RESUMO PROVA PATOLOGIA

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mayana segatto – resumo prova 2 – patologia nutrição – ufg
Degenerações
Alterações celulares e intersticiais
Degeneração: lesão celular reversível com remoção da
causa, originada de alterações físico-químicas que levam
ao acúmulo de substâncias no citoplasma celular, que,
por sua vez, acarretam em alterações morfológicas.
- Celulares – Classi�cação por tipo de substância
acumulada:
● Degeneração hidrópica – água
● Degeneração hialina – proteína
● Esteatose e Lipidose – lipídio
Diferentes causas podem levar ao mesmo tipo de
degeneração.
Degeneração hidrópica: origina-se da perda de
equilíbrio hidroeletrolítico (controle de membrana),
caracteriza-se pela presença de grânulos no citoplasma.
Macroscopia: órgão aumentado em peso e volume, com
perda da consistência e coloração pálida.
Microscopia: redução da matriz citoplasmática, com
dilatação e diluição de organelas e desestruturação do
citoesqueleto, presença de grânulos citoplasmáticos
(peculiaridade). Ex.: rim eosinofílico, túbulo renal com
epitélio com grânulos citoplasmáticos.
Patogênese – Equilíbrio Hidroeletrolítico (EH),
transtornos em:
- membrana celular
- bomba de sódio-potássio (produção de ATP)
- difusão simples/facilitada
- mitocôndria (produção de ATP)
- alterações no CK e no carreamento de e–
Fatores que alteram o EH:
- alterações na produção ou consumo de ATP
- interferência na integridade da membrana
- modi�cações nas moléculas que formam os
canais
Etiopatogenia:
1) redução de ATP
– hipóxia/anóxia (isquemia – ex.: trombo em vasos
sanguíneos do miocárdio que leva a infarto);
– lesão da membrana mitocondrial por agentes
tóxicos – radicais livres que favorecem a redução de
síntese de ATP
- químicos – álcool etílico
- físicos – radiações;
– lesão na membrana (toxinas com atividade de
fosfolipase, ex.: Estafilococos, Estreptococos; agressões
geradoras de radicais livres – poros na membrana);
A produção de antioxidantes pelo organismo é a
mesma; se a presença de radicais livres for elevada,
este sistema não será eficiente.
– inibidores da cadeia respiratória (rotenona, amital,
malonato, antimicina A, CN, CO, Azida);
– aumento de Na, redução de K e aumento de PO
(levam ao acúmulo de água no citoplasma celular).
Degeneração hialina: acúmulo de proteína por alterações
bioquímicas dos elementos proteicos.
Microscopia: aspecto vítreo, amorfo, hialino ou
brilhante
Patogênese: condensação de �lamentos intermediários
(corpúsculos de Mallory), acúmulo de material virótico e
proteínas endocitadas.
Etiologia – Corpúsculo de Mallory
Fígado
- Hepatite alcoólica
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- Cirrose
- Hepatite crônica
- De�ciência de alfa 1 antitripsina (congênita,
de�ciência enzimática; a alfa 1 antitripsina é uma
glicoproteína sintetizada no fígado, cujo sítio alvo é o
pulmão, onde tem a função de inibir elastase pulmonar;
sua de�ciência impede liberação para corrente
sanguínea, causando seu acúmulo no fígado, além de
poder provocar en�sema pulmonar por colabamento
dos alvéolos pulmonares);
Microscopia: grumos eosinofílicos e in�amação (células
basofílicas)
Etiologia – Aspecto Vidro Fosco
- Hepatite B
- Hepatocarcinoma
- Cirrose
Aspecto: eosinofílico, acúmulo de antígenos de
superfície do vírus B (HbSAg)
Degeneração hialina goticular
- acúmulo de proteínas endocitadas
- gotas de reabsorção de proteínas eosinofílicas
- �brina na luz tubular
Degeneração por acúmulo de lipídio – Esteatose:
alterações bioquímicas no metabolismo lipídico que
levam ao acúmulo de triacilgliceróis em células que não
têm função de armazenagem.
Macroscopia: aumento de peso e volume, redução de
consistência, coloração amarelada, cápsula distendida,
bordas arredondadas e vasos em fenda (células
comprimem os vasos).
Microscopia: é peculiaridade o núcleo excêntrico
(periférico) e micro e macro vacúolos de lipídeos
Patogênese – Interferência no metabolismo lipídico
- Aumento da síntese ou redução da utilização, do
transporte e excreção dos lipídios
Etiopatogênese - fatores
1) mobilização aumentada (lipólise)
2) oxidação diminuída (o aumento de AGs leva a maior
formação de de TAGs)
3) alterações na síntese de apoproteínas
4) bloqueio da união apoproteína e lipídio
5) bloqueio da liberação de lipoproteínas
Alteram o metabolismo lipídico
- hipóxia: anemia (1 e 2), insu�ciência cardíaca e
respiratória, congestão de sangue no fígado
(fígado cardíaco – em noz moscada), doença de
Chagas
- desnutrição: 1 e 3
- agentes tóxicos: tetracloreto de carbono – lesão
do retículo endoplasmático (redução na
produção de ptns)
- etanol: via do sistema microssomal (também
relacionada à degeneração hialina pela produção
de radicais livres), via de álcool desidrogenase,
via da catalase – todas as vias convergem em
acetaldeído depleção de NAD → acúmulo de
gordura no hepatócito e acidose).
