Resumo - Dieto II

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RESUMO DIETOTERAPIA
FISIOPATOLOGIA: É a ciência médica que estuda as causas que levam ao aparecimento de determinadas doenças.
NUTRIÇÃO: Processo biológico, que por meio da utilização de alimentos, assimila - se nutrientes para manutenção das funções vitais.
DIETOTERAPIA: Recurso terapêutico, por meio da utilização de alimentos.
OBJETIVO GERAL: Capacitar o aluno a um maior engajamento teórico – prático com as enfermidades estudadas.
OBJETIVO ESPECÍFICO: Avaliar as melhoras parâmetros na prática clínica, em cada situação fisiopatológica.
VESICOLOPATIAS E HEPATOPATIAS
OBJETIVO DIETOTERÁPICO
· Manter o bom estado nutricional;
· Dar suporte ao paciente na fase aguda da doença;
· Minimizar ou evitar o catabolismo;
· Prevenir sintomatologias associadas a dieta.
VESICULOPATIAS
FISIOLOGIA E FUNÇÕES DA VESÍCULA BILIAR
Localizada no lobo direito do fígado, sua principal função é concentrar, armazenar e excretar a bile. A bile é produzida no fígado composta por colesterol, bilirrubina e sais biliares. A bilirrubina é o principal pigmento da bile e responsável pela HEMOGLOBINA.
REVISÃO ANATOMO-FUNCIONAL: A vesícula biliar está localizada sobre o lobo direito do fígado, medindo em torno de 7 a 10 cm e com capacidade de 50 Ml. Comunica-se com o fígado através do ducto biliar comum (ducto cístico + ducto hepático comum.
PRINCIPAL FUNÇÃO DA VESÍCULA BILIAR: Concentrar, armazenar e excretar BILE (produzida no fígado, contendo imunoglobulina – que mantém a integridade da mucosa intestinal). Sua remoção do fígado à vesícula ocorre pelo ducto cístico para concentração e armazenamento (bile)
PRINCIPAIS CONTITUINTES DA BILE: Colesterol, bilirrubina e sais biliares.
SISTEMA BILIAR:
· Produz bile;
· Armazena bile levando-a ao duodeno (digestão das gorduras);
· Conecta a vesícula ao duodeno (passagem da bile).
FISIOLOGIA DA VESÍCULA BILIAR: A bile é produzida pelo fígado, sendo concentrada, armazenada e excretada pela vesícula.
BILIRRUBINA: Principal pigmento da bile, derivada da hemoglobina, após destruição do eritrócito, sendo transportada para o fígado e excretada pela bile.
SAIS BILIARES: Produzidas pelos hepatócitos a partir do colesterol, são excretados no intestino delgado, pela bile sendo essenciais para a digestão e absorção da gordura, vitaminas lipossolúveis e alguns minerais.
Durante a digestão o alimento que chega ao duodeno causa a liberação de hormônios intestinais (colecistoquinina e secretina) estimulando a vesícula biliar e o pâncreas, fazendo com que haja relaxamento esfincteriano (esfíncter de Oddi) permitindo o fluxo do suco pancreático e da bile, para o duodeno (Ampola de Vater) auxiliando na digestão da gordura.
COLECISTOQUININA: Estimula a liberação da bile e a liberação de enzimas pancreáticas
SECRETINA: Induz o pâncreas a liberar bicarbonato de sódio para neutralizar a acidez do quimo.
FISIOLOGIA DA VESÍCULA BILIAR: 
Na vesícula a concentração de bile se dá pela reabsorção de água e eletrólitos, por transporte ativo. A bile é isotônica, possui ph alcalino (8 a 9) e coloração amarelo-esverdeada devido a presença de bilirrubina. 
EMULSIFICA LIPÍDEOS formando micelas, permitindo que vitaminas lipossolúveis se associem as mesmas e sejam absorvidas.
CONTÉM IMUNOGLOBULINAS responsáveis pela manutenção da integridade da mucosa intestinal, atual também como via excretória primária de alguns minerais, sendo também a via de excreção de bilirrubina e colesterol.
BILIRRUBINA: É um pigmento da bile produzido por quebra do heme e redução da bilirrubina, que normalmente circula no plasma sanguíneo. É absorvido por células do fígado e conjugado de modo a formar diglucuronide, um pigmento solúvel em água excretada na bílis.
Cerca de 70 á 80% da bilirrubina são provenientes da destruição das hemácias velhas, 15% de fontes hepáticas e o restante é defeituosa na medula óssea e nos citocromos.
SECREÇÃO BILIAR – EM CONDIÇÕES NORMAIS:
DURANTE REFEIÇÕES: A gordura que chega ao duodeno estimula a liberação de CCK que contrai a vesícula e relaxa o esfincter de Oddi fazendo com que a secreção biliar saia da vesícula e vá para o duodeno.
PERÍODO ENTRE REFEIÇÕES: O esfíncter de Oddi fica fechado e a bile acumula-se na vesícula onde por perda de água e eletrólitos vai sendo concentrada.
NOS CASOS DE DISCINESIA BILIAR:
DISCINESIA BILIAR: É um distúrbio funcional da vesícula biliar, ou seja, mal funcionamento caracterizado na maioria dos casos pela: disfunção do esfíncter de Oddi, que controla a libertação da bile, levando á acumulação da mesma, na vesícula biliar podendo causar abdominais.
VESICULOPATIAS 
COLELITIÁSE (LITÍASE) BILIAR e COLECISTITE (AGUDA E CRÔNICA)
COLANGITE: Inflamação do ducto biliar
COLESTASE: Condição em que pouca ou nenhuma bile é secretada ou quando o fluxo da bile no trato digestório encontra-se obstruído.
COLELITIÁSE BILIAR: É a formação de cálculos biliares na ausência de infecção da vesícula biliar.
SINTOMAS: Cólicas, náusea, vômito, febre, icterícia, dor na palpação profunda do quadrante superior direito do abdômen.
TIPOS DE CÁLCULOS
CÁLCULOS BILIARES: Compostos de colesterol, bilirrubina e sais de cálcio.
NEGROS: Compostos principalmente por bilirrubina não conjugada, contornos espiculados e modelados, encontrados em grande número na bile da vesícula biliar.
ACASTANHADOS OU MARRON: Contém bilirrubina não conjugada, sendo laminados ou moles e se localizam nos ductos intra ou extra hepáticos.
AMARELADOS: Pálidos, redondos ou ovóides com superfície externa dura e ao corte coloração cristalina brilhante e radiante, localizados na vesícula biliar.
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA
É mais freqüente dentre as doenças biliares. Países Desenvolvidos ¾ dos cálculos encontrados são de colesterol, sendo esta patologia mais freqüente nas mulheres do que em homens. Entre 10 a 15% da população mundial possuem litíase biliar, sendo 85% dos casos assintomáticos. Na presença de sintomatologia as complicações podem ser bastante sérias, o retorno da bile ao fígado, por exemplo, pode levar à cirrose biliar secundária. Quando obstruem os ductos biliares provoca dor e cólicas, caracterizando o processo conhecido como coledocolitíase. Já a obstrução do ducto biliar comum distal é conhecido como pancreatite.
FATORES DE RISCO: 
· Sexo feminino;
· Gravidez (multíparas);
· Idade avançada;
· História familiar;
· Obesidade;
· Ressecção ileal;
· Cirrose;
· DM;
· Desmotilidade vesicular;
· Medicamentos;
· Etnia e geografia.
SINAIS E SINTOMAS/ ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS E MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
· Elevação da transaminase, da fosfatase alcalina, da Gama GT.
· Prurido;
· Icterícia;
· Fezes pálidas;
· Esteatorréia.
PATOGENIA:
· Comumente relacionada á composição da bile;
· Deficiência de ácidos graxos;
· Absorção excessiva da água e de ácidos biliares existente na bile;
TRATAMENTO CLÍNICO
· Cirurgia (por laparotomia ou laparospcopia)
· Terapia litolítica – consiste na dissolução química por meio da administração de sais biliares e ácidos.
