Tutoria SP 3.1 - 3 Período

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Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
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Geriatria 
SP 3.1 – JÁ POSSO IR À FEIRA? 
1) DIFERENCIAR SENESCÊNCIA DE SENILIDADE; 
Há uma grande diferença entre os termos senilidade e 
senescência no âmbito teórico e também na vivência. 
Ambos são ligados ao envelhecimento, no entanto, são 
quadros com impactos muito diferentes sobre a saúde. 
“A senescência abrange todas as alterações produzidas 
no organismo de um ser vivo – seja do reino animal ou 
vegetal – e que são diretamente relacionadas a sua 
evolução no tempo, sem nenhum mecanismo de 
doença reconhecido”, explica o geriatra Wilson Jacob 
Filho, da Faculdade de Medicina da Universidade de 
São Paulo. São, portanto, as alterações pelas quais o 
corpo passa e que são decorrentes de processos 
fisiológicos, que não caracterizam doenças e são 
comuns a todos os elementos da mesma espécie, com 
variações biológicas. São exemplos de senescência a 
queda ou o embranquecimento dos cabelos, a perda 
de flexibilidade da pele e o aparecimento de rugas. 
“São fatores que podem incomodar algumas pessoas, 
mas nenhum deles provoca encurtamento da vida ou 
alteração funcional”, explica o médico. 
Já a senilidade é um complemento da senescência no 
fenômeno do envelhecimento. O geriatra define como 
“condições que acometem o indivíduo no decorrer da 
vida baseadas em mecanismos fisiopatológicos”. São, 
dessa forma, doenças que comprometem a qualidade 
de vida das pessoas, mas não são comuns a todas elas 
em uma mesma faixa etária. “Assim são a perda 
hormonal no homem que impede a fertilidade, a 
osteoartrose, a depressão e o diabetes, entre outros 
comprometimentos”, explica Jacob Filho. Todas essas 
circunstâncias não são normais da idade e nem comuns 
a todos os idosos, por isso são caracterizadas como 
quadro de senilidade. 
Nem sempre a diferenciação entre um quadro e outro 
é tão clara, diz o geriatra. “A alteração de memória, 
quando se esquece dos fatos mais recentes e lembra-
se bem dos antigos, por exemplo, é frequente com o 
avançar da idade para todos os idosos, por isso é parte 
da senescência”, afirma. “No entanto, há alterações de 
memória que caracterizam doenças, como o 
Alzheimer, por exemplo”. Nesse caso, seria um quadro 
de senilidade. 
Obviamente, todos os seres humanos gostariam de 
chegar à idade avançada apenas com quadros de 
senescência. “Teoricamente isso é possível, mas é 
bastante incomum”, explica o geriatra. O que se 
observa mais é um quadro prevalecer sobre o outro. 
“Se tudo o que um idoso tem como características são 
cabelos brancos, rugas, mas vitalidade, autonomia e 
independência, a senescência está prevalecendo”. Ao 
contrário, se um indivíduo de 60 anos tem um evento 
como um AVC (acidente vascular cerebral) com 
sequelas e já não se move sozinho, apesar da idade 
pouco avançada, há um predomínio da senilidade. 
Para prevalecer a senescência, Wilson Jacob Filho diz 
que não é assim tão difícil. Ele aponta quatro atitudes 
a serem tomadas ao longo de toda a vida. São elas: 
• Nutrição adequada a cada fase da vida 
• Atividade física constante 
• Relacionamento social presente 
• Controle de doenças crônicas – ainda que não 
seja possível evitá-las. 
“Uma pessoa que se alimenta adequadamente, faz 
atividade física, desenvolve papeis sociais e afetivos ao 
longo de toda a vida e está atenta à prevenção de 
doenças, com vacinação em dia, controle de 
hipertensão, diabetes e outros problemas crônicos, a 
chance de evitar a senilidade e promover uma 
senescência saudável é bastante alta”, conclui o 
geriatra. 
2) ESTUDAR AS ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS 
SENESCENTES DOS SISTEMAS RESPIRATÓRIO E IMUNE; 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
Sabe-se que a maturação pulmonar plena ocorre entre 
20 e 25 anos de idade, seguindo-se progressivo declínio 
funcional respiratório. Como há vários métodos de 
avaliação dessas alterações etárias, o quadro geral do 
envelhecimento pulmonar normal ainda não está 
completo, mas os dados atuais possibilitam ampla 
visão de análise, utilizável no cotidiano da assistência 
ao idoso. 
→ Mecânica do sistema respiratório 
A parede torácica, os pulmões e o diafragma compõem 
a principal e essencial parte do sistema respiratório. 
Relacionam-se também com a noção de complacência 
(a qualidade de resistir a pressões sem rupturas). Por 
essa qualidade, expressa-se a distensibilidade de um 
órgão preenchido por gás ou líquido (unidade de 
alteração de volume por unidade de alteração de 
pressão). A complacência do sistema respiratório inclui 
a complacência pulmonar e a da parede torácica. A 
primeira determina a velocidade e a capacidade 
expiratória, e a segunda define o potencial inspiratório. 
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O envelhecer provoca alterações na parede torácica, 
diminuindo sua complacência. A osteoporose senil 
reduz, progressiva ou agudamente, no caso de 
fraturas, a altura das vértebras torácicas. Estima-se que 
após os 70 anos de idade perde-se em estatura entre 
0,3 a 0,4 cm por ano de vida. Secundariamente à 
osteoporose senil, observam-se também cifose e 
aumento do diâmetro anteroposterior do tórax que, 
associados à calcificação das articulações 
condroesternais e condrovertebrais, reduzem a 
expansibilidade torácica durante a inspiração. Essas 
modificações osteoarticulares alteram a curvatura 
diafragmática, interferindo na contração muscular 
efetiva para uma mecânica respiratória eficaz. 
→ Musculatura respiratória 
Curiosamente, mesmo sendo de grande importância 
para o processo inspiratório, há pouca informação 
sobre o efeito do envelhecimento nas propriedades 
contráteis do diafragma, excetuando-se o 
anteriormente comentado. Pode-se, contudo, inferir 
que ocorram alterações relacionadas com o 
envelhecimento humano na musculatura respiratória. 
Estima-se que a perda progressiva de massa muscular 
com a idade, particularmente nas fibras de contração 
rápida (tipo II), diminua a capacidade de tensão 
muscular necessária ao diafragma. Observam-se 
também alterações nas junções neuromusculares e 
perda de neurônios motores periféricos com seletiva 
desnervação para as fibras musculares tipo II. Isso gera 
maior trabalho muscular e gasto energético 
relacionado com a respiração; estima-se que um 
homem com 60 anos de idade consuma 20% de energia 
a mais que um adulto jovem para a mesma atividade 
respiratória. Esse declínio idade-dependente da força 
muscular respiratória contribui para o encontro 
frequente de insuficiência respiratória quando há a 
necessidade de incremento ventilatório em pacientes 
idosos. 
Descrito regularmente na literatura médica, o 
enfisema senil ou hiperinsuflação pulmonar da velhice 
apresenta fisiopatologia com pontos a discutir. Não há 
relatos de alterações quantitativas ou qualitativas de 
surfactante pulmonar nem de suas células produtoras 
(células claras e alveolares tipo II) com o 
envelhecimento. Notam-se, porém, mudanças de 
configuração do colágeno e a existência de 
pseudoelastina no parênquima desse órgão, causando 
progressiva queda da pressão de retração elástica do 
pulmão. Isso gera aumento da distensão e rigidez 
pulmonar com a idade. Após os 50 anos de idade, 
associa-se, ainda, a degeneração das fibras elásticas ao 
redor dos ductos alveolares que promove constrição 
prematura das pequenas vias respiratórias durante a 
expiração. 
→ Provas de função pulmonar 
Ao se comparar adultos jovens com idosos, utilizando 
diversas metodologias nas análises de função 
pulmonar, notam-se amplas variações nesses dados, o 
que dificulta a definição de valores normais para os de 
mais idade. Muitas das equações preditivas originam-
se de estudos transversais que subestimaram 
populações idosas e minorias étnicas. O cálculo dos 
volumes pulmonares, por exemplo, correlaciona-se 
com a estatura corporal, que é mutável durante o 
processo deenvelhecimento. Mesmo assim, alguns 
dados podem ser considerados: 
• O volume residual ou espaço morto aumenta 
em aproximadamente 50% entre os 20 e 70 
anos de idade; 
• Nesse mesmo período etário, nota-se 
decréscimo de até 75% da capacidade vital 
(somatória dos volumes: corrente, de reserva 
inspiratória e de reserva expiratória); 
• Ocorre ainda aumento da capacidade residual 
funcional (volume de reserva expiratória mais 
volume residual), ou seja, os idosos necessitam 
respirar maiores volumes de ar do que os 
adultos jovens; 
• Observa-se queda do volume expiratório 
forçado no primeiro segundo (FEV1) de 
aproximadamente 20 a 29 ml por ano de idade, 
bem como da capacidade vital forçada (CVF) de 
14 a 25 ml por ano de idade; 
• O fluxo expiratório máximo (ou peak flow) 
tende a decrescer com a idade devido às 
mudanças nas pequenas vias respiratórias pelo 
envelhecimento; 
• Não se observaram alterações específicas em 
curvas de fluxo inspiratório, embora o valor do 
fluxo inspiratório máximo decresça com a 
idade. Considerando-se o uso cada vez mais 
frequente de broncodilatadores e de 
corticoesteroides por via inalatória, 
recomenda-se a determinação do fluxo 
inspiratório máximo em idosos para 
determinar a utilidade da prescrição de 
fármacos por essa via. Algumas apresentações 
em cápsulas – contendo pó seco para a 
inalação do produto – necessitam de fluxos 
inspiratórios mínimos de mais de 60 l · min–1 , 
e esses valores podem não ser obtidos nos 
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idosos frágeis e/ou com idade superior a 80 
anos. 
→ Controle da respiração e trocas gasosas 
Não há diferença do volume corrente (respiração em 
repouso e sentado) entre idosos e adultos jovens, mas, 
tendo em vista as alterações na mecânica ventilatória 
e no parênquima pulmonar com o envelhecimento, 
nota-se aumento da frequência respiratória para a 
manutenção de valores respiratórios adequados. Tal 
aumento reduz a reserva funcional dos pulmões e 
produz diminuição da resposta ventilatória à hipoxia e 
à hipercapnia em idosos ao repouso. A associação de 
perda progressiva de mecanismos compensatórios 
com o envelhecimento torna o grupo dos idosos 
extremamente vulnerável clinicamente a situações 
relacionadas com mudanças súbitas de valores 
arteriais de oxigênio e de gás carbono. 
→ Receptores Pulmonares 
A densidade de adrenorreceptores beta nos pulmões 
não sofre alterações durante o envelhecimento, 
embora a redução dos receptores de alta afinidade e, 
por consequência, a queda em atividades mediadas 
pela adenilciclase, como a fosforilação, sejam 
relatadas. Dados sobre mudanças idade-dependentes 
nos receptores muscarínicos pulmonares em humanos 
são limitados, e a aplicabilidade clínica de variações da 
resposta anticolinérgica em idosos necessita ainda ser 
definida. 
→ Alterações imunológicas 
Os pulmões compõem a maior superfície epitelial em 
órgãos humanos. Torna-se assim constante a 
exposição deles a microrganismos inalados do meio 
ambiente ou aspirados das vias respiratórias 
superiores. Mecanismos de limpeza não específicos – 
como a secreção brônquica – e vários componentes de 
vigilância imune inata – como neutrófilos e macrófagos 
– encontram-se constantemente ativos nesses órgãos, 
impedindo dessa forma o desenvolvimento de 
infecções recorrentes. 
Comparando-se lavados broncoalveolares de adultos 
jovens e de idosos saudáveis, verifica-se que há 
aumento da proporção de neutrófilos e redução do 
número de macrófagos em faixas etárias mais 
avançadas. Nota-se também aumento de 
imunoglobulinas – IgA e IgM – e da relação entre 
linfócitos CD4+/CD8+ com a idade. A mudança dessa 
relação entre linfócitos sugere incremento na 
coordenação das respostas imunes (CD4), 
possivelmente, pelo volume de estímulos antigênicos 
repetitivos durante o processo da vida, e perda parcial 
da capacidade de destruição (CD8) de células 
infectadas por vírus. Observa-se ainda maior 
habilidade dos macrófagos alveolares em liberar 
radicais livres em resposta a estímulos ambientais e/ou 
a microrganismos no idoso. A combinação dos 
estímulos antigênicos repetitivos com o declínio idade-
dependente da reposta imunomoduladora a eles 
provoca, no trato respiratório baixo, grau de 
inflamação persistente e baixo. Essa inflamação causa 
lesão proteolítica e oxidativa mediada, resultando na 
perda de unidades alveolares com o envelhecimento. 
→ Conclusões 
Mesmo com as alterações o sistema respiratório 
continua, durante o processo de envelhecimento, 
capacitado a manter adequada oxigenação e 
ventilação em repouso. Contudo, perde-se 
progressivamente a reserva respiratória, diminuindo a 
resposta ventilatória à hipoxia e à hipercapnia e 
tornando os idosos mais vulneráveis à insuficiência 
respiratória durante estados de alta demanda como, 
por exemplo, insuficiência cardíaca e pneumonias. Isso 
resulta também em maiores demandas de 
hospitalizações, internações em unidades de terapia 
intensiva e óbitos. 
MUDANÇAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS 
Anatômico 
Espaço morto Aumentado 
Complacência 
Parede torácica Diminuída 
Pulmonar Aumentada ou 
inalterada 
Total Diminuída 
Força muscular 
Pressão inspiratória máxima Diminuída 
Pressão transdiafragmática Diminuída 
Ventilação voluntária máxima Diminuída 
Função pulmonar 
Volume expiratório força no 1ºseg Diminuído 
Capacidade vital forçada Diminuída 
Capacidade pulmonar total Inalterada 
Capacidade Vital Diminuída 
Capacidade residual funcional Aumentada 
Volume residual Aumentado 
Capacidade de difusão do CO Diminuída 
Imunidade – Secreção brônquica 
Percentual de neutrófilos Aumentado 
Relação entre linfócitos CD4+/CD8+ Aumentada 
Substâncias antioxidantes epiteliais Diminuídas 
 
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Os primeiros sinais de piora da respiração pulmonar já 
podem ser vistos por volta dos 25 anos. Os pulmões se 
tornam mais volumosos, os ductos e bronquíolos se 
alargam e os alvéolos se tornam flácidos com perda do 
tecido septal. A consequência é o aumento de ar nos 
ductos alveolares e diminuição do ar alveolar com 
piora da ventilação e perfusão. Entretanto, não há 
interferência na capacidade pulmonar total 
ALTERAÇÕES PULMONARES COM O ENVELHECIMENTO 
Aumento dos espaços aerados 
Diminuição da superfície de troca gasosa 
Perda do tecido de suporte das vias respiratórias 
periféricas, diminuindo a elasticidade alveolar, 
antigamente denominado “enfisema senil” 
Aumento do tecido fibroso 
Modificações do surfactante pulmonar 
 
SINAIS PRECOCES DO ENVELHECIMENTO PULMONAR 
Diminuição da capacidade máxima respiratória 
Diminuição progressiva da pressão parcial de O2 
Perda da elasticidade pulmonar 
Enfraquecimento da musculatura respiratória 
Diminuição da elasticidade da parede torácica 
Aumento da rigidez da estrutura interna pulmonar 
Diminuição do volume pulmonar expirado 
Fadiga fácil 
Concorrem para o declínio da capacidade respiratória 
os maus hábitos de vida, a poluição do local de moradia 
e trabalho e as doenças concomitantes. 
Respiração: A inspiração e expiração se dão da mesma 
forma do adulto. Na inspiração, participam os 
músculos intercostais externos para elevarem as 
costelas e o diafragma, responsável por 75% do 
aumento do volume torácico durante a respiração de 
repouso. A expiração se faz, basicamente de forma 
passiva. Também estão envolvidos os músculos 
intercostais internos que, ao se contraírem, puxam as 
costelas para baixo e para dentro, diminuindo o 
volume torácico. Caso seja necessário, a musculatura 
abdominal e dos ombros pode participar como 
músculos auxiliares dos movimentos respiratórios. 
Além das alterações descritas, há falha no controle 
central (medula e ponte) e nos quimiorreceptores 
carotídeos e aórticos com diminuição da sensibilidade 
a Pco2, Po2 e ao pH, limitandoa adaptação da pessoa 
idosa ao exercício físico. A maioria dos músculos sofre 
um certo grau de sarcopenia, daí a capacidade da 
função pulmonar piorar em algumas pessoas pela 
diminuição da força e da resistência da musculatura 
respiratória. Todas as modificações do aparelho 
respiratório são lentas, mas progressivas. A partir dos 
25 anos a Vo2 máxima diminui em 5 ml/kg/min/década. 
O tórax se torna enrijecido devido à calcificação das 
cartilagens costais e os pulmões distendidos pela 
diminuição da capacidade das fibras elásticas 
retornarem após a distensão na inspiração. Com isso o 
volume pulmonar e a capacidade ventilatória 
diminuem. A capacidade vital pode chegar a diminuir 
75% entre a 2ª e a 7ª décadas, enquanto o volume 
residual aumenta em torno de 50%. A consequência é 
uma inadequada oxigenação do sangue enquanto a 
Pco2 não se altera. 
Surfactante: O surfactante é um líquido secretado 
pelos pneumócitos tipo II, localizado na superfície 
interna do alvéolo, com a finalidade de manter sua 
tensão baixa. Sua produção está diminuída nos idosos. 
Na deficiência do surfactante, os alvéolos poderão 
colaborar na expiração fazendo atelectasias. O 
surfactante também tem função protetora impedindo 
a entrada de partículas e aumenta a capacidade dos 
macrófagos pulmonares destruírem bactérias. Ainda 
na deficiência de surfactante, há o aumento da 
permeabilidade alveolar, podendo levar ao edema 
pulmonar. Apesar de sua perda progressiva, a maioria 
dos idosos é capaz de levar uma vida normalmente 
ativa. 
SISTEMA IMUNE 
As alterações imunológicas associadas ao 
envelhecimento (imunossenescência) relacionam-se a 
uma redução na capacidade de resposta diante de uma 
infecção e também se traduzem pelo aumento de 
mediadores inflamatórios circulantes presentes nas 
doenças crônico-degenerativas, além do importante 
papel que desempenham na habilidade do indivíduo 
velho apresentar resposta imune adequada a um 
programa de vacinação. Isso implica o aumento da 
mortalidade e morbidade da população idosa por 
doenças infecciosas, bem como por autoimunidade e 
neoplasias. 
O sistema imune é um processo adaptativo interagindo 
com vários componentes dele mesmo e com o meio 
ambiente. Seu papel é garantir a integridade do 
organismo. Este objetivo é alcançado pela capacidade 
de distinguir o próprio do não próprio, da alta 
especificidade e da memória imunológica. Assim, a 
imunidade depende em última instância do número de 
células que podem ser ativadas e do número de células 
filhas que podem ser produzidas por esta ativação no 
espaço de tempo entre o período de exposição ao 
agente agressor e a resolução do processo. Com o 
envelhecimento, todas as etapas deste mecanismo 
parecem estar modificadas. 
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A função imune, como a maioria das funções, declina 
com a idade. A marca do envelhecimento é o 
progressivo declínio dos três maiores sistemas de 
comunicação do corpo: o imune, o endócrino e o 
nervoso. Paralelamente, existe um aumento na 
suscetibilidade a infecções, tumores e fenômenos 
autoimunes. Entre as incontáveis variáveis 
relacionadas com o processo de envelhecimento, uma 
das mais controversas é o perfil imunológico do 
indivíduo velho. Há um consenso de que ele se 
modifica, tornando-se menos eficiente. 
Embora virtualmente todas as células 
imunologicamente ativas possam exibir modificações 
idade-relacionadas, as células T são as que maior 
vulnerabilidade teriam aos potenciais efeitos do 
envelhecimento. 
A mais importante modificação da resposta imune que 
ocorre com a idade é um declínio na função das células 
T. Outra característica do envelhecimento do sistema 
imunológico é um aumento na proporção das células 
de memória (que já tiveram contato com um antígeno), 
em relação às virgens (aquelas que ainda não entraram 
em contato com um antígeno), o que resultará em uma 
diminuição do potencial de reatividade a novos 
antígenos. A redução da atividade do timo que ocorre 
no envelhecimento parece estar relacionada com o 
aumento de autoanticorpos que observamos no 
indivíduo velho. Com a involução do timo, diminui o 
repertório de células T provenientes dele, inclusive 
aquelas com capacidade supressora que impediriam a 
quebra do delicado equilíbrio entre estas e as efetoras, 
aumentando assim a chance de fenômenos 
autoimunes. Tem sido demonstrado que o 
envelhecimento é acompanhado por um progressivo 
aumento na proporção de células que funcionam 
pobremente. 
A maioria dos estudos concorda que linfócitos de 
indivíduos velhos não proliferam com a mesma 
intensidade de linfócitos de doadores jovens. O 
declínio da capacidade imune com a idade poderia ser 
atribuído à prevalência de um linfócito T com fenótipo 
senescente. Sua maior característica é a 
irreversibilidade da perda de sua capacidade 
replicativa. A senescência replicativa é uma 
consequência da divisão celular e não de um tempo 
cronológico. O número de divisões celulares, nos quais 
a senescência é atingida, depende da espécie, da idade 
e do conjunto genético do indivíduo. Assim, células de 
origem fetal ou neonatal são capazes de um número 
maior de divisões do que as células de indivíduos 
velhos – limite de Hayflick. Com o avanço da idade, há 
um aumento no número de células que parecem 
normais, mas falham em responder ao estímulo 
ativador. 
Além das células envolvidas em todo o processo de 
defesa, existem as proteínas mediadoras da resposta 
imunológica, que afetam desde a proliferação e 
diferenciação até o estágio final de morte celular 
(apoptose) – as citocinas. Entre as principais, 
destacamos as interleucinas (IL-1, IL-2 e IL-6), a 
interferona-g (IFN-g), o fator de necrose tumoral (TNF-
a), e o fator de crescimento tumoral (TGF). Estes 
mediadores apresentam-se alterados com o 
envelhecimento. 
As interleucinas possuem várias funções, mas a maioria 
delas está envolvida na ativação dos (linfócitos e na 
indução da divisão de outras células. Cada interleucina 
atua sobre um grupo limitado e específico de células 
que expressam receptores adequados para elas. 
As células do indivíduo velho secretam menos 
interleucina-2 (IL-2), importante fator de crescimento 
para linfócito T, do que as células dos jovens. Além 
disso, células de doadores velhos não expressam 
receptor para IL-2 na mesma proporção. Estudos da 
transdução dos sinais mostram que a mobilização do 
cálcio, a fosforilação de proteínas, a ativação de 
quinases e a ativação genética para a progressão do 
ciclo celular estão modificadas nas células de 
indivíduos velhos, comparados com jovens. 
Outros estudos têm mostrado que os genes 
responsáveis pela síntese de fatores de crescimento 
celular como a IL-2 não são inativados ou mutados em 
células de indivíduos velhos. Sua expressão, no 
entanto, parece estar alterada em decorrência de um 
defeito no caminho de ativação que conecta os eventos 
de membrana com a ativação nuclear. 
 
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FATORES EFEITO 
Produção de interleucina-2 (IL-2) Diminui 
Produção de interleucina-6 (IL-6) Aumenta 
Expressão do receptor para IL-2 Diminui 
A ativação celular por si só resulta em diferentes 
padrões de resposta pelas células de doadores velhos. 
Enquanto algumas células podem não liberar 
interleucina-2 e interferona-g adequadamente após a 
ativação, elas liberam outros fatores, como o fator de 
necrose tumoral (TNF-a), com propriedades 
inflamatórias, interleucina-1, interleucina-6, mais do 
que os liberados por células de indivíduos jovens. A 
interleucina-6 está relacionada com distúrbios 
inflamatórios crônicos, e seus níveis parecem 
aumentar com a idade. Assim, existe uma perda da 
função celular, uma modificação na habilidade em 
responder aos eventos de ativação e modificações da 
resposta aos eventosdesta ativação. 
Que o sistema imune se modifica com a idade parece 
não haver dúvida, porém, a dimensão e as 
consequências destas modificações ainda são matéria 
de intensa controvérsia na literatura. As razões para 
esta discordância seriam diferenças inerentes à 
população estudada, já que o processo de 
envelhecimento não é uniforme dentro de um mesmo 
grupo de indivíduos, falta de rigor nos critérios de 
inclusão dos protocolos utilizados e variáveis externas, 
tais como hábitos de vida, estresse entre outros. 
A avaliação imunológica começa com a determinação 
do número de células imunocompetentes no sangue 
periférico do indivíduo. O número de leucócitos do 
sangue periférico, incluindo linfócitos, monócitos, 
células NK e polimorfonucleares, na maioria dos 
estudos, não mostra alterações importantes com o 
envelhecimento. As modificações parecem mais 
marcantes em roedores do que em humanos e alteram 
muito mais a qualidade da resposta ativadora do que a 
quantidade de linfócitos no sangue periférico. Outras 
pesquisas descrevem um declínio no número de 
linfócitos apenas nos últimos 3 anos de vida, o que 
poderia explicar a extrema variabilidade destes 
estudos. 
A maioria das análises mostra pouca ou nenhuma 
modificação do número de linfócitos B no sangue 
periférico em indivíduos velhos. Ocorrem poucas 
modificações nos níveis de anticorpos, incluindo IgA, 
IgM e IgG, com o envelhecimento. 
Enquanto os títulos de anticorpos para partículas 
estranhas e a resposta imune secundária caem com a 
idade, os autoanticorpos aumentam. Aumenta a 
frequência da autorreatividade que parece se originar 
na diminuição do potencial de regulação imune, ou 
talvez pelo fato de que o sistema imune também 
preencha a função de remover material autólogo 
danificado. 
MODIFICAÇÕES LINFÓCITO B 
Fatores Ação 
Resposta do anticorpo a novos antígenos Diminui 
Resposta do anticorpo a antígenos próprios Aumenta 
Produção de anticorpos de alta afinidade Diminui 
A afinidade do anticorpo é crítica na resposta imune, já 
que é ela quem determina a força e a especificidade 
com a qual o anticorpo se ligará ao antígeno. 
Anticorpos com alta afinidade são capazes de se ligar 
mais avidamente ao antígeno, formando o chamado 
(complexo imune, tornando mais eficiente a 
eliminação do antígeno. Anticorpos de baixa afinidade, 
por sua vez, são pouco específicos e pouco eficientes 
na eliminação do antígeno e apresentam, além disso, 
mais reações cruzadas com outros antígenos. 
As células NK possuem uma habilidade especial de lisar 
certos tumores e células infectadas por vírus sem a 
necessidade de sensibilização prévia. São 
caracterizadas morfologicamente como grandes 
linfócitos granulares que expressam em sua superfície 
moléculas tais como o CD56 e o CD16. As células NK são 
capazes de sintetizar citocinas, entre elas: interleucina-
1, interleucina-2, interleucina-4, interferona-a, fator de 
necrose tumoral a e b. 
A atividade NK esplênica declina com a idade, em 
camundongos. Em humanos, porém, os dados são 
bastante conflitantes. A maioria concorda que em 
indivíduos saudáveis o número absoluto e relativo 
aumenta progressivamente, enquanto a atividade lítica 
permanece inalterada. O aumento tem sido associado 
a alterações na cinética da célula efetora ou ao 
aumento na proporção de células com comportamento 
fenotípico de NK. Poucos relatos de diminuição da 
atividade NK no sangue periférico têm sido publicados. 
Em contraste, estudos clínicos com baço e linfonodos 
em roedores mostram clara evidência de declínio 
idade-relacionada. Assim, é possível que em humanos 
possa haver um declínio da atividade NK em seus 
órgãos internos, os quais não são adequadamente 
avaliados por testes periféricos. Este hipotético 
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declínio poderia contribuir para o aumento da 
vulnerabilidade a doenças neoplásicas, típicas desta 
faixa etária. 
Portanto, a resposta imune exige a interação das três 
principais classes de reação imune específica, as quais 
frequentemente ocorrem simultaneamente, em 
resposta a um estímulo antigênico (linfócito T auxiliar, 
linfócito T citotóxico e linfócito B). Embora cada uma 
dessas três reações envolva mecanismos efetores 
distintos, na maioria dos casos são iniciadas e 
controladas por mecanismos comuns, principalmente 
envolvendo a atividade do linfócito T auxiliar (T helper). 
Existem algumas linhas de evidência sugerindo que 
modificações envolvendo as células T nativas, que 
diminuem, e as células T de memória, que parecem 
aumentadas, contribuiriam para a imunodeficiência da 
idade avançada. Ao diminuir a célula nativa, também 
ocorre uma diminuição no potencial de reação a novos 
antígenos. Além disso, o envelhecimento levaria a um 
declínio na proporção de células T capazes de produzir 
interleucina-2 (potente estimulador de proliferação). 
3) DESCREVER OS PROCESSOS CONSU MPTIVOS 
PREVALENTES NOS IDOSOS (PATOLOGIAS E SUAS 
CAUSAS); 
→ Síndrome Consumptiva 
A síndrome consumptiva pode também ser encontrada 
como “Emagrecimento Involuntário” em diversas 
literaturas. Ambos podem ser definidos como o estado 
patológico resultante de absoluta ou relativa 
deficiência de proteína e energia. 
Portanto, pense em uma balança na qual em um lado 
se encontra o gasto de energia e do outro o consumo 
dessa energia. Caso a balança pese mais no gasto de 
energia, ocorre o emagrecimento. 
Quando o emagrecimento ocorre de maneira 
involuntária geralmente está associado a alguma 
patologia, demandando avaliação e tratamento! 
Para abordar esse tema, devemos dominar alguns 
conceitos. A caquexia é a perda de peso associada à 
perda de massa muscular, podendo haver ou não 
perda de gordura. É o estado mais grave do 
emagrecimento. A desnutrição, por sua vez, é a 
deficiência de nutrientes específicos ou globais, 
associada ou não à perda de peso. A sarcopenia é 
usualmente uma síndrome geriátrica, caracterizada 
por perda de massa muscular, de força e de 
desempenho, gerando um déficit funcional no idoso. 
Por fim, a desnutrição energético-proteica (DEP) 
ocorre por aporte inadequado de energia associado ou 
não ao déficit de proteínas. 
Para definição da síndrome consumptiva, devemos ter 
em mente que tanto o grau de emagrecimento, bem 
como o tempo em que ele ocorreu, devem ser 
avaliados sempre de acordo com o seu peso basal 
anterior ao quadro de emagrecimento involuntário! 
Considera-se emagrecimento involuntário se houve 
perda de > 2% do peso basal em 1 semana, >5% em 1 
mês, >7,5% em 3 meses, > 10% em 6 a 12 meses. 
Algumas situações devem ser avaliadas de forma 
específicas, como em idosos, nos quais considera-se 
síndrome consumptiva em perdas maiores que 5% em 
6 a 12 meses e em pacientes portadores de anorexia 
nervosa, nos quais considera-se emagrecimento 
involuntário em perdas maiores que 15% em 6 meses. 
DEFINIÇÃO DE SÍNDROME CONSUMPTIVA 
TEMPO PERDA DE PESO (DE ACORDO COM O PESO BASAL) 
1 semana >2% 
1 mês >5% 
3 meses >7,5% 
6 a 12 meses >10% 
SITUAÇÕES ESPECIAIS 
Idosos: Perdas 5% em 6 a 12 meses 
Anorexia Nervosa: >15% em 6 meses 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
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→ Epidemiologia 
A síndrome consumptiva possui incidência semelhante 
entre homens e mulheres. Seus principais fatores de 
risco são o tabagismo, a idade avançada e um 
autorrelato de “mal estado de saúde”, ou seja, uma 
saúde prejudicada basalmente. 
Esses fatores supracitados também são associados a 
um pior prognóstico no emagrecimento, assim como o 
fator idade (pacientes idosos), deficientes físicos e 
pacientes com doença sistêmica crônica. 
Deve-se ter em mente que os idosos são uma 
população em especial, cujas causas comuns de 
emagrecimento podem ser lembradas de forma mais 
prática através dos “Dez D’s do Emagrecimento no 
Idoso”: Dentição (prótesesmal adaptadas, dentes mal 
cuidados, dor ao mastigar, diminuição do paladar, 
lesões gengivais), Disgeusia (Perda do paladar 
associada a perda do olfato, anosmia, com a idade), 
Disfagia, Diarreia, Doenças Crônicas, Depressão, 
Demência (perda progressiva dos instintos de fome e 
sede), Disfunção (perda de entes queridos, condições 
socioeconômicas precárias, dependência), Drogas, 
Don’t Know (Não sei – Uma boa parte dos pacientes 
idosos exibem emagrecimento sem uma causa 
conhecida). 
→ Doenças Neurológicas 
As doenças neurológicas mais comumente associadas 
ao emagrecimento involuntário são o Acidente 
Vascular Cerebral (AVC), Esclerose Lateral Amiotrófica 
(ELA), Demência e Doença de Parkinson. 
O mecanismo gerador do emagrecimento depende 
muito de cada patologia e em qual nível do sistema 
nervoso ocorre o acometimento. Porém, de uma forma 
geral, as doenças neurológicas causam muitas sequelas 
ou déficits neurológicos permanentes, como alteração 
da cognição, disfunções motoras (tanto periférica 
como central, como alteração do aparelho muscular 
mastigatório) ou mais comumente a disfagia. 
→ Diabetes Mellitus (DM) 
Nessa patologia o mecanismo fisiopatológico é um 
pouco mais peculiar, pois há um emagrecimento 
apesar do apetite preservado e muitas vezes 
exacerbado! Isso ocorre tanto no Diabetes Mellitus 
quanto no hipertireoidismo. Há um processo de fome 
celular, estimulando o paciente a se alimentar, que 
gera uma hiperglicemia associada, pois o paciente 
continua ingerindo os alimentos mas não há 
sensibilidade à insulina ou insulina circulante para fazer 
o transporte da glicose para as células, permanecendo 
o paciente nesse ciclo, o que justifica as perdas 
energéticas abundantes. 
O quadro clínico clássico, portanto, é de polifagia, 
poliúria e polidpsia. Há perda de glicose e nutrientes na 
urina (aumento da eliminação de urina), levando a uma 
perda de água (pelo componente osmolar). Essa perda 
justifica a polidipsia (ingestão de água aumentada) e a 
polifagia (ingestão de alimentos aumentada). 
Além do mecanismo fisiopatológico básico, os 
pacientes com DM podem vir a emagrecer por um 
evento secundário, como um AVC ou um Infarto Agudo 
do Miocárdio (IAM). 
→ Transtornos psiquiátricos 
Os transtornos psiquiátricos ocupam uma grande 
porcentagem das causas de perda de peso não 
intencional, podendo corresponder a 10 a 23% dos 
casos. Os principais transtornos psiquiátricos 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
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associados à síndrome consumptiva são a depressão e 
os transtornos alimentares. A depressão possui um 
emagrecimento multifatorial, onde há uma grande 
sobreposição de causas. 
→ Hipertireoidismo 
Em pacientes idosos com apatia e emagrecimento, 
devemos sempre lembrar do Hipertireoidismo 
apatético. Essa é uma forma atípica do 
hipertireoidismo, que acomete pessoas idosas e pode 
culminar em fibrilação atrial de forma aguda. 
Pacientes idosos, em particular aqueles com bócio 
nodular tóxico, podem apresentar sintomas atípicos 
(hipertireoidismo apático ou mascarado) com sintomas 
mais parecidos com depressão ou demência. A maioria 
não apresenta exoftalmo ou tremores. Fibrilação atrial, 
síncope, alterações sensoriais, insuficiência cardíaca e 
fraqueza são mais prováveis. Os sinais e sintomas 
podem envolver apenas um sistema orgânico. 
→ Sarcopenia 
Sarcopenia é uma síndrome caracterizada por 
progressiva e generalizada perda de massa e força 
muscular com risco de eventos adversos, como 
incapacidade física, perda da qualidade de vida e 
morte. 
CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO DE SARCOPENIA 
Diminuição da massa muscular 
Diminuição da força muscular 
Diminuição do desempenho físico 
Múltiplos fatores de risco e vários mecanismos 
contribuem para o desenvolvimento da sarcopenia. 
Dentre os principais fatores de risco estão a falta de 
atividade física, a baixa ingesta calórica e proteica, 
assim como modificações hormonais e alterações nos 
níveis de citocina que ocorrem a partir do 
envelhecimento. Alterações no remodelamento do 
tecido muscular, perda de neurônios motores alfa, 
além de alterações no recrutamento de células 
musculares e apoptose são mecanismos que 
contribuem para a patogênese da sarcopenia. 
Falta de atividade física: Em qualquer idade, trata-se 
de fator contribuinte importante na perda de massa e 
força muscular. Estudos realizados em pacientes que 
pararam de fazer exercícios por estarem restritos ao 
leito mostraram que a diminuição da força muscular 
ocorre antes da diminuição da massa muscular. 
Exercícios aeróbicos não contribuem para a hipertrofia 
muscular nem para os exercícios de resistência, mas 
estimulam a síntese proteica e ativam células satélites. 
Um aspecto importante dos exercícios aeróbicos é que, 
ao reduzirem a massa gordurosa, incluindo a gordura 
intramuscular, melhoram a função muscular. 
Baixa ingesta calórica e proteica: A taxa de síntese de 
proteína muscular sofre uma redução de cerca de 30% 
no idoso. Fatores nutricionais, doenças e inatividade 
são os principais fatores responsáveis por essa 
redução. Baixa ingesta calórica e proteica em pessoas 
idosas está associada ao desenvolvimento de 
fragilidade. 
Modificações hormonais: Há evidências de que 
alterações hormonais relacionadas com o 
envelhecimento estão ligadas à perda de massa e força 
muscular. Insulina, estrógeno, testosterona, 
deidroepiandrosterona (DHEA), hormônio do 
crescimento (GH), fator de crescimento insulina símile 
(IGF-1), vitamina D e paratormônio (PTH) estão 
envolvidos na etiopatogenia da sarcopenia. 
Elevados níveis de citocinas: O envelhecimento está 
associado a aumento gradual e crônico da produção de 
citocinas pró-inflamatórias (IL-6, TNF-a). A elevação de 
citocinas constitui um estímulo catabólico e pode estar 
relacionada com o aumento da quebra das proteínas 
das fibras musculares. Estudos longitudinais mostram 
associação entre altos níveis de TNF-a, IL-6 e proteína 
C reativa (PCR) e risco elevado para diminuição da força 
muscular. 
Perda da função neuromuscular: A contribuição 
neurológica para a sarcopenia ocorre com a perda de 
neurônios motores alfa. Esse declínio tem início após a 
sétima década de vida, com uma perda de cerca de 
50% dos neurônios motores alfa, o que afeta 
principalmente os membros inferiores. O aumento do 
tamanho das unidades motoras e a redução no número 
de neurônios alfa e de unidades motoras resulta em 
declínio na ativação da coordenação muscular e 
diminuição da força muscular. 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
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SARCOPENIA PRIMÁRIA 
Relaciona-se com idade: nenhuma outra causa 
identificada além do envelhecimento. 
 
