório crônico pode produzir modificações dos brônquios (bronquite crônica) e causar destruição do parênquima pulmonar (enfisema), com consequente redução de sua elasticidade. A presença dessas alterações é variável em cada indivíduo e determina os sintomas da enfermidade. Os sintomas incluem tosse crônica, produção de expectoração e dispneia ao esforço; embora a DPOC comprometa os pulmões, também produz consequências sistêmicas significativas para o sistema muscular e o cardiovascular. As mudanças compostas por inflamação, hipersecreção de muco, contração da musculatura lisa das vias aéreas, espessamento da parede brônquica, perda de retração elástica e destruição alveolar levam à limitação do fluxo aéreo, à inadequação da relação ventilação-perfusão e à hiperinsuflação pulmonar. Com exceção da asma, a DPOC engloba a bronquite crônica e o enfisema, e essas duas doenças possuem definições próprias: a bronquite crônica refere-se à presença de tosse e produção de expectoração por pelo menos três meses em dois anos consecutivos; o enfisema é definido por destruição alveolar. 
O agravamento da hiperinsuflação pulmonar dinâmica, com aprisionamento aéreo, consiste no principal fenômeno fisiopatológico na exacerbação da DPOC. O aumento na resistência das vias aéreas (causada por inflamação, hipersecreção brônquica e broncoespasmo) acompanhado de redução da retração elástica pulmonar leva a limitação ao fluxo expiratório. Ocorre um prolongamento da constante de tempo expiratória ao mesmo tempo em que se eleva a frequência respiratória como resposta ao aumento da demanda ventilatória, encurtando-se o tempo para expiração. Haverá o aparecimento de pressão expiratória positiva final intrínseca (PEEPi), impondo uma carga adicional de trabalho à musculatura inspiratória e disfunção muscular que poderá levar à fadiga. 
O paciente pode adquirir um padrão de respiração rápida e superficial, devido à estimulação dos centros respiratórios, na tentativa de manter ventilação alveolar adequada. A despeito disso e do aumento da pressão negativa intratorácica a retenção de CO2 e a acidemia podem ocorrer. Somando-se a isso, a hiperinsuflação pulmonar modifica a conformação geométrica das fibras musculares diafragmáticas reduzindo sua capacidade de gerar tensão e comprometendo o desempenho muscular respiratório global. O pH arterial reflete a piora aguda da ventilação alveolar e a despeito do nível de retenção de CO2 prévio representa o melhor marcador de gravidade de insuficiência respiratória nesses pacientes.
O paciente com DPOC possui falta de ar e tosse porque seus pulmões e suas vias aéreas estão doentes. A bronquite crônica e o enfisema são formas clínicas dessa doença. 
No enfisema pulmonar, os alvéolos ou unidades funcionais do pulmão, estão danificados. Com a progressão da doença, os alvéolos lesados determinam uma grande alteração na estrutura interna do pulmão, que perde sua elasticidade normal. Por isso, no paciente com enfisema, o ar tem dificuldade para entrar e sair dos pulmões, as trocas gasosas estão prejudicadas e os pacientes sentem muita falta de ar, pois têm que fazer um esforço muito grande para respirar. 
Na bronquite crônica, os brônquios estão inflamados e cheios de secreções. Os cílios, minúsculos pelos que varrem as secreções para fora, também não “limpam” mais os brônquios. Esta diminuição do calibre das vias aéreas e o muco acumulado dentro delas causam tosse e falta de ar.
Tratamento 
Os pacientes com DPOC avançada geralmente precisam usar oxigênio suplementar para corrigir o baixo nível de oxigênio no sangue que apresentam, condição chamada de hipoxemia. O oxigênio suplementar deve ser usado em casa o maior tempo possível, porque ele diminui as complicações da hipoxemia e alivia a falta de ar. Os broncodilatadores inalatórios “abrem” as vias aéreas e melhoram a falta de ar. A fisioterapia respiratória e a reabilitação pulmonar também são importantes no tratamento da DPOC. Na fase mais avançada da doença, além da hipoxemia, o paciente também pode não conseguir mais eliminar adequadamente o gás carbônico, condição chamada de hipercapnia. Associadas, elas pioram a falta de ar e podem causar diminuição do nível de consciência e confusão mental. Isto pode ser amenizado com oxigênio e outros medicamentos. 