· Dissolução – litotripsia;
· Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica;
 TERAPIA NUTRICIONAL
 FASE AGUDA
· Há obstrução por cálculo biliar (manter a vesícula inativa)
· Dieta hipolipídica para prevenir as contrações da vesícula biliar.
· Após a colecistectomia a dieta passa a ser normolipídica ( avaliando o nível de tolerância do paciente).
 FASE CRÔNICA
· Redução do peso (sobrepeso/obesidade) – CHO: 60% VET, LIP até 25%, PTN: 0,8 a 1,0 g/kg.
 COLECISTITE: É uma inflamação aguda ou crônica da vesícula biliar, causada na maioria dos casos por cálculos biliares, que obstruem o ducto biliar (levando ao retorno da bile) – coleciste calculosa.
Originada de 90 a 95% dos casos por litíase biliar, enquanto que o restante decorre de sepse, trauma severo ou infecção pela Salmonella typhosa (colecistite acalculosa).
Maior suscetibilidade em mulheres, especialmente > 40 anos.
ICTERÍCIA: Refluxo da bile, impedindo sua chegada ao intestino, retornando para a circulação sanguínea.
COLECISTITE AGUDA:
SINTOMAS: Dor epigástrica ou no quadrante superior direito, febre baixa, anorexia, náuseas e vômitos, se apresentaricterícia ( sugere obstrução do ducto biliar comum).
TRATAMENTO: Cirurgia.
PATOGENIA:
COLECISTITE CALCULOSA: Ocorre a obstrução biliar, irritação química de ácidos biliares e liberação de mediadores inflamatórios levando a resmotilidade da vesícula biliar, distenção e isquemia.
COLECISTITE ACALCULOSA: Ocorre a resmotilidade da vesícula biliar, distenção e isquemia e colecistite acalculosa. A contaminação bacteriana é uma complicação tardia. Pode ocorrer em pacientes críticos ou na presença de estagnação da vesícula biliar e de sua bile tendo redução da contratilidade da vesícula biliar.
TERAPIA NUTRICIONAL: AVO é descontinuada, podendo indicar a NP, se o paciente estiver desnutrido ou ainda antecipada se o paciente não estiver consumindo nada oralmente, por um período consideravelmente prolongado, afetando seu estado nutricional.
Com melhora das crises: A dieta indicada é hipolipídica (30 a 45g de Lip/dia), evoluindo para normolipídica, observando o nível de tolerância do paciente.
COLECISTITE CRÔNICA: Inflamação da vesícula biliar, durante um longo período, causada por crises leves e repetida da colecistite aguda levando ao espessamento das paredes da vesícula biliar, a vesícula se contrai e perde a capacidade de executar suas funções e armazenamento da bile.
ACALCULOSA Esvaziamento da vesícula biliar prejudicado devido à atividade redução da contração espontânea + redução da responsabilidade contrátil ao hormônio colecistoquinina. Inflamação e distensão das paredes da vesícula biliar > a suscetibilidade à infecção levando a redução da contratilidade da vesícula biliar.
FATORES DE RISCO DA COLECISTITE CRÔNICA
Presença de cálculos biliares;
Histórico de colecistite aguda.
TRATAMENTO CLÍNICO: Cirurgia
TRATAMENTO NUTRICIONAL
· Dieta oral hipolipídica por longo prazo (25 a 30% do VET)
· Evitar alimentos flatulentos (relatos de incômodos) – verificar cada caso, as intolerâncias;
· Administração de vitaminas lipossolúveis, na forma endovenosa, na presença de má absorção de gordura.
A limitação de gordura completa não é indicada porque a gordura no intestino é importante para estímulos a drenagem do trato biliar.
VESICULOPATIAS
DIAGNÓSTICO: Exames de imagem, sintomas e exame físico.
TERAPIA NUTRICIONAL
PREVENÇÃO: Fatores relacionados a obesidade e jejum prolongado e rigoroso.
TRATAMENTO DIETÉTICO
· Crises – dieta zero;
· Proteínas – Normoproteica a hiperproteica;
· Carboidratos – Normoglicídica;
· Fibras – Normal;
· Lipídeos – Hipolipídica à Normolipídica;
· Vitaminas lipossolúveis ( verificando a adequação);
· Minerais – cálcio, cobre e manganês;
· Antioxidantes;
· Consistência – pastosa /branda;
· Fracionamento aumentar e diminuir volume;
· Temperatura – normal.
PANCREOPATIAS
REVISÃO ANATO-FUNCIONAL
Localiza-se transversalmente sobre a parede posterior do abdômen, na alça formada pelo duodeno, sobre o estômago. Possui aproximadamente de 10-15 cm de comprimento, pesa em torno de 60g, com formato triangular. Sua estrutura é formada por cabeça, corpo e cauda.
CARACTERÍSTICAS FUNCIONAIS
PÂNCREAS EXÓCRINO: Secretar enzimas digestivas, que serão dirigidas ao duodeno (pelos canais de wirsung e de santonini). O canal Wirsung desemborca ao lado do canal colédono, na ampola de Vater, desembocando no duodeno, durante a digestão.
SECREÇÃO PANCREÁTICA: O volume produzido é de 1500 á 2500ml de fluido incolor e inodoro, com pH ente 8.0 e 8.3. Sua composição contém enzimas proteolíticas, lipolíticas e amiolíticas, além de bicarbonato sofrendo influência pela composição alimentar do quimo. É secretado em grandes quantidades, em resposta a presença de quimo. Sua regulação é feita pela: Acetilcolina (SN), CCK (MUCOSA), e SECRETINA (MUCOSA). As fases secretórias são: CEFÁLICA, GÁSTRICA E INTESTINAL.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO EXÓCRINA DO PÂNCREAS 
	Fase
	Estímulo
	Mediador
	Resposta Pancreática
	CEFÁLICA
	Sabor e cheiro alimentar.
	Vago
	Secreção de enzimas.
	GÁSTRICA
	Presença de alimento no estômago, distensão gástrica e presença do ácido no duodeno.
	Gastrina
Gastrina
Vago
Secretina
	-Secreção de enzimas.
Secreção de enzimas.
-Secreção de enzimas.
-Secreção de água e bicarbonato.
	INTESTINAL
	Ácido no intestino, aminoácidos, peptídeos e ácidos graxos.
	Secretina
CCK
Vago
	-Secreção de água e bicarbonato.
-Secreção de enzimas.
-Secreção de enzimas.
	PÓS-INTESTINAL
	Gordura no intestino distal, glicose intravenosa e hidrolisados protéicos.
	?
?
	Inibição da secreção.
Inibição da sercreção.
ENZIMAS SECRETADAS PELO PÂNCREAS
PROTEOLÍTICAS: Tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidase, ribonuclease, desoxirribonuclease.
AMILOLÍTICAS: Amilase pancreática.
LIPOLÍTICAS: Lipase.
OBS: As enzimas que se encontram inativas, são ativadas no lúmem intestinal pela enteroquínase ou tripsina ativada.
PANCREATITE: Processo imuno-inflamatório agudo do pâncreas, apresentando-se sobre as formas AGUDA e CRÔNICA.
FASE AGUDA: A glândula é anormal antes da crise e pode retornar ao normal depois.
FASE CRÔNICA: A glândula é anormal antes e depois da crise ou em ambos os períodos.
PANCREATITE AGUDA: Doença que tem como substrato um processo inflamatório da glândula pancreática de instalação abrupta decorrente da ação de enzimas inadequadamente ativadas, edema, hemorragia, e até necrose pancreáticas e peripancreática + repercussão sistêmica ( que vai da hipovolemia ao comprometimento de múltiplos órgãos e sistemas levando o indivíduo a ÓBITO. 
EPIDEMIOLOGIA: Atinge-se cerca de 4,8 a 24,2 casos por 100,000 indivíduos, variação essa justificada em virtude: Patologia de região geográfica variada e de acordo com a etiologia.
