AULA FISEPE - Bioquímica e Fisiologia Aplicada a Estética - RESUMIDO

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Fisiologia e Bioquímica 
Aplicada a Estética
Dr° Vanderlei Biolchi
Profº. Vanderlei Biolchi
Farmacêutico/Bioquímico (PUCRS)
Mestre em Ciências Biológicas: Fisiologia (UFRGS)
Doutor em Ciências Biológicas: Fisiologia (UFRGS – DKFZ)
PhD em Fisiologia (UFRGS)
Professor de Bioquímica e Fisiologia da UNIVATES
vbiolchi@gmail.com
Mitos e verdades na área da saúde: A 
simples estratégia para combatê-la 
está cada vez mais em desuso.
Vanderlei Biolchi
5
Aproximadamente 15% da Dieta
PROTEÍNAS
• O nome vem da palavra grega “protos”, significa “a
primeira” ou a “mais importante”;
• Macromoléculas de sequência de aminoácidos:
peso molecular muito variável.
PROTEÍNAS
Insulina Humana
Os 20 aminoácidos 
proteicos
Aminoácidos básicos
Lisina
(Lys – K) Arginina
(Arg – R)
Histidina
(His – H)
Aminoácidos ácidos
Ácido Aspártico
(Asp – D)
Ácido Glutâmico
(Glu – E)
Asparagina
(Asn – N)
Glutamina
(Gln – Q)
Serina
(Ser – S)
Treonina
(Thr – T)
Aminoácidos polares neutros
Aminoácidos hidrofóbicos - apolares
Alanina
(Ala – A)
Valina
(Val – V)
Isoleucina
(Ile – I)
Leucina
(Leu – L)
Metionina
(Met – M)
Fenilalanina
(Phe – F)
Tirosina
(Tyr – Y)
Triptofano
(Trp – W)
Aminoácidos “especiais”
Cisteína
(Cys – C)
Glicina
(Gly – G)
Prolina
(Pro – P)
*Necessários em certo grau para animais jovens em crescimento e/ou
durante certas patologias.
Lehninguer, 5ª Ed.
AMINOÁCIDOS
Teor de Aminoácicidos Essenciais e 
Valor Biológico
• Sociedade Americana de Fisiologia: ingestão de 0,8 gramas
de proteínas/kg de peso corporal.
• Kwashiorkor: "mal do filho mais velho"
Digestão de Proteínas e 
Absorção de Aminoácidos
Intestino Delgado 
Vilos e Microvilos
PROTEÍNAS
DIGESTÃO DAS PROTEÍNAS
HCl
PEPSINOGÊNIOS → PEPSINAS 
INATIVOS ATIVAS
ENTEROPEPTIDASES
AMINOPEPTIDASES
DI e TRIPEPTIDASES
TRIPSINA
QUIMIOTRIPSINA
ELASTASE
CARBOXIPEPTIDASES A e B
Conversão de Proenzimas Inativas
Pâncreas
Duodeno
Berne e Levi, 4ª Ed.
Dipeptidil
aminopeptidase
Amino-
oligopeptidase 
Proteínas
transportadoras 
de aminoácidosA
B
O
R
D
L
Ú
M
E
N
citosol
OLIGOPEPTÍDEOS
TRIPSINA
QUIMIOTRIPSINA
CARBOXIPEPTIDASES A e B
ELASTASE
PROTEÍNAS
Oligopeptídeos
com 3-8 ou + resíduos
AMINOÁCIDOS
Penúltima
prolina ou alanina
Aminoácidos
Di e Tripeptídeos
DIGESTÃO NO LÚMEN DO 
INTESTINO DELGADO
Dipeptidil
aminopeptidase
Amino-
oligopeptidase 
Proteínas
transportadoras 
de AminoácidosA
B
O
R
D
Proteínas
transportadoras 
de peptídeos
Di e Tripeptídeos
L
Ú
M
E
N
citosol
OLIGOPEPTÍDEOS
TRIPSINA
QUIMIOTRIPSINA
CARBOXIPEPTIDASES A e B
ELASTASE
PROTEÍNAS
Oligopeptídeos
com 3-8 ou + resíduos
Aminoácidos
Aminoácidos
Amino-
peptidase 
Penúltima
prolina ou alanina
Aminoácidos
Peptidases citoplamáticas:
PROLIDASE 
DIPEPTIDASE
TRIPEPTIDASE
Di e Tripeptídeos
DIGESTÃO NO LÚMEN DO 
INTESTINO DELGADO
ABSORÇÃO DE PEQUENOS PEPTÍDEOS
Transporte 
Ativo
Transporte 
Facilitado
JEJUNO: absorção de pequenos peptídeos
ÍLEO: absorção de aminoácidos
Berne e Levi, 4ª Ed.
Turnover proteico e reabastecimento 
do pool intracelular de aminoácidos.
Bioquímica Médica Básica 
de Marks, 2ª Ed.