Os pacientes com DPA possuem muita ansiedade pela falta de ar que sentem diariamente. Esta ansiedade faz com que a respiração se torne mais difícil e devemos tratá-la o mais precoce possível. 
A dor torácica também pode estar presente na DPOC. Ela resulta do esforço constante que os músculos da caixa torácica têm que fazer para o paciente respirar e tossir. Nestes pacientes pode até acontecer uma fratura de costela durante um acesso violento de tosse. Medicações via oral ou injetável aliviam as dores. Outras medicações podem ser necessárias, por exemplo, se for receitado antibiótico, será necessário terminar a quantidade total prescrita, mesmo após melhora dos sintomas.
Avaliação da gasometria arterial
Na descompensação aguda da DPOC, deverá ser sempre colhida gasometria arterial em ar ambiente para avaliação das alterações agudas de pH, níveis de CO2 e grau de hipoxemia. 
• Alteração do pH
- pH > a 7,35 => indica quadro crônico compensado
– pH < a 7,35 => indica quadro agudo descompensado
Portanto, se a PaCO2 for superior a 50, há possibilidade de descompensação respiratória aguda; se o BE for negativo, há possibilidade de acidose metabólica aguda. 
• Alteração da PaCO2
– se a PaCO2 > 50mmHg com pH < 7,2 => indica descompensação aguda, e deve-se considerar fadiga da musculatura respiratória e suporte ventilatório não-invasivo e/ou intubação orotraqueal e ventilação mecânica.
– se a PaCO2 > 50 mmHg com pH > 7,3 => indica quadro crônico compensado, e deve-se considerar períodos de suporte ventilatório não-invasivo para repouso, dieta para DPOC e tratamento medicamentoso. 
• Alterações da PaO2
– PaO2 < 60mmHg em ar ambiente e tiver sinais de cor pulmonale, deverá ser mantida oxigenoterapia contínua com cateter de O2 e/ou máscara de Venturi com FiO2 adequada para manter SpO2 > 90%.
 Os sinais e sintomas da hipoxemia são inespecíficos e incluem edema de membros inferiores, arritmias cardíacas, dispnéia e sonolência. A suplementação com oxigênio é necessária e o objetivo é manter a PaO2 no mínimo em 55mmHg, que corresponde a uma saturação da hemoglobina acima de 87%. Em geral, um cateter de O2 com fluxo de 1 a 2l/min é suficiente. 
3.6 Relacionar a perda de peso com DPOC
A perda de peso começou a ser descrita como um sinal clínico na evolução dos pacientes com DPOC na década de 60 e tem sido associada à menor sobrevida. Má nutrição associada com doença pulmonar avançada tem sido denominada de “síndrome de caquexia pulmonar”. Esta síndrome é bem conhecida em pacientes com DPOC.Está associada com declínio acelerado do estado funcional do paciente e segundo pesquisas recentes é um preditor independente de mortalidade. A prevalência de pacientas com DPOC que têm caquexia está estimada entre 30% e 70%. Ocorre relação inversa entre o índice de massa corpórea (IMC) e a sobrevida em pacientes com DPOC. Em todos os grupos, a perda de peso está associada com mortalidade aumentada. Pacientes com DPOC grave e IMC menor que 25 kg/m2 apresentam aumento da sobrevida quando ocorre ganho de peso.
 O impacto da desnutrição na DPOC altera a fisiologia da composição corporal, parênquima pulmonar, função respiratória (ventilação, hipoxemia, força muscular e teste da caminhada em 6 minutos), além da capacidade física. Em indivíduos desnutridos o estímulo respiratório hipoxêmico está diminuído.