ETIOLOGIA: Trauma (pós- operatório), doença biliar e pancreática (litíase), metabólica (alcoolismo), infecciosa (peritonite), medicamentosa (estrógenos), tóxica (chumbo).
ÁLCOOL – DOENÇA DO TRATO BILIAR- PANCREATITE AGUDA
Tem efeito tóxico.
A pancreatite aguda se desenvolve principalmente em doentes alcoólicos crônicos > 10 anos de consumo, porém mais importante que a duração do consumo é a média diária de ingestão. O álcool pode afetar a tonicidade do esfíncter de Oddi de maneiras opostas, diminuindo a pressão basal do esfíncter facilitando o refluxo duodeno – pancreático ou provocando obstrução por espasmo.
OBSTRUÇÃO PANCREÁTICA DUCTAL: Surge pela formação de “rolhões” protéicos em virtude do consumo excessivo do álcool promovendo o aumento protéico no suco pancreático, principalmente devido ao aumento do tripsinogênio e pelo incremento de hexosaminas.
A secreção de proteínas aumentada no suco pancreático causa formação de rolhões protéicos (que são cálculos de carbonato de cálcio) causando obstrução dos canais de pequeno calibre levando a atrofia acina ocasionando em fibrose.
FISIOPATOLOGIA:
PROCESSO CENTRAL: Conversão do tripsinogênio em tripsina dentro das células acinares pancreáticas, em quantidades que ultrapassam os mecanismos de defesa levando ao: PROCESSO DE AUTO - DIGESTÃO PANCREÁTICA onde ocorre :
· O aumento de Ca- intracelular por liberação do RER;
· Bloqueio precoce da secreção enzimática enquanto a síntese contínua;
· Co-localização de enzimas digestivas e lisossômicas nas organelas pancreáticas.
Que são prováveis mecanismos de lesão.
Uma vez ativada a tripsina pancreática é desencadeada uma cascata de eventos de ativação de outras enzimas pancreáticas. (AMPLIFICAÇÃO DAS MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS)
CITOCINAS INFLAMATÓRIAS (IL-1, TNFa, IL-6 e IL-8)
PRODUÇÃO DE RADICAIS LIVRES DE OXIGÊNIOS: são possíveis responsáveis pela progressão de pancreatite (intersticial para a pancreatite necrosante).
FORMAS CLÍNICAS: 
PANCREATITE INTERSTICIAL: Forma edematosa que ocorre em 80-85% dos casos e é auto-limitada, evoluindo para recuperação.
PANCREATITE NECROSANTE: Forma grave de 15 – 20% dos pacientes apresentam complicações infecciosas e até insuficiência múltipla de órgãos e sistemas.
A necrose pancreática e peripancreática, tem importante repercussão sistêmica em virtude da disseminação generalizada de enzimas pancreáticas com agressão a múltiplos órgãos podendo ocorrer falência funcional dos mesmos. O estadocatabólico que se instala é intenso exigindo suporte nutricional agressivo e o mais rápido possível.
SINTOMAS
· Náuseas/vômitos;
· Anorexia;
· Dor abdominal aguda;
· Distensão abdominal;
· Esteatorréia;
· Alterações das enzimas pancreáticas (elevação dessas enzimas no sangue, urina e em outros líquidos corporais). 
NAS FORMAS MAIS GRAVES: Hipotensão, oligúria, dispnéia.
PANCREÁTITE AGUDA GRAVE: Ocorre quando há escapamento de enzimas pancreáticas para dentro do pâncreas e tecidos circundantes, provocando a necrose da gordura ou auto-digestão do pâncreas e depósitos gordurosos da cavidade abdominal, com hemorragia.
INDICADORES CLÍNICOS DE GRAVIDADE
INSUFICIÊNCIA ORGÂNICA
· Choque: PA sistólica < 90mmHg
· Insuficiência pulmonar: PaO2 <= 60mmHg
· Insuficiência Renal: Creatinina sérica >2mgdl
· Hemorragia digestiva: >500ml/24hrs
COMPLICAÇÕES LOCAIS: Necrose, abscesso ou pseudocisto.
DIAGNÓSTICO: Aplica-se o critério de Ranson e testes de função pancreática (estimulação de secretina à glicose e gordura nas fezes em 72 horas).
TRATAMENTO MÉDICO:
Recuperação: 5-7 dias podendo ser iniciada alimentação entérica (avaliação individualizada)
PANCREATITE AGUDA
· Controle/amenização da dor;
· Suspensão da alimentação (VO);
· Reposição endovenosa de fluidos;
· Administração de antagonistas de H (correção do pH).
PANCREATITE AGUDA SE ESTIVER GRAVE
· Dieta zero (VO);
· Monitoramento/suporte hemodinâmico, respiratório, renal e hepato-biliar (UTI);
· Reposição de fluidos.
PANCREATITE CRÔNICA
· Antiácidos;
· Administrar insulina para intolerantes à lactose;
· Antagonistas de receptores de H;
· Inibidores da bomba de prótons.
TERAPIA NUTRICIONAL PARA PANCREATITE AGUDA
Em virtudes dos sintomas (dor abdominal, anorexia, náuseas e vômitos) ingestão alimentar insuficiente levando ao comprometimento do estado nutricional podendo levar a desnutrição.
Minimizar dores e desconforto (< estímulo possível ao pâncreas exócrino) e buscar atender as tolerâncias e as preferências do paciente.
· Suspender alimentação via oral e enteral;
· Reposição hídrica;
· Se a nutrição (VO) não poder ser iniciada em 5-7 dias, iniciar terapia nutricional por via enteral ou parenteral;
EM CASOS MENOS GRAVE: Iniciar a TNE.
EM CASOS MAIS GRAVES: Iniciar a TNP
· Monitorar os índices de TG ( se elevados usar dextrose, monitorando a glicose sérica + tratar com insulina conforme necessidade;
· Iniciar dieta VO, fornecer alimentos de fácil digestabilidade com baixo teor de gordura fracionada com ingestão protéica adequada e calorias aumentadas.
PANCREATITE CRÔNICA
· Fornecer dieta VO, da mesma forma que na fase aguda;
· TNE pode ser usada quando a dieta VO estiver inadequada;
· Suplementares vitaminas lipossolúveis e vitamina B12 + enzimas pancreáticas (VO).
REALIMENTAÇÃO
CRITÉRIOS PARA RETOMADA À ALIMENTAÇÃO VO:
· Ausência de dor abdominal;
· Redução dos níveis de lípase e amilase a valores próximos da normalidade;
· Ausência de complicações (fístulas).
O que oferecer e qual frequência:
· 100-300 ml de líquidos, a cada 4hrs por 24hrs;
· Evoluir conforme a tolerância;
· O mesmo volume (contendo > aporte de nutrientes);
>50% de CHO
160-640 Kcal/refeição
· Evoluir a consistência gradativamente.
NA PANCREATITE AGUGA GRAVE DEVE OFERECER:
· 24-48hras – 1,5-2,5g/Kg/dia.
Necessidades energéticas:
Somente analisando o estado clínico do paciente, podemos optar pela via de acesso alimentar mais adequada TNE por ser mais fisiológico e menor custo procedimental, porém em virtude da impossibilidade de uso do sistema digestório, (pela presença de vômitos, dor abdominal e íleo adinâmico recomenda-se NPT. Independente da necessidade nutricional do paciente a TNP deve iniciar lentamente e se aumentada gradativamente, de acordo com a tolerância de cada paciente.
Pacientes com pancreatite aguda grave necessitam de terapia nutricional, sendo-lhe orientado á: Iniciar terapia nutricional precoce. A TNP fica indicada apenas para casos de intolerânca à TNE ou impossibilidade de acesso.
TNP (soluções lipídicas) pode ser responsável por prover 25-35% das calorias não protéicas, porque os lipídios administrado via endovenosa exercem menor estímulo do pâncreas. Deve ser formulada paciente, com a cautela direcionada aos pacientes com hiperlipidemia > monitoramento dos níveis séricos pelo risco de hipertrigliceridemia.
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
ENTERAL
· Baixa concentração de AGCL, deve ser usado preferencialmente TCM;
· CHO entre 40-60% do VCT;
· LIP até 20% do VCT;
· Fórmulas alimentares (AA) ou semi-elementares (di-peptídeos);
· Fórmulas poliméricas de baixa osmolaridade _ enzimas;
· Infusão contínua, iniciar 30ml/hr.
PARENTERAL
· Início após o 5º dia de evolução, entretanto recomendam precoce nas primeiras 24-48hr;
· Lipídeos 15-30% das calorias não protéicas;
USUALMENTE
· 50%carboidratos preferencialmente glicose;
· 20% aminoácidos;
· 30% de lipídios (repor AGE);
· Progredir conforme tolerância;
· Hiperglicemia (150-200mg/dl) acima de 200mg/dl mau prognóstico;
· Hipertrigliceridemia (>400mg/dl).
 PANCREATITE CRÔNICA: É um processo inflamatório crônico do pâncreas caracterizado por destruição progressiva e irreversível do órgão com estabelecimento de fibrose parenquimatosa, podendo haver focos de calcificação ou não. Não resulta de pancreatite aguda mal resolvida.
Evolui gradativamente mesmo quando o fator etiológico é retirado.
CLASSIFICAÇÃO: 
PANCREATITE CRÔNICA OBSTRUTIVA (tumores de papila, estenose de wirsung)
PANCREATITE CRÔNICA CALCIFICANTE (tampões protéicos nos ductos pancreáticos)
ETIOLOGIA: Alcoólica. Idiopática (20%), Doença calculosa biliar.
FISIOPATOLOGIA: Tampões protéicos interdutais iniciam processo inflamatório crônico no epitélio levando a destruição progressiva da glândula originando a fibrose parenquimatosa cicatricial.
COMPLICAÇÕES: Insuficiência endócrina (após 13-20 anos) e exócrina e Diabetes melito.
QUADRO CLÍNICO: Idade entre 30-45 anos, gênero de predomínio masculino e etilismo.
DOR: Locais mais frequente são: epigástrico e hipocôndrio esquerdo com irradiação para o hipocôndrio direito ou ombro.
PERDA DE PESO: Sugere neoplasia maligna e caquexia.
SINTOMAS: Dor severa abdominal e nas costas, anorexia, náuseas/vômitos, má absorção, desnutrição, esteatorréia, sitofobia (medo irracional mórbido em se alimentar).
TRATAMENTO: Restrição de gordura dietética, recuperação nutricional do paciente, o estado nutricional do alcoólatra geralmente é insatisfatório, apresentando várias carências múltiplas graves.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL:
INDICADORES CLÍNICOS: Exame físico, anamnese alimentar.
INDICADORES ANTROPOMÉTRICOS: Peso, altura, pct, cmb.
BIOQUÍMICOS: Albumina sérica, pré albumina, hemograma, balanço nitrogenado e tranferrina sérica.
TERAPIA NUTRICIONAL:
· Dieta hipercalórica, hiperproteica (80-100g/dia), hipolipídica (60-80g/dia) restrição de lipídios (<20% das calorias totais);
· Glicose como substrato preferencial;
· Suplementação: com fórmulas enterais (VO);
· Na presença de hiperglicemia persistente as recomendações para diabetes devem ser adotadas;
· Na insuficiência pancreática endógena usar insulina, não se deve fazer restrições rigorosas aos CHO, é preferencial controlar a hiperglicemia com insulina.
NECESSÁRIO: Complementar PNT E CHO, vitaminas e minerais de acordo com as necessidades.
NP: Indicadas nas situações de complementação de suporte oral ou enteral.
Monitoramento constante: Peso, pct, balanço hídrico, glicemia, amilase, cálcio, albumina e hemograma.
FÍGADO
Mantém as reservas de ferro, vitaminas e minerais
Produz o hormônio IGF1 (crescimento), ptns e enzimas
Produz substancias que ajudam na coagulação do sangue
Decompositor de colesterol e medicamentos (biotransformação)
Desintoxica substancias químicas, drogas, medicamentos, o álcool para que os rins eliminem
Reserva de energia de CHO e gorduras
Se auto-regenera
Metaboliza CHO, PTN E LIP
METABOLISMO DE CHO
Nos hepatócitos acontece a digestão da galactose e frutose o fígado 
armazena glicose como glicogênio as concentrações de glicose abaixam e a 
gliconeogênese libera glicose usando: acláctico + aa gliconeogênico + ac 
tricarboxílico.
METABOLISMO DAS PTNs
aa são convertidos em substratos para a gliconeogênese são formados: fibrinogênio + protombina + e ptns séricas para a coagulação do sangue Formando: albumina + aglobulina + transferrina + B globulina + lipoproteínas
METABOLISMO DOS LIPÍDEOS
Ingestão de gorduras + gorduras do tecido adiposo = ac graxos através da beta oxidação são convertidos no fígado em acetil COA produção de corpos cetônicos ( fonte de energia para coração, cérebro e tecido muscular)
VITAMINAS E SAIS MINERAIS
Armazenamento de lipossolúveis, B12, zinco, ferro, cobre e magnésio
Recebe caroteno em forma de vitamina A
Ativação da vitamina D
DOENÇAS HEPÁTICAS - AGUDAS
HEPATITE A e D transmitida por via oral, causando: anorexia, náuseas, vômitos, dor, urina escura e icterícia.
HEPATITE B e C transmitida pelos fluídos do corpo (sangue, sêmem e saliva), leva a cirrose e insuficiência hepática. Fulminante causando: encefalopatia, edema cerebral, sangramento, coagulopatias, anormalidades cardiovasculares, insuficiência renal e pulmonar, distúrbios eletrolíticos, sepsemia e pancreatite.
HEPATITE CRÔNICA através das B e C mal resolvidas em até 6 meses, derivadas por toxidade por drogas ou cirrose. Sintomas: fadiga, distúrbios do sono, dor, dificuldade de concentração, icterícia, perda muscular, urina escura, ascite, encefalopatia, sangramento gastrointestinal.
HEPATITE D transmitida por via oral e está associada a hepatite B viral.
ESTEATO HEPATITE NÃO ALCOÓLICO acúmulo de gordura nos hepatócitos causando tecido fibroso. As causas são: drogas, anomalias congênitas e distúrbios metabólicos (DM, obesidade, desnutrição). Sintomas: hepatomegalias, fraqueza, mal estar.
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA (PODE VIRAR CIRROSE)
Enzimas do álcool (desidrogenase) é convertida em acetaldeído perdendo um hidrogênio formando acetato que vai ser liberado no sangue as mitocôndrias usam esse hidrogênio causando danos na estrutura das suas membranas, provocando: hiperlipidemia, triglicerídeos, cetonemia, hiperucemia, acidose, aumento de ac láctico no sangue. Aumentos das taxas de transaminase e bilirrubina sérica.
Sintomas: dor, anorexia, náuseas, vômitos, fraquezas, perda de massa muscular e febre.
ESTEATOSE HEPÁTICA (PODE LEVAR A CIRROSE HEPÁTICA)
Infiltração de gordura provocando: aumento de ac graxos no tecido adiposo, síntese de ac graxos, oxidação de ac graxos, produção de triglicerídeos. Pode ser revertida sem o uso de álcool.
CIRROSE ALCOÓLICA
3º estágio da doença do fígado, pode levar: a hemorragia digestiva, hipertensão, encefalopatia hepática, ascite, edemas, aumento das ptns séricas e diminuição da albumina.
HEPATOPATIAS COLESTÁTICA
Destruição dos ductos biliares, acomete 90% das mulheres, leva a hipertensão e óbito.
COLANGITE ESCLEROSANTE
Inflamação dos canais biliares causada por doença inflamatória do intestino, diminui a função hepática e leva a deficiência de vit lipossolúveis.