Pool de 
Aminoácidos
Sanguíneos
Enzimas
Alimentação
Movimento
Proteínas Estruturais
Hormônios
Glicose
Triglicerídeos
Sistema Imune
Proteínas de Transporte
Síntese 
Endógena:
Aminoácidos 
Não-Essenciais
Proteólise 
Tecidual:
Aminoácidos 
Essenciais e 
Não-Essenciais
Mecanismo de Ação Enzimática
• A reação enzimática ocorre em duas etapas:
Cofatores
• Quase 1/3 das enzimas requerem um componente não proteico para 
sua atividade, denominado cofator.
Porção proteica
APOENZIMA
Cofator
HOLOENZIMA
Íons 
metálicos
Moléculas 
orgânicas
Coenzimas
Enzimas
• Apoenzima: é a porção proteica de uma enzima, pode ser a
enzima toda;
• Holoenzima: Apoenzima + cofator (coenzima)
• Cofator: Componente não-proteico da enzima, ajuda na
catálise pela formação de uma “ponte” entre a enzima e o
substrato;
• Coenzima: Cofator orgânico (vitamina), NAD+, NADP+, FAD,
coenzima A. Pode ajudar em um reação enzimática aceitando
ou retirando elétrons de um substrato.
Enzimas
Fibras de colágeno são compostas por 3 cadeias
Sintetizado nos fibroblastos – Pró-colágeno
Prolina → hidroxiprolina
Enzima prolilhidroxilase
Lisina → hidroxilisina
Enzima lisilhidroxilase
Fe2+, ácido 
ascórbico e α-
cetoglutarato
Deficiência de vitamina C:
escorbuto: doença 
caracterizada pela deficiência 
na produção de colágeno
Baumann – COSMETIC DERMATOLOGY – 2ed
The product was provided by Gelita AG (Eberbach, Germany), commercially available as Verisol.
Placebo deveria ingerir 
albumina (padrão ouro 
dem proteina).
Colágeno não age na 
elasticidade e sim, na 
complacência tecidual.
Sem controle de ingesta 
proteica. Idosos ingerem 
menos proteínas, sendo que 
placebo ingeriu carboidratos.
Verisol.
• Todos os tecidos captam aminoácidos para síntese 
proteica.
• Este estudo apenas mostra que pequenos peptídeos 
podem ser absorvidos.
• Se você ingerir feijão, lentilha, ovos, carnes, leites, com 
C14 marcado, os tecidos do corpo irão captar esses 
aminoácidos para os mais diversos processos biológicos, 
de acordo com a necessidade.
- Eles também apareceriam na pele, pois é um tecido 
que está em constante renovação.
E se o creme tiver ácido hialurônico, vai atravessar a barreira epidérmica? 
Trabalho Avaliativo:
Em grupos de 2 a 3 alunos, realizar uma análise crítica deste artigo, discutindo se qualquer creme com 
ácido hialurônico traria benefícios para a hidratação epitelial.
Anexar o material, em até 30 dias, na tarefa do ambiente virtual.
SISTEMA TEGUMENTAR
PELE
ESTRUTURAS 
ANEXAS
PELOS
GLÂNDULAS
UNHAS
SISTEMA TEGUMENTAR
Funções que vão além da aparência:
• PROTEÇÃO
• SENSAÇÃO
• REGULAÇÃO TÉRMICA
• PRODUÇÃO DE VITAMINA D
• EXCREÇÃO
Componente da Beleza Externa
Foco de Diversas Abordagens Cosméticas
• Proteção
• A pele protege contra a abrasão e os efeitos nocivos da radiação UV. Impede entrada de 
microorganismos e evita desidratação, reduzindo a perda hídrica. 
• Sensação (percepção)
• O sistema tegumentar possui receptores sensoriais para a detecção de calor, frio, tato, 
pressão e dor.
• Regulação térmica
• A quantidade de sangue que flui pelos capilares da pele e a atividade das glândulas 
sudoríparas ajudam a regular a temperatura corporal.
Vanputte – ANATOMIA E FISIOLOGIA DE SEELEY – 10ed
SISTEMA TEGUMENTAR - Funções
SISTEMA TEGUMENTAR - Funções
• Produção de vitamina D
• Quando exposta à luz UV, a pele produz uma molécula precursora de vitamina D, um 
importante composto para a homeostase global 
• Saúde óssea, cardiovascular, imunológica
• Proliferação, diferenciação, apoptose – integridade da barreira epidérmica
• Excreção e Secreção
• Pequenas quantidades de metabólitos são excretadas pela pele e pelas glândulas. 
• As glândulas écrinas secretam água, eletrólitos, bicarbonatos, ureia, metais pesados 
etc.
Vanputte – ANATOMIA E FISIOLOGIA DE SEELEY – 10ed; UMAR (2018) Skin Pharmacol Physiol. 2018 Jan 6;31(2):74-86.
EPIDERME
DERME
HIPODERME
Receptores 
sensoriais
Glândula sebácea
Músculo eretor do 
peloPelo
Nervo
Veia
Artéria
Glândula sudorípara
ESTRUTURA E FISIOLOGIA DA PELE
Superficial 
Profunda
Estrato córneo
Estrato lúcido
Estrato granuloso
Estrato espinhoso
Estrato basal
Lipídeos intercelulares
Queratina 
Corpo lamelar liberando lipídeos
Envelope proteico
Grânulos de querato-hialina
Corpo lamelar cheio de lipídeos
Fibra de queratina
Desmossomo
Núcleo
Hemidesmossomo
Membrana basal
Dependendo da localização do corpo, há diferentes quantidades de camadas e de estratos celulares.
Vanputte – ANATOMIA E FISIOLOGIA DE SEELEY – 10ed
EPIDERME
Células da Epiderme - MELANÓCITOS
• Células de formato irregular com longos processos (dendritos) que se
estendem entre os queratinócitos dos estratos basal e espinhoso.
• Sintetizam a melanina
• Grupo de pigmentos;• Principal responsável pela coloração da pele, do cabelo e dos olhos;
• Proteção à radiação UV.
• Síntese aumentada nas sardas, auréola das mamas, axilas e órgãos genitais.
• Menor síntese nos lábios e regiões palmoplantares.
• Dois tipos de melanina podem ser
produzidos: eumelanina e
feomelanina.
• Pele mais escura: ↑eumelanina,
↓feomelanina.
• Pele mais clara: ↓eumelanina,
↑feomelanina.
Síntese de Melanina
Pigmento marrom 
escuro/preto
Maior bloqueio UV
Pigmento 
amarelo/vermelho
Menor bloqueio UV
Dano ao DNA - melanoma
Baumann – COSMETIC DERMATOLOGY – 2ed
Queratinócito 
Melanócito
Melanossoma
Tirosinase
Tirosina
DOPA
Dopaquinona
Eumelanina Feomelanina
Síntese de Melanina
A pigmentação da pele é resultante da 
síntese de melanina pelos melanócitos, e é 
estimulada pela exposição à radiação UV. 
• Redução da síntese da tirosinase;
• Aumento da degradação da tirosinase;
• Toxicidade aos melanócitos;
• Aumento da descamação dos queratinócitos;
• Dimuição da transferência dos melanossomas.
Mecanismos Clareadores
Baumann – COSMETIC DERMATOLOGY – 2ed
Células da Epiderme –
CÉLULAS DE LANGERHANS
• Principais componentes do sistema 
imunológico da pele.
• 2 a 8% das células epidérmicas;
• Distribuídas da camada basal à 
granulosa;
• Reconhecimento e apresentação de 
antígenos da epiderme;
• Origem da medula óssea;
• Diminuição na psoríse, dermatite de 
contato e após radiação UV.
Azulay – DERMATOLOGIA – 6ed
DERME
• Tecido conectivo que contém fibroblastos,
macrófagos e poucos adipócitos;
• Contém colágeno, fibras elásticas e reticulares;
• Presença de vasos sanguíneos, terminações
nervosas, musculatura lisa, glândulas e vasos
linfáticos;
• Duas regiões distintas: derme papilar e derme
reticular.
Vanputte – ANATOMIA E FISIOLOGIA DE SEELEY – 10ed
• Representa 1/3 da massa total proteica dos vertebrados, sendo
a proteína mais abundante do corpo: tendões, cartilagens,
ossos;
• Podem suportar um peso até 10.000 vezes maior que o seu e
têm grande resistência à tensão;
Proteínas Fibrosas: Colágeno
• -hélice;
• Glicina, prolina, hidroxiprolina, lisina e hidroxilisina;
Proteínas Fibrosas: Colágeno
• Colágeno
• Sintetizado pelos fibroblastos
• Principal constituinte da derme
• 75% do peso seco da derme
• I e III: adulto
• Resistência e elasticidade
• Rede ondulada e fina: derme papilar
• Rede espessa: derme reticular
28 tipos de colágeno:
I: 80% do colágeno dérmico do adulto
III: 10-15% do colágeno dérmico do adulto 
(predomina na vida embrionária)
IV: membranas basais, lâmina densa da 
junção dermoepidérmica
V e VI: oblíquos. Poucas quantidades.
VII: fibras de ancoragem da junção 
dermoepidérmica
VIII: porção extracelular dos 
hemidesmossomos
Azulay – DERMATOLOGIA – 6ed
Colágeno (fibroso,
insolúvel e não-digerível)
Gelatina
peptídeos solúveis
fervura em água
* Essa conversão envolve a hidrólise de algumas ligações covalentes do
colágeno: razão pela qual se cozinha a carne, já que é o colágeno dos
tecidos conjuntivos e dos vasos sanguíneos que as tornam duras.