SARCOPENIA SECUNDÁRIA 
Relacionada com atividade física: pode resultar de 
condições como repouso no leito, estilo de vida 
sedentário ou descondicionamento físico. 
Relacionada com doenças: associada a doenças 
neoplásicas, inflamatórias e endócrinas ou à falência 
grave de órgãos (coração, pulmão, fígado, rim e 
cérebro) 
Relacionada com nutrição: resultado de ingesta 
inadequada de calorias e/ou proteínas, doenças 
gastrointestinais ou que levam à má absorção além 
do uso de medicamentos que causam anorexia 
O estadiamento dessa enfermidade reflete a gravidade 
da condição. estágios para essa condição: pré-
sarcopenia, sarcopenia e sarcopenia grave. 
A pré-sarcopenia é caracterizada por diminuição da 
massa muscular, sem impacto na força muscular ou no 
desempenho físico. Esse estágio pode ser identificado 
somente por técnicas de medidas precisas da massa 
muscular em comparação a uma população padrão. 
O estágio de sarcopenia é caracterizado por diminuição 
da massa muscular além de diminuição na força 
muscular ou no desempenho físico. 
A sarcopenia grave é identificada quando os três 
critérios estão presentes. 
ESTÁGIO MASSA 
MUSCULAR 
 FORÇA 
MUSCULAR 
 DESEMPENHOPré-sarcopenia  - - 
Sarcopenia  +  ou  
Sarcopenia 
Grave 
 +  +  
4) ABORDAR AS DOENÇAS PULMONARES MAIS 
PREVALENTES NOS IDOSOS; 
Em alguns momentos da sua carreira, William Osler 
referiu-se à pneumonia como a maior inimiga do idoso, 
e, em outros, como sua companheira. A última 
caracterização explica-se pela frequência com que a 
enfermidade acomete os idosos, e a primeira, pela 
frequência com que lhes ceifava as vidas. 
A pneumonia é a principal causa de morbidade e 
mortalidade por doença infecciosa nessa população e 
também a principal razão para transferência para uma 
unidade de cuidados agudos. Residentes de 
Instituições de Longa Permanência desenvolvem 
pneumonia aproximadamente 10 vezes mais 
frequentemente que idosos da comunidade, e a sua 
taxa de hospitalização é quase 30 vezes maior. 
Pneumonite significa inflamação aguda, de natureza 
infecciosa ou não, localizada no parênquima pulmonar. 
Quando há infecção, seja ela bacteriana, viral ou 
fúngica, convencionou-se chamar o quadro de 
pneumonia. As bactérias são responsáveis pela maioria 
dos casos de pneumonia nos idosos. 
Como a pneumonia não é uma doença de notificação 
compulsória, existem poucos dados sobre sua 
incidência em adultos e, particularmente, em 
indivíduos com mais de 60 anos. No Brasil, a maioria 
das informações sobre sua epidemiologia é obtida por 
meio de dados do Ministério da Saúde referentes à 
parcela de pacientes internados pelo Sistema Único de 
Saúde (SUS). 
A incidência de pneumonia em idosos aumenta 
durante os surtos de gripe (infecção pelo vírus 
(influenza). Esse fato já foi comprovado em vários 
países, inclusive no Brasil, por inúmeros estudos 
epidemiológicos. 
Os idosos têm maior risco de morte quando são 
acometidos por pneumonia do que os adultos jovens. 
As taxas de mortalidade por essa infecção, quando 
adquirida na comunidade, podem chegar a 30% para 
indivíduos com mais de 60 anos, e, quando adquirida 
nas ILP, a 57%. 
No Brasil, de acordo com dados do DATASUS referentes 
ao ano de 2007, na população de 60 anos ou mais a 
pneumonia foi a primeira causa de morte entre as 
doenças do aparelho respiratório e a segunda entre 
todas as causas, ficando atrás apenas das doenças do 
aparelho circulatório. 
A pneumonia é ocasionada por três mecanismos 
patogênicos diferentes: colonização da orofaringe e 
subsequente aspiração de microrganismos, inalação de 
aerossóis infectados e, mais raramente, disseminação 
hematogênica de outros locais de infecção. A 
ocorrência de pneumonia vai depender da quantidade 
de microrganismos, da virulência dos mesmos e das 
condições de defesa do hospedeiro. 
Existe um grande número de fatores que predispõem o 
idoso a ter pneumonia. O fator extrínseco mais 
importante que predispõe às pneumonias adquiridas 
na comunidade e nos asilos é a infecção pelo vírus da 
gripe (influenza). A incidência de pneumonia nos 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
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idosos está diretamente relacionada com as epidemias 
de gripe. Entretanto, inúmeros estudos têm 
demonstrado que fatores predisponentes mais 
importantes são a desnutrição, a fragilidade e as 
doenças pulmonares e cardiovasculares. Nos idosos 
com pneumonia, as comorbidades mais comuns são 
doença cardíaca crônica, DPOC, diabetes melito, 
hipertensão arterial sistêmica, doenças neurológicas e 
câncer. 
A imunossenescência é um processo complexo e 
dinâmico caracterizado pelo declínio das células 
imunes mediadas ou adaptativas, que pode tornar o 
idoso mais vulnerável a novas infecções. 
A colonização da orofaringe é o primeiro passo para as 
pneumonias, principalmente para as adquiridas nas ILP 
e nos hospitais. A colonização por Staphylococcus 
aureus e gram-negativos (Klebsiella pneumoniae, 
Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli) ocorre mais 
frequentemente em idosos com doença pulmonar 
crônica, com diminuição da produção de saliva 
(síndrome (sicca, xerostomia por medicamentos, 
principalmente anticolinérgicos), debilitados e 
residentes em instituições ou internados em hospitais. 
Inúmeras doenças comuns nos idosos comprometem a 
resistência do hospedeiro às infecções pulmonares. A 
DPOC reduz o reflexo da tosse e compromete o 
funcionamento do sistema mucociliar. O acúmulo de 
líquido nos alvéolos, que ocorre na insuficiência 
cardíaca, altera a função dos surfactantes. A 
insuficiência renal, o diabetes melito, as doenças 
hepáticas crônicas e os cânceres diminuem a resposta 
imune dos pacientes. 
5) CARACTERIZAR A FISIOPATOLOGIA DA DPOC 
(RELACIONAR AO MAIOR RISCO ÀS INFECÇÕES 
PULMONARES E SUA MORBIDADE); 
FATORES DE RISCO PARA DPOC 
EXTERNOS INDIVIDUAIS 
Tabagismo Deficiência de alfa-1 
antitripsina 
Poeira ocupacional Deficiência de glutationa 
transferase 
Irritantes químicos Alfa-1-antiquimotripsina 
Fumaça de lenha Hiper-responsividade 
brônquica 
Infecções respiratórias 
graves na infância 
Desnutrição 
Condição 
socioeconômica 
Prematuridade 
A DPOC é a quarta causa de morte nos EUA e a única 
entre as 10 mais frequentes que está aumentando. 
Espera-se que atinja o terceiro lugar até 2020. A DPOC 
é diagnosticada em aproximadamente 4% dos homens 
e 2% das mulheres com mais de 45 anos. Cerca de 6% 
das mortes em homens e 4% nas mulheres são devidas 
à DPOC. É uma importante causa de absenteísmo ao 
trabalho, responsável por 9% das causas comprovadas 
de falta ao trabalho. 
→ Causas da DPOC 
Cigarro: Essa é a etiologia mais comum em todo o 
mundo. O tabagismo ativo causa tanto hipersecreção 
mucosa quanto obstrução crônica ao fluxo aéreo. A 
cessação do tabagismo reduz a hipersecreção mucosa 
e a taxa de queda da função pulmonar. O tabagismo 
passivo está associado à DPOC, porém, de modo 
discreto, basicamente por seu efeito sobre o 
crescimento pulmonar durante o desenvolvimento 
fetal. 
Poluição aérea: Poluição aérea, principalmente com 
dióxido de enxofre e material particulado (fumaça 
preta), está associada à bronquite simples crônica e 
DPOC. 
Exposição ocupacional: Exposição à fumaça e a pós 
pode ser um importante fator, podendo interagir com 
a fumaça do cigarro. A exposição a cádmio está 
associada ao enfisema. 
Infecção pulmonar: Infecção pulmonar durante o 
primeiro ano de vida está associada ao 
desenvolvimento de DPOC mais tardiamente. Há 
poucas evidências de que infecções pulmonares 
subsequentes sejam importantes para a ocorrência da 
DPOC. 
Nutrição precoce: Esse fator pode ser importante, uma 
vez que bebês prematuros aumentam o risco de 
desenvolver DPOC mais tardiamente. Dieta com baixa 
quantidade de vitaminas antioxidantes (A, C e E) 
também pode estar associada a aumento de risco para 
desenvolvimento de DPOC. 
Fatores genéticos: Podem ser importantes, pois há 
várias formas de deficiência de antiprotease que 
predispõem ao desenvolvimento de enfisema. 
→ Patologia 
A DPOC é o espectro clínico de doenças pulmonares 
inflamatórias que incluem: 
Bronquitecrônica: Caracterizada por tosse crônica de 
no mínimo 3 meses aos últimos 2 anos. Ocorrem 
hiperplasia das glândulas submucosas e crescimento 
do número de células caliciformes no epitélio, 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
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associados ao estreitamento estrutural das pequenas 
vias respiratórias (bronquíolos) em decorrência de 
alterações inflamatórias crônicas. Essas alterações 
inflamatórias consistem em linfócitos T ativados. Nas 
vias respiratórias de maior calibre, há evidência de 
inflamação neutrofílica, a julgar pelo número 
aumentado de neutrófilos no escarro. 
Enfisema: Caracterizado por progressiva dispneia 
causada por perda da retração elástica e destruição 
enzimática das paredes alveolares. Podem-se observar 
diferentes padrões de enfisema: o enfisema 
centroacinar ocorre predominantemente nos 
bronquíolos terminais, ao passo que o enfisema pan-
acinar envolve uma destruiçãogeneralizada. A perda 
da retração elástica leva à obstrução das vias 
respiratórias no enfisema, pois as vias respiratórias 
intrapulmonares fecham-se mais precocemente 
durante a expiração. 
Bronquiteasmática: Caracterizada por tosse crônica, 
episódios de chiado, dificuldade respiratória e 
hipersecreção de muco. Dados da história e exames 
que favorecem a asma, no diagnóstico diferencial com 
DPOC: 
• Início na infância ou adolescência; 
• História familiar; 
• Não tabagista; 
• Variação acentuada do grau de sintomas e 
sinais; 
• Reversibilidade completa da limitação do fluxo 
aéreo 
• Boa resposta ao corticosteroide inalado. 
→ Mecanismos da DPOC 
Hipersecreção mucosa: Ocorre como resultado de 
tabagismo ou pela exposição à inalação de outros 
irritantes. O mecanismo provavelmente envolve 
ativação das terminações nervosas sensoriais nas vias 
respiratórias, com aumento reflexo (peptidérgico local 
e colinérgico medular) da secreção mucosa e efeitos 
estimulantes diretos de enzimas derivadas do 
neutrófilo, tais como quinase e elastase. Com o passar 
do tempo, ocorrem hiperplasia das glândulas 
submucosas e proliferação das células caliciformes sob 
a influência de fatores de crescimento. 
Desequilíbrio protease-antiprotease: O enfisema 
resulta de um desequilíbrio entre proteases (as quais 
digerem elastina e outras proteínas estruturais da 
parede alveolar) e antiproteases (as quais protegem 
contra essa agressão). 
