Anatomia do Sistema Reprodutor Feminino

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GIULIANA RUIZ UEMOTO TXXI 
2020.1 
SEXUALIDADE, 
CONCEPÇÃO E 
INTEGRAÇÃO 
SOCIAL EM SAÚDE 
 
 2020.1 
 1 
Ettruri 12/02 
I. DEFINIÇÕES 
1. Ginecologia e obstetrícia: 
 Ramo da medicina que cuida dos males do aparelho ginecológico e das mamas e da gravidez, 
parto e puerpério e medicina fetal 
 Obstetrícia (obstare): ob – à frente, no caminho; stare – ficar de pé; devido a posição que fica 
o parteiro, na frente da mulher 
 Ginecologia: gyne – mulher; logos – estudo 
II. ANATOMIA DO SISTEMA REPRODUTOR FEMININO 
 
2. Órgãos genitais femininos externos 
 Os pelos servem para proteção para algumas infecções 
 Os lábios são pregas 
 Parte superior dos pequenos lábios – proporção prepu-clitóris tem relação com o pênis 
 Monte púbico – cochim de gordura – para diminuir trauma físico durante a relação sexual 
 Entrada da vagina (vestíbulo/introito vaginal) – contem glândulas (vestíbulo – Bartolin, 
periuretrais), servem para a lubrificação 
 Rafi do períneo (tendinea) não tem vascularização nem músculos 
2.1. Vulva 
 Grandes lábios: pregas cutâneo mucosas; apresentam pilificação (serve para proteção); protegem 
o introito vaginal 
 Pequenos Lábios: pregas cutâneo mucosas mais internas 
 Clitóris: homólogo ao pênis masculino – apresenta corpo, glande e prepúcio 
 Monte púbico: coxim de gordura acima do osso púbico, para evitar trauma ósseo durante relação 
sexual 
 Vestíbulo/introito vaginal: entrada da vagina, região apresenta glândulas vestibulares 
(glândulas de Bartholin e glândulas periuretrais) 
 Hímen: membrana circular que protege o introito vaginal, serve como proteção, evitando a 
entrada de corpos estranhos e microrganismos 
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o Carancula Himenal: resquício de hímen após início da vida sexual e parto 
 OBS: a vulva apresenta tecido epitelial estratificado queratinizado 
2.2. Vagina 
 Vagina (7-10cm), durante estimulo sexual a vagina se alonga (músculos se adaptam, “puxam” 
canal para cima), no final ela se contrai novamente = tubo elástico 
o Cópula; descida da menstruação e canal de parto 
 Revestida por tecido epitelial estratificado não queratinizado 
3. Órgãos genitais femininos internos 
3.1. Útero 
 Oco, dividido em: colo, istmo e fundo 
 Peso entre 40-80g 
 Localizado na pelve entre a bexiga e o reto 
 Parede muscular (liso) espessa – miometeio 
 Revestimento inteiramente pelo endométrio 
 Posição de antiversão 
Tubas uterinas 
 Ductos com cerca de 10 cm de compromento que comunicam útero com ovários 
 Lumen 0,5-2mm 
 Epitélio de revestimento – celuilas cilindricas ciliadas com movimentos peristálticos; produz 
secreção – muito importante na região da ampola ond3e ocorre a fecundação 
 Dividida: porcao intramural, istmo, ampola e infundíbulo 
Ovario 
 Responsáveis pela produção de gametas femininos e hormônios 
 Não peritonizado 
 Forma oval 
 Medem em torno de 3x4x2 cm 
 Ficxos por ligamentos 
o Infundíbulo pélvico (vasos ováricos) 
o Ligamento tubo ovárico 
o Redondo e útero sacro – são elevadores 
 Ligamento redondo – durante a gravidez evita torcao do colo do útero; 
além da sustentação 
o Fundo do saco de dolglas – peritonizado 
 
Vascularização da pelve 
 Causa de hemorragia puerperal – maior causa de morte em gravidas 
 Artéria ilíaca interna -> hipogástrica-> aa vaginais e a uterina 
 A renal -> aa ovarianas (ligamento pélvico) 
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Vasos linfáticos 
 Vasos ilíacos e paraorticos 
Assoalho pélvico 
 Estrutura muscular tendinea – rafi onde o s músculos se cruzam 
 Glúteo máximo, esfíncter anal 
 Psiotomia: transverso superficial do períneo 
 Todos os músculos envolve (vagina, anos e reto),mas não se liga 
Mama 
 Aréola , em volta algumas glândulas para librificacao 
 Apoiada no musculo peitoral maior e serratil 
 Maioiria gl drena para axila ou pra toracia interna e 
BACIA OBSTÉTRICA 
1. Composição da bacia 
 
 É constituído de 4 ossos: 2 ilíacos, o sacro e o cóccix. 
 Ilíaco é formado por 3 ossos: ílio, ísquio e pube 
 Unem-se entre si formando as articulações: sínfise púbica, sacroilíacas e sacrococcígeas 
 Pontos de referência: promontório, sinostose sacroilíaca, 
Durante a gravidez essas articulações tornam-se frouxas (progesterona) 
 
Divisão da bacia obstétrica 
• Estreitos: superior, médio e inferior. 
• Planos: de descida, de De Lee ou Hodge (altura da apresentação) 
• Diâmetros 
Divisão da bacia 
Grande bacia ou pelve maior ou anatômica: localiza-se acima do estreito superior da bacia. 
Pequena bacia, pelve menor, obstétrica ou escavação: abaixo do estreito superior da bacia. 
Estreito superior: promontório -> articulação sacroilíaca -> linha inonimada -> eminencia ílio-pectínea -> 
borda 
superior da pube -> sínfise púbica. 
Grande bacia: diâmetros 
Grande bacia 
• Diâmetro transverso: bi-crista (28cm), bi-espinhoso (24cm) e o bi-tuberoso (32cm). 
• Anteroposterior: conjugata externa ou diâmetro sacropúbico ou Baudelocque (apófise espinhosa da 
última 
vértebra lombar a borda superior da sínfise [20cm]). 
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DIAGNÓSTICO DE GRAVIDEZ E PRÉ NATAL 
1. Diagnóstico de gravidez 
 A propedêutica clínica pode ser realizada pela anamnese e pelo exame físico, utilizando-se a 
seguinte divisão: 
 Sintomas de presunção: são sintomas que a paciente apresenta e que podem surgir em 
várias outras situações e, portanto, pouco específicos para utilizar como diagnóstico de 
gravidez 
o Náuseas e vômitos 
o Sialorreia 
o Alterações de apetite 
o Aversão a certos odores que 
provocam náuseas e vômitos 
o Lipotímia e tonteiras 
o Polaciúria 
o Nictúria 
o Sonolência 
o Alterações psíquixas variáveis 
na dependência de a gestação 
ser desejada ou não 
 Sinais de presunção 
o Melasma facial (se manifesta por coloração escura 
dos zigomáticos, fronte e nariz) 
o Linha nigra (é o escurecimento da linha alba no 
abdome) 
o Aumento do volume abdominal 
 Sintomas e sinais de probabilidade: são sintomas e sinais mais evidentes de gravidez, 
no entanto, sem caracterizá-la com certeza. 
o Sintoma mais importante é o atraso menstrual 
o Sinais: 
 Aumento do volume uterino 
 Alterações da forma em que o útero se torna globoso (sinal de Noblé-Budin) 
 Diminuição da consistência do istmo (sinal de Hegar) 
 Diminuição da consistência do colo (sinal de Goodel) 
 Aumento da vascularização da vagina, do colo e vestíbulo vulvar (sinal de 
Jacquemier-Kluge) 
 Sinal de Hunter (aréola mamária secundária) 
OBS.: sinais de probabilidade são mais evidentes a partir de oito semanas de 
gestação 
 
 Sinais de certeza 
o Diagnóstico laboratorial = identificação do hormônio coriogonadotrófico (hCG) 
 Dobra a cada 48hs 
 Diagnósticos 
 Determinação urinária de hCG - Pregnosticon-Planotest – sensibilidade 
de 1.500 UI/L e atraso menstrual de 15 dias 
 Determinação urinária de ßhCG - sensibilidade de 50 mµ/mL), 
necessitando de atraso menstrual de 5 dias. 
PBL 17/02 
O melasma e a linha nigra 
são decorrentes do 
aumento da produção de 
melanina durante a 
gestação 
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 Determinação plasmática de ßhCG - sensibilidade de 5 mµ/mL - com a 
possibilidade de estar presente antes do atraso menstrual; no entanto, é 
recomendável aguardar o atraso menstrual de 3 a 5 dias para que sejam 
detectado valores mais altos que não deixem dúvidas sobre o diagnóstico 
OBS.: 
1) Pode ocorrer aumento da [hCG] na degradação de tecido trofoblástico 
(MOLA) 
2) Gestação química: quando hCG sobe, mas não evolui gravidez – forma saco 
gestacional 
3) hCG + sem gravidez (raro): injeção exógena de hCG (para perda de 
ponderal); insuficiência renal com deficiência na depuração da hCG (hCG 
hipofisária fisiológica) 
4) muito falso positivo entre 12-25 dias; com pico em 60-90dias 
o Ausculta fetal: a presença de batimentos cardíacos fetais no abdomesomente está 
presente na vigência de gestação 
o Palpação de partes fetais no abdome materno: é também exclusivo da gestação 
o Ultrassonografia: é um método frequentemente utilizado no diagnóstico de certeza de 
gravidez 
 Fornece várias outras informações sobre a gestação, como: idade gestacional 
embrionária e/ou fetal, identificar se a gestação é única ou gemelar, se a 
gestação é tópica ou ectópica, auscultar os batimentos cardíacos embrionários e 
fetais 
 Até a 12a semana de gestação é utilizada a técnica transvaginal, e, a partir 
dessa idade gestacional, a técnica transabdominal 
2. Pré natal 
2.1. Conceito, importância e objetivos 
 É um conjunto de medidas de natureza médica, social, psicológica e de cuidados gerais que visa 
propiciar à mulher gestante o desenvolvimento saudável da gravidez 
 Papel fundamental em termos de prevenção e/ou detecção precoce de patologias, tanto maternas 
como fetais, permitindo o desenvolvimento saudável do feto e reduzindo os riscos para a gestante 
– levando em consideração tanto componentes maternos como do produto da concepção (feto e 
anexos) 
Consulta Intervalo 
1ª consulta O mais precoce possível – suspeita 
Retorno da 1 consulta Assim que os resultados dos exames saírem 
Até 28 semanas Mensais 
Até 36 semanas Quinzenais 
Até 41 semanas Semanais 
Até parto Dia sim, dia não – controle fetal (hospital) 
 Não existe alta do pré natal (até 42 dias depois de puerpério) 
 Entre os principais objetivos da assistência pré-natal, podemos salientar: 
o Preparar a mulher para a maternidade, oferecendo informações educativas sobre o parto 
e o cuidado com a criança (puericultura) 
o Fornecer orientações essenciais sobre hábitos de vida e higiene pré-natal 
o Orientar quanto à manutenção essencial de um estado nutricional apropriado 
o Orientar quanto ao uso de medicamentos que possam afetar o feto ou o parto, ou à adoção 
de medidas que possam prejudicar o feto 
o Tratar as manifestações físicas próprias da gravidez 
o Tratar doenças que, de alguma forma, interfiram no bom andamento da gravidez 
o Fazer prevenção, diagnóstico precoce e tratamento de doenças próprias da gestação ou 
que sejam intercorrências previsíveis dela 
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o Orientar psicologicamente a gestante para o enfrentamento da maternidade 
o Nas consultas médicas, orientar a paciente com relação a dieta, higiene, sono, hábitos 
intestinais, exercícios, vestuário, recreação, sexualidade, hábitos de fumo, álcool, drogas 
e dar outras instruções que se façam necessárias 
2.2. Primeira consulta 
 Anamnese 
o Identificação; idade (risco: <19 e >35 anos); raça/descendência racial (complicações 
clinicas e gestacionais com maior incidência – ex.: negras – pré eclampsia e anemia 
falciforme; amarelas – degeneração trofoblástica; caucasianas – talassemia); atividades 
laborais (risco expositivo); situação conjugal (segurança emocional); condições de 
moradias e nº dependentes no mesmo domicilio; escolaridade; religião; naturalidade e 
procedência 
o História atual das queixas e duração: grande parte das queixas da gestante está ligada 
às adaptações e modificações do organismo materno por causa da gravidez 
o Antecedentes mórbidos pessoais e hábitos: condições de nascimento e infância, 
desenvolvimento puberal, doenças comuns da infância, vacinações, alergias, cirurgias 
(gerais e pélvicas), transfusões de sangue, anestesias, tratamentos clínicos prévios à 
gestação e no decorrer da gravidez atual, doenças infectocontagiosas, desvios 
nutricionais, alergias, reações medicamentosas, vacinações, uso crônico de 
medicamentos prescritos e hábitos nocivos à saúde; avaliar o nível de estresse do casal, 
a aceitação da gravidez e sinais indicativos de depressão. É preciso treinamento especial 
do profissional pré-natalista para identificar a adição a drogas ilícitas (maconha, 
cocaína, crack, opioides e solventes). De forma geral, a adição a drogas lícitas fumo, 
álcool, analgésicos, soníferos e estimulantes com prescrição) é mais facilmente 
comunicada 
o Antecedentes de violência 
o Antecedentes ginecológicos: á informações importantes sobre a possibilidade de 
caracterizar eventuais riscos ao processo gestacional em curso, tais como cirurgias 
prévias no útero, insuficiência lútea, perdas gestacionais prévias, insuficiência cervical, 
trabalho de parto pré-termo e préeclâmpsia, entre outras; parcerias sexuais (ISTs) 
o Antecedentes obstétricos: elencam-se a data da última menstruação (DUM), número de 
gestações e intervalo entre elas, evolução no pré-natal (aborto, diabetes, parto pré-termo, 
restrição de crescimento intraútero ou baixo peso ao nascer, préeclâmpsia/eclâmpsia, 
anomalias congênitas no recém-nascido, óbito fetal ou neonatal), via do parto e, se 
cesárea, qual foi a indicação e há quanto tempo foi realizada, tempo do trabalho de parto, 
condições do recém-nascido e evolução neonatal 
 Devem-se averiguar aspectos psicológicos e sociais, tais como gravidez 
programada ou não, medos e tabus 
 Nos casos de gestação repetida, questionar também sobre a evolução do 
puerpério, tentando identificar informações sobre depressão puerperal, infecções 
e a experiência com a amamentação 
o Calculo da idade gestacional e data provável do parto 
 Regra de Naegele: soma-se 7 ao dia da DUM e 9 ao número referente ao mês em 
que ela ocorreu. 
o Antecedentes familiares: hipertensos, diabéticos, com doenças autoimunes, cardiopatas, 
parentes de primeiro grau que apresentaram pré-eclâmpsia/eclâmpsia, gemelaridade, 
distócias no parto e doenças infectocontagiosas – transmissões verticais 
o Informações sobre os diversos aparelhos 
 Digestivas (azia, refluxo e obstipação intestinal) 
 Urinárias (nictúria, polaciúria 
 Musculoesqueléticas (dor lombar e câimbras) 
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 Neurológicas (cefaleia e distúrbios do sono) 
 Exame físico 
o Geral: estado nutricional, peso e altura + IMC (valores de referência para exames 
prospectivos); pulso, PA, presença de edema? 
o Gineco-obstétrico: 
 Mamas: proliferação das glândulas, aumento do volume, edema, vasodilatação 
(rede venosa de Haller), aumento da pigmentação da aréola primária, 
aparecimento da aréola secundária e hipertrofia das glândulas sebáceas do 
mamilo (tubérculos de Montgomery) 
 Pélvico: 
 1º anatomia genital (malformações, rupturas, cicatrizes), alterações da 
coloração, lesões vegetantes e ulcerações. Na realidade, essa inspeção 
deve ser ampliada, avaliando-se também o períneo e a região anal 
 2º exame com espéculo vaginal, que permite avaliar as paredes vaginais, 
as características físicas do conteúdo vaginal e o colo uterino, verificando 
a eventual presença de lesões como pólipos ou outras potencialmente 
sangrantes. 
 3º coleta de exames – Papanicolaou, vaginose bacteriana (exame a fresco 
ou Gram do esfregaço vaginal) e a pesquisa de Chlamydia trachomatis 
utilizando PCR ou captura híbrida, colposcopia 
 Toque vaginal é realizado após o exame físico obstétrico, como o último 
item propedêutico do exame físico na primeira consulta do pré-natal, 
cujos detalhes serão discutidos mais adiante 
 Obstétrico 
 Mensuração da altura uterina (AU) – desenvolvimento fetal intraútero 
após a 16a a 18a semana 
 Sonar Doppler - variações dos batimentos cardíacos do feto (BCF) entre 
110 e 160 
 Toque vaginal (na maioria das vezes, bidigital) + palpação uterina; no 
início da gravidez ele permite detectar eventual encurtamento cervical e 
dilatação não detectada no exame com espéculo vaginal 
 Avaliação do risco gestacional 
2.3. Exames complementares 
 Grupo 1: exames de cunho específico para o pré-natal, com interesse materno-fetal 
o Tipo sanguíneo e fator Rh 
o Teste de Coombs indireto nas pacientes Rh negativo – todo trimestre 
 Se inicia com 27 semanas imunização, se Rh negativo 
o Hemograma 
o Urina tipo I 
o Urocultura e antibiograma 
o Glicemia de jejumo Exame parasitológico de fezes – só quando indicado (copocitologico oncótica sem 
utilização de escova endocervical) 
o Citologia cérvico-vaginal (Papanicolaou) 
o Sorologia para sífilis (VDRL) 
o Sorologia ELISA anti-HIV 
o Sorologia ELISA para hepatite B (HBsAg) – 2 doses durante gavidrez e 3º com nenê e 
para hepatite C (HCV) 
o Sorologia para toxoplasmose (IgG e IgM) 
o Sorologia para rubéola (se não vacinada) 
o Pesquisa de Chlamydia trachomatis 
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o Ultrassonografia de primeiro trimestreª semana - 
USC feto 5-6ª semanas 
10-14ª ultrassom com morfologia 
 Grupo 2: exames determinados por intercorrências ou doenças associadas que justifiquem 
seguimento durante a gestação (função renal, função cardíaca, fundo de olho, investigação de 
anemias) 
 Grupo 3: exames para rastreamento de doenças potenciais na gestação, sempre ligados às 
características dos serviços e do cliente, bem como as doenças prevalentes em cada região 
(rastreamento de diabetes, rastreamento de pré-eclampsia) 
 Grupo 4: exames para rastreamento de doenças indiretamente ligadas à gestação; têm sua 
realização justificada pela oportunidade de estar diante da mulher que nunca teve a 
oportunidade de buscar serviço médico (rastreamento de verminoses, rastreamento de câncer 
cervical) 
PRIMIRO TRIMESTRE SEGUNDO TRIMESTRE TERCEIRO TRIMESTRE 
 Tipagem sanguínea 
(ABO/Rh) e Teste de 
Coombs indireto se 
indicado 
 Hemograma completo 
 Glicemia de jejum 
 Urina I com 
urocultura/antibiogram
a 
 Sorologias: rubéola, 
toxoplasmose, sífilis, 
citomegalovírus, 
hepatite B, hepatite C e 
HIV 
 TSH 
 Protoparasitológico de 
fezes (PPF) 
 Colpocitologia 
oncológica 
 Ultrassonografia 
morfológica de primeiro 
trimestre com perfil 
bioquímico 
 Hemograma 
completo 
 Teste de tolerância 
oral à glicose 
(TTOG) de 75 g 
 Sorologias: 
toxoplasmose e 
sífilis 
 Ultrassonografia 
morfológica de 2o 
trimestre com 
Dopplerfluxometri
a colorida das 
artérias uterinas 
maternas e 
avaliação do colo 
por via vaginal 
 Hemograma completo; 
 Sorologias: sífilis, 
toxoplasmose, hepatite 
B e HIV 
 Urina I com 
urocultura/antibiogram
a 
 Cultura seletiva para 
estreptococo hemolítico 
de introito vaginal e 
perianal 
 Ultrassonografia 
obstétrica com 
Dopplerfluxometria 
colorida 
 Ecocardiografia fetal 
 Cardiotocografia basal 
2.4. Nutrição e ganho de peso durante gestação 
 Macronutrientes 
o Calorias: No primeiro trimestre não há necessidade de aumento dessa ingesta; 2ºT – 
+340 kcal/dia e 3ºT +452 kcal/dia 
o Proteínas: recomendação de aumento de ingesta proteica de 0,8 g/kg/dia, para 1,1 
g/kg/dia 
o Carboidratos: os aumenta de 130 g/dia para 175 g/dia (difusão facilitada) 
o Lipídeos: AGPICL – DHA (ômega 3): 200mg/dia nos últimos meses de gestação e EPA 
(ômega 6) 
 Micronutrientes 
o Ferro: aumento do consumo 15 mg/dia para 30 mg/dia 
o B9 (ácido fólico): a população de baixo risco recomenda-se a dose diária de 0,4 a 0,8 mg; 
populações de alto risco para DTN, a dose é de 5 mg/dia. Seu uso deve ser iniciado um 
mês antes da gravidez e continuado até a 12a semana gestacional 
o Cálcio: sem indicação para suplementação universal 
o Vitamina A: dose diária recomendada é de 2700 ui; doses < 10.000 ui, está relacionado 
à redução na anemia materna e à cegueira noturna; > 10.000 ui podem ser teratogênicas 
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o Vitamina D: necessidade diária de 1000-2000 ui (não adianta semanal) 
Perdura com a vitamina na amamentação 
 Ganho de peso 
IMC (pré gestacional) Classificação Ganho de peso total 
< 18,5 kg/m2 
18,5-24,9 kg/m2 
25-29,9 kg/m2 
> 30 kg/m2 
 
 
 
2.5. Vacinação 
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1 trimestre – esperma com zika 
Abixo de 15 anos – não ta totalmente formado o perinio 
Pa toda consulta - > 30 semanas com PA alta – 1º DLE 10 min e reafere pressão – descomprimir aorta 
Altura uterina (AU) – sínfise púbica ate fundo uterino = cresce – queda ex: hipertensão 
MF – 18ª semana 
BCF – sempre avalia 12 semans com sonar pinar 22ª semana 
Observações: medicamentos novos e retirados 
 
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MODIFICAÇÕES DO ORGANISMO MATERNO 
GRAVÍDICO 
 Desde de o momento da fecundação (cinciciotrofoblasto) 
 No momento do parto até final do, tendência a regressão até retornar ao normal, exceto as 
mamas (maduras na função) 
 Relação aos órgãos genitais – anatômicas 
1. Relações anatômicas do útero = modificações locais 
 Durante o crescimento do útero as estruturas retroperitonianis – inclusive os vasos sanguíneos 
– são comprimidos; o que leva ao edema de MMII, varizes, hemorroidas 
 Não precisa ter parto normal para ter hemorroida, a própria gestação é um fator isolado 
 Tendência do útero dar uma ligeira desviada a direita pelo sigmoide – levando a alterações mais 
visíveis do lado direito que o esquerdo; ex.: compressão do ureter a direita 
 Útero tem a tendência de crescer e cair para frente (porque atrás tem coluna), e os demais órgãos 
abdominais são soltos, sobem – gera sintomas: 
 Complascência vesical mais restrita – diminui a capacidade de armazenamento da bexiga 
 Apêndice muda de região (indo para flanco) – muda história da apendicite em grávidas 
 Alterações do útero 
 Forma: 
o Não gravídico – piriforme e intrapélvico 
o Início – crescimento assimétrico devido ao local de implantação – sinal de Piscacek 
(pode ser confundido com mioma) 
o Até 12 semanas – passa a ser globoso – sinal de Nobile Budin 
 No exame de toque (lateral) – não encontra resistência 
 Consistência 
Embebição – amolecimento 
o Sinal de Goodell – amolecimento do colo 
o Sinal de Hegar – amolecimento do istmo 
o Sinal de Mac Donald – acentuada anteversoflexão (por causa da coluna, porque o istmo 
esta embebido) 
 Volume 
o Aumento de cerca de 10ml para 5000ml 
o Hipertrofia e hiperplasia de fibras musculares: após 2ª semana – reduz a espessura 
de parede por estiramento 
o 1 cm por semana até o termo 
o Com 40 semanas cai um pouco – porque o feto entra na pelve para sair (deixa de 
comprimir estomago, empurrar costela) 
 Peso: aumento de cerca de 70-90g para 1100g 
 Alterações colo de útero 
 Hiperplasia glandular – eversão (ficam amostra) da mucosa endocervical 
 Secreção de muco pouco filante que oblitera o canal (espesso e menos brilhante e fica no 
canal cervical protegendo a gravidez de infecção) = “tampão” 
 Posição posteriorizada (antiversão acentuada) 
o Na posição ginecológica, mulher não gravídica, colo fica anteriorizado 
 Coloração mais arroxeada 
Colo do útero puntiforme = menopauzada; fenda transversa = histórico de parto normal 
 Alterações da vagina 
 Hipertrofia da musculatura lisa 
 Afrouxamento do tecido conjuntivo 
 Mucosa sem rugosidade 
Ettruri 19/20 
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 Aumento da vascularização 
o Coloração arroxeada = sinal de Kluge 
o + vulva arroxeada = sinal de Jacquemier 
 Percepção ao toque da artéria vaginal = sinal de Osiander 
 Hiperpigmentação do períneo 
 Pequenos lábios entreabertos 
 Alterações nas mamas 
 Aumento em tamanho e firmeza, tornando-se nodulares (a palpação; produção de leite) 
 Aumento de vascularização (rede de Haller) 
 Estrias 
Obs.: amamentação estimula produção de fibroblastos 
 Mamilos e aureolas maiores e proeminentes 
 Intensificação da coloração da aréola (hiperpigmentação) 
 Tubérculos de Montgomery hipertrofiados 
2. Modificações gerais 
2.1. Adaptação circulatória 
 Sistema cardiovascular 
o Invasão trofoblasto 1ª* e 2ª anda → predomínio de PGI2 (vasodilatadoras) = adaptações 
circulatórias 
 Sistêmicas: aumento da perfusão sistêmica 
 Útero-placentárias: diminui resistência do fluxo + aumento da redistribuição 
levando ao aumento da perfusão útero placentária 
o Adaptação circulatória uterina 
 Melhora a perfusão uteroplacentária 
 Invasão do trofoblasto nas arteríolas espiraladas Transforma o sistema em baixa resistência 
 Aumento da luz dos vasos 
 Redução da resistência uterina ao fluxo 
 Redução da reatividade dos vasos 
 Aumento e redistribuição do fluxo uterino 
 Sistema de baixa pressão e alto fluxo 
2.1.1. Adaptação sistêmica 
 Tendência as mulheres gravidas terem uma pressão mais baixa; em casos de pressão alta houve 
algum problema durante as adaptações (provavelmente durante as ondas de invasão) 
 Aumento do volume sanguíneo (30-40% = 1-1,5L) – aumento da necessidade de sangue no útero, 
vasos dilatados, compensação pela perda sanguínea durante o parto 
o Inicia-se na 6ª semana 
o Estabiliza-se 32/34 semanas 
o Retorno ao estado pré gravídico 2-3 semanas pós parto 
o Resultado 
 Aumento plasmático 45% 
 Aumento eritroblastos 35% (aumento de eritropoetina) 
 Leva a hemodiluição → anemia fisiológica (Hb 10-11) 
 O aumento da volemia aumenta o DC 
o Mulheres cardiopatas, que não aguentam estresse, não podem evoluir para um trabalho 
de parto normal 
o Inicia-se no 1º trimestre (6ª semana), atingindo platô no 2º e se mantem estável até o 
termo 
 Pressão arterial tende a diminuir 
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 14 
o Pela diminuição da resistência vascular periférica, que se sobressai em relação ao 
aumento do DC 
o Menor pressão na posição ortostática = sensação de sincope 
 Implicações clinicas 
o Edema de MMII: aumento da perfusão sistêmica 
o Sopro sistólico cardíaco (90%): aumento DC e volemia 
o Queda dos níveis pressóricos: baixa resistência ao fluxo e menor sensibilidade aos 
agentes vasoativos 
o Eritema palmar; aumento da pilificação; maior produção de melanina (cloasma; linha 
nigra – hiperpgmentação da linha alba) = vasodilatação generalizada 
o Alterações na circulação local 
o Anemia fisiológica: 
 Aumenta necessidade de ferro 
 Aumento das hemácias 
 Leucocitose 
 Plaquetopenia (placenta é um filtro de plaquetas – evitar tromboses) 
 Modificações do comportamento do sistema de coagulação; preparação para 
perdas hemorrágicas no sitio placentário → risco tromboembólico aumentado 
(período puerperal maior) 
 Níveis elevados de fibrinogênio, FVII, FVIII, FIX e FX 
 Níveis menores de FXI e FXIII 
2.1.2. Adaptação uteroplacentária 
 Circulação placentária funciona com um sistema de baixa pressão e alto fluxo 
 No organismo não gravídico, as arteríolas espiraladas produzem tromboxano 
(vasoconstritor e estimulante da agregação plaquetária). Nas grávidas, conforme a parede das 
arteríolas espiraladas é destruída ocorre produção de PGI2 
 Ondas de invasão placentária têm a função de tornar os vasos endometriais espiralados em 
vasos uteroplacentários (maior calibre e menor resistência); vasos sofram essa transformação 
para conseguirem aguentar a maior volemia da gestante 
 Alterações na formação desses vasos uteroplacentários pode causar estresse placentário e 
hipóxia → resposta inflamatória → aumentar a produção de agentes vasoconstritores → HAS 
(um dos mecanismos da fisiopatologia da pré-eclâmpsia) 
 Invasão placentária é inadequada, a produção de prostaciclinas é insuficiente, no entanto, a 
volemia é mantida elevada 
2.2. Sistema respiratório 
 Elevação do diafragma 4 cm 
 Diminuição na expansão dos pulmões 
o Alargamento do tórax 
o Expansão da caixa torácica: relaxam os ligamentos intercostais 
 Aumento da volemia e do DC → aumento do volume corrente de 500-700ml/min 
2.3. Sistema musculo esquelético 
 Maior mobilidade das articulações da pelve 
 Aumento de peso das mamas 
 Aumento do útero 
 Alteração do eixo 
o Lordose e cifose 
o Alargamento da base 
o Marcha anserina (gansos) – afasta pernas e pés 
 2020.1 
 15 
2.4. Aparelho digestório 
 Boca: 
o Alterações do pH (diminui) 
o Gengiva hipertrofia 
o Paladar → papilas gustativas (alteração = picassismo) 
 Esôfago 
o Relaxamento da musculatura lisa (cardia) → esfíncter inferior (tosse, pirose, eruptação, 
azia) → refluxo (30-505) 
 Estomago: diminuição radicais ácidos 
 Vesícula biliar: aumento do tempo de esvaziamento (calculo biliar) 
 Intestino: relaxamento da musculatura lisa → obstipação 
2.5. Sistema urinário 
 Anatômicas 
o Ação da progesterona: atonia de músculos lisos → dilatação dos ureteres = hidronifrose 
discreta → estase de urina (favorece ITU) 
 Funcionais 
o Aumento do fluxo plasmático renal → aumenta 40-60% da TFG → 
 Polaciúria (piora pela compressão do útero sobre a bexiga) 
 Incontinência urinária 
PLACENTA E LÍQUIDO AMNIÓTICO 
1. Placenta 
 Começa a se formar a partir da implantação do embrião (nidação) ≈ 8º dia após fecundação 
 Fases da nidação 
 Aposição: adesão inicial, instável, do blastocisto na parede uterina – inicia formação 
placentária 
 Adesão estável 
 Fase inicial: ocorre a penetração e invasão do blastocisto no endométrio 
o Blástula: formada pelo blastocisto; emaranhado de células, camada externa 
(trofoblasto) e interna (embrioblasto) 
o Trofoblasto + endométrio → citotrofoblasto → corrosão do espaço intracelular do 
endométrio → trofoblasto aprofunda-se na camada endotelial → camada mais 
superficial do citotrofoblasto (células mais diferenciadas) → sinciciotrofoblasto 
(células mais amorfas) 
 Ainda não existe nenhum contato com a vascularização, é somente um contato 
entre células 
o Embrioblasto → hipoblasto (→ intestino) + epiblasto (→ tecido nervoso + pele) 
1.1. Formação da placenta 
 Período pré lacular 
o Início da erosão do endotélio pelo sinciciotrofoblasto 
 Sinciciotrofoblasto produz uma série de enzimas → degradação endotelial → 
penetração embrionária 
 Período lacunar 
o Sinciciotrofoblasto desenvolve lacuna = nutrição histotrífica do embrião 
 Nesse momento é possível verificar uma pequena cicatriz na região da implantação 
do embrião 
o Sinciciotrofoblasto se encontra ao redor do embrião 
o Hipoblasto → hiperplasias → recobre blastocisto → vesícula vitelina 
 2020.1 
 16 
o Uma camada do citotrofoblasto, dá origem a uma camada de células de tecido conjuntivo 
denominada mesoderma extra-embrionário (futuro celoma) 
o Citotrofoblasto → hiperplasia + recobre epiblasto → diferencia = âmnio (células 
responsáveis por delimitar a cavidade amniótica e produzir líquido) → hiperplasia 
progressiva (conforme crescimento fetal) 
 Período pré viloso 
o Lacunas trofoblásticas se comunicam com os sinusóides maternos → circulação 
uteroplacentária primitiva 
o Começa estabelecer comunicação com as glândulas endometriais 
o Formação espaço entre citotrofoblasto e mesoderma extraembrionário → formação de 
vacúolos → cavidade única → justaposição das 2 membranas de mesoderma 
 Período viloso 
o Vilosidades primárias 
 Células do citotrofoblasto emitem projeções (revestidas de sinciciotrofoblasto) ao 
redor do embrião 
 Região de pedículo embrionário (tecido conjuntivo) = ficará cordão umbilical 
o Vilosidades secundárias 
 Sinciciotrofoblasto + citotrofoblasto → eixo central (mesoderma extraembrionário) 
ainda avascular 
o Vilosidades terciárias 
 Sinciciotrofoblasto + nódulos citotrofoblasto + mesoderma extraembrionário + 
capilares sanguíneos (tecido sanguíneo placentário) + células de Hofbauer 
(histiócitos de origem mesodérmica) 
 Vilosidades se remificam → árvore da placenta (persiste por toda gravidez) 
 Formação de vasos placentários (ocorrerá juntamento com a formação de vasos 
embrionários – no futuro se fundirão) 
 Córion frondoso e liso 
o Córion: 2 camadas de trofoblasto + mesoderma somático extraembrionário; celoma 
extraembrionário → cavidade coriônica 
o 1ªs semanas do desenvolvimento: vilosidades cobrem toda superfície do córion 
o Zona de implantação do pedículo embrionário → desenvolvimento de muitas vilosidades → 
córion frondoso → desenvolvimento do disco placentário 
o Restantes das vilosidades involuem → córion liso 
1.2. Circulação uteroplacentária 
 Cordão umbilical: 2 artérias e 1 veia (carregasangue rico em oxigênio mãe → feto) 
o Córion frondoso: placa coriônica (emaranhando de vasos) → desenvolvimento de 
vilosidades 
o Importante perceber que não existe nenhuma estrutura vascular entre fazendo conexão 
direta entre mãe e feto 
 Sangue chega pelas artérias espiraladas → distribui espaço septal → trocas 
gasosas + oferta de nutrientes + retirada metabólitos fetais → placa coriônica → 
cordão umbilical 
 Ondas de invasão placentária: destruição estrutural → aumento do aporte sanguíneo 
o 2 ondas: 1ª ± 6ª semana; 2ª ± 14ª semana 
o Polo embrionário = córion frondoso → aderido decídua basal (camada endometrial) 
 Decídua parietal: porção do endométrio que continua aderido na parede uterina 
o Formação placenta = formação decídua capsular 
1.3. Constituição da placenta 
 Fusão das membranas fetais (córion e âmnio) + membrana materna (uterina = decíduas) 
 2020.1 
 17 
o Entre membranas existe pequena quantidade de liquido (lubrificar deslizamento – 
conforme crescimento fetal) 
 Cavidade amniótica revestida por córion e âmnio; cordão umbilical revestido por âmnio, se 
implanta na placa coriônica 
 Placenta tem uma parte mais cruenta – conectada na parede uterina; parte lisa (placa coriônica) 
– voltada para o feto (implanta cordão umbilical) 
 Decídua basal: apresenta septos deciduais, não entram em contato com placa coriônica, dividem 
placenta em 25-35 cotilédones – cada um ocupado por uma vilosidade central + suas ramificações 
 Espaços intervilosos ocupados por sangue materno 
 Placenta: forma discoide; cordão umbilical fica implantado na face fetal (geralmente porcao 
central); a termo ± 3cm espessura e 10cm2 de superfície total de toca, pesa aproximadamente 
500g e mede 15-25 cm diâmetro 
1.4. Funções da placenta 
 Trocas gasosas: “função respiratória”, através da difusão de O2 CO2 pela circulação placentária 
 Nutrição: água e eletrólitos – diferença osmótica, hidrostática e coloidosmótica; CH – difusão 
facilitada; aa – transporte ativo 
 Defesa: passagem de anticorpos maternos 
 Excreção; eliminação de catabólitos fetais 
 Produção hormonal: hCG, estrogênio, progesterona, somatotrofina coriônica, lactogênio 
placentário 
o Progesterona: inibe contração uterina (relaxamento musculatura lisa uterina); 
desenvolvimento da mama; garante reserva para produção de mineralocorticoides e 
glicocorticoides fetais 
 Produção diminui ao final da gravidez (permitir atuação da ocitocina no TP) 
o Lactogênio placentário: crescimento fetal 
o hCG: apartir do 8º dia – manter corpo lúteo, dobra 2/2 dias, pico entre 60-80 dias (50.000-
150.000 UI/24hs), caindo gradativamente até termo 
 Após degeneração do corpo lúteo (12ª semana) → placenta assume produção de 
progesterona (7ª-8ª semana inicia produção hormonal) 
o Estrogênio: produção notada 7ª-8ª semana; angiogênese, desenvolvimento da mama, 
crescimento uterino, aumento da sensibilidade uterina à ocitocina e aumento da 
produção hipofisária de PRL 
 No período do parto a quantidade de estrogênio (já criou os receptores 
necessários) e progesterona diminui (permite contração uterina) => essa 
produção cai por causa do envelhecimento da placenta 
o Somatotrofina coriônica: secretada a partir 5º dia de implantação; função semelhante ao 
GH e PRL – crescimento e preparo da mama, crescimento tecidos fetais, regula 
passagem de GLC para feto (efeito antinsulínico) 
2. Líquido amniótico 
 Âmnio 
 Membrana que reveste cavidade amniótica 
 Surge aos 7-8 dias após implantação 
 Formação do âmnio está completa aos 3 meses 
 USG: permite calcular o índice de líquido amniótico; divide-se o útero em 4 quadrantes e mede 
o maior bolsão de líquido 
 ILA = soma do volume encontrado em cada quadrante 
 Clínica (pode-se avaliar pela AU): não é tão fidedigna, porém pode indicar suspeita de 
polidrâmnio ou oligodrâmnio 
 Com a medida da AU, sabemos que um útero de 20cm indica aproximadamente 20 semanas 
(essa relação se mantém até aproximadamente 36 semanas) 
 2020.1 
 18 
 Cálculo de ILA permite identificar polidrâmnio ou oligodrâmnio 
2.1. Produção 
 Início da gravidez: células amnióticas e pele do feto 
 11-12 semanas: rins fetais começam a excretar urina e passam a ser a principal fonte; células 
amnióticas e a pele fetal continuam produzindo LA, porém a produção renal é muito mais 
expressiva 
 >12 semanas: traqueia fetal plenamente pérvia, permitindo que liquido produzido por 
transudação nos alvéolos pulmonares, seja eliminado pela boca ou deglutido; intestino também 
participa da formação do LA 
 20 semanas: principalmente produzido pelos rins, intestino e pulmão 
 Volume cresce de maneira sustentada ao longo da gravidez, próxima ao termo – placenta 
apresenta função reduzida na troca entre mãe e feto 
o Envelhecimento da placenta também é responsável pela menor produção de liquido 
(menos sangue chega no feto → redução metabolismo → < produção LA) 
o Volume aumenta de forma mais intensa na 1ª ½ da gravidez 
 10ª semana – 30ml 
 16ª semana – 250ml 
 22ª semana – 630ml 
 33ª semana – 817ml 
 40ª semana – 715 ml 
 42ª semana – 500 ml 
2.2. Reabsorção 
 Necessária para não ocorrer polidrâmnio com ruptura precoce de bolsa 
 Mecanismos 
o Deglutição pelo feto – 500mL/dia (principal mecanismo) 
o Superfície fetal – 200mL/dia 
o Aspiração fetal – 170mL/dia 
o Córion/âmnio – 10mL/dia 
 Dentro do útero: feto apresenta movimentos respiratórios → aspira líquido e mantem alvéolos 
abertos → se não ocorrer aspiração = hipoplasia pulmonar 
2.3. Composição 
 Células descamadas da pele, do TGI e TU 
 98-99%: água (transudato das membranas e placenta, pele do feto, líquido pulmonar e urina 
fetal) 
 Pelos 
 Lipídeos, proteínas, GLC 
 Células de defesa 
 Elementos inorgânicos: Na, K, Cl, Mg, P, Zn, Fe 
 Eletrólitos 
 Ur e Cr 
 Gases: PO2 = 40-43mmHg e PCO2 = 38-50 mmHg 
 Hormônios (lembrar que placenta tem produção hormonal) 
 Características: pH em torno de 7; volume varia de acordo com a fase da gravidez 
2.4. Funções 
 Proteção mecânica do feto (absorve impacto) 
 Manutenção da temperatura fetal 
 Movimentos fetais facilitados (evita malformações por vicio de posição) → facilita acomodação 
fetal 
 Protege cordão das compressões causadas pelo feto 
 2020.1 
 19 
 Imunidade contra infecções 
 Permite distensão pulmonar (aspiração do líquido) 
GEMELARIDADE 
 Comum em mulheres que fazem reprodução assistida solicitem 
 Quando a reprodução assistida começou a ser praticada, os laboratórios ainda não dispunham 
de tecnologia suficiente para gerar embriões com grande capacidade de implantação 
o Dessa forma, eram necessários que vários embriões fossem usados por procedimento 
 Termos importantes 
o Zigozidade: nº zigotos 
o Corionicidade: nº placentas 
o Amniocidade: nº bolsas aminióticas 
1. Tipos de gemelares 
 Dizigóticos: formação de 2 zigotos → gêmeos fraternos (70%) 
 Todos são dicoriônicos 
 Monozigóticos: único embrião que se divide em 2 → gêmeos idênticos 
 Massa celular originada pela multiplicação celular do zigoto se divide e passa a se 
multiplicar independentemente 
o Divide no começo do processo (0-3 dias após fecundação): 2 embriões, 2 placentas e 2 
bolsas (dicoriônica e diamniótica) 
o Replicação 3-8 dia: 2 embriões, 1 placenta, 2 bolsas (monocoriônica e diamniótica) 
o 8-13 dias: 2 embriões, 1 placenta e 1 bolsa (monocoriônica e monoamniótica) 
o > 13 dias: monocoriônica e monoamniótica com gêmeos siameses 
2. Fatores predisponentes 
 Gravidez dizigótica 
 Drogas indutoras de ovulação 
 Técnicas de fertilização assistida 
 Maior idade materna (mais próxima da menopausa apresenta irregularidade na ovulação) 
 Paridade 
 Estado nutricional (melhor = > chance) 
 Etnia (> africanos; < asiáticos) 
 Fator familiar (predisposição e cosanguinidade) 
 Gravidez monozigótica 
 Fertilização in vitro (embrião manipuladoem laboratório tem mais chance) 
 Idade materna (chances aumentam com a idade devido alterações ovarianas) 
3. Diagnóstico 
 Suspeita 
 Pode ser pela anamnese: HF, uso de drogas indutoras de ovulação, fertilização in vitro 
 Clínica: gravidez múltiplas os enjoos tendem a ser mais intensos (maior quantidade de HCG 
circulante); AU > IG 
 Laboratorial: hCG > esperado na gravidez única 
 Definitivo: USG – não preconizado no pré natal de baixo risco → solicitar frente suspeita de 
gravidez múltipla entre 7ª-12ª semana (possível identificar nº placentas, bolsas e fetos viáveis) 
 USG 2º e 3º trimestre: analisar morfologia fetal, comparar tamanho dos fetos, avaliar 
presença de enovelamento de cordão, anastomoses vasculares anormais e restrições de 
crescimento 
 Entre 11ª-14ª semana: possível identificar sinais se gravidez é monocoriônica ou dicoriônica 
 2020.1 
 20 
o Sinal do Lamda: dicoriÔnica 
o Sinal do T: monocoriÔnica 
4. Complicações 
 Prematuridade: espaço para desenvolvimento de mais de um feto é restrito → maior chance de 
ruptura precoce da bolsa 
 50% gêmeos (tendem a nascer no máximo 36 semanas) 
 95% gestações múltiplas tendem a não passar de 34 semanas, > 3 bebês – raramente 
ultrapassa 30 semanas 
 Crescimento fetal restrito: principalmente quando compartilham uma única placenta, um pode 
receber mais nutriente e oxigênio que outro 
 Mortalidade perinatal 
4.1. Complicações dicoriônicos 
 Gêmeos dicoriônicos tendem a apresentar menos complicações 
 Fenômeno de Vanishing Twin: um dos gêmeos não conseguir se desenvolver, enquanto o outro 
segue com desenvolvimento; quando isso acontece é possível perceber o “desaparecimento” de 
um dos fetos no USG 
4.2. Complicações monocoriônicos 
 Diâmnio: podem ocorrer comunicações vasculares entre as duas porções da placenta que é 
compartilhada, de forma que um bebê recebe mais suprimento do que outro (STT) 
o Em alguns casos, um dos gêmeos pode ser afetado ao ponto de ser acárdico 
 Monoâmnio: 
o STT leve 
o Enovelamento do cordão: geralmente frouxo e se resolve com movimento dos próprios fetos 
 Quando mais “fechado”: pode ocorrer restrição de oferta de soprimento sanguíneo para 
os fetos 
o Gêmeos siameses: condição rara 
 Ocorre quando a divisão da massa celular ocorre tardiamente (13-15 dias após a 
fecundação) 
 Existem múltiplas formas de fusão: fusão cefálica, a separação cirúrgica após o 
nascimento é complicada 
 Costumam ter vida mais curta. 
4.3. Síndrome Transfusor-Transfundido (STT) 
 Complicação mais grave que ocorre em gemelares monozigóticos monocoriônicos. 
 Ocorre anastomose das 2 porções placentárias, de forma que um feto recebe menos nutriente e 
menos oxigênio do que o outro 
o O bebê que recebe menos suprimento recebe nome de transfusor e o que recebe mais 
nutrientes recebe o nome de transfundido 
 Transfusor apresenta anemia, redução de LA e crescimento fetal reduzido 
 Transfundido apresenta hipertensão, policetemia e hipervolemia 
 Tanto transfundido quanto transfusor apresentam risco de morte intrauterina (alto risco de 
óbito fetal) 
 Indicativos: diferença de peso de 20-25% entre os dois fetos; discordância entre o ILA dos fetos 
 Toda vez que há uma gravidez gemelar monocoriônica é indicada monitorização por USG 
o Deve-se fazer análise com doppler do fluxo sanguíneo, análise do crescimento fetal, 
discordâncias no crescimento, malformações fetais (o que não recebe suprimento 
adequado pode apresentar desenvolvimento anormal dor órgãos) 
 Quando a STT é identificada o parto precoce é indicado (o momento de interrupção da gravidez 
é determinado de acordo com monitorização por USG, mas deve ser feito o mais precocemente 
 2020.1 
 21 
possível devido ao risco de morte intrauterina); recomenda-se que o acompanhamento seja 
semanal 
 Corionicidade é descoberta no primeiro USG (1º trimestre) 
o Quando se identifica monocoriônicos, deve-se estar atento para STT 
o USG de 14-28 semanas: analisar complicações graves (já é possível identificar restrição 
de crescimento fetal, alterações no ILA e malformações fetais) 
 Quando a STT é identificada nesse primeiro momento o prognóstico é ruim, pois os fetos ainda 
são muito prematuros 
 Após as 30 semanas, deve-se analisar as complicações tardias, estas também envolvem a 
restrição de crescimento fetal e alterações no ILA, porém são menos graves e têm melhor 
prognóstico, tendo em vista que os bebês são menos prematuros 
 Possível ablação dos vasos placentários em anastomose por via endoscópica, procedimento é 
guiado por USG e realizado por centros de medicina fetal 
o Ablação pode ser feita para permitir que os bebês continuem seu desenvolvimento até o 
termo 
5. Pré natal e parto 
 Pré natal 
 Alto risco (maior morbimortalidade fetal, maior risco de prematuridade, maior risco de baixo 
peso ao nascer) 
 Maior emese gravídica pelos maiores níveis de HCG (necessário avaliação nutricional 
adequada e hidratação da gestante) 
 Muitas gestantes precisam fazer repouso a partir de 30 semanas 
 Parto 
 Não contraindica parto normal, exceto se 1º bebê tiver apresentação pélvica (indicação de 
cesárea absoluta) 
 1º apresentação cefálica, 2º geralmente tem apresentação pélvica – parto normal possível, 
devido a rotação normal dentro do útero 
 Parto normal de gemelar é facilitado se mãe tiver parto vaginal anterior 
 Complicações 
o Prolapso de cordão: quando o cordão passa pelo canal de parto e sai antes do bebê; 
pode acontecer compressão do cordão do segundo bebê → perde oxigenação 
o Deslocamento de placenta: risco de um dos bebês ficar sem oxigenação 
o HPP: maior risco, pois o músculo uterino fica mais dilatado em gravidez gemelar 
o Bebês muito prematuros ou com outras complicações identificadas anteriormente → 
indicação de cesariana 
PLANEJAMENTO FAMILIAR (PF) 
 Atividade relacionada à saúde que visa oferecer meios e informações sobre a efetividade dos 
métodos anticoncepcionais, para que a paciente (ou o casal) decida quando e quantos filhos quer 
ter 
 Dá às pessoas o poder de discussão e decisão das circunstâncias, necessidades e opções em 
relação à fertilidade e contracepção 
 MS – Planejamento familiar: lei nº 9.263, de 12 de janeiro de 1996, regula o § 7º do art. 226 da 
Constituição Federal, que trata do planejamento familiar, estabelece penalidades e dá outras 
providências 
1. Vantagens 
 Educação sexual: 
 Melhor controle da fertilidade 
 2020.1 
 22 
 Prevenção DSTs 
 Melhora sexualidade 
 Promove melhora na vigilância pré concepcional 
 Melhora o atendimento pré natal 
 Segurança no parto e qualidade de vida dos RN 
 Homens: proteção contra DSTs; ajuda a proverem suas famílias 
 Mulheres: protege contra 400 milhões de gestações indesejadas; protege contra gestações de 
risco; diminui ¼ das mortes maternas; prevenção de DST; prevenção de alguns tipos de doenças 
ginecológicas 
 Crianças: diminui mortalidade infantil; permite amamentação por mais tempo 
 Famílias: preserva o bem estar familiar; melhora condições de vida da família 
 Nações: ajuda desenvolvimento do país; melhora condições econômicas dos indivíduos 
 Planeta: diminuição da demanda por recursos naturais 
2. Métodos Anticoncepcionais (MAC) 
 Ação educativa + aconselhamento 
 Elementos fundamentais dos programas de PF 
 Escolha livre dos métodos 
 Informação para usuários 
 Competência técnica 
 Relação usuária-serviço 
 Acompanhamento das usuárias 
 Integração do planejamento familiar ao atendimento em saúde reprodutivo 
 Deve ser feito por serviços que tenham condições de: oferecer método; educar e aconselhar casais 
quanto ao uso e à eficácia dos métodos; diagnosticar e tratar/controlar as DSTs, dando ênfase 
aos métodos que mais têm influência sobre as DSTs e desestimulando as práticas sexuais de 
risco 
 Eficácia 
 Índice de Pearl: nº de gestações x 1200 
 Nºde meses 
 Resultado: no de falhas/100 mulheres ano. 
2.1. Critério de elegibilidade do MAC 
 Categorias da OMS para o uso de métodos temporários 
o OMS 1: pode ser usado sem restrições 
o OMS 2: pode ser usado; vantagens geralmente superam riscos possíveis/comprovados; 
condições: caso paciente escolha método, pode ser necessário acompanhamento mais rigoroso 
o OMS 3: não deve ser usado, a menos que o médico/profissional competente julgue que a 
paciente pode usar com segurança; riscos possíveis e comprovados superam os benefícios – 
deve ser o método de última escolha e, caso seja escolhido, um acompanha mais rigoroso se 
faz necessário 
o OMS 4: não deve ser usado; apresenta risco inaceitável 
2.2. MAC – Classificação 
2.2.1. Métodos de barreira 
 Protege contra DSTs e DIPA 
 Eficácia relativamente baixa e depende do tempo de uso, estimulo do casal e uso correto 
 Esponja, preservativos (feminino e masculino), diafragma, espermicida 
2.2.2. Métodos comportamentais (naturais) 
 Todos requerem forte motivação por parte do casal 
 Há necessidade do conhecimento da fisiologia 
 Vantagens: 
o Inocuidade 
 2020.1 
 23 
o Controle próprio da fertilidade 
o Não vai contra princípios religiosos 
 Desvantagens: 
o Baixa eficácia 
o Abstinência periódica 
o Necessidade de período de estudo 
o Dificuldade de avaliação em ciclos irregulares 
 Tabelinha 
o Ciclos de 28 e 30 dias: 14 dias antes de cada início de menstruação ± 4 dias 
 
o Ciclos irregulares: - 18 dias do ciclo mais curto e - 11 dias do ciclo mais longo = intervalo 
de período fértil 
 Temperatura basal 
o Baseado na propriedade termogênica da progesterona, que eleva em 0,2°-0,5° C a 
temperatura corporal na fase lútea 
o Desvantagens 
 Concentra relações na 2a fase do ciclo 
 Dificuldade em avaliar a curva térmica 
 Interferência de outros fatores – infecções, álcool, horário, lactação e 
perimenopausa 
 Até 22% das mulheres não apresentam variação 
 Método de Billings (muco cervical) 
o Relacionado com o estímulo estrogênico alterando o muco cervical: 
 Aumenta viscosidade 
 Aumenta fluidez 
 Aumenta elasticidade 
 Maior limpidez 
o Sensação de lubrificação 
o Desvantagens: 
 Dificuldade de interpretação 
 Necessidade de manipulação 
 Longo período de abstinência 
 Aleitamento materno (LAM) 
o Sucção do mamilo materno → inibe a produção de GnRH → inibe estimulação ovariana 
o Para que esse método seja eficiente, é necessário que a paciente esteja em amenorreia, 
que o bebê mame frequentemente (ao menos 4-6 vezes por dia, incluindo mamada da 
madrugada) e que o aleitamento materno seja exclusivo (quando não é exclusivo, o tempo 
entre as mamadas é prolongado). 
o Tecnicamente, a eficiência do método dura até os 6 meses de vida da criança 
(aleitamento materno exclusivo). No entanto, qualquer falha durante o processo pode 
resultar em ovulação (criança com inapetência, necessidade de introdução de fórmulas) 
 Coito interrompido 
o Não é um método natural – relações podem acontecer durante período fértil 
o Baixa eficácia, liquido pré ejaculatório pode apresentar espermatozoides 
2.2.3. Métodos mecânicos 
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 24 
 Não impede que os espermatozoides cheguem ao útero, portanto não é considerado um método 
de barreira 
 DIU são os principais representantes desse grupo – mecanismo de ação 
o Reação inflamatória pela presença de corpo estranho na cavidade uterina 
o Liberação aumentada de prostaglandinas por macrófagos e neutrófilos 
o Dificuldade na motilidade espermática - diminuição da fosfatase alcalina 
o Diminuição da amilase (menor sobrevida do espermatozoide) 
o Assincronia no desenvolvimento endometrial e implantação dificultada (aumento da 
anidrase carbônica) 
o Alterações no muco cervical. 
o Fagocitose de espermatozoides por macrófagos 
 Inerte (Alça de Lippes): resposta inflamatória estéril com macrófagos 
 Cobre: aumenta a reação inflamatória ao corpo estranho; reduz a mobilidade dos 
espermatozóides 
 Progesterona: provoca atrofia do endométrio; alteração do muco cervical; inibição liberação de 
óvulos 
 Efeitos secundários (5-15% casos) 
o Alterações no ciclo menstrual (comum nos primeiros 3 meses) 
 Sangramento menstrual prolongado e volumoso 
 Sangramento e manchas (spotting) no intervalo entre as menstruações 
 Cólicas de maior intensidade durante a menstruação 
o Outros efeitos secundários (menos de 5% dos casos): 
 Cólicas intensas ou dor até cinco dias depois da inserção 
 Dor e sangramento ou manchas podem ocorrer imediatamente após a inserção 
do DIU 
 Complicações: 
o Gravidez ectópica: 3-5% das gestações em usuárias de DIU 
o Perfuração: 0,1% - na inserção 
o Dor 
o Sangramento 
o Infecção 
 Contraindicações: 
o Gravidez 
o Sangramento vaginal sem causa definida 
o DIPA atual ou nos últimos 3 meses 
o Risco aumentado para DST/AIDS 
o Malformações uterinas 
o Miomas uterinos 
2.2.4. Métodos definitivos 
 Indicações 
o Realizadas em pacientes com mais de 25 anos ou que tenham ≥ 3 filhos vivos 
 Consciência para: irreversibilidade; eficácia; complicações cirúrgicas 
 Oferecer métodos não irreversíveis 1º 
 Esterilização feminina (laqueadura tubária): laparoscopia; laparotomia; cesárea; histeroscopia; 
cirurgia vaginal 
o Interrupção do percurso da tuba, geralmente ao nível do istmo (região é escolhida pois, 
caso a paciente deseje desfazer a laqueadura, a recuperação da estrutura tubária é mais 
simples, tendo em vista que o istmo apresenta mais ou menos o mesmo diâmetros ao 
longo de sua inserção) 
o Mesmo com o “clampeamento”, as tubas devem ser afastadas. Isso porque, existe chance 
de ocorrer fistulização durante o processo de cicatrização, o que reconstituiria o fluxo 
tubário (laqueadura não é 100% eficiente) 
 Esterilização masculina (vasectomia): consiste na interrupção definitiva do fluxo do ducto 
deferente. Embora seja um método definitivo, sua eficácia não é de 100% 
2.2.5. Anticoncepção hormonal (ACH) 
 2020.1 
 25 
 Diversas formas: para cada tipo de apresentação, há diversas formulações (tanto na quantidade 
quanto no tipo de hormônio) 
o Pílulas (estrogênio + progesterona) 
o Injetáveis (combinadas ou progesterona isolada) 
o Anéis vaginais (estrogênio + progesterona) 
o Implantes (progesterona isolada) 
o Minipílulas (progesterona isolada) 
o Adesivos transdérmicos (combinados) 
 Composição 
 
o Componentes progestágenos e efeitos 
 Acetato de ciproterona, Clormadinona: Reduz 
efeito androgênico. São usadas em pacientes com 
hiperandrogenismo 
 1ª-3ª geração: acne e aumento dos pelos como 
efeito colateral (derivados de hormônio masculino) 
 Espera menos efeitos angrogenizante e melhora 
de algumas síndromes androgenizantes 
 Qualidade da progesterona encontradas na 2ª e 
3ª gerações: apresentariam menores efeitos colaterais 
relacionados aos sintomas androgenizantes; mais seletivas e na metabolização 
tendem a ter efeitos da TST diminuídos 
 Levonogestrel em altas doses está associado com eventos tromboembólicos (2ª 
geração) 
 4ª gestação: apresentação ≈ aldosterona, com menor retenção hídrica 
o Componente estrogênico (estradiol acrescido de um grupo etila: etinilestradio) 
 Dose/geração 
 Alta: > 50mcg de etinilestradiol 
 Média: 50mcg de etinilestradiol 
 Baixa: 30-35mcg de etinilestradiol 
 Muito baixa: 15-20mcg de etinilestradiol → altamente segura do olhar 
contraceptivo e diminuição dos efeitos colaterais (tromboembolismo, náuseas e 
vômitos) 
 Correlação do ciclo menstrual com o ACH 
o Fase proliferativa: FSH → estimula a produção de estrogênio nos folículos → 
estimulando a proliferação do endométrio 
 ACH: estrogênio feedback - no FSH hipofisário → (+) parada de maturação dos 
folículos 
 2020.1 
 26 
o Fase secretora: progesterona (corpo lúteo) → promove maturação do endométrio para 
uma possível gestação 
 ACH: progesterona 
 Feedback- sobre o LH → impedindo que a ovulação ocorra 
 Atrofia do endométrio (dificulta a implantação) 
o Pode cursar com sangramentos de escape (spotting), que são leves e ocorrem 
no meio da cartela. 
o Componente estrogênico atua promovendo proliferação endometrial e 
equilibrando esse efeito da progesterona, portanto, evita que ocorram os 
sangramentos de escape 
o Quando a mulher apresenta spotting frequente deve-se aumentar a dose de 
estrógeno da formulação 
 Espessamento do muco cervical (dificulta a motilidade do espermatozoide) 
 Diminui o peristaltismo tubário 
o Pode-se concluir que, embora o componente estrogênico auxilie na contracepção, é a 
progesterona que exerce o efeito anticoncepcional verdadeiro 
 
 Efeitos colaterais - pretensões da paciente além da contracepção 
o Relacionados 19nor TST: ganho de peso; Hirsutismo; acne; oleosidade da pele e do couro 
cabeludo; aumento do apetite 
o Progesterona: depressão; fadiga; diminuição da libido; descontrole de DM, colesterol, TGL, 
HAS 
o Estrogênios: náuseas; aumento da sensibilidade mamária; cloasma 
 Benefícios 
o Ciclos regulares 
o Diminuição do fluxo menstrual 
o Diminuição da dismenorreia 
o Redução dos sintomas de síndrome pré-menstrual 
o Prevenção de doenças benignas da mama 
o Diminuição do tamanho dos miomas (se usado por mais de 10 anos) 
o Diminuição de até 50% do câncer de ovário (após 5 anos de uso) 
o Diminuição do câncer de endométrio em 50% (efeito protetor da progesterona) 
o Menor chance de desenvolver DIPA (devido aumento da consistência do muco cervical) 
o Prevenção de cistos ovarianos hemorrágicos 
o Melhora do hirsutismo e da acne (dependendo do progestágeno utilizado) 
o Diminuição do risco de gravidez ectópica 
 Durante processo de amamentação 
o Não são recomendados ACO combinados para lactentes, estrogênio afeta a qualidade e 
quantidade de leite 
o Minipílulas: linestrenol, noretistesrona, levonorgestrel 
o Injetável trimestral: acetato de medroxiprogesterona 
 Contracepção de emergência 
o Relação sexual esporádica sem uso de ACO ou preservativo rompido durante ato sexual, 
vítimas de violência sexual 
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 27 
o Dose única de 150mg de levonorgestrel ou 2cp de 75mg 
o Vários comprimidos de pílula combinada 
 
 
o Método do Levonogestrel: administração de 150mg de levonogestrel, VO, dose única ou 
levonogestrel, 75mg, 2 doses. É o método mais utilizado, já que a aplicação é mais fácil e 
segura 
o Método de Yuspe: consiste na ingestão de vários comprimidos combinados; utilizado apenas 
quando o método do levonogestrel estiver indisponível 
o Mecanismo de ação 
 1ª fase do ciclo: inibe o pico de LH, impedindo a ovulação 
 2ªª fase do ciclo: modifica o muco cervical, altera o transporte do óvulo e do 
espermatozoide nas trompas 
 Riscos ACO 
o HAS: ↑renina e ↑AngII 
 Clinicamente: 
 ↑ discreto da PAS e PAD quando comparadas aos níveis médios de PA 
 Formulações modernas reduzem mas não eliminam esse risco 
 Fatores predisponentes: obesidade, forte história familiar de HAS 
o Doenças tromboembólicos – efeitos dos ACO combinados na homeostasia 
 Pró coagulante 
 ↑ fibrinogênio 
 ↑fatores VII, VIII, IX, XII, XIII 
 ↓proteina S e antitrombina 
 Resistência adquirida PCR 
 Pró fibrinolítico 
 ↑ plasminogênico 
 ↓PAI 
 Risco de trombose venosa é dose dependente da dose de estrogênio 
 
o DCV – risco baixo de ocorrer mesmo em diferentes idades; a idade por si só é fator de risco 
para evento 
 IAM: 
 Mulheres sem risco para IAM: ACO não ↑ o risco de desenvolvimento da doença após 
o início do uso de ACO 
 O risco não aumenta com o tempo de uso nem nas ex-usuárias de ACO 
 2020.1 
 28 
 
 AVC 
 Risco de AVC ↑ 1,5 x em usuárias de ACO 
 Risco de AVC ↑ com a idade e uso ACO 
 Fumantes de mais de 20 cigarros/dia ↑ o risco de 
IAM 
 HAS ↑ o risco de IAM e AVCh 
 Prescrever doses menores de Estradiol 
 TVP 
 ↑ risco em 3 a 6 x maior que não usuárias de ACO 
 Risco é maior no 1o ano de uso, se mantém durante o uso e acaba após a 
descontinuação do uso 
 O risco aumenta com: idade; obesidade; cirurgias recentes; trombofilias 
 Prescrever doses menores de Estradiol e escolher 
Progesterona adequada 
 Metabolismo dos lipídeos 
 Estrogênio - exerce efeito protetor sobre a parede 
vascular = ↑ HDL e ↓ LDL 
 Progestogênios: formulações atuais com baixas doses 
de estrogênios promovem ↓ HDL e ↑ LDL 
 Metabolismo de CH 
 Hormônios esteróides ↑ níveis plasmáticos de insulina e de glicose, porém não 
causam DM 
 Não provocam alteração da glicemia em mulheres sem DM nem na HbA1c após 1 
ano de tratamento 
 Com doses baixas de esteróides usados na atualidade, aliada às modificações 
estruturais de progestógenos não são observadas alterações da tolerância à glicose 
 
 Contraindicações 
o Absolutas 
 Estado atual ou histórico de TEV, AVC, IAM 
 Neoplasias estrogênio-dependentes 
 Gravidez 
 Carcinoma hepático, adenomas 
 DM insulino-dependente com doença vascular 
o Relativas 
 Enxaquecas 
 DRC com HAS 
 História de convulsões 
 Interação medicamentosa 
o Índice de falha – índice de Pearl (uso 
rotineiro eficácia média em 
comparação com uso consistente) 
 Fatores responsáveis pela perda 
da eficácia contraceptiva: 
 Uso incorreto 
 Vômitos e diarreia (< 30’ após 
tomada) 
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 29 
 Interação com outras drogas – ATB* 
o Metabolismo ACO 
 No fígado sobre ação do citocromo P450 são biotransformada: 
 Administrado na forma inativo e é bioativado 
 Administração fármaco ativo, durante sua metabolização é transformado em outro 
metabolito ativo (toxicidade) ou metabolito inativo 
 Para ser excretado precisa ser conjugado em compostos hidrossolúveis (excreção biliar ou 
renal) 
 Estradiol passa ileso no estomago, por causa do seu radical etinila; no duodeno estradiol 
já é absorvido em sua forma ativa, ou seja, já começa a exercer sua atividade 
contraceptiva logo que cai na circulação. Inativado na passagem hepática, transformado 
em metabolito solúvel e transferido para o intestino através da bili; pode ser eliminado 
pelas fezes ou (boa parte do estradiol) é reabsorvido no intestino grosso através da ação 
das enzimas dos Clostridium, que cai na circulação de novo em sua forma ativa e ação 
contraceptivo – assim, até a próxima tomada se mantem nível do estradiol, o suficiente 
exercer ação contraceptiva 
 ATB 
 Antiepiléticos 
 Antirrtrovirais 
AMENORREIAS 
 Ausência de menstruação por pelo menos 3 meses (se a paciente apresenta ciclos 
regulares). Menos do que 3 meses sem menstruação recebe o nome de atraso menstrual 
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 30 
1. Amenorreia Primária 
 Ausência de menstruação aos 16 anos com caracteres sexuais secundários presentes (se 
a menina iniciar o desenvolvimento sexual deve-se esperar a menstruação) ou 14 anos 
sem desenvolvimento de caracteres sexuais 
1.1. Desenvolvimento sexual presente 
 Síndrome da insensibilidade androgênica 
o Não menstrua por ausência de ovários e ausência de útero; não apresenta essas estruturas 
pois o testículo produz AMH 
o Deve-se solicitar cariótipo para mulheres com amenorreia primária e desenvolvimento 
sexual normal 
o Pseudo-hemafroditismo masculino (46 XY) 
o Paciente queixa-se apenas da menstruação 
o Pode apresentar dispareunia 
 Síndrome de Rockitansky-Kuster-Hauser – RKH (46, XX) 
o Não desenvolveu os ductos de muller 
o Aplasia bilateral incompleta dos ductos de muller 
o Apresenta gônada feminina, produz hormônios, tem desenvolvimento sexual, tem ciclos 
menstruais e ovula. Não menstrua porque não tem útero 
o Presença de 1/3 inferior da vagina 
o Paciente queixa-se apenas de ausência de menstruação 
o Malformação mullerianas estão relacionadas com malformações geniturunárias → USG de 
vias urinárias (sempre que for identificada paciente com malformação mulleriana) 
 Hímen imperfurado 
oQuadro clínico ≠ anteriores (apenas queixa de ausência de menstruação), paciente apresenta 
dor abdominal cíclica, porém nunca menstruou 
o Barreira fixa que impede a saída do sangue menstrual → menstruação fica retida dentro da 
vagina → distensão → dor 
o Pode refluir para dentro do útero, tubas e abdome (pode, inclusive, causar abdome agudo) 
o Exame físico demonstra hímen abaulado 
o Pacientes sem vida sexual ativa 
o Paciente que chegam mais jovens ao consultório, tendo em vista que o quadro de doloroso é 
bastante importante 
 Septo vaginal transverso 
o Hímen aberto, porém, presença de septo no interior da vagina 
o Exame físico: hímen normal, sem abaulamentos 
o Quadro clinico muito semelhante ao hímen imperfurado (diagnóstico diferencial) – presença 
de dor abdominal cíclica 
o Septo pode acontecer em diferentes alturas vaginais; pode ser sentido no exame 
especular ou no toque; confirmação ocorre com exame de imagem (preferencialmente 
ressonância magnética) 
o Hematocolpo (vagina abaulada por acúmulo de sangue: tanto nos casos de hímen 
imperfurado quanto de septo vaginal transverso) 
o Tanto no septo quanto no hímen imperfurado pode ocorrer abdome agudo 
o OBS: USG muitas vezes o ovário e o testículo são estruturas muito parecidas, por isso o 
cariótipo é o exame mais importante para diagnóstico diferencial de insensibilidade 
androgênica e RKH 
1.2. Sem desenvolvimento sexual 
 Não há produção de hormônios sexuais – causa central (EHH) ou periférica (gônadas) 
 Pacientes apresentam infantilismo sexual: puberdade tardia, atraso constitucional 
 2020.1 
 31 
 Insuficiência ovariana primária 
o Ovário que nunca foi funcional, tendo em vista que se tivesse funcionado em algum 
momento não seria amenorreia primária 
o Disgenesia gonadal é um exemplo de insuficiência ovariana primária 
 Disgenesia gonadal pura (síndrome de Sawyer) 
o Células germinativas não migram para crista genital, gerando uma gonada que não tem 
células germiantivas 
o Sem desenvolvimento ovariano 
o Cariótipo: 46, XY 
o Presença de mutação no gene SRY, fazendo com que não se desenvolva células de Leydig ou 
sertoli 
o Não ocorre produção AMH nem de TST a paciente apresenta fenótipo feminino completo 
o Hipogonadismo hipergonadotrófico (o problema é nas gônadas e não central) 
 Síndrome de Turner 
o Disgenesia gonadal caracterizada por ovários em fica 
o Cariótipo: 45X, fenótipo feminino (órgão sexual interno e externo) 
o Células germinativas migram para crista genital e formam ovários e ovogônias, no entanto, 
atresia folicular ocorre antes da puberdade (como se fosse uma puberdade precoce) 
o Hipogonadismo hipergonadotrófico 
 Síndrome de Savage 
o Não houve problema na formação da gônada = exame de imagem é normal 
o O problema está nos receptores de gonadotrofinas; folículos se desenvolvem até a fase antral 
(independente de hormônio), como não tem hormônios esses folículos não entram no ciclo 
menstrual e sofrem atresia 
o Nesse caso não há disgenesia gonadal. 
o Hipogonadismo hipergonadotrófico 
 Síndrome de Kallmann 
o Problema na migração dos neurônios que formam o nervo olfativo e parte do hipotálamo 
responsável pela produção pulsátil de GnRH 
o É uma insuficiência ovariana de causa central 
o Sem a produção de GnRH não ocorre produção de gonadotrofinas. O ovário não é estimulado 
→ não produz hormônio sexual 
o Paciente apresente anosmia 
o Hipogonadismo hipogonadotrófico 
 Infecção muito grave na infância → comprometimento gonadal → insuficiência gonadal precoce 
 Iatrogênia (QT e RT): falência gonadal precoce 
2. Amenorreia secundária 
 Insuficiência ovariana prematura 
o < 40 anos (> 40 anos é secundária a menopausa) 
o Causas: anormalidades cromossômicas, ooforite autoimune, pós-infecciosa, 
secundária à quimioterapia e/ou radioterapia 
o Colher FSH e LH: níveis ficam elevados, pois o problema está relacionado com a 
produção hormonal ovariana (resposta aos valores baixos de estrogênio e 
progesterona) → FSH é o mais usado como referência 
o Não costuma apresentar outras queixas além da ausência de menstruação 
 Anovulação crônica 
o Produção hormonal normal de estrogênio, tendo em vista que as gônadas são íntegras 
 2020.1 
 32 
o Pode ocorrer na SOP, Síndrome de Cushing, Hipotireoidismo grave, formas não 
clássicas de hiperplasia adrenal congênita, tumores virilizantes de ovário ou tumores 
de adrenal hiperandrogênicos 
o Anovulação: sem ovulação não ocorre ciclo menstrual e, portanto, não ocorre 
menstruação 
o Suspeita: história clínica; comuns queixas relacionadas com hiperandrogenismo (acne, 
hirsutismo) 
 Tumores centrais: sobretudo aqueles que comprimem o tecido hipofisário ou a haste 
hipotálamo hipófise atuam dificultado a produção/secreção do GnRR e/ou das 
gonadotrofinas 
 RT por tumor cerebral: causa desequilíbrio no eixo hipotálamo-hipófise-gônada 
 Distúrbio alimentar ou atividade física extenuante: atletas de alta performance com 
pouco gordura corporal apresentam distúrbio central que impede a ovulação. Paciente 
com anorexia apresenta alterações centrais que levam à amenorreia; apresentam uma 
história característica 
 Síndrome de Sheehan: 
o Necrose hipofisária após o parto 
o Parto recente com intercorrências hemorrágicas 
o Panhipopituarismo 
 Falta de prolactina: paciente não consegue amamentar 
 Falta de TSH: paciente apresenta cansaço, desânimo 
 Falta de LH e FSH: paciente apresenta hipogonadismo hipogonadotrófico 
OBS: lembrar que apresentar amenorreia após o parto é fisiológico e ocorre devido aos níveis 
elevados de prolactina. Deve-se suspeitar de síndrome de sheehan quando a paciente 
apresenta amenorreia e não está conseguindo amamentar. Nesse caso, deve-se solicitar 
dosagem de FSH, LH e prolactina. Pode-se solicitar ressonância de hipófise (possível verificar 
sela vazia) 
 Hiperprolactinemia: 
o Pode acontecer fora da lactação (iberação de prolactina ´pela hipófise é bloqueada pela 
dopamina hipotalâmica) 
o Algumas medicações diminuem a secreção de dopamina: quebrando esse bloqueio da 
prolactina (anticonvulsivantes, plasil) 
o Hipotireoidismo (TRH estimula liberação de prolactina), adenomas e microadenomas 
de hipófise; pode ainda ter causa idiopática 
 Síndrome de Asherman 
o Causada por procedimentos uterinos que cursam com danificação do endométrio → 
podem retirar a camada basal do endométrio (impede que ele cresça) e formar 
aderências intrauterinas (traves, sinéquias) 
o Função ovariana é normal.; tem ciclo menstrual (TPM, sinais de ovulação); a ausência 
de menstruação se deve à lesão endometrial 
o Confirmação: histeroscopia (enche a câmara uterina de gás e é possível verificar 
aderências/traves/sinéquias) 
3. Conduta – secundária 
 1º: B-hCG para todas as mulheres com queixa de amenorreia (gravidez é causa mais frequente) 
 2º: FSH e LH, TSH e T4 livre, Prolactina (exames fundamentais para primeira investigação) 
 Anamnese: quanto tempo de amenorreia e como era o padrão menstrual anteriormente 
 2020.1 
 33 
 Hipotireoidismo e Hiperprolactinemia: depois de gravidez, são as causas mais comuns 
de amenorreia secundária. Além disso, são as causas que podem ser tratadas com mais 
facilidade 
 TSH normal e prolactina normal: provavelmente a causa não é secundária a uma 
doença. Pensar em Cushing (se paciente tiver história compatível) ou hiperplasia 
adrenal congênita não clássica (DHEA, androstenediona, 17ohprogesterona) 
 Teste da progesterona: 
o Se aciente responde à progesterona: indica que a paciente tem alteração na ovulação, 
pensar em SOP e outras síndromes anovulatória 
o Se paciente não responde ao teste, pode ter alguma causa central que não está 
fazendo os ciclos menstruais ocorrerem ou lesão uterina que impede o sangramento 
normal (Síndrome de Ashman → endométrio disfuncional) → atualmente o teste com 
progesterona não é mais feito, pois as patologias podemser facilmente identificadas 
com exames direcionados 
SÍNDROMES ANOVULATÓRIAS – SOP 
 Anovulação: altera ciclo, altera produção hormonal, altera aspecto ovariano (folículos iniciais ou 
pré antrais) 
1. SOP – características 
 Doença endócrina complexa; cursa com anovulação + hiperandrogenismo 
 Fisiopatologia multifatorial e não totalmente conhecida 
 Alterações na ação da insulina 
 Dinâmica das gonadotrofinas 
 Defeitos na esteroidogenese e no ovário 
 6-16% das mulheres em idade fértil 
 Compromete a vida reprodutiva e endocrinológica 
1.1. Causas relacionadas a desordens endócrinas 
 EHH 
o Defeito neuroendócrino primário – pulsos anômalos de LH (LH>FSH) → produção 
aumentada de androgênios pelo ovário 
 Teoria das 2 células: LH – receptores da teca → androgenização do colesterol, 
androgênio → granulosa + FSH → esteroidogênese 
= estrógeno 
 Maior produção de andrógeno que se é capaz de 
aromatizar 
 Atresia folicular e espessamento da sua cápsula 
 Aspecto policístico e aumento do volume 
ovariana 
 Alterações de ação e secreção de insulina 
o Hiperinsulinemia e resistência à insulina 
 Inibe a síntese das globulinas carregadoras dos 
hormônios sexuais (SHBG) → ↑ fração de 
testosterona livre 
 Redução do IGFBP-1 (proteína ligadora do fator 
de crescimento insulina like) = competição 
 Aumento IGF-1 livre 
 2020.1 
 34 
 Aumento da sensibilidade das células da teca ao LH = hiperandrogenismo 
 Obesidade – relação da sintomatologia 
o Uma % significativa dos casos é normal ou abaixo do peso 
o Relacionada a resistência à insulina 
 Causas genéticas 
o Agregação familiar 
o Multigenica 
o Modulada por fatores ambientais: fármacos, pesticidas e herbicidas, bisfenol A 
2. Diagnóstico 
 Critérios de Rotterdam – presença ≥ 2 critérios 
 Disfunção menstrual 
 Hiperandrogenemia e/ou hiperandrogenismo – sinal clínico ou laboratorial 
 Ovários policísticos – USG 
 Necessária exclusão de outras causas de anuvolação ou hiperandrogenismo 
 Resistência à insulina, hiperinsulinemia, relação LH/FSH aumentada, imagem USG de 
microcistos – não são imprescindíveis para o diagnóstico 
 Necessário alguns anos após a menarca para o diagnóstico – para desenvolvimento do EHHG 
 É normal ciclos irregulares nos primeiros 3-4 anos; própria da idade 
 Pode ter ovário grande e cheio de folículos – jovem 
 Aspecto micropolicístico a USG 
 25% das pacientes com esse achado são assintomáticas 
 Nem todas as pacientes com anovulação hiperandrogenica apresentam ovário com aspecto 
policístico 
3. Aspectos clínicos 
3.1. Oligovulação ou anovulação 
 70% relacionados com infertilidade 
 Cursão com 70% alterações menstruais – intervalos > 35 dias até oligo/amenorreia 
3.2. Hiperandrogenismo 
 Acne 
 Oleosidade 
 Hirsutismo 
o Escala de Ferriman e Gallwey - > 8 pontos = hisurtismo, não necessariamente 
hiperandrogenismo 
 
 Alterações androides do corpo 
 Avaliação laboratorial – níveis elevados de andrógenos são encontrados em 60-80% dos casos de 
SOP 
o Melhor diagnóstico é pela testosterona livre – formula de Vermeulen: 
 2020.1 
 35 
 Testosterona total (nM/l) 
 SHGV (nM/l) X 100 
o Importante cautela para os casos de aumento dos níveis androgênicos sem quadro clínico 
3.3. Ovários policísticos 
 Hiperplasia do compartimento teca-estromal 
 Acumulo de folículos císticos na cortical 
 Espessamento da cápsula 
o Ovários aumentados de volume 
o Aspecto policístico ao exame USG 
o ≥ 12 folículos com 2-9mm e/ou aumento do volume > 10cc 
3.4. Não relacionados aos critérios da síndrome 
 Resistência insulínica 
o 50-70% das portadoras da síndrome 
o Diagnóstico laboratorial 
 Relação glicemia/insulianjejum 
 Índice HOMA 
 Glicemia mg/dl = nmol/l 
18 
 Insulina (mUI/l) x glicemia (nmol/l) > 2,7 
22,5 
o Acantose – manchas marrom escuras, aveluldadas e salientes 
 Áreas de flexão do corpo (axilas, face lateral do pescoço, inguino-crural e vulva) 
 Estimulo da insulina na epiderme 
 Obesidade 
o 65% das portadoras da síndrome – IMC > 27 
o Distribuição de gordura abdominal 
o Anormalidades metabólicas: HAS, DM, dislipidemia, resistência à insulina, intolerância 
à glicose 
o Ganho ponderal na adolescência – identificar + sinais da síndrome 
 Síndrome metabólica – mais na idade adulta 
o Conjunto de sinais clínicos associados à resistência insulínica 
o Síndrome X - ≥ 3 critérios 
 Obesidade abdominal 
 Aumento PA ≥ 130/≥ 85 mmHg 
 Aumento TGL ≥ 150mg/dl 
 Diminuição HDL < 50 mg/dl 
 GJ ≥ 110-126 mg/dl 
o Risco aumentado de DM e DCV na vida adulta 
 Transtornos psicossociais 
o Esteroides sexuais androgênicos aumentados → ação neurológica = transtornos de 
humor 
o Ação secundaria aos sintomas 
o Alterações obsessivo-compulsivas; sensibilidade interpessoal; depressão; agressividade 
4. Diagnósticos diferenciais 
 Hiperprolactinemia – dosagem de PRL, se elevada repetir 
 Disfunções tireoideanas – dosar TSH e T4l, se elevado(s) repetir 
 Tumor ovariano produtor de androgênio – dosagem de TST total e livre 
 Tumor adrenal – dosar DHEA-S 
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 HAC – dosar 17OHP na fase folicular do ciclo, em casos suspeitos confirma-se diagnóstico 
através do teste da cortrosina 
5. Tratamento 
 Mudanças no estilo de vida (MEV) 
 Dieta e atividade física 
 Perda de peso 
o Melhora sintomatologia e reduz riscos 
o Reduz resistência insulínica e pode promover restauração da ovulação 
o Melhora autoestima 
 Psicoterapia de apoio 
 Medicamentosa 
 Suprimir a produção androgênica 
o Contraceptivos hormonais orais 
 Suprimem o LH 
 Aumentam a síntese de SHBG 
 Componente estrogênico promove antagonismo com TST reduzindo a ação 
androgênica 
 ACO com progestágenos com baixa androgenicidade ou antiandrogenios – 
melhora sintomas hiperandrogênicos 
o Bloqueio hormonal com ACO 
o Antiandrogenicos – espirolactona/citrato de ciproterona 
o Sensibilizadores insulínicos 
o Tratamento cosmético 
 Restaurar a função ovulatória – quando há o desejo de engravidar 
 Regularizar os ciclos menstruais e proteger o endométrio do estimulo prolongado do 
estrogênio sem progesterona 
o Progesterona de 2ª fase (conta 14 dias e toma) – sem ação anticoncepção 
 Redução dos riscos de DCV e DM 
ENDOMETRIOSE 
 Presença de tecido endometrial (glândulas e/ou estroma endometrial) fora do útero (ectópica) – 
vísceras pélvicas, septo retrovaginal, peritôneo, outro (ductos lagrimais, pulmão) 
 Doença estrogênio dependente – proliferação do endométrio = ciclo 
1. Fisiopatologia 
 Metaplasia celômica 
 Metaplasia de epitélio celômico em epitélio endometrial: mesotélio → tecido 
endometrial 
 Provavelmente ocorreria pela ativação de genes oncogênicos 
 Essa teoria justifica a presença de endometriose em pacientes com agenesia uterina 
 Refluxo menstrual 
 Contração do útero, durante menstruação, para eliminar o fluxo vaginal 
 Durante contrações tem a possibilidade de haver refluxo = sangue menstrual com as células 
endometriais sobe pelas tubas e cai na cavidade peritoneal 
o 90% mulheres tem menstruação retrógrada – mas não sem todas que tem 
endometriose 
 + fatores ambientais 
 + resposta imunológica 
o SI é responsável por manter a homeostase da cavidade peritoneal 
o 10-15% das mulheres – persistência das lesões das que tem refluxo, limpeza 
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o Mecanismo de apoptose e fagocitose: linfócitos, células NK, macrófagos, mastócitos = 
limpeza na cavidade 
 
o Processo inflamatório bastante rico: fluido peritoneal com IL-1, Il-6, TNFɑ, BEGF 
o Endometriose é um processo inflamatório crônico, que para ter adesão promove 
invasão → comportamento ≈ neoplasia (sem mortalidade) = inflamação, 
neovascularização, ativação do sistema imune 
 +predisposição genética 
2. Clínica 
 16% são assintomáticas 
 40% dor pélvica – bem incomoda, associada a sintomas sistêmicos