- Comercialmente são oferecidas enzimas de plantas que hidrolisam
algumas das ligações peptídicas, liberando polipeptídeos solúveis mais
facilmente digeridos.
Proteínas Fibrosas: Colágeno
• Importante papel no processo de envelhecimento.
• Série de eventos não enzimáticos entre açúcares redutores e proteínas 
da matriz extracelular, ex: colágeno (reação de Maillard).
• Reação de Maillard: 
- As moléculas de açúcar reagem com os aminoácidos lisina e arginina.
- O produto sofre oxidação e dá origem aos AGEs (advanced glycation
end products).
Baumann – COSMETIC DERMATOLOGY – 2ed
Glicação do Colágeno
Envelhecimento Celular
• Colágeno perde sua capacidade contrátil, torna-se rígido e resistente ao 
remodelamento.
• Colágeno glicado inibe a ação das metaloproteinases. 
→ Redução do turnover .
→ Redução do remodelamento.
Exemplo: Exposição Solar
Baumann – COSMETIC DERMATOLOGY – 2ed
Glicação do Colágeno
Fibras Elásticas (ELASTINA)
• Proteína elástica, com habilidade de retornar à forma original após distensão e compressão.
• Sintetizadas por diversos tipos de células, inclusive queratinócitos. Fibroblastos são os
principais produtores.
• Rede que se estende da junção dermoepidérmica ao tecido conjuntivo da hipoderme.
• Correspondem de 1 a 3% do peso seco da derme e entremeiam-se com as fibras colágenas.
• Ancoragem e oposição às forças de distensão e compressão. Responsáveis pelo retorno da
pele à configuração inicial após a deformação.
• Fibras insolúveis: ligações covalentes dependentes de Cobre.
• Delgadas: derme papilar; Espessas: derme reticular
• Dano solar leva à degradação das fibras de elastina. 
• Essa elastose é característica da pele fotoenvelhecida.
• Perda de elasticidade e formação de rugas
Elastose solar 
Fibras Elásticas (ELASTINA)
N Engl J Med 2012; 366:e25
• Homem, 65 anos, motorista de caminhão por
28 anos.
• Histórico: Foi notado espessamento gradual
e assintomático com formação de rugas na
pele do lado esquerdo do rosto.
• Exame físico: hiperquetarose, múltiplos
comedões e áreas de elastose nodular.
• Exame histopatológico: acúmulo de material
elastolítico na derme e formação de milias no
interior dos folículos capilares.
Elastose solar 
GLICOSAMINOGLICANOS (GAGs)
• Cadeias de polissacarídeos longas e lineares compostas de repetidas unidades
de dissacarídeos ligadas a um eixo proteico;
• Principais GAGs: ácido hialurônico, sulfato de heparana, sulfato de condroitina,
sulfato de queratano e sulfato de dermatan (condroitina sulfato B);
• O ácido hialurônico é o único capaz de se apresentar sem estar associado ao
eixo proteico (proteoglicanos); é o mais simples deles e nunca é sulfatado;
predomina na pele fetal e nos processos de reparação quando é necessário
facilitar a migração celular;
• GAGs: atraem Na+ e água.
MATRIZ EXTRACELULAR 
• Importante componente da derme
• Atrai água, aumentando o volume. 
• Importante para crescimento e adesão celular.
• Encontrado livre na derme.
• Na pele jovem está associado a fibras de colágeno e elastina 
→ estas conexões estão diminuídas na pele envelhecida. 
ÁCIDO HIALURÔNICO
TECIDO SUBCUTÂNEO (Hipoderme)
HIPODERME
• Tecido subcutâneo
• Tecido conjuntivo frouxo
• Presença de adipócitos, fibroblastos e de macrófagos.
• Lóbulos de adipócitos delimitados por septos de colágeno, com 
vasos sanguíneos, vasos linfáticos e nervos.
• Arredondados e grandes
• Apresentam lipídeos no citoplasma: triglicerídeos, colesterol, vitaminas 
lipossolúveis.
HIPODERME
• Panículo adiposo
• Depósito de calorias
• Protege o organismo de traumas 
• Protege de variações de temperatura (é um isolante térmico)
• Modela o corpo
• Permite a mobilidade da pele em relação às estruturas 
subjacentes.
Vanputte – ANATOMIA E FISIOLOGIA DE SEELEY – 10ed
Envelhecimento: Afinamento do tecido adiposo subcutâneo, 
diminuição da gordura subcutânea e aumento da gordura 
superficial.
A gordura subcutânea da face é 
dividada em compartimentos por septos fibrosos.
Quando a pessoa morre, unhas e 
cabelos continuam crescendo?
• Estrutura do pelo
• Haste
• Raíz
A base da raiz é 
expandida para formar o 
bulbo capilar.
Vanputte – ANATOMIA E FISIOLOGIA DE SEELEY – 10ed
Folículo Piloso: invaginação da epiderme 
que se estende até a derme, onde o pelo se 
desenvolve.
Bainha Radicular Dérmica
Bainha Radicular 
Epidérmica
PELOS
• O desenvolvimento dos cabelos é um processo cíclico: crescimento
(fase anágena), regressão e remodelamento (fase catágena), repouso
(fase telógena) e queda ou exclusão (fase exógena), fase kenógena,
quando o folículo está vazio antes da próxima fase anágena.
• A duração das fases varia de acordo com o local do pelo, com o status
nutricional e hormonal do indivíduo e com a idade.
PELOS – Fase Anágena
• 85-90% dos fios estão nesta fase;
• Crescimento ativo (consumo de energia) entre 2 a 6 anos;
• Duração determinada geneticamente e varia de acordo 
como sítio anatômico;
• Taxa de crescimento de 0,030 a 0,045 mm/dia (mais acelerada nas 
mulheres).
• Cabelos longos: Fase anágena longo.
O comprimento máximo do cabelo é determinado geneticamente. Não 
possui influência de suplementação vitamínica ou tratamentos tópicos.
Costa – TRATADO INTERNACIONAL DE COSMECÊUTICA
A pigmentação ocorre na fase anágena. Difusão dos eumelanossomas ou 
feomelanossomas, dos melanócitos, presentes na papila dérmica folicular.
Costa – TRATADO INTERNACIONAL DE COSMECÊUTICA
PELOS – Fase Catágena
• <1% dos cabelos estão nessa fase de involução.
• Duração de 2 a 3 semanas.
• Involução do folículo;
• A papila folicular move-se para cima e “encolhe”, o cabelo sai do 
saco epitelial em clava – extremidade proximal despigmentada;
• Diminuiçãono número de fibroblastos;
• Retração dos dendritos dos melanócitos;
Costa – TRATADO INTERNACIONAL DE COSMECÊUTICA
PELOS – Fase Telógena
• 10 a 15% dos fios estão nessa fase (reflete uma queda 
normal em torno de 100 fios por dia);
• Estágio de repouso;
• Importância regulatória para o folículo;
• Duração média de 3 meses.
Costa – TRATADO INTERNACIONAL DE COSMECÊUTICA
PELOS – Fases Exógena e Kenógena
• Exógena = queda da haste capilar
• Kenógena = folículo apresenta-se vazio 
• Após o fim da fase telógena e antes do início da nova fase anágena
• A permanência prolongada do folículo vazio caracteriza o quadro 
clínico de alopecia.
Costa – TRATADO INTERNACIONAL DE COSMECÊUTICA
Copyright CSP / Alila
CABELOS 
GRISALHOS
• Não ocorre a neofoliculogênese;
• Cada unidade pilossebácea do couro cabeludo pode realizar em torno de
10 ciclos completos;
• Após 10 ciclos, há uma tende à exaustão da capacidade de pigmentação
da haste pilosa (regulação genética);
• Há surgimento de pelos grisalhos e brancos.
Indivíduo Adulto
Lesão
Rompimento de vasos
Coágulo Agregação plaquetária
Remoção dos corpos 
estranhos (leucócitos)
Recrutamento de 
monócitos > macrófagos
Tecido de granulação
Secreção de fatores de 
crescimento de 
fibroblastos
Iniciação e propagação 
da neoformação tecidual
• Manutenção da homeostase
• Matriz para migração celular
• Liberação de citocinas e 
fatores de crescimento
Azulay – DERMATOLOGIA – 6ed
Fase Inflamatória
1. O ferimento atravessa o epitélio
(epiderme) e o tecido conectivo
subjacente (derme) e forma-se um
coágulo.
2. Aproximadamente 1 semana após a
lesão, uma crosta está formada e cresce
um novo epitélio (nova epiderme) no
interior da ferida.
Vanputte – SEELEY’S ANATOMY AND PHYSIOLOGY – 6ed
3. Aproximadamente 2 semanas, após a
lesão, o epitélio cresceu completamente
no interior da ferida, e os fibroblastos
formaram o tecido de granulação.
4. Aproximadamente 1 mês, após a lesão,
a ferida foi completamente fechada, a
crosta foi removida e o tecido de
granulação está sendo substituído pelo
novo tecido conectivo.
Vanputte – SEELEY’S ANATOMY AND PHYSIOLOGY – 6ed
Mulholland - GREENFIELD'S SURGERY SCIENTIFIC PRINCIPLES AND PRACTICE- 4ed
Tempo de Cicatrização de Feridas
Queloides e Cicatrizes Hipertróficas
• Cicatrizes anômalas, endurecidas, com algumas características comuns
(ambas são elevadas e eritematosas, às vezes hipercrômicas).
• Cicatrizes hipertróficas: tendem a permanecer nos limites do
traumatismo e regridem a partir de 24 meses após o trauma.
• Queloides: tipicamente transgridem os limites ou as margens da
cicatriz original, e apresentam crescimento contínuo, às vezes, por
toda a vida, independentemente do tratamento.
• Em A, cicatriz tipo hipertrófica
(Short-term Evolution, STE).
• Em B, cicatriz tipo queloide (Long-
term Evolution, LTE).
• Em C e D, cicatriz tipo mista
Rev Bras Cir Plást. 2012;27(2):185-9
Tipos de Cicatrizes
Fibroproliferativas.
Cicatrizes de Acne
Hipertróficas
Queloideanas
Papulares
Ponte
Distróficas
Retração 
distensível
Ondulação 
distensível
Superficiais não-
distensíveis
Deprimidas não-
distensíveis
Produndas não-
distensíveis
Produndas não-
distensíveis
KADUNC (2003) Dermatol Surg 2003;29:1200–1209
Oxidações 
Biológicas e 
Radicais Livres
Respiração Celular
https://www.atlasantibodies.com/
https://www.atlasantibodies.com/
Mitocôndrias
Marks, 2ª ed.
Carboidratos
Proteínas
Lipídios
Glicose
Frutose
Aminoácidos 
Ácidos Graxos 
NADH
NAD+
H+
FADH FAD+
H+
O2 H2O
H+
Cadeia de Transporte de Elétrons
COMPLEXO I - NADH:Q oxidoredutase: recebe elétrons do NADH
COMPLEXO II - Succinato:Q redutase: recebe elétrons do FADH2
UBIQUINONA (Q)
COMPLEXO III – Q:citocromo c oxidoredutase 
CITOCROMO c 
COMPLEXO IV – citocromo c oxidase
Membrana 
Externa
Membrana 
Interna
NADH
NAD+
4H+
Succinato Fumarato
4H+
½ O2 H2O
2H+
NADH
NAD+
H+ H+
½ O2 H2O
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
ADP + Pi
ATP
FADH FAD+
Fosforilação Oxidativa do ADP
CALOR
ATP Sintase
Proteína
Desacopladora
Krauss S, 2005 (adaptado).
Glucose
Fatty Acids
Amino Acids
Molécula ou átomo altamente reativa que possui um número ímpar de 
elétrons (não pareados) em sua órbita externa.
Radicais Livres
https://www.sesres.com/ (modificado)
Elétron 
Desemparelhado
Átomo Estável Radical Livre
Espécies ReativasRadicais Livres X
Molécula ou átomo 
reativo que possui 
elétrons 
desemparelhados no 
seu último orbital.
Molécula reativa que pode 
possuir, ou não, elétrons 
desemparelhados no seu 
último orbital.
Nem toda a espécie reativa é
um radical livre.
Formação de Espécies Reativas
Reações de Óxido-Redução
Os radicais livres podem ser formados pela perda (oxidação) ou ganho
(redução) de um elétron de uma substância, portanto, são formados em um
cenário de reações de óxido-redução.
Por serem moléculas instáveis, as espécies reativas buscam a 
estabilidade “roubando ou doando” elétrons de outro átomo, o que pode 
mudar sua estrutura ou função.
Efeitos patológicos:
Dano Celular Envelhecimento Precoce Estresse Oxidativo
Espécies Reativas
https://www.scientificanimations.co
m/oxidative-stress-effects-risk-
factors-managing-preventing/
Espécies Reativas de 
Oxigênio (EROs)
Espécies Reativas de 
Nitrogênio (ERNs)
Radical Hidroxila Óxido Nítrico
Ânion Superóxido Óxido Nitroso
Radical Peroxila Ácido Nitroso
Radical Alcoxila Nitratos
Oxigênio Singlet Nitritos
Peróxido de Hidrogênio Peroxinitritos
Ácido Hipocloroso
Espécies Reativas do Oxigênio (EROs)
❖Ânion Superóxido
Possui a menor capacidade de oxidação;
❖Radical Hidroxila
Mais reativo devido e um curto período de meia vida;
❖Peróxido de Hidrogênio
Não é um radical livre, porém é reativa.
Estresse Oxidativo
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1286457917301235 
(Modificado)
• Injúria Tecidual
• Inflamação
• Morte Celular
Estresse Oxidativo
Desbalanço
Antioxidantes
Inibição
EROs
Antioxidantes
De Onde Vêm?
XFONTES 
ENDÓGENAS 
FONTES 
EXÓGENAS
Fontes Endógenas
▪Relacionada com a produção de ácido úrico (endotélio
de capilares da maioria dos tecidos);
ENZIMA XANTINA OXIDASE
CITOCROMO P450
MITOCÔNDRIA
▪Família de enzimas envolvidas na síntese e degradação de diversas substâncias,
ex: hormônios, ácidos graxos, xenobióticos (medicamentos, álcool).