A mais importante antiprotease pulmonar é a alfa-1-
antitripsina (também conhecida como a alfa-1-
antiprotease), a qual é proveniente principalmente do 
plasma. A herança da deficiência homozigota de alfa-1-
antitripsina pode levar ao enfisema grave, 
particularmente em fumantes, mas essa doença 
genética é responsável por menos de 1% dos casos de 
DPOC. A alfa-1-antitripsina não é a única antiprotease; 
alfa-1-antiquimiotripsina também está presente nos 
pulmões. Indivíduos heterozigotos que têm valores de 
alfa-1-antitripsina mais baixos que o normal 
apresentam risco aumentado para DPOC. 
Fumar cigarro estimula os leucócitos 
polimorfonucleares dentro do pulmão a criar radicais 
livres e oxidantes, resultando em estresse oxidativo. O 
estresse oxidativo inativa as antiproteases de proteção 
e causa peroxidação lipídica nas vias respiratórias e 
alvéolos. Os oxidantes depletam os antioxidantes e os 
mecanismos de defesa antiprotease, causando assim 
lesão nas vias respiratórias e nos alvéolos via 
mecanismos inflamatórios. 
Esses mecanismos inflamatórios são um tanto 
diferentes dos associados à asma. Na DPOC, os 
macrófagos e neutrófilos fazem o papel-chave. 
Mediadores inflamatórios são provavelmente 
interleucinas derivadas de neutrófilos (IL) como as IL6 
e IL-8, o fator de necrose tumoral alfa e a 
fosfodiesterase-4. Os mecanismos inflamatórios 
incluem elastase neutrofílica, catepsina e matrix 
metaloproteinase, que juntas vão criar lesões e 
destruição das paredes alveolares, inflamação das vias 
respiratórias e hipersecreção de muco. 
A bronquite asmática e a bronquite crônica são o 
resultado da inflamação de vias respiratórias de 
condução, e o enfisema é o resultado da inflamação 
alveolar. 
Produtos do fumo de cigarros provavelmente 
derrotam genes antioxidantes ou estimulam genes 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
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suscetíveis, fato que poderia explicar casos de grupos 
familiares com DPOC. 
Obstrução das pequenasvias respiratórias: Ela 
provavelmente decorre de um processo inflamatório 
crônico induzido por substâncias irritantes e 
caracteriza-se pela infiltração neutrofílica, devido à 
liberação de fatores quimiotáticos, tais como 
interleucina-8 e leucotrieno B4, a partir de macrófagos. 
Isso pode levar à secreção de mediadores 
fibrinogênicos e ao desenvolvimento de fibrose das 
vias respiratórias periféricas, embora isso raramente 
seja extenso. 
→ Tipos especiais de DPOC 
Em alguns pacientes, a relação da DPOC com o cigarro 
é inexistente ou parcial, havendo uma variedade de 
causas: 
1. Deficiência de alfa-1-antitripsina: nesse caso, a DPOC 
é devida a uma redução intensa de antiprotease nos 
pulmões como consequência de um defeito genético. 
Isso torna o tecido pulmonar suscetível aos efeitos 
lesivos de várias proteínas endógenas, resultando em 
enfisema grave, especialmente em fumantes. É uma 
condição rara, e só ocorre em portadores homozigotos 
do defeito genético. Os heterozigotos geralmente são 
saudáveis. Indicações para dosagem de alfa-1 
antitripsina: 
• Enfisema pulmonar com início em adulto 
jovem < 45 anos; 
• Enfisema pulmonar sem fator de risco 
conhecido; 
• Enfisema predominante em região basal; 
• Doença hepática inexplicada; 
• Vasculite com positividade para anticorpo 
antineutrófilo citoplasma (C-ANCA); 
• História familiar de enfisema, doença hepática, 
paniculite ou bronquiectasia. 
2. Discinesia ciliar primária: essa alteração é devida a 
um efeito na ultraestrutura dos cílios em todo o corpo, 
o que geralmente leva a sinusite crônica, otite crônica 
e DPOC. Os homens são estéreis devido à imobilidade 
dos espermatozoides. Nas formas mais extremas da 
doença, pode haver destrocardia e bronquiectasia 
(síndrome de Kartagener), mas a maioria dos pacientes 
apresenta uma forma relativamente leve de DPOC. 
→ Sinais e sintomas da DPOC 
A progressão da DPOC é de pelo menos 30 anos desde 
o início até desenvolver manifestações clínicas da 
doença. Nos estágios iniciais da DPOC, os pacientes não 
apresentam sintomas, ou somente tosse pela manhã, 
atribuída frequentemente ao fato de fumarem 
cigarros. Não é comum encontrarmos sinais físicos nos 
estágios leve a moderado da doença. Na doença 
avançada, existe evidência clínica de hiperinsuflação, 
com diafragmas rebaixados, observados por 
percussão. 
A maioria dos pacientes com DPOC apresenta-se com 
dispneia progressiva, tosse com expectoração e, às 
vezes, com episódios de sibilância respiratória. 
Infecções respiratórias são comuns nos estágios 
avançados da doença. 
Sintomas como tosse e dificuldade respiratória têm 
baixa especificidade para doenças pulmonares em 
pacientes idosos com DPOC; eles apresentam mais 
mobilidade reduzida e fadiga do que a presença dos 
sinais e sintomas clássicos da bronquite crônica que 
vemos em fumantes jovens. De especial interesse são 
novos estudos demonstrando que DPOC, em si, não 
causa declínio cognitivo, entretanto, depressão é 
comum nesses pacientes. 
No exame físico, hiperinsuflação é vista 
frequentemente, além de mudanças na caixa torácica, 
principalmente devido à osteoporose. A cifose 
resultante, devido à deformidade torácica, causa 
distância dos batimentos cardíacos, perda da 
movimentação normal das costelas, hiper-ressonância 
e aumento do abaixamento traqueal durante a 
inspiração. A ausculta pulmonar revela diminuição do 
murmúrio vesicular e tempo expiratório mais 
prolongado quando é feita uma manobra expiratória 
forçada. Os músculos respiratórios acessórios do 
pescoço tornam-se proeminentes. Como está 
rebaixado, o diafragma causa retração costal inferior 
na inspiração. O fígado é palpável, mas não está 
aumentado. 
O estudo do escarro revela níveis altos de neutrófilos, 
citoquinas inflamatórias e a presença de organismos 
potencialmente patogênicos, como (Haemophilus 
influenzae, (Streptococcus pneumoniae, (Moraxella 
catarrhalis e (Chlamydia pneumoniae, sozinhos ou em 
combinação. 
ESTÁGIO SINTOMAS 
I Leve Assintomático, tosse produtiva 
II Moderado Dispneia na exacerbação, tosse produtiva 
III Grave Aumento da dispneia aos esforços, redução na 
capacidade de exercícios, impacto na qualidade 
de vida 
IV 
Muito grave 
Insuficiência respiratória crônica ou 
exacerbações graves, grave impacto na 
qualidade de vida 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
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Índice de dispneia modificadodo MRC (Medical 
Research Council-ERS-ATS COPD Guidelines): 
0 – Tenho falta de ar ao realizar exercício intenso. 
1 – Tenho falta de ar quando apresso o meu passo ou 
subo escadas ou ladeiras. 
2 – Preciso parar algumas vezes quando ando no meu 
passo, ou ando mais devagar que outras pessoas de 
minha idade. 
3 – Preciso parar muitas vezes devido à falta de ar 
quando ando cerca de 100 metros ou poucos minutos 
de caminhada no plano. 
4 – Sinto tanta falta de ar que não saio de casa, ou 
preciso de ajuda para me vestir ou tomar banho 
sozinho. 
Características típicas da DPOC: 
• História de intenso tabagismo por muitos anos, 
mais de 20 cigarros/dia durante 25 anos; 
• Tosse e secreção por muitos anos; 
• Geralmente, no início, a tosse ocorre só ao 
despertar; mais tarde, ela está presente ao 
longo do dia; 
• Secreção geralmente mucoide, não em 
quantidade excessiva, que se torna purulenta 
durante as exacerbações; 
• A tosse e a secreção geralmente são piores no 
inverno, devido à infecção; 
• Início insidioso de dispneia ao esforço, com 
sibilo ou sensação de aperto no tórax; 
• Alguns desenvolvem exacerbações graves da 
doença, que culminam em insuficiência 
respiratória crônica e insuficiência cardíaca – o 
tipo blue bloater (cianótico congesto) da DPOC; 
• Outros não apresentam secreção, ou somente 
em pequena quantidade, nem hipoxia em 
repouso, mas a dispneia e os sibilos são 
intensos e o enfisema é pronunciado – o tipo 
pink puf er (soprador róseo) da DPOC. Esses 
pacientes geralmente têm baixo peso 
corpóreo; 
• A maioria dos pacientes com DPOC apresenta 
um padrão misto, e não os padrões isolados de 
blue bloater ou pink puf er. 
6) ELENCAR OS EXAMES DE IMAGEM (RAIO -X E 
TOMOGRAFIA) NECESSÁRIOS PARA IDENTIFICAR 
ALTERAÇÕES PULMONARES (CONSEQUENTES DA DPOC E 
PNEUMONIA); 
→ Raios X de tórax 
Na DPOC leve, as radiografias de tórax podem ser 
normais, mas, com a progressão da doença, ocorrem 
as seguintes alterações: 
• Grandes volumes pulmonares; 
• Diafragma rebaixado e achatado; 
• Área cardíaca pequena; 
• Aumento do espaço retroesternal; 
• Quando o enfisema é proeminente, há perda 
das imagens dos pequenos vasos e pode haver 
o aparecimento de bolhas, especialmente nos 
ápices; 
• Quando ocorre o (cor pulmonale, a vasculatura 
hilar pode tornar-se proeminente e o coração 
pode aumentar, especialmente na direção 
anteroposterior; 
• Quando ocorrem infecções, pode haver 
infiltrados localizados nos pulmões, que 
devem desaparecer com o tratamento. 
Na pneumonia, a radiografia do tórax é importante 
para confimar o diagnóstico, avaliar a extensão da 
doença, detectar complicações como o derrame 
pleural e diagnosticar a presença de doença pulmonar 
prévia. 
O exame inicial pode ser normal em 10% dos gerontes, 
principalmente nos pacientes desidratados. Os 
infiltrados aparecem depois de 24 a 48 h ou depois da 
hidratação. Imagens de condensação lobar ou 
segmentar são menos frequentes e o que se observa 
mais comumente são imagens alveolares 
heterogêneas, semelhantes ao padrão de 
broncopneumonia. Isso dificulta a diferenciação entre 
pneumonia e insuficiência cardíaca ou carcinomatose. 
Evidência de pneumonia aguda, isto é, a presença de 
novo infiltrado é encontrada em 75 a 90% das 
radiografias de tórax realizadas em instituições. 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
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→ Tomografia computadorizada dos pulmões 
As razões para a solicitação de tomografia 
computadorizada (TC) dos pulmões à medida que a 
DPOC progride são as seguintes: 
• A maioria dos pacientes com DPOC é fumante 
de grande número de cigarros, e um carcinoma 
pequeno pode ser difícil de diagnosticar em 
raios X simples do tórax; 
• Pode ser impossível distinguir uma simples 
exacerbação infecciosa de DPOC da imagem de 
um carcinoma nos raios X simples; 
• A extensão do enfisema é mais bem avaliada 
com TC de alta resolução; 
• Complicações pulmonares tais como 
tromboembolismo e trombose da artéria 
pulmonar podem ser detectadas pela TC com 
injeção de contraste, especialmente pela 
técnica helicoidal. 
 
7) APRESENTAR O CALENDÁRIO VACINAL DOS IDOSOS 
(PÚBLICO E PRIVADO); 
 
8) ELUCIDAR AS PRINCIPAIS CAUSAS DE ANEMIA NO 
IDOSO. 
 
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS COM O ENVELHECIMENTO 
 hemoglobina 
 hematócrito 
 do número de hemácias 
 da resposta eritropoética à administração de eritropoetina 
Demora no início da eritropoese após vultuoso sangramento 
Eritropoese: A vida das hemácias, em torno de 120 
dias, exige contínua renovação dessa população celular 
pela medula óssea, mesmo nos muito idosos, visto que 
sua principal função é transportar oxigênio por meio da 
circulação para todas as células e tecidos do corpo, de 
acordo com suas necessidades. 
Embora o envelhecimento não seja causa de anemia, 
observa-se mudança do perfil hematológico sugerindo 
uma exaustão das células-tronco hematológicas 
pluripotenciais, tornando os idosos mais suscetíveis a 
essa doença. Também ocorre aumento da produção de 
radicais livres, os quais alteram as funções celulares e 
a integridade de suas membranas. Com isso, as 
hemácias deformadas são retiradas de circulação e a 
medula óssea acelera a produção em uma tentativa de 
reparar o dano. Entretanto, a aceleração desse 
processo pode alterar a composição das membranas 
das hemácias, não conseguindo o equilíbrio da 
renovação dessas células, podendo surgir anemia e 
agregação dos eritrócitos. Os principais moduladores 
hormonais da eritropoese são a eritropoetina (EPO), 
testosterona e IL-3. 
Os trabalhos mostram não haver diferença significativa 
nos níveis dessas substâncias nos indivíduos idosos 
relativas à produção hematopoética. 
O feedback entre hemoglobina e eritropoetina está 
mantido, mas a secreção de EPO em resposta à anemia 
por deficiência de ferro está diminuída. Isso ocorre 
porque as citocinas pró-inflamatórias, como a IL-6, 
aumentam com o avanço da idade reduzindo a 
resposta das células-tronco. Admite-se que haja maior 
produção de IL-6 pelos monócitos, pelas células T, 
pelas células endoteliais e pelas células ósseas. 
→ Anemia no idoso 
A anemia é um quadro de origem multifatorial, comum 
no idoso e sua prevalência aumenta com a idade. É 
definida de acordo com os critérios estabelecidos pela 
Organização Mundial da Saúde (OMS, 1968) pelos 
níveis de hemoglobina < 13 g/dl em homens e < 12 g/dl 
em mulheres. 
Por conceito, anemia é uma síndrome clínica causada 
pela redução na massa circulante de hemácias. Na 
prática, as medidas disponíveis que estimam a massa 
de hemácias, mais comumente utilizadas, são a 
concentração de hemoglobina (Hb), hematócrito e 
contagem das hemácias/amostra de sangue. 
Os critérios de anemia definidos pela OMS 
(hemoglobina: < 12 g/dl para mulheres e < 13 g/dl para 
homens) foram questionados por alguns especialistas, 
com as seguintes argumentações: primeiro, a não 
inclusão de pessoas com mais de 65 anos na amostra 
analisada; segundo, o critério utilizado para corte de 
hemoglobina foi uma medida puramente estatística, 
isto é, consideraram-se normais os níveis 
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compreendidos entre a média e o desvio-padrão e não 
em sua influência na mortalidade, morbidade ou em 
algo de importância vital para o idoso: a situação 
funcional. 
Estudos recentes mostraram que mesmo os idosos 
com valores de hemoglobina em uma faixa de variação 
“normal” (níveis de Hb abaixo de 14 g/dl, e não só de 
12 g/dl) apresentaram risco maior de desfechos 
adversos, como a síndrome da fragilidade, 
incapacidade e mortalidade. Associado a esses dados, 
achados em estudos recentes da relação de 
eritropoetina e níveis de Hb na mulher idosa revelaram 
que os níveis de eritropoetina, são muito mais elevados 
na presença de hemoglobina “baixa/normal”, em 
comparaçãoa uma hemoglobina medianamente 
normal. 
Apesar dessas considerações, um estudo longitudinal, 
realizado com idosos acima de 85 anos, vivendo na 
comunidade, por um período de 10 anos, concluiu 
serem os parâmetros referidos adequados também 
nesta população. Mas é consenso e as evidências atuais 
sugerem que os critérios da OMS para anemia 
constituem uma abordagem válida para definir 
alterações da saúde em idosos, mas não para a 
previsão de risco de problemas. 
Finalmente, a raça também tem sido alvo de discussões 
no sentido de que seja considerada como parte dos 
critérios para definição de anemia. Os achados nos 
estudos na população norte-americana que falam a 
favor desta afirmação são a prevalência 3 vezes maior 
de anemia em idosos afrodescendentes (uma média 
aproximada de hemoglobina 0,8 gr/dl menor em 
relação aos idosos brancos, embora não seja claro se 
existam consequências adversas nos mesmos por este 
fato) e o aumento de risco de 2 a 3 vezes maior de 
incapacidade funcional e mortalidade nos idosos 
brancos com anemia, não observado nos 
afrodescendentes. Embora a causa da maior 
prevalência de anemia em idosos afrodescendentes 
não tenha sido estabelecida, há a sugestão de que 
alguns dos motivos para tal disparidade devam estar 
relacionados com diferenças biológicas. 
A anemia é o distúrbio hematológico mais frequente 
no idoso. Dados da literatura de prevalência dessa 
afecção variam de 3 a 61%. Os valores tão díspares se 
devem a vários fatores, como o método diagnóstico, o 
ponto de corte empregado, a idade dos participantes, 
o sexo e, sobretudo, a população estudada. 
→ Implicações clínicas da anemia em pessoas idosas 
Mais de 90% dos idosos residentes na comunidade 
apresentam anemia leve, com Hb > 10 g/dl. No 
entanto, como vários estudos epidemiológicos têm 
documentado, esses achados estão claramente 
implicados em aumento da mortalidade, piora da 
morbidade, fragilidade, declínio da capacidade 
funcional, incapacidade e declínio cognitivo. Além 
disso, a constatação do aumento da mortalidade e dos 
eventos citados anteriormente, relacionados com 
anemia no idoso, ocorrem também devido ao efeito 
sinérgico das comorbidades prevalentes, muitas vezes 
causadoras da anemia, e pelos efeitos da anemia. 
Mortalidade 
1. anemia leve, (critérios da OMS), é um fator de risco 
independente de mortalidade em 5 anos; 
2. o risco de mortalidade se correlaciona com a 
gravidade da anemia e 
3. mesmo níveis considerados normais (pelos critérios 
da OMS) estão associados a aumento de risco de 
mortalidade, e este se eleva também quando a anemia 
está relacionada a outras comorbidades. 
Síndrome da fragilidade 
A anemia no idoso pode ainda estar relacionada com 
síndrome de fragilidade. Níveis baixos e 
“normal/baixo” (critérios da OMS) foram associados de 
maneira independente a um aumento do risco da 
síndrome de fragilidade. A presença de doença 
cardiovascular concomitante à anemia aumentou 
ainda mais o risco da síndrome de fragilidade, o que 
pode sugerir que, na ausência de um desses dois 
fatores, a chance de desenvolvimento da síndrome de 
fragilidade possa ser menor. 
Considerar que a anemia no idoso possa, isoladamente 
(como um fator de risco independente) ou por meio de 
interações (quando associada a múltiplas 
comorbidades), aumentar o risco de desfechos 
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adversos, é de fundamental importância para 
profissionais que cuidam da saúde do idoso. 
Função cognitiva 
A associação da anemia no idoso com declínio 
cognitivo, sintomas depressivos e diminuição na 
qualidade de vida foi demonstrada em alguns estudos 
observacionais. Em um estudo, com mais de 300 
idosas, com idade entre 70 e 80 anos, que viviam na 
comunidade, foi encontrada maior dificuldade para 
realização dos instrumentos de avaliação naquelas 
com anemia leve (Hb 10-12 g/dl), em comparação 
àquelas sem anemia, mesmo com ajustes para idade, 
educação, doenças, parâmetros fisiológicos e 
funcionais. 
Neste mesmo estudo, foi observada uma associação 
entre anemia leve e comprometimento da função 
executiva, sem diagnóstico de demência, embora não 
tenha sido possível esclarecer a verdadeira relação 
desses achados. A associação de anemia leve e declínio 
cognitivo em idosos vivendo na comunidade já são 
descritos em alguns estudos, da mesma maneira como 
a correlação entre anemia grave/declínio cognitivo a 
doença renal crônica (DRC) e neoplasia maligna. 
Outras comorbidades 
A associação da anemia a complicações de algumas 
condições clínicas, como a doença renal crônica, a 
doença cardiovascular (insuficiência cardíaca e a 
disfunção diastólica em pacientes com doença 
coronariana, com função sistólica preservada) torna-se 
cada vez mais evidente. Estudos revelaram que a 
gravidade da anemia está intimamente relacionada 
com a maior hospitalização e mortalidade por 
Insuficiência Cardíaca Congestiva. Configura-se, assim, 
como um fator de risco independente de complicações 
clínicas nos pacientes com ICC. 
Declínio funcional 
A anemia, além de apresentar correlação com 
aumento do risco de mortalidade, também tem sido 
associada a declínio da condição física e capacidade 
funcional em idosos que vivem na comunidade. Um 
desses estudos, realizado com idosos, acima de 65 anos 
e com anemia (critérios OMS), apresentou maior 
dependência para a realização das atividades básicas 
de vida diária (ABVD) e atividades instrumentais da 
vida diária (AIVD), menos força em membros 
superiores e inferiores e menor velocidade de marcha. 
Em todos os estudos, existe um padrão linear de piora 
da condição física, com níveis mais baixos de 
hemoglobina. Além disso, os resultados de estudos 
publicados até esta data mostram cada vez mais que a 
anemia no idoso está associada a outros marcadores 
de declínio da condição física, como a fragilidade, a 
fraqueza muscular e as quedas. 
Em síntese, o crescente interesse no estudo da anemia 
e sua associação a repercussões clínicas adversas no 
idoso são constatados pelo grande número de 
pesquisas realizadas na última década. Esses estudos 
levantam a possibilidade da associação da anemia leve 
a um fator independente de risco para o declínio 
funcional, e para os outros desfechos clínicos 
comentados anteriormente, em idosos que vivem na 
comunidade, entretanto, não apresentam evidências 
conclusivas para afirmar tais observações. Futuros e 
grandes estudos randomizados, controlados (RCT) são 
esperados para esclarecer tais dúvidas. 
→ Causas da anemia 
A anemia é classificada pela fisiopatologia (por 
diminuição na produção de hemácia (Hm), aumento na 
destruição de Hm ou perda sanguínea) ou pelo 
tamanho celular (volume corpuscular médio – VCM). 
TAMANHO CELULAR X PRINCIPAIS CAUSAS NO IDOSO 
 
 
Microcítica 
(VCM<80fl) 
Deficiência de ferro 
Sangramento gastrintestinal, AINE, neoplasia de 
cólon, angiodisplasia, esofagite, úlcera péptica 
Anemia de inflamação crônica 
Má absorção: gastrectomia 
Talassemia 
 
Macrocítica 
(VCM > 100 fl) 
Megaloblástica: deficiência de vitamina B12 e 
ácido fólico 
Não megaloblástica: doença hepática, 
mixedema, mielodisplasia 
 
Normocrômica 
(80-100 fl) 
Infecções crônicas, estados inflamatórios, 
neoplasias, doença renal crônica, hipofunção 
endócrina, síndrome mielodisplásica, infiltração 
neoplásica da medula óssea 
 
FISIOPATOLOGIA X PRINCIPAIS CAUSAS NO IDOSO 
 
Por diminuição 
da produção 
Síntese de hemoglobina: deficiência de ferro, 
anemia de inflamação crônica, talassemia 
Síntese de DNA: anemia megaloblástica 
Célula progenitora (stem cell): infiltração 
neoplásica, anemia aplástica 
 
 
 
Por aumento 
da destruição 
Hemólise (intrínseca): defeitos de membrana 
(esferocitose), hemoglobinopatias (anemia 
falciforme), enzimopatias 
Hemólise (extrínseca): imunológica (auto-Ac 
frio e quente), microangiopática (púrpuratrombocitopênica trombótica, síndrome 
urêmica hemolítica, prótese valvar), 
infecciosa, hiperesplenismo 
Por perda de 
sangue 
Hemorragia aguda 
Hemorragia crônica 
 
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Na maior parte das vezes, idosos com anemia 
apresentam eritrócitos normocrômicos e 
normocíticos. Sendo assim, um esquema bastante 
utilizado na literatura geriátrica é classificar as anemias 
de acordo com sua categoria: 
(a) deficiência nutricional (deficiência de ferro, 
vitamina B12 e folato); 
(b) doença renal crônica; 
(c) doença crônica ou anemia da inflamação crônica; 
(d) anemia inexplicada. 
Essas grandes categorias não são exclusivas, e mais de 
um tipo de anemia pode estar presente 
concomitantemente. 
→ Deficiência nutricional (Fe; B9; B12) 
Deficiência de ferro. É a causa mais comum de anemia 
no idoso. Embora descrita como microcítica e 
hipocrômica em fases iniciais ou quando associada a 
outras comorbidades, pode se apresentar como 
normo/normo. As manifestações da deficiência de 
ferro ocorrem em vários estágios que são definidos 
pela extensão da depleção, primeiro dos estoques de 
ferro e então do ferro disponível para a síntese de 
hemoglobina. Caso o balanço negativo continue, 
segue-se a redução da produção de hemácias. 
Há várias causas de anemia por deficiência de ferro. 
Acredita-se, no entanto, que a perda crônica de sangue 
pelo trato gastrintestinal no idoso seja o mais comum. 
Embora a redução na absorção, associada ou não, à 
baixa ingestão de ferro possa causar deficiência, essa é 
uma causa incomum de anemia. Portanto, é prudente 
pensar que, em uma condição de anemia por 
deficiência de ferro, a mesma reflita perda sanguínea, 
e que lesões do trato gastrintestinal possam ser a 
causa. Mesmo o uso de bomba de prótons, que reduz 
a acidez gástrica, não está associado à anemia por 
deficiência de ferro. 
PRINCIPAIS CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE Fe EM IDOSOS 
 
 
Aumento da perda 
de ferro 
Hemorragia aguda 
Sangramento crônico oculto 
Inflamação 
Neoplasia de cólon 
Angiodisplasia 
AINE 
 
Déficit de ferro na 
dieta 
Dieta vegetariana 
Desnutrição 
Demência, doenças psiquiátricas 
 
Deficiência na 
absorção do ferro 
Terapia antiácida ou aumento do pH 
gástrico 
Doença celíaca 
Doença inflamatória intestinal 
Gastrectomia parcial 
Outra causa de deficiência de ferro a ser considerada 
no idoso é a que ocorre durante o tratamento da 
anemia da doença renal crônica com eritropoetina. O 
requerimento provocado pela resposta terapêutica 
pode ser maior do que os estoques de ferro presente. 
Deficiência de vitamina B12 e folato. A deficiência de 
vitamina B12 (cobalamina) é a causa mais comum de 
anemia megaloblástica, que é frequentemente uma 
pancitopenia. Deve-se a uma diminuição da síntese do 
DNA e manifestase por um tipo reconhecido de 
alterações morfológicas na medula óssea e nas 
hemácias, que incluem o gigantismo dessas células e 
daquelas em proliferação, além de várias evidências de 
retardamento da divisão celular. Na deficiência de 
vitamina B12 e/ou folato haverá defeito na maturação 
e proliferação das hemácias, caso não sejam 
identificadas e corrigidas, o que resultará na anemia 
macrocítica. 
A deficiência de vitamina B12 geralmente acontece por 
causa de uma baixa absorção, anemia secundária 
perniciosa ou doença gástrica. A anemia perniciosa é 
comum no idoso, secundária à formação de 
autoanticorpos contra o fator intrínseco ou a gastrite 
crônica atrófica, também por produção de 
autoanticorpos contra as células gástricas parietais, 
está associada à certos tumores gástricos. 
Além dessas, outras causas comuns no idoso com má 
absorção de vitamina B12 são: 
• Infecção por Helicobacter pylori; 
• Supercrescimento bacteriano secundário a 
tratamento com antibiótico; 
• Alcoolismo crônico; 
• Cirurgia gástrica/reconstrução para obesidade 
(cirurgia bariátrica); 
• Ingestão prolongada de biguanidas, antiácidos, 
antagonistas dos receptores H2 e inibidores de 
bomba de prótons; 
• Falência pancreática exócrina; 
• Síndrome de Sjogren. 
Doença Renal Crônica. A diminuição fisiológica da 
filtração glomerular (FG) e as lesões renais que 
ocorrem secundárias a doenças crônicas, comuns em 
pessoas idosas, as torna mais suscetíveis a doença 
renal crônica. Calcula-se que há uma redução na taxa 
de FG em torno de 10% por década a partir dos 30 anos. 
A FG é a melhor medida do funcionamento renal em 
indivíduos normais ou pacientes com doença renal e, 
quando menor que 60 ml/min/1,73m2, representa 
diminuição de cerca de 50% da função renal normal e, 
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abaixo deste nível, aumenta a prevalência das 
complicações da DRC. 
Principais causas de anemia na doença renal crônica: 
• Diminuição na produção de eritropoetina; 
• Deficiência de ferro Perda de sangue; 
• Diminuição da vida média da hemácia; 
• Supressão da medula óssea por uremia; 
• Osteíte fibrosa cística; 
• Deficiência de vitamina B12 e folatos; 
• Inflamação Infecção Intoxicação por alumínio. 
A anemia da DRC é geralmente 
normocítica/normocrômica e desenvolve-se como 
resultado da combinação de 1 ou mais dos seguintes 
fatores: diminuição da eritropoetina (essencial para 
estimulação da hemácia na medula óssea), deficiência 
de ferro (por declínio da função plaquetária, perda de 
sangue pelo trato gastrintestinal), supressão da 
medula óssea pela uremia (diminui meia vida da 
hemácia para 30 a 40 dias), perda sanguínea, 
inflamação (por aumento de citoquinas inflamatórias, 
que aumentam o bloqueio da liberação de ferro pelo 
sistema retículo endotelial – SRE) e outros. Os dois 
primeiros fatores são os que mais contribuem para a 
anemia na DRC e, entre esses dois, a deficiência de 
eritropoetina, permanece como principal causa da 
anemia na DRC. A eritropoetina é produzida 
primariamente nos rins e é secretada em resposta à 
hipoxia. 
Anemia de doenças crônicas ou de inflamação 
crônica. A anemia de doença crônica foi estabelecida 
como uma entidade distinta em 1962, e, em mais de 
75% dos casos, associada à infecção, inflamação e/ou 
neoplasia. É o termo tradicionalmente utilizado para o 
que denomina-se anemia de inflamação crônica. O 
novo nome reflete o conceito atual na fisiopatologia da 
doença, que apresenta elevados níveis de citoquinas 
inflamatórias (interleucina I (IL-I), fator de necrose 
tumoral (TNF-a), interleucina 6 (IL-6) e interferon a 
(IFN-a) envolvidas na estimulação da produção de 
hepcidina, um hormônio que causa redução na 
absorção de ferro intestinal e diminuição da liberação 
de ferro pelos macrófagos. Dessa maneira, há uma 
redução nos níveis séricos de ferro, com limitação na 
eritropoese, a despeito do seu aumento nos estoques, 
o que caracteriza a afecção. As citoquinas inflamatórias 
também podem afetar a eritropoese mediante efeitos 
sobre a proliferação e diferenciação das células 
progenitoras na medula óssea (indução da apoptose ou 
efeito tóxico direto) e pela supressão da produção de 
eritropoetina. O real impacto desses mecanismos na 
eritropoese e no metabolismo do ferro permanece por 
ser determinado. 
Anemia inexplicada. A anemia inexplicada, ou seja, 
aquela que não reúne critérios específicos de 
classificação das anemias (também chamada anemia 
idiopática do idoso) ocorre em aproximadamente 20 a 
30% dos idosos que vivem na comunidade, segundo 
vários estudos epidemiológicos, em 17% dos 
hospitalizados, e em mais da metade daqueles que 
vivem em ILP. As causas ainda são pouco conhecidas e 
as hipóteses, embora não confirmadas em amostras 
representativas da população geral, incluem o 
hipogonadismo (baixos níveis de testosterona), 
produção inadequada de eritropoetina, resposta 
inadequada da medula óssea a eritropoetina, defeitos 
intrínsecos na proliferação de celular na medula ósseae diminuição da meia-vida da hemácia e síndrome 
mielodisplásica. Embora o estado crônico de 
inflamação já tenha sido associado a sua fisiopatologia, 
estudos recentes não confirmam tal ligação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CALENDÁRIO VACINAL DOS IDOSOS (PÚBLICO E PRIVADO);