Degeneração por acúmulo de lipídio – Esteatose:
alterações bioquímicas que levam ao acúmulo de
não-triacilgliceróis em células que NÃO têm funções de
armazenamento.
Classi�cação:
- Generalizada (lipídios complexos, defeito
enzimático – glicocerebrosidase/enzima que cliva glicose
da ceramida, substância estranha fagocitada → Doença
de Gaucher – congênita, acúmulo de glicocerebrosídeo
no organismo, pode levar a de�ciência de ceramida;
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macrófagos passam a armazenar estes lipídios complexos
em seu citosol e �cam com aspecto microscópico de
células espumosas)
- Localizada (colesterol): Xantoma
(articulações, com amarelada, hipercolesterolemia
familiar/presença de macrófagos); Aterosclerose (túnica
íntima de vasos sanguíneos, também conta com presença
de macrófagos; formação de estrias lipídicas/�nas estrias
de coloração amarelada na luz dos vasos – não apresenta
riscos a menos que evolua à placa de ateroma) – células
espumosas/xantomatosas.
Macroscopia: estrias amareladas
Microscopia: macrófagos menos eosinofílicos, de maior
volume
Aterosclerose:
1)
2) Disfunção endotelial: aumento da permeabilidade do
endotélio vascular, adesão de leucócitos e migração de
monócitos
3) Migração de células musculares lisas da túnica média
para íntima, com ativação de macrófagos
4) Fagocitose de lipídeos
- Proliferação de músculo liso, deposição de
colágeno
Microscopia: espessamento da íntima, células
(macrófagos) de aspecto esponjoso/espumoso –
citoplasma vacuolizado, eosino�lia intensa, cristais de
colesterol com aspecto de grão de arroz que podem lesar
até a camada muscular, mas presente só na túnica
muscular, congestão (hemácias em �uxo mais lento),
in�amação (células mononucleares)
- Intersticiais – alterações quantitativas e qualitativas das
�bras colágenas e elásticas, da substância fundamental
amorfa e das membranas basais (Espaço intersticial ou
Matriz extracelular – MEC)
Funções: preenchimento dos espaços intercelulares e
de�nição do limite do tecido, suporte mecânico para
células (polaridade celular), meio de adesão e migração
celular e sítio de ligação de fatores de crescimento e
hormônios, controle do crescimento celular e
manutenção da diferenciação celular.
Membrana basal: colágeno tipo IV, laminina e
proteoglicano
Matriz intersticial: colágenos �brilares, elastina,
proteoglicano e hialuronano, integrinas e glicoproteínas
adesivas
Componentes: �bras (colágenas, reticulares e elásticas) e
complexo amorfo formam a Substância Fundamental
Amorfa, sintetizados e excretados por �broblastos no
tecido conjuntivo
Fibras colágenas e reticulares: o colágeno é a proteína
mais abundante do interstício, possuindo 11 tipos
- Colágeno I, II e III, que formam �brilas visíveis
ao ML
- Colágeno IV se organiza como bainhas,
associado às membranas basais
- Colágeno VIII, IX, X e XI, encontrados em
cartilagens
Biossíntese colágena:
INTRACELULAR
1) Estímulo: fator de crescimento
2) RNA mensageiro
3) Síntese das cadeias alfa
4) Hidroxilação da lisina e prolina (O2 e Vit.C)
5) Junção das 3 cadeias (chamadas pró-colágeno)
6) Glicosilação do pró-colágeno
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7) Transporte pela membrana
MEIO EXTRACELULAR
8) Clivagem pelas peptidases
9) Formação das �brilas colágenas
10) Fibrilas colágenas formam ligações cruzadas
(lisil-oxidase)
11) Organização das �brilas em �bras colágenas
Alterações das fibras colágenas e reticulares
- Primárias/Qualitativas: defeitos genéticos
comprometem estrutura, síntese e degradação,
pouco frequentes e representadas por mutações
gênicas (Síndrome de Ehlers-Danlos – SED,
de�ciência genética em diferentes genes que
codi�cam o colágeno, como lisil-oxidase e
lisina-hidroxilase, em que �bras carecem de
resistência apropriada à tensão, com
hiperextensão e hipermobilidade
- Secundárias/Quantitativas: interferem na
síntese ou degradação (de�ciência de de vit. C e
consequente hidroxilação de�ciente do colágeno:
escorbuto; latirismo: semente de
ervilha-de-cheiro contém inibidores da
lisil-oxidase que podem levar a deformidades
ósseas e aneurismas – dilatação de vasos, que
�cam mais frouxos; fibrose: aumento do estroma
conjuntivo de um órgão resultante de