Oxigênio
▪ É essencial à vida humana e, ao mesmo tempo, tóxico;
▪ É necessário para as reações de oxidação das rotas de
geração de ATP, detoxificação e biossíntese;
▪ A maior parte do oxigênio consumido é utilizado pelas mitocôndrias;
▪ 95 – 98% é reduzido a água;
▪ 2 – 5 % forma EROs;
ADIÇÃO DOS ELÉTRONS E A FORMAÇÃO DE EROS
Oxigênio
(O2)
+ 1 elétron = Ânion Superóxido 
(O2.-)
1 elétron
2 prótons
Peróxido de Hidrogênio
(H2O2)
1 elétron OH- + OH. (Radical Hidroxila)
EROs
+
+
=
+
=
OH- ÁGUA+ 1 elétron + 1 próton =
Fontes Exógenas
▪Poluição;
▪Radiação;
▪Agrotóxicos;
▪Aditivos;
▪Má nutrição;
▪Álcool; 
▪Drogas;
▪Fumo.
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http://www.obsidian.com.ec/coll%20comida%20copy.jpg
ALVOS DOS RADICAIS LIVRES
• Lipídios;
• Proteínas;
• Carboidratos;
• Lipoproteínas;
• Ácidos Nucleicos.
Efeitos Microscópicos
▪ LIPÍDEOS PEROXIDAÇÃO LIPÍDICA (ex: destruição das membranas lipídicas).
▪PROTEÍNAS E ENZIMAS:
Causam desnaturação, inativação, polimerização, etc., provocando diversas alterações no
metabolismo celular. Além disso, o lisossomo é afetado, e acaba liberando suas enzimas
digestivas, provocando a MORTE CELULAR.
▪ ÁCIDOS NUCLEICOS
Causam modificações e ruptura das ligações
entre as bases nitrogenadas, resultando em
mutações, levando à senescência celular
(ENVELHECIMENTO);
CÂNCER
MUTAÇÕES
PROTOONCOGENES
GENES SUPRESSORES DE 
TUMOR
ONCOGENES+
-
Com a idade, vamos acumulando as mutações ocorridas em nosso
organismo, por isso que o câncer em pessoas idosas é mais comum.
Efeitos Microscópicos
▪ NO SISTEMA RESPIRATÓRIO
➢Enfisema;
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
(DPOC);
Danos nos alvéolos pulmonares;
Oxigenação insuficiente e acúmulo de 
CO2 no sangue (hipercapnia).
Efeitos Macroscópicos
▪ NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
RADICAIS 
LIVRES
OXIDA O 
COLESTEROL LDL
Macrófago digere (célula 
esponjosa)
ATEROSCLEROSE
Forma placa gordurosa, que pode 
calcificar, causando obstrução 
vascular, isquemia e dilatação 
vascular.
Efeitos Macroscópicos
ANTIOXIDANTES
▪ São substâncias que neutralizam as espécies reativas;
▪ Retarda ou previne a deterioração, dano ou destruição provocados pela
oxidação.
Antioxidantes
Os sistemas de defesa antioxidante são divididos em endógeno 
(antioxidantes enzimáticos) e exógeno (antioxidantes não-enzimáticos):
• ENDÓGENO: antioxidantes produzidos pelo organismo humano;
• EXÓGENO: composto por antioxidantes não produzidos pelo organismo
humano, ou seja, provenientes da alimentação;
Antioxidantes
(http://pubs.sciepub.com/ajssm/1/1/2/)
• Superóxido dismutase (SOD)
• Catalase (CAT)
• Glutationa Peroxidase (GPX)
Antioxidantes 
Enzimáticos
Superóxido Dismutase (SOD)
Papel nas efermidades:
• Mutações na SOD 1 – relacionadas
com esclerose lateral amiotrófica
(ELA);
• Doença neurodegenerativa –
degeneração dos neurônios
motores e da medula espinhal;
• Patologia crônica e progressiva,
sem possibilidade de cura.
(http://www.homefisio.com.br/t_esclerose_lateral.html)
Catalase
Papel nas enfermidades:
• Mutações no gene que codifica a
catalase já foram associadas a
diabetes mellitus, hipertensão e
vitiligo;
Vitiligo
Hermes-Lima, 2004 (Adaptado)
Antioxidantes Enzimáticos
• CAT: catalase
• SOD: superóxido dismutase
• GPX: glutationa peroxidase
• GR: glutationa redutase
• GST: glutationa s-transferase
• G6PDH: glutationa-6-fostato 
desidrogenase
Relaciona-se a um grupo de antioxidantes que
podem ser agrupados em compostos produzidos
in vivo, como é o caso da glutationa, da ubiquinona e do ácido úrico, e em
compostos obtidos diretamente da dieta tais como vitaminas E, C, β-
caroteno, resveratrol, flavonoides e outros.