DISTÚRBIOS HEREDITÁRIOS
Distúrbios do funcionamento do fígado causando insuficiência hepática pelo aumento de substrato (ferro, cobre e glicoproteínas).
HEPATOPATIAS
Carcinoma, tumor
O risco maior é em HBV E HCV, podendo ser decorrente de lúpus e esclerose sistêmica.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL – AVALIAR
- Desnutrição, ascite, hiponatremia (sódio), encefalopatia, alterações na glicose e lipídeos, síndrome hepatorenal (deterioração da função renal), osteopenia (perda de massa óssea), varizes esofágicas, hipertensão portal, cirrose, icterícia, hematoma, esclero icterícia, atrofia testicular, coloração da urina (chá), fezes com coloração de argila.
- medidas antropométricas, ingestão dietética, ASG (avaliação subjetiva global), exmes bioquímicos (vit lipossolúveis, tiamina, vit D, ácido fólico e B12).
ESCOLHA DOS NUTRIENTES QUE SERÃO OFERTADOS
- CHO: depende da função do fígado, na disfunção hepática a produção de glicose é reduzida e a utilização periférica tb, tem alteração dos hormônios: glucagon, insulina, cortisol e epinefrina.
- LIPÍDEOS: em casos de cirrose a lipólise está aumentada, durante o jejum prolongado aumenta: ac graxos livres, glicerol, corpos cetônicos para produção de energia, usa-se o balanço nitrogenado para avaliar o grau de catabolismo.
- VITAMINAS E MINERAIS: B12, Tiamina, lipossolúveis e cálcio.
DIABETES MELLITUS
Introdução: é uma patologia associada à deficiência na produção de insulina total ou parcial, apresentando alta morbidade, com perda importante na qualidade de vida, nunca vem sozinha, ela está sempre associada a outras patologias causando um comprometimento sistêmico (Rins, Coração e Pulmão)
A diabetes apresenta uma grande influencia na mortalidade por insuficiência renal, amputação de membros inferiores, cegueira e doenças cardiovasculares.
Definição:
É um grupo de doenças metabólicas tendo como característica principal a hiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sanguíneos.
É uma patologia que esta inserida no quadro de doenças crônicas não transmissíveis (DCNT)
Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da insulina envolvendo processos patogênicos específicos, como, destruição das células beta do pâncreas, resistência à ação da insulina, distúrbios da secreção da insulina, entre outros.
Célula beta do pâncreas: responsável pela síntese de insulina
Resistência à ação de insulina: Resistência à insulina é um termo empregado para definir uma situação em que a insulina que circula no sangue não tem sua atividade plena. Esse hormônio é fundamental para o controle das taxas de glicose no sangue. A insulina é responsável pela entrada de glicose nos diversos órgãos e tecidos, entre eles o fígado, o músculo e o tecido adiposo. Quando o indivíduo é resistente à insulina, seu pâncreas produz o hormônio com o estímulo gerado pela glicose, mas este não age apropriadamente. Ou seja, a glicose não é capaz de entrar nas células dos tecidos e se acumula no sangue.
Metabolismo da Glicose:
Alimento no estomago é transformado em glicose, que na seqüência essa glicose entra na circulação sanguínea, no pâncreas a célula beta produzem insulina que entra na circulação sanguínea e assim o sangue transportará a insulina e a glicose para as células do corpo. A insulina permitira a homeostase do corpo não ocasionando hiperglicemia.
Metabolismo da Glicose x Diabetes Mellitos Tipo 1 e 2
No pâncreas temos as células afla (produzem glucagon) e células beta (produzem insulina).
Na Diabetes tipo 1 as pessoas nascem com quantidades insuficiente de células beta ou pela sua auto-motilação (como se fosse doença auto-imune). A produção é bem pequena e vai se adaptando ao longo da vida, quando chega a fase da adolescência o organismos não suporta essa insuficiência da insulina, sendo diagnosticado a diabetes tipo 1.
Na diabetes tipo 2 pode ter produção normal de insulina pela célula beta, mas o individuo tem a resistência insulínica, que é a circulação da insulina na corrente sanguínea porém sem sua plena atividade. 
Principais conseqüências metabólicas na ausência da ação insulínica:
A ausência da ação insulínica provocará uma hiperglicemia, já que é o hormônio da insulina que tem a função de quebrar as moléculas de glicose absorvida através da digestão transformá-las em energia para o corpo. Contudo o corpo passa a realizar metabolismo lipídico realizando lipólise que é a quebra de gorduras transformando-as em energia fazendo com que haja um aumento de AGL e corpos cetônicos provocando uma acidose metabólica.
O aumento de corpos cetônicos provoca morte neural e comprometimento cardiovascular.
Classificação:
Diabetes Mellitus Tipo I
Diabetes Mellitus Tipo II
Diabetes Gestacional
Diabetes Secundário
Diabetes Mellitus Tipo I
-Deficiência ou falta total de insulina por causa da destruição da célula beta
-Queda da utilização periférica da glicose (não produção)
-Não tendo a glicose, acontecerá um estimulo maior de glucagon
-Maior hidrólise de lipídeos (lipólise) e proteínas para manter o metabolismosda glicose
· o aumento da lipólise leva ao aumentos dos corpos cetônicos (utilizados pelo cérebro como glicose), com o prolongamento dessa condição acaba ocasionando a acidose metabólica.
· na diabetes tipo 2 não ocasiona tanto a acidose metabólica porque ainda há produção de insulina e glucagon.
· o aumento de corpos cetônicos provoca morte neural e comprometimento cardiovascular.
· quanto mais hidrólise de proteína para a produção de glicose maior é a diurese para promover a eliminação.
Diurese - (maior produção de urina) isso acontece para que o excesso de glicose seja eliminado controlando a osmolaridade por conta da inativação do hormônio e controla a vascularização melhorando o fluxo sanguíneo (quanto maior a produção de glicose através de proteína maior será a diurese para promover a eliminação.
Causa - 
· Processo auto-imune detectado por auto-anticorpos circulantes (anti-descarboxilase do ácido glutâmico - anti-GAD, anti-ilhotas e anti-insulina) podendo estar associado a outras doenças auto-imunes como a tireoidite de Hashimoto a doença de Addison e a miastenia gravis.
· Requer administração de insulina sendo necessária para prevenir a cetoacidose, coma e morte.
Pode correr de forma rápida e progressiva principalmente em crianças e adolescentes com pico de incidência na faixa etária de 10 a 14 anos, já na forma lentamente progressiva acomete em adultos
Cetoacidose - é uma condição grave que pode resultar em coma ou até mesmo morte. A cetoacidose diabética acontece quando os níveis de açúcar (glicose) no sangue do paciente diabético encontram-se muito alto.
Sintomas
poliúria (urinar demais), muita sede e fome.
Posteriormente o paciente irá evoluir com desidratação, ritmo cardíaco acelerado (sensação de 'batedeira'), pressão baixa, náuseas, vômitos, dor na barriga, fraqueza, confusão mental e o famoso hálito cetônico que é justamente o cheiro 
de cetonas proveniente desses ácidos que estão aumentados no sangue.
Tratamento da cetoacidose
O tratamento é feito com reposição de líquidos através do soro fisiológico, insulina na dose correta e potássio que se encontra diminuído no sangue devido à grande quantidade de urina eliminada. A falta de potássio pode levar a sérias arritmias cardíacas que geralmente levam ao óbito.
Quem está suscetível a Cetoacidose? Indivíduos portadores Diabetes Mellitus tipo I pois são dependentes da administração de doses de insulina regularmente.
Por que acontece a cetoacidose? Porque o nível de açúcar no sangue esta em alta concentração.
Tratamento para DMT 1
Consiste em: 
· Monitoração da glicemia antes e depois de qualquer alimentação e atividade física
· Terapia nutricional
· Terapia medicamentosa com a administração obrigatória de insulina 
· Atividade física regular - para controlar a dosagem de insulina é importante realizar atividade física.
Terapia Nutricional
· Manter o controle glicêmico ideal,integrando a terapia insulínica com exercícios;
· Ajustar dose de insulina à quantidade de alimentos (Junto ao Endocrinologista);
· Ensinar o paciente administrar insulina para lanches que não façam parte do seu plano habitual
· Controlar o peso corporal pelo risco de ganho de peso com a insulinização
· Apresenta uma dietoterapia com associada à contagem de carboidrato e ao uso de insulina.
Diabetes Mellitus Tipo II
· deficiência relativa de insulina
· administração de insulina neste caso, quando necessário, não visa evitar a cetoacidose mas alcançar controle do quadro hiperglicêmico
· a cetoacidose é rara e quando presente é acompanhada de infecção ou estresse muito grave
Causa - a maioria dos casos apresentam em pacientes com excesso de peso ou de deposição central de gordura. Evidencias sugerem que resistência à ação da insulina e o defeito na secreção de insulina manifestam-se pela incapacidade de compensar essa resistência. Em alguns pacientes no entanto a ação da insulina é normal e o defeito secretor mais intenso.
Tratamento
· Medicamentos via oral hipoglicemiantes
· Controle na alimentação é primordial
· Realização de atividade física
Terapia Nutricional
· Manter o controle glicêmico, lipídeos séricos e pressão arterial ideais
· Aumentar fracionamento da dieta
· Restringir o consumo de gorduras
· Estimulo para mudança de hábitos
· Perda de peso (5 a 7% ou 4,5 a 9kg) por melhorar a sensibilidade insulínica
· Restrição calórica entre 250 a 500kcal
· Aumentar o consumo de fibras dietéticas
· Restringir sal
Diabetes Gestacional
· É a hiperglicemia diagnosticada na gravidez, de intensidade variada, geralmente se resolvendo no período pós-parto, mas retornando anos depois em grande parte dos casos.
· elevação dos níveis de glicose durante a gestação;
· Aparece geralmente no 2º ou 3º trimestre;
· Deve-se a elevação dos hormônios antagonistas à insulina associados a gravidez;
Diagnóstico Referencia:
Jejum = ≥ 92mg/dL
Consequências:
Macrossomia
abortos de repetição ou mortalidade perinatal
Terapia Nutricional
A Terapia Nutricional é parte fundamental no plano terapêutico do diabetes gestacional, baseia-se nos mesmos princípios de uma alimentação saudável, segue abaixo algumas das principais orientações:
· A ingestão diária deve conter de 50 a 60% de carboidratos, evitando açúcares simples (açúcar fino, balas, doces, massas e pães). Para tanto a gestante deve ser encorajada a aumentar a ingestão de alimentos ricos em fibras como frutas, verduras, legumes, feijões e cereais integrais. As fibras, principalmente as solúveis, diminuem o tempo de absorção da glicose quando ela está ainda no intestino.
· O uso de adoçantes não-calóricos (preferência sucralose ou stévia) é seguro quando consumido em quantidades adequadas.
· Dê preferência para os alimentos com baixo índice glicêmico. O índice glicêmico é o potencial que o alimento possui de elevar a glicose sanguínea. São eles; Frutas: cereja, pêra, maçã e ameixa. Leguminosas: feijão, lentilha e ervilha. Produtos integrais: barra de cereais, farelo. Leite: leite integral ou desnatado e iogurte light.
· Lembre-se sempre da ingestão hídrica mínima de aproximadamente 2 litros de água.
· Não pule as refeições pois o fracionamento também faz parte do controle da glicemia.
Atualmente a Sociedade Brasileira do Diabetes sugere a metodologia da Contagem de Carboidratos, onde a cada 15g de carboidrato conta-se 1 substituto. Desta maneira o nutricionista calcula o plano alimentar e orienta a quantidade de substitutos a serem consumidos por dia e o fracionamento. A gestante pode também calcular a quantidade de carboidratos a partir do rótulo dos alimentos, controlando melhor a ingestão.
O tratamento do diabetes na gestação visa principalmente diminuir a taxa de macrossomia fetal que significa bebês que nascem com o peso elevado, filhos de mães diabéticas, evitar a queda de açúcar no sangue (hipoglicemia) do bebê ao nascer e diminuir a incidência de cesariana.
Para tal é necessário o acompanhamento com o nutricionista durante toda a gestação e principalmente compromisso com a alimentação. A saúde da mamãe e do bebê devem ser observadas diariamente.
Recomendações Nutricionais na Gestação e Lactação com DM
Adequar o aporte energético
•CHO = 50 a 55% do VET
•Ptn= 20% do VET
•Lip= 25 a 30% do VET
•Estimular o aumento na ingestão de:
Fibras
Água 
Diabetes Secundário
Decorre de outras comorbidades, ocasionada pelo estresse metabólico, pacientes internados com comprometimento metabólico muito alto, elevadas dosagens de medicamentos, quimioterapia, radioterapia, pode ser decorrente de patologias que comprometem o metabolismo.
Não é deficiente de insulina e nem de glucagon, nem resistente a insulina. A glicose se mantém alta durante a condição de estresse metabólico.
Causas:
–Hiperglicemia devido à secreção de hormônios antagonistas da insulina:
· como ocorrem em condições graves (traumatismos, sepse, queimaduras);
–Síndromes diabéticas podem ser atribuídas por:
· Doença pancreática;
· Doença endócrina;
· Fármacos;
· Síndromes genéticas;
· Anormalidades de receptores de insulina;
· Desnutrição;
Terapia Nutricional
O plano nutricional deve serelaborado de acordo com a patologia do paciente, pois desta maneira automaticamente trata também a diabetes q foi acometida por um estresse metabólica. Caso o paciente permaneça com a patologia de diabetes sua dietoterapia deve seguir o protocolo da patologia.
O que é Hemoglobina Glicada?
O teste de HbA1C é um dos instrumentos mais importantes para avaliar o controle glicêmico da pessoa com diabetes e, também, para confirmar o diagnóstico de diabetes ou de pré-diabetes, denominação dada a uma condição clínica muito próxima do diabetes mas que ainda não pode ser caracterizada como tal.
Princípio do teste
A glicose sanguínea liga-se à molécula de hemoglobina (o pigmento vermelho que dá cor ao sangue). Quanto maior for o nível de glicose na circulação, maior será a ligação da glicose com a hemoglobina. O resultado do teste de HbA1C é dado em porcentagem de hemoglobina ligada à glicose. Hemoglobina glicada (A1C):≥ 6,5
Principais Sintomas do Diabetes
Os sintomas clássicos de diabetes são:
Poliúria(urina), polidipsia (sede), polifagia (fome) e perda involuntária de peso (os“4Ps”).
Outros sintomas que levantam a suspeita clínica são: fadiga, fraqueza, letargia, prurido cutâneo e vulvar e infecções de repetição.
Algumas vezes o diagnóstico é feito a partir de complicações crônicas como: neuropatia, retinopatia ou doença cardiovascular aterosclerótica.
Entretanto, o diabetes é assintomático na maioria dos casos, a suspeita clínica ocorre a partir de fatores de risco para o diabetes.
Efeito Somogyi
O efeito somogyi acontece principalmente em pessoas com diabetes tipo 1, devido a quantidade de excessiva de insulina administrada após a janta ou refeições noturnas. A teoria por trás do efeito somogyi é de que, quando o nível de açúcar cai muito durante a noite, devido ao excesso de insulina, seu organismo faz algo para tentar normalizar a glicemia. Este quadro de hipoglicemia é interpretado como um sinal de estresse e o corpo secreta dois hormônios, o cortisol e adrenalina para tentar corrigir esta condição. Quando o corpo detecta o estado de hipoglicemia grave, então, o reage produzindo outro hormônio, o glucagon, que estimula a conversão de glicogênio em glicose, fazendo com que seu nível de açúcar no sangue aumente, podendo ir acima dos níveis normais.
Dose elevada de insulina hipoglicemia gliconeogenese a noite hiperglicemia de manhã.
Efeito Rebote
É uma redução rápida na glicemia após uma administração excessiva ou insuficiente de insulina seguido por hiperglicemia.
Fenômeno do amanhecer - Efeito Dawn
Dose insuficiente de insulina para a glicose noturna não será suficiente para o período todos da noite até o amanhecer, porém a produção de glicose durante a noite será maior do que ele tem de insulina (produzidos pelos hormônios hiperglicemiantes e contra reguladores)na corrente sanguínea ocasionando a hiperglicemia matinal.
Contagem de Carboidrato 
-Estratégia para individualizar e flexibilizar a ingestão alimentar para obter o controle glicêmico.
-Prioriza o total de CHO por refeição, considerando que sua quantidade determina a resposta glicêmica pós-prandial.
-Definir as necessidades nutricionais (valor energético total [VET]),
-Calcula-se a quantidade de carboidratos em gramas ou por número de substituições por refeição.
RelaçãodeInsulinaXgdeCHO:
ADULTOS: 1 unidade de insulina cobre 15g de CHO.
CRIANÇAS E ADOLESCENTES: 1unidade de insulina para 20 - 30g de CHO.
Orientação para Criança com DM
-Plano alimentar individualizado
-Regimes intensivos de insulina
-Recomendações de acordo com a faixa etária, e mesmas características apresentadas
•OBJETIVOS:
-Manter o crescimento e desenvolvimento adequados
-Adequar o controle glicêmico
-Recomenda-se o método de contagem de carboidratos.
Adoçante
Sendo produtos artificiais, podem trazer uma ação tóxica para o organismo. Existem vários tipos de substâncias que compõem os adoçantes, entre elas a sacarina e o aspartame. A sacarina é um dos mais conhecidos entre os tipos de adoçantes é composta por enxofre e nitrogênio. Já o aspartame pode estar associado ao surgimento de doenças como Mal de Alzheimer e doenças de Parkinson. Ainda pode-se relacionar o uso de adoçantes ao surgimento de câncer. Para pacientes com diabetes a sucralose não aconselhável pois comprometa a vitamina B12 e também alto ingestão de frutose.
Enfermidades Cardiovasculares 
Lipídios – são essenciais para a formação celular de todo o organismo, além de participar da secreção de vitaminas, bile, síntese de hormônios, bem como na produção e armazenamento de energia. No entanto, o excesso causa efeitos deletérios. 
Ácidos graxos, triglicerídeos, fosfolipídios e colesterol transportados pelo sangue, ligados à proteínas que variam em composição, tamanho e densidade. 
As lipoproteínas: VLDL, LDL e HDL transportam os lipídeos.
LDL - lipoproteína – que passou por uma degradação e carrega consigo cálcio, fibrina e colesterol.
VLDL - é uma lipoproteína de muito baixa densidade, produzida no fígado com a função de transportar TG pela corrente sanguínea. 
HDL - é uma lipoproteína de alta densidade, responsável pela via lipídica, tem a função de carrear o colesterol até o fígado.
Papel fisiológico das Lipoproteínas: Transporte de lipídios às células e para sua utilização como substrato; As de alta densidade minimizam as chances dos efeitos do acumulo cardiovascular, ‘carreando’ o colesterol até o fígado a fim de ser excretado pela bile. 
Principais Processos
Placa de Ateroma- relacionado com o efeito de longa duração, se forma durante a vida através de uma ferida na artéria reposta pelo tecido LDL (fibrina, cálcio e colesterol) com tecido adiposo. Em volta dessa placa de ateroma fica lipídeos, dificultando o lúmem das artérias e o fluxo sanguíneo.
Trombos ou Trombogenese - fator dietético de curta duração, alta produção de LDL se formam em micelas, tendo a formação do trombo, se acumulam impedindo a passagem do lúmem das artérias e podem se desprender e com isso entupir outra artéria impedindo a passagem do fluxo sanguíneo.
Formação de Ateroma e trombos - Necessidade aumentada de fluxo sanguíneo + O2; Musculatura lisa da artéria se distende formando aumento da pressão arterial e vaso dilatação. A musculatura lisa recebe macrófagos para controlar o processo inflamatório. Os macrófagos usam LDL, triglicerídeos e VLDL formando a estria lisa com acumulo de gordura espumosa nos vãos. Consequentemente reduz a pressão sanguínea. 
Fatores de Riscos
Fatores primordiais- DIETA, educação, ocupação, diagnósticos psiquiátricos. 
Fatores 1º- obesidade, sedentarismo, estresse, tabagismo
Fatores de Risco Clássico- HAS, Hipercolesterolemia, Tabagismo.
Fatores de Risco emergentes- DM, baixa HDL, aumento TG, Atividade Inflamatória e Trombolitica. O que gera Arterosclerose “Subclinica’ (escondida) + Hipertrofia Ventricular, manifestações clinicas- angina, infarto do miocárdio, insuficiência arterial periférica e isquemia cerebral.
Tratamento – Padrão dietético DASH; Redução do peso corpóreo (necessário); aumento do consumo de fibra dietética; acréscimo de frutas antioxidantes, ômega 3 e ptn de soja, reduzir o índice de colesterol dietético (<200mg/dia)
Dislipidemia- Alterações dos níveis sanguíneos de lipídios circulantes, que quando aumentados causam hiperlipidemia. Relacionada aos fatores genéticos e ambientais. Quando relacionados à outras doenças ou medicamentos. 
Abordagem terapêutica- levar em consideração: o tipo de prevenção cardiológica necessária; o nível de LDL e TGs encontrados; na presença de fatores de risco associados.
Fatores de risco positivo e negativo- Idade (H >45 anos e >55 mulheres); histórico familiar de doença cardiovascular pré matura, tabagismo, HAS, DM, obesidade, estresse e aumento dos níveis de Corpos Cetonicos. 
Terapia Nutricional nas ‘Hipercolesterolemias’
Elaboração de um cardápio hipolipidico
Realização de atividade física
Controle de sódio
A Terapia Nutricional é a 1ª conduta terapêutica a ser adotada na prevenção e/ou no tratamento das dislipidemias➔ e exige→ dieta hipolipídica, respeitandosempre que possível, o estilo de vida e os hábitos alimentares do paciente (➔‘favorecer a adesão’), substituindo alimentos de ‘risco’, bem como→ orientar quanto à importância do fracionamento. Buscando minimizar os riscos dos agravos cardiovasculares!!!
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL ➔ para o controle das dislipidemias: Reduzir os níveis elevados de colesterol total, LDL-colesterol e TGs; Diminuir a ingestão de gorduras saturadas e colesterol; Aumentar o consumo de fibras e alimentos antioxidantes; Atingir o balanço energético e a nutrição adequada; Promover mudanças alimentares (necessárias) → permanentes; Alterar os fatores de risco (modificáveis pela dieta) → prevenindo o aparecimento da doença arterial coronariana.
ÁLCOOL → relação: CONSUMO x RISCO ARTEROSCLERÓTICO + efeitos deletérios em pacientes propensos à hipertrigliceridemia.
Doença Arterial Coronariana
É caracterizada por um prejuízo (↓) do fluxo sanguíneo nas artérias coronárias, podendo resultar em: angina, infarto do miocárdioe morte súbita.
FATORES DE RISCO ➔ Colesterol elevado; Pressão alta não controlada; Fumantes; Diabetes; Obesidade; Sedentarismo; Antecedentes familiares; Stress.
TRATAMENTO➔ controlar HAS e DM; antiadesivos plaquetários.
Plano/Programa alimentar DASH
PRECONIZA: consumo de frutas, verduras, produtos lácteos com baixo teor de gordura, cereais integrais, peixe, aves e nozes;
ALERTA quanto➔ ao menor consumo de carne vermelha, doces e açúcares.
PROPÕE➔ ↓ consideravelmente o consumo de sódio (de até 5 mg por dia, segundo recomendação OMS, para 2,4mg por dia);
↑ os níveis de cálcio, potássio e magnésio nas refeições➔interferir na absorção de sódio→ ↓ pressão→ < incidência de Insuficiência cardíaca, Doença Coronariana e risco de AVC.