 
MECANISMOS DA CAQUEXIA NA DPOC
Várias causas são propostas para a deficiência nutricional observada nos pacientes com DPOC, porém os mecanismos envolvidos ainda não estão totalmente elucidados.
Diversos fatores gerais devem ser considerados, incluindo tabagismo, tosse, fadiga, dispnéia, anorexia, distúrbios do sistema nervoso central, medicamentos com suas ações e complicações, diminuição do débito cardíaco e do leito capilar e distúrbio gastrointestinal.
 Os fatores específicos relatados na literatura incluem:
1. Desequilíbrio energético e alterações metabólicas:
 Pacientes com DPOC, devido ao esforço respiratório, necessitam de cerca de 20% a mais de suplementação energética em relação aos seus valores basais preditos. Na maioria dos casos a deficiência nutricional resulta de um desequilíbrio entre a ingestão calórica e o gasto energético. Nestes pacientes foram encontrados resistência a insulina, dislipidemia relacionada a síndrome metabólica e níveis altos de catecolaminas que podem induzir hipermetabolismo e conseqüente indução de aumento do gasto energético e catabolismo protéico muscular. Cabe lembrar que pacientes com distúrbio no metabolismo da glicose têm piora da sua função pulmonar ventilatória.
1. Atrofia muscular por desuso:
 Pacientes com DPOC grave são inativos quando comparados com indivíduos saudáveis da mesma idade. Esta inatividade induz a ativação do fator de transcrição NF-kB e upregulation de óxido sintetase induzível (iNOS) na musculatura esquelética dos pacientes com DPOC e baixo peso. O NF-kB destaca-se pela sua vasta gama de ações e pelo fato de diversas proteínas estarem integradas na dinâmica de sua ativação. O NF-kappa B (NF-kB) é um fator de transcrição que participa da resposta inflamatória. No citoplasma ele é inativo porque está ligado ao seu inibidor (IkB). Após um estímulo adequado, o IkB é fosforilado. A fosforilação do IkB libera o NF-kB. O NF-kB liberado da inibição do IkB é translocado para o núcleo onde promove a transcrição de genes.
A expressão da óxido sintase induzível (iNOS) está aumentada no tecido adiposo de modelos de obesidade induzida por dieta hiperlipídica e pode estar envolvida no desenvolvimento da resistência à insulina. Estas alterações moleculares podem contribuir para a compreensão da patogênese da caquexia na DPOC grave.
1. Hipoxemia
 A hipoxemia sistêmica tem sido sugerida como uma das causas da caquexia na DPOC. Isto porque está associada com ativação do sistema alfa-TNF “in vivo” que pode ser um fator que contribui para a perda de peso em pacientes com esta doença.
1. Inflamação sistêmica e stress oxidativo:
 A inflamação sistêmica tem tornado-se nos últimos anos o foco da gênese da caquexia na DPOC. As moléculas inflamatórias relacionadas pelas várias pesquisas como implicadas na caquexia desta doença são alfa-TNF, IL-1 beta, IL-6, CRP, ROS e moléculas reativas do nitrogênio. Estas moléculas e os níveis plasmáticos de leptina possuem relação com o componente inflamatório e o consumo dietético na DPOC. O tecido adiposo não é apenas um conjunto de células gordurosas, mas uma verdadeira “glândula endócrina”. As células deste tecido produzem diversos hormônios, dentre eles a leptina. A leptina é um hormônio peptídico com um peso molecular de 16 kDa, que apresenta uma estrutura terciária semelhante a alguns membros da família das citocinas. A concentração de leptina circulante é proporcional a concentração de tecido adiposo no organismo. A regulação de vários sistemas tem sido atribuída a leptina, incluindo o sistema imune, respiratório, reprodutivo, hematopoiético, ósseo e balanço energético, via sistema nervoso central (SNC) através de ação primária nos neurônios no núcleo hipotalâmico arqueado. Esta ação da leptina no SNC estimula a expressão de neurotransmissores e hormônios ligados aos mecanismos de inibição da ingestão alimentar e aumento do gasto energético total, via ativação do sistema nervoso simpático. Simultâneamente, inibe a expressão de peptídeos orexigênicos, tais como os neuropeptídeo Y e AgRP (Agouti related peptide).
3.7 Descrever a vacinação da população idosa
3.8 Os dados epidemiológicos relacionados as DST’s do idoso
O prolongamento da vida sexual, somado a práticas inseguras, tem refletido na possibilidade de ocorrência de DST em idosos.
Desde o século XX, precisamente na década de 80, a DST vem sendo notificada no Brasil. E de acordo com o Ministério da Saúde foram notificados cerca de 18.712 casos com AIDS pessoas com acima de 60 anos. Desde a criação do Programa nacional de DST, o Brasil tem sido grandioso com estratégias de prevenção. Porem, poucos idosos tem se tratado dessas doenças. As DSTs entre idosos estão aumentando, inclusive pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), e a avaliação do comportamento sexual de um indivíduo e de suas atitudes é uma forma de melhor conduzir o aconselhamento. Embora que, percebe-se a escassez de dados epidemiológicos que acompanham a prevenção destas doenças devido ao grande período sexual ativo, processo fisiológicos do envelhecimento.
Considerando os vários ganhos que essa população vem conquistando nas últimas décadas, o prolongamento da vida sexual é um ponto merecedor de destaque. O aumento da qualidade de vida aliado aos avanços tecnológicos em saúde, como os tratamentos de reposição hormonal e medicações para impotência, principalmente o Sildenafil (Viagra), têm permitido o redescobrimento de novas experiências, como o sexo, entre os idosos. Entretanto, a ocorrência de práticas sexuais inseguras contribui para que essa população se torne mais vulnerável às infecções pelo Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV) e outras doenças sexualmente transmissíveis (DST), como a sífilis, clamídia e gonorreia.
No Brasil, estimativas da Organização Mundial da Saúde apontam que há aproximadamente 937 mil novas infecções de sífilis, 1,5 milhão de casos de gonorreia e quase dois milhões de casos de clamídia por ano.
DST em idosos 
Grande parte da literatura sobre o tema concentra informações acerca do HIV/AIDS e apenas 23% dos artigos tratam de outras DST, além do HIV, em idosos. A maior parte das informações disponíveis provém de estudos em clínicas ou em populações específicas, sendo observada uma carência de estudos multicêntricos. Dados epidemiológicos em publicações recentes sobre doenças sexualmente transmissíveis evidenciam um aumento global das DST nos idosos em diversos países. Nos Estados Unidos, estudos apontam aumento de 43% na taxa de sífilis e clamídia entre idosos, além de outras DST como herpes vírus e papiloma vírus humano. No Brasil, estimativas da Organização Mundial da Saúde apontam que há aproximadamente 937 mil novas infecções de sífilis, 1,5 milhão de casos de gonorreia e quase dois milhões de casos de clamídia por ano. Entretanto, dados mais precisos sobre o índice de transmissão de DST, especificamente na população acima de 50 anos, são escassos, por não serem doenças de notificação compulsória. 