cicatrização ou processo reacional da matriz –
não relacionada à reparo de lesão –, altera
estrutura do órgão, levando à distúrbios
funcionais, comum em lesões in�amatórias e
traumáticas)
Alterações das fibras elásticas: compostas de elastina,
proteína excretada no espaço intercelular e formadoras
de �lamentos e bainhas (�brilina) altamente elásticas
- Qualitativas: defeitos genéticos na enzima
lisil-oxidase (Síndrome de Marfan – �brilina,
hipermobilidade das articulações e escoliose)
- Quantitativas: defeitos na síntese por inibição
da lisil-oxidase ou distúrbios sobre as �bras
produzidas (Elastose do endocárdio: > síntese
de �bras elásticas por > estimulação de �bras
musculares, relacionada à hipertensão arterial e
cardiopatias (comum à recém-nascidos); elastose
solar: fragmentação de �bras elásticas na derme
e na parede de vasos sanguíneos por exposição
prolongada à luz solar/senilidade –
envelhecimento; en�sema pulmonar – elastólise
pulmonar: diminuição de �bras elásticas pelo
aumento de elastases e diminuição de
antiproteases, com destruição dos septos
intralveolares)
Alterações de membranas basais: a integridade desta
estrutura laminar encontrada na base do epitélio dá
manutenção da atividade funcional do epitélio e
�ltração de macromoléculas. O depósito de diferentes
substâncias como Ig e imunocomplexos na MB de
glomérulos – glomerulonefrite
membranoproliferativa, metais pesados (mercúrios e
bismuto), e o espessamento da MB na microcirculação –
Microangiopatia diabética; nefropatia diabética:
espessamento da membrana basal – são as principais
alterações da MB.
Alterações da substância fundamental:e outros
mensageiros químicos Formada por
glicosaminoglicanos e proteoglicanos, permite a
circulação de nutrientes, hormônios e outros
mensageiros químicos.
- Glicosaminoglicanos: polissacarídeos
hidrofílicos, com grande força de compressão
- Proteoglicanos: dá �uidez à substância
fundamental, permite a migração celular,
composta de ácido hialurônico
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As alterações isoladas da substância fundamental amorfa
são raras, mas quando ocorrem são denominadas de
Transformações do Interstício.
- Transformação hialina/hialinose: Depósitos
acidó�los no interstício, formados por ptn do
plasma que exsudam e depositam na MEC (rins
e arteríolas – hipertensão; hialinose do
colágeno – hialinização do interstício: queloide)
- Transformação �brinoide: Deposição de
material acidó�lo semelhante a �brina; lesão
comum na parede de vasos e se forma pela
deposição de imunocomplexos (artérias no
miométrio: hipertensão ou idiopático)
- Transformação mucoide: Aumento da
substância fundamental amorfa, com deposição
de �bras colágenas, dispersas em �nas �brilas,
dando aspecto de tecido mucoso (doença
reumática: atinge MEC de valva cardíaca de
paciente com esta doença)
Patologia do Interstício
Amiloidose/β-�brilose: Deposição de material
insolúvel, amorfo, congofílico e eosinofílico no
interstício.
Composição: pares de �lamentos de 7 a 10 mm, �ta
sanfonada, subunidades de 8 a 14 kD, componente P (5
a 10%)
Localização: localizada ou sistêmica
Tipo de peptídeo amiloidogênico: ptn AL (primária) –
Ig de cadeia leve (plasmócito), ptn AA (secundária) –
ptn SAA (proteína sérica associada à amiloidose –
tuberculose, artrite reumatóide, doença de Alzheimer –
ptn beta, plasmocitoma de medula óssea)
Calci�cações: depósitos nos tecidos não-ósseos de
compostos formados por cálcio e fósforo, sob a forma de
hidroxiapatita [Ca10(PO4)(HO)2], fosfato amorfo ou
pirofosfato
Classi�cação:
- Diastró�ca (discrásica): Ca x P normal, lesão
prévia (Tuberculose – necrose)
- Metastática: Ca x P alterado, sem lesão prévia
(qualquer órgão)
Etiopatogênese: ingestão dietética, absorção intestinal,
reabsorção óssea, aposição óssea, excreção do Ca (fecal e
urinária)
Calcificação metastática – hipercalcemia
a) Hiperparatireoidismo por aumento de
paratormônio (em tumores da paratireóide), com
remoção de cálcio do esqueleto hipercalcemia depósito
metastático de cálcio;
b) Lesões ósseas malignas destruidoras de osso
(metástases) – hipercalcemia – calci�cação;
c) Excesso de vit. D com aumento da absorção
intestinal de cálcio – hipercalcemