Diabetes Mellitus na Pediatria

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Luciana Santos ATM 2023/22
Pediatria
DIABETES MELITTUS
Síndrome metabólica caracterizada por hiperglicemia com várias etiologias possíveis. 
Diagnóstico: glicemia em jejum e após teste de sobrecarga oral de glicose (teste de tolerância a glicose oral – TTGO). Recentemente a associação americana de diabetes incluiu a hemoglobina glicada para o diagnóstico do diabetes.
Imagem: Tratado de Pediatria 4ed, 2017.
A presença de diabetes melittus na infância ou adolescência sempre foi associado ao tipo 1, porém a maioria das causas pode ocorrer nessa idade (DM neonatal, DM tipo 2, MODY, DM secundário a fibrose cística, entre outros). DM tipo 1 é a causa mais prevalente de diabetes melittus nessa faixa etária. 
Diabetes melittus
· Tipo 1: autoimune ou idiopático
· Tipo 2: associado a resistência insulínica e/ou a deficiência de secreção insulínica pancreática
· Outros tipos: defeitos genéticos de célula beta (mody 1,2,3 ex), defeitos genéticos da ação de insulina, doenças do pâncreas exócrino (neoplasia, pancreatite, trauma, fibrose cística), endocrinopatias, induzido por drogas ou substâncias químicas, infecções (CMV e rubéola), etc.
Características clínicas
DM1: polidipsia, polifagia, poliúria e perda de peso. Se não for diagnosticado por progredir com desidratação e acidose cetoacidose diabética (CAD).
DM2: resistência insulínica associada a deficiência na produção de insulina. Geralmente ocorre em obesos, portadores de acantose nigricans, e ocorre mais no sexo feminino. Antecedentes de DM aumentam o risco. Pode ser assintomático, oligossintomático (poliúria e polidipsia) e sintomatologia evidente (polise e perda de peso – simula DM1). 
Epidemiologia do DM1
· Crianças e adolescentes. Pode ocorrer em adultos jovens.
· Sem preferência por sexo ou condição socioeconômica.
· Risco populacional de DM1 é de 0,4% - aumenta para 50-70% em gêmeos monozigóticos de diabéticos. 
· Pais, filhos ou irmãos: risco médio de 5 a 8%. Pai e mãe afetados: risco de 30%.
· Pico de incidência entre 5 e 7 anos de idade e durante a puberdade.
Etiopatogenia
· Doença crônica que ocorre por interação entre fatores genéticos e ambientais induzem reação autoimune contra as células beta pancreáticas evolui com insulinopenia relativa ou absoluta hiperglicemia. 
· Gatilhos ambientais que desencadeiam o processo autoimune imunidade celular e humoral agem contra as células beta destruição progressiva. 
· Fase inicial: há diminuição da secreção de insulina mas os níveis glicêmicos são mantidos e não há repercussão clínica. Após, há evolução progressiva dos sintomas (geralmente se faz o diagnóstico nesta fase). Após alguns meses do diagnóstico, a destruição maciça das células beta cursa com insulinopenia absoluta e dependência de insulina exógena. 
Fase de lua de mel: células beta funcionantes (20-30% do total inicial) que são responsáveis pela secreção de insulina gerando uma fase de remissão nos primeiros meses após o diagnostico – necessidade de insulina exógena é muito pequena.
· Fatores desencadeantes: alimentos, medicamentos, infecções virais, sazonalidade e localização geográfica – evidências sugerem que os vírus são os gatilhos mais importantes.
· Infecções virais podem causar destruição de células beta por infecção e destruição direta das células B Coksackie A, ou colaborando para desencadear um processo crônico já previamente iniciado (rubéola, CMV, Epstein-Barr).
Quadro clínico
· Típico: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso decorrentes da hiperglicemia. 
· Glicosúria que exerce efeito osmótico aumentando a perda hídrica. 
· Poliúria ativa mecanismos de compensação, levando a polidipsia (sede). 
· Geralmente os sintomas iniciam abruptamente, mas podem ocorrer de forma insidiosa. 
· Se não for diagnosticado rapidamente quadro de cetoacidose diabética morbimortalidade elevada. 
· Faixas etárias com mais dificuldade no diagnóstico:
Lactentes: difícil observação da poliúria pelo uso de fraldas. Desidratação, diurese abundante e clra sem história de perda intestinal ou oral de líquidos – investigar DM1. Taquidispneia pode estar presente e confundir com problemas respiratórios.
Adolescentes: poliúria, polidipsia, hálito cetônico pensar em DM1.
· Emergência: glicemia capilar + glicosúria + cetonemia ou cetonúria triagem. Confirmação laboratorial da glicemia deve ser acompanhada de gasometria arterial e mensuração de eletrólitos (sódio e potássio). 
Tratamento:
· Insulinoterapia, monitoração, dieta e atividade física. 
· Objetivos gerais são restabelecer as funções metabólicas, evitar complicações agudas, manter glicemia o mais próximo possível dos valores normais e retardar/evitar as complicações crônicas. 
· Secreção fisiológica de insulina: elevação dos níveis glicêmicos é o principal estímulo. Durante o dia a insulina é liberada na circulação PORTAL de forma BASAL, e quando há ingesta alimentar, EM BOLO. O tratamento objetiva imitar a secreção fisiológica. 
Tipos de insulina
· Insulina regular (R): via subcutânea, intramuscular ou endovenosa. Corrige glicemia elevada ou como insulina pré-prandial, com aplicação 30min antes da refeição para que o pico de ação coincida com a absorção do alimento.
· Insulina intermediária (NPH): tem início e pico de ação atrasado. Maior duração de ação, associada ao pico após 6-8h da aplicação. Pode ser usada como insulina que mantem níveis séricos ENTRE as refeições. 1-4 aplicações ao dia preferencialmente associada a insulina de ação rápida nas refeições.
· Análogos de insulina: produtos sintéticos. 
De ação ultrarrápida: Lispro, Aspart e Glulisina. Rápido início de ação, devem ser adm entre 15 minutos e imediatamente antes das refeições para controle da glicemia pós-prandial. Crianças muito pequenas podem se beneficiar de aplicação imediata após a refeição, se a quantidade de alimento a ser ingerido for difícil de calcular. 
De ação prolongada para uso como insulina basal: Glargina, Detemir e Degludeca. Tentam imitar a secreção basal de insulina. Ação prolongada. Estão associadas a redução nos episódios de hipoglicemia e menor variabilidade glicêmica. Glargina liberação constante para o sangue, com taxa mais lenta de absorção, ausência de pico e duração mais prolongada, quando comparada a NPH. Aplicada pela manha ou noite em dose única. 
Insulinoterapia
· Iniciada assim que for feito o diagnóstico de DM1. Se estiver descompensado, com hiperglicemia, acidose e cetose, o paciente deve ser internado e deve ser tratado especificamente para a Cetoacidose Diabética. 
· Paciente recém diagnóstico, utiliza-se inicialmente Insulina de Ação Rápida ou Ultrarrápida, até obtenção de valores glicêmicos mais baixos e estabilização do quadro. 
· Média de reposição de insulina inicial: 0,5U/kg/dia. 
· Não há dose padrão, o ajuste é necessário BASEADO NOS CONTROLES DE GLICEMIA CAPILAR, realizados por punção digital e leitura em glicosímetro. 
· Fase de lua de mel/remissão: período em que as células beta ainda conseguem produzir alguma insulina, havendo redução da dose diária necessária de insulina exógena. Ocorre entre o 3º e 6º mês após o diagnóstico.
Efeitos colaterais
· O mais comum no uso das insulinas é a hipoglicemia. Lipodistrofias como hiper ou atrofia podem ocorrer nos locais de aplicação quando não há rodízio. Alergia a insulina é complicação rara, com irritação, vermelhidão, e edema de pele que reverte em dias ou semanas (sem mudança na terapêutica). 
Monitoração
· Automonitoração – mensuração por glicemia capilar por punção digital (ponta do dedo). Controle realizado no período pré-prandial para avaliar a dose de insulina basal ou intermediária e ajudam no cálculo da dose a ser aplicada na refeição. No pós-prandial avalia o efeito da dose aplicada ante da refeição e a dose para contagem de carboidratos.
· Sensores inseridos no subcutâneo que leem a glicose intersticial continua e em tempo real. Marcas Paradigma ou Guardian Real Time (Medtronic). 
· Sistema novo Flash Glucose Monitoring System (FreeStyle Libre – Abbott): sensor tem duração de 14 dias e não precisa de calibração.· Dieta: 6 refeições geralmente (café, lanche, almoço, lanche, jantar, ceia) com aporte semelhante ao de crianças não diabéticas. Frutas, verduras e legumes. 
· Atividade física: aeróbicos são os ideais, com duração de 40-60 minutos, pelo menos 2x/semana, com intensidade moderada. 
Diretrizes Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020: Tratamento de crianças e adolescentes com DM1
· DM1: maior número de casos em 1º lugar EUA, 2º lugar Índia e 3º lugar Brasil. 
· Diabetes mellitus tipo 1 corresponde a 90% dos tipos de Diabetes Mellitus na infância. Com aumento sobretudo na população abaixo de 5 anos.
· Metas glicêmicas com a utilização da insulinoterapia (Recomendações da ISPAD – International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes):
Recentemente tem se recomendado considerar hemoglobina glicada <6,5%.
· Cetoacidose diabética: paciente pode apresentar desidratação, vômitos, dor abdominal, hálito cetônico (aroma de frutas), respiração de Kussmaul e diminuição do nível de consciência. Tratamento com insulina deve ser iniciado o mais rápido possível após o diagnostico. 
· Tratamento deve ser realizado com médicos, enfermeiros, nutricionistas. 
· Automonitorização está associada a menores chances de complicações microvasculares.
· Recomendação atual: ao menos 4 glicemias capilares ao dia, em geral distribuídas em períodos pré-prandiais (antes do café, almoço, jantar e ceia). 
· Plano alimentar: evitar açucares refinados, de absorção rápida e instituir uma alimentação equilibrada carboidratos (50-60%), proteínas (15%), gorduras (30%). 
Terapia insulínica em sistemas de infusão contínua de insulina: 
· Bombas de infusão de insulina: insulina ultrarrápida (Lispro, Asparte e Glulisina). É o meio mais fisiológico de administração de insulina – simula o padrão de secreção pela ilhota pancreática.
Referências:
· FA, CAMPOS Jr. D. Tratado de Pediatria. Sociedade Brasileira de Pediatria. 4a Ed. Editora Manole, 2017.
· Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD): Diretrizes 2019-2020. Ed Clannad.