HIV em idosos 
Segundo dados da Organização Mundial da Saúde (OMS) e da UNAIDS (Joint United Nations Program on HIV/AIDS), cerca de 40 milhões de pessoas no mundo vivem com HIV/AIDS, dentre as quais 2,8 milhões têm 50 anos ou mais. No Reino Unido,a incidência dobrou no período compreendido entre os anos de 1996 e 2003, sendo que 11% dos casos de AIDS foram diagnosticados em pessoas com mais de 50 anos. Nos Estados Unidos, embora em 1982 somente 7,5% dos diagnósticos de AIDS eram em pessoas com mais de 50 anos, em 2006, essa população representou 15,5% dos novos diagnósticos de HIV, 25% das pessoas vivendo com HIV, 20,5% dos diagnósticos de AIDS, 32% das pessoas vivendo com AIDS e 39% de todas as mortes provocadas pelo HIV/ AIDS. Esse aumento do número de idosos com HIV está associado a dois fatores: primeiro, devido ao surgimento da terapia antirretroviral, pessoas portadoras do HIV estão vivendo mais e consequentemente chegando à velhice; segundo, há um aumento de novos casos associado ao frequente engajamento em situações de risco. No Brasil, a infecção pelo HIV é de notificação compulsória, por isso os dados são mais conclusivos. Segundo o Ministério da Saúde, na faixa etária de 50 a 59 anos houve aumento de 41,6% na taxa de incidência entre 1998 e 2010, passando de 15,6 para 22,1 casos por 100.000 habitantes. Já na faixa etária de 60 anos ou mais o aumento foi de 42,8% no mesmo período, variando a taxa de incidência de 4,9 para 7 casos por 100.000 habitantes. No geral, de 1980 a junho de 2012, foram notificados 656.701 casos de AIDS na população em geral, e 18.712 casos em pessoas com 60 anos ou mais.
3.9 Discutir as alterações laboratoriais do caso
A anemia é um quadro caracterizado pela diminuição de massa eritrocitária total, sendo definida quando a hemoglobina é menor que 12 g/dl em mulheres e 13 g/dl em homens. Um dos tipos de anemia é a ferropriva que é causada pela deficiência de ferro, sendo classificada como microcítica e hipocrômica. Desse modo, alguns resultados do hemograma irão ser: ferritina <10 ng%, ferro sérico <30 mcg% (baixo estoque de ferro) e TIBC alto (capacidade de ligação do ferro). 
A investigação laboratorial inicial para anemia consiste na realização dos seguintes exames:
•Hematócrito, hemoglobina e contagem de eritrócitos para avaliar o grau de anemia.
•Índices hematimétricos (VCM, HCM e CHCM) para determinar se os eritrócitos são, em média, normocíticos, macrocíticos (VCM > 100) ou microcíticos (VCM < 80) e se são hipocrômicos. O aumento da amplitude de distribuição do volume dos eritrócitos (RDW) é uma medida de anisocitose.
•Contagem de reticulócitos para estimar se a resposta medular sugere incapacidade da produção- ou hemólise-ou perda sanguínea recente.
•Exame microscópico da distensão sanguínea (lâmina de sangue periférico) para avaliar o aspecto dos eritrócitos e as alterações concomitantes dos leucócitos e das plaquetas.
Neste viés, os idosos estão propensos a possuírem uma redução no apetite e na capacidade de absorção dos nutrientes, devido a doenças crônicas, dificuldades para mastigar, engolir ou a perda fisiológica das sensações de gustação a partir dos 60 anos. Por isso, quando o idoso apresentar sinais de desnutrição é preciso fazer exames laboratoriais como hemograma, lipidograma, proteínas totais, vitaminas e minerais. 
O hemograma é um exame que irá avaliar as células sanguíneas, em que será feita:
•Contagem de leucócitos;
•Contagem de hemácias;
•Hemoglobina;
•Hematócrito;
•Volume Corpuscular Médio (VCM);
•Hemoglobina globular média (HGM, ou HCM);
•Concentração de hemoglobina globular média (CHGM, ou CHCM);
•Contagem de plaquetas.
O lipidograma é um perfil que deve avaliar os riscos do paciente de ter doenças relacionadas ao sistema cardiovascular, por isso inclui: 
•Colesterol total;
•Colesterol HDL (colesterol “bom”);
•Colesterol LDL (colesterol “mau”);
•Triglicerídeos.
O teste de proteínas totais é para avaliar possíveis distúrbios renais, hepáticos e desnutrição grave, sendo que irá quantificar as proteínas do plasma como a albumina (função: mantém a pressão osmótica sanguínea) e as globulinas (função: são enzimas, imunoglobulinas).
O exame para avaliar a presença de vitaminas e minerais irá quantificar: vitamina D, A, K, B12, folato, cálcio e magnésio. 
Outrossim, para a identificação do HIV em um paciente são utilizados dois testes rápidos (TR1 e TR2) diferentes são usados sequencialmente, com amostras de sangue, com o objetivo de melhorar o valor preditivo positivo do fluxograma de testagem. A amostra de sangue pode ser obtida por punção da polpa digital ou por punção venosa em tubo contendo anticoagulante. Além de sangue total, a maioria dos TR permite a utilização de soro ou plasma como amostra para a realização do teste. 
Com base no fluxograma abaixo, dois testes rápidos são utilizados sequencialmente, ambos com amostras de sangue, com o objetivo de melhorar o valor preditivo positivo desse fluxograma. É importante que o primeiro TR (TR1) tenha sensibilidade equivalente ou superior ao segundo teste (TR2). O objetivo dessa estratégia é diferenciar os indivíduos que estão infectados (ambos TR1 e TR2 reagentes) daqueles que provavelmente tiveram um resultado falso-reagente no teste de triagemG (TR1).
A amostra com resultado não reagente no teste rápido 1 (TR1) será definida como: “Amostra Não Reagente para HIV”. Em caso de suspeita de infecção pelo HIV, uma nova amostra deverá ser coletada 30 dias após a data da coleta dessa amostra.
A amostra com resultado reagente no TR1 deverá ser submetida ao teste rápido 2 (TR2). A amostra com resultados reagentes no TR1 e no TR2 terá seu resultado definido como: “Amostra Reagente para HIV”.
A amostra com resultados discordantes entre TR1 e TR2 não terá seu resultado definido. Nesse caso, devem-se repetir os dois testes; persistindo a discordância dos resultados, uma amostra deverá ser coletada por punção venosa e encaminhada para ser testada com um dos fluxogramas definidos para laboratório.
Um teste rápido só pode ter seu resultado interpretado se for considerado um teste válido. Para o teste ser considerado válido, é necessária a presença visual de uma linha ou ponto na região controle (C) do teste. Caso o resultado do TR1 ou do TR2 seja inválido, deve- se repetir o teste com o mesmo conjunto diagnóstico, se possível com um lote distinto do que foi utilizado inicialmente.
Ademais, há um período mínimo chamado janela imunológica que é o intervalo de tempo entre a infecção pelo vírus e a identificação de anticorpos produzidos pelo organismo. Portanto, fazer o teste antes de passar o período de janela imunológica pode gerar um resultado conhecido como falso negativo. “Para o HIV a janela varia até 30 dias. Por isso antes de fazer o teste, você tem que considerar a janela imunológica. Não adianta criar um pânico, pois o teste no dia seguinte da exposição de risco não vai adiantar de nada”.
3.10 Marcadores laboratoriais das infecções respiratórias
 A maior parte dos vírus respiratórios pode ser isolada no nariz ou em esfregaços na garganta, lavagens ou aspirados nasais, esputo e outros espécimes coletados no trato respiratório inferior. As amostras coletadas na via respiratória superior logo no início do curso do CoV zoonótico, na fase inicial de infecções causadas pela influenza ou em pacientes com pneumonia viral, poderão ser falsamente negativas.
 Além disso, alguns vírus respiratórios têm crescimento lento ou não são cultiváveis, sendo que a maioria está presente em titulações mais baixas em adultos do que em crianças, de modo que as amostras coletadas em adultos possivelmente exijam períodos mais longos de isolamento ou tenham rendimentos mais baixos nos testes diagnósticos rápidos.
 Levando-se em consideração que as oscilações de temperatura e o congelamento podem causar perda de infectividade, as amostras devem ser transportadas em temperaturas de refrigeradores (4ºC) ou em gelo úmido. A inoculação de culturas celulares (frascos), seguida pela detecção de antígenos, tem uma sensibilidade igual ou superior a 80% ou mais de 1 a 2 dias para o adenovírus, vírus da influenza, VPI e RSV.
 O teste de imunofluorescência