Antioxidantes Não-Enzimáticos
Modulação Hormonal 
Aplicada a Estética
Hormônio de 
Crescimento
GH
• Hormônio somatotrópico ou somatotropina
• Exerce seus efeitos diretamente sobre todos, 
ou quase todos, os tecidos do corpo
• Indução crescimento tecidos
• Aumenta o tamanho e o número de células e número 
de mitoses 
• Diferenciação específica de certos tipos celulares ( 
céls. crescimento ósseo e céls musculares 
imaturas)
extraído de: http://www.oup.co.uk/best.textbooks/medicine/humanphys/illustrations/
http://www.oup.co.uk/best.textbooks/medicine/humanphys/illustrations/
Hormônio de Crescimento
• Efeitos metabólicos específicos:
• síntese proteica
• mobilização ácidos graxos do tecido adiposo
•  ácidos graxos livres no sangue
•  uso ácidos graxos como fonte energia
•  utilização da glicose
• Utiliza reservas de gordura
• Conserva os carboidratos
Silverthorn 5ª Ed.
Boron, 2ª Ed.
Marks, 2ª ed.
Marks, 2ª ed.
Marks, 2ª ed.
Marks, 2ª ed.
GH
Regulação da Secreção
Durante o período de crescimento (adolescência)
Após adolescência -  com a idade (25%)
Secreção pulsátil
Nutrição e Estresse - Estímulo
1) Inanição – grave deficiência proteína
2) Hipoglicemia / baixa concentração de ác. graxos
3) Exercício
4) Excitação
5) Traumatismo 
6) 2 horas de sono profundo
GH
EXCESSO DE SECREÇÃO DE GH NA 
INFÂNCIA:
GIGANTISMO
EXCESSO DE SECREÇÃO DE GH NO 
ADULTO: 
ACROMEGALIA
“O gigante gentil”
O caso mais famoso de 
GIGANTISMO (excesso de 
secreção de Hormônio do 
Crescimento durante a 
infância)
Aos 13 (aprox 2,20m) anos, ao lado 
do chefe dos escoteiros.
EXCESSO DE SECREÇÃO DE GH NA 
INFÂNCIA: GIGANTISMO Aos 18 anos com aprox 2,50m
Aos 20 anos, ao 
lado da mãe.
Robert P. Wadlow
morreu em 1940 de 
infecção nos pés.
Ele tinha 22 anos, 
pesava 245 Kg e media 
2,74 m.
http://www.altonweb.com/hi
story/wadlow/#chart
Estátua de bronze na Southern Illinois University
Edwardsville (1985, artista Ned Giberson).
http://www.altonweb.com/history/wadlow/#chart
EXCESSO DE 
SECREÇÃO DE GH 
NO ADULTO: 
ACROMEGALIA
• Alterações físicas causadas
pelo excesso de secreção de
GH, em um mesmo indivíduo
ao longo de sua vida.
• Crescimento exacerbado
dos ossos curtos e chatos e
das cartilagens (face,
especialmente a mandíbula e
mãos) .
Marks, 2ª ed.
Silverthorn 5ª Ed.
Boron, 2ª Ed.
Glicocorticoides
Marks, 2ª ed.
Marks, 2ª ed.
Marks, 2ª ed.
REFERÊNCIAS
1. Dra. Ana Caroline Hillebrand, Elleve Biomedicina Estética, Nova Petrópolis/RS.
2. Rev Bras Cir Plást. 2012;27(2):185-9
3. Mulholland - GREENFIELD'S SURGERY SCIENTIFIC PRINCIPLES AND PRACTICE- 4ed
4. Vanputte – SEELEY’S ANATOMY AND PHYSIOLOGY – 6ed
5. Azulay – DERMATOLOGIA – 6ed
6. N Engl J Med 2012; 366:e25
7. Baumann – COSMETIC DERMATOLOGY – 2ed
8. Costa – TRATADO INTERNACIONAL DE COSMECÊUTICA
9. Hermes-Lima, M., 2004. Oxygen in biology and biochemistry: role of free radicals. In: Storey, K.B. (Ed.), Functional 
Metabolism: Regulation and Adaptation. John Wiley & Sons, pp. 319-368.
15. SMITH, Colleen; MARKS, Allan D.; LIEBERMAN, Michael. Bioquímica Médica Básica de Marks, 3 ed.
16. DEVLIN, Thomas M.; MICHELACCI, Yara M. Manual de Bioquímica com Correlações Clínicas.
17. NELSON, David; COX, Michael. Princípios de Bioquímica de Lehninger.
18. Taiz, L.; Zeiger,E. Fisiologia vegetal. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012 
19. http://pubs.sciepub.com/ajssm/1/1/2/
20. Stefan Krauss, Chen-Yu Zhang, Bradford B. Lowell. The mitochondrial uncoupling-protein homologues. Nature Reviews 
Molecular Cell Biology, 2005.
21. Silverthorn. Fisiologia Humana: Uma abordagem integrada, 5ª Ed.
22. Boron. Fisiologia Médica, 2ª Ed.
Obrigado