AVC
CONCEITO oclusão ou hemorragia de uma artéria cerebral, resultando prejuízos funcionais dano tecidual ou morte.
ETIOFISIOPATOLOGIA raramente a obstrução é completa, sendo o fluxo sanguíneo cerebral dependente do grau de obstrução. O grau da lesão isquêmica é proporcional à duração e à intensidade da ↓ do fluxo sanguíneo
Insuficiência Cardíaca
FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS HAS, dislipidemia, DM, obesidade (> abdominal), dieta inadequada, sedentarismo, tabagismo, etilismo, fibrilação atrial, e ataque isquêmico transitório prévios, uso de anticoncepcional oral, estresse emocional, depressão,...
NÃO MODIFICÁVEIS idade, sexo, fatores genéticos...
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO
CONCEITO episódio súbito e transitório (reversível), onde há falta de suprimento sanguíneo levando à: ↓ da [ ] de O², ↓ da beta-oxidação dos AG e disfunção contrátil.
FATORES DE RISCO HA, DM, dislipidemia, tabagismo, patologias cardíacas, abuso do álcool, tabagismo e vida sedentária. 
CONSEQUÊNCIAS infarto do miocárdio, gangrena e AVC. 
TRATAMENTO dirigido à causa básica (associada ao fator de risco). 
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO (IAM)
FISIOPATOLOGIA:
-Principal causa do IAM LIMITAÇÃO do fluxo coronariano, levando à necrose do músculo cardíaco.
-TROMBO ocorre sobre uma placa aterorclerótica (complexa e irregular), geralmente lesionada.
-COLÁGENOS + FRAGMENTOS DE TECIDO CONJUNTIVO promovem: agregação plaquetária ativação da cascata de coagulação formação do trombo. 
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO:
GENÉTICA; HOMENS; > 45ª (homens) e >55ª (mulheres); HA; DM; DISLIPIDEMIAS; OEBSIDADE; TABAGISMO; ESTRESSE; ALTERAÇÕES HEMOSTÁTICAS.
TERAPIA NUTRICIONAL:
OBJETIVOS:
diminuir a sobrecarga cardíaca e, posteriormente corrigir as alterações metabólicas encontradas, mediante modificações de hábitos alimentares (dieta fracionada, equilibrada e individualizada) e do estilo de vida visando: recuperação e manutenção do EN. 
AVALIAÇÃO DO EN:
Registros informando a ingestão dietética, freqüência e quantidades de alimentos consumidos;
Dados antropométricos;
Exames Laboratoriais (hemograma, creatinina, uréia, perfil lipídico, eletrólitos e indicadores da função imunológica);
Avaliação da composição corpórea (bioimpedância, densitometria, ...). 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
É conseqüência da incapacidade dos ventrículos em bombear quantidades adequadas de sangue, para manutenção das necessidades periféricas “doença da circulação e não só do coração”.
SINAIS CLÍNICOS e SINTOMAS 
-Retenção hídrica EDEMA (> periférico);
-Dispneia;
-Tosse;
-Fadiga;
-Manifestações de isquemia cerebral (hipoperfusão), com alteração da memória e do comportamento do sono;
-Manifestações de insuficiência vascular periférica (sudorese e cianose);
-Oligúria ( ↓ vol. urinário).
ABORDAGEM TERAPÊUTICA - IC:
-“Multidisciplinar” incluindo:
-Modificações na dieta;
-Modificações no estilo de vida;
-Fármacos;
-Intervenção cirúrgica. 
TRATAMENTO NÃO-FARMACOLÓGICO
 utilizado na tentativa de minimizar os sintomas e melhorar a qualidade de vida desses pacientes, usado associadamente ao farmacológico (Ex.; dieta). 
TERAPIA NUTRICIONAL- IC:
OBJETIVOS:
-fornecer energia ( ↑ da densidade calórica ↓ volume) e nutrientes necessários;
-Minimizar a perda ponderal;
-Recuperar o EN;
-Evitar a sobrecarga cardíaca.
ENERGIA 25 a 30Kcal/Kg/dia
CHO 50 - 60 %do VET. Nos casos de má ventilação necessitando de retenção do dióxido de carbono ↓ na % de CHO, visando auxiliar no manuseio clínico dos pacientes.
OBS.: Prescrição mesclar CHO simples e complexos atentando à necessidade de ajuste em função da presença (ou não) de risco, pe.: DM e hipertrigliceridemia 
LIP 25 - 30% vet. priorizando , sempre que possível, um maior número de gorduras: poliinsaturadas e monoiinsaturadas (NÃO mais do que 300mg/dia). 
OBS.: nos casos de dislipidemias a quantidade deverá ser ajustada (em função do tipo da dislipidemia e dos fatores de risco associados).
PTN a recomendação será de acordo com: o EN atual (variando: normo a hiperprotéica), como pe.: casos de desnutrição até 2g de PTN/Kg/dia para: garantir a síntese proteica.
“EUTRÓFICOS” desnecessário o ‘suporte proteico’ 1g de PTN/Kg/dia
“DISFUNÇÃO RENAL” restrição proteica 0,8g de PTN/Kg/dia pois, se menor ‘catabolismo proteico’. 
MICRONUTRIENTES:
-SÓDIO sua restrição varia de acordo com: o grau de IC e o Balanço Nitrogenado.
-Dieta hipossódica indicada mesmo para ‘assintomáticos’ objetivando: prevenir a retenção hídrica onde: restrição leve 102 – 180 mEq suficiente! 
-Orientações exclusão de alimentos processados (embutidos, enlatados, conservas, molhos prontos,...). Para > palatabilidade incentivo ao uso de molhos à base de ervas, alho, cebola,... (restritos aos portadores de Insuf .R). 
-POTÁSSIO uso de alguns “diuréticos” ‘espoliar’ o potássio HIPOCALEMIA toxicidade náuseas/vômitos, desconforto abdominal, arritmia,...
-Fontes: legumes, verduras e leguminosas (avaliando a necessidade de suplementação). 
-CÁLCIO E MAGNÉSIO uso de alguns “diuréticos” ‘espoliá-los’. ATENÇÃO ao controle dos níveis plasmáticos (avaliando a necessidade de suplementação) 
RESTRIÇÃO HÍDRICA 
-Variável, assim como a restrição de sódio e deverá ser estabelecida: de acordo com o Balançço hidroeletrolítico.
-Computar como líquidos ‘bebidas’ + ‘preparações’ (mingau, gelatinas, sopas,...) e algumas frutas (abacaxi, melancia, melão, laranja,.... 
FRACIONAMENTO e CONSISTÊNCIA 
-“DISPNÉIA” e “FADIGA” fornecer dieta ‘pastosa’ exijindo o mínimo de mastigação (ou nenhuma).
- 05 a 06 porções/dia, em consistência “adequada” (após avaliação do paciente) objetivando: 
- a ↓ do trabalho cardíaco;
- Facilitar a ingestão calórica;
- ↓ a plenitude pós-prandial (‘empanturramento’).
Metas de dietas+ estilo de vida: 
Consumir dieta equilibrada (quali e quantitativamente);Manutenção de peso corporal saudável;Manutenção das frações lipídicas, dentro das recomendações; atenção à PA; Prática de atividade física (devidamente orientada);Evitar o uso e a exposição ao tabaco.
Manutenção do peso corpóreo (Ingestão calórica balanceada + atividadefísica);Dieta rica em vegetais e frutas;Inserção de grãos integrais e alimentos ricos em fibras;Consumo de peixe (mín.: 2x/sem);Limitar a ingestão de gordura saturada (< 7%/dia), ‘trans’ (< 1%/dia) e colesterol (< 300mg/dia);Optar por carnes magras + selecionarprodutos sem gordura(desnatados);↓ a ingestão de bebidas e alimentos que necessitem de em açúcar deadição;Utilizar o mínimo possível de sal de adição (preparações);Consumo moderado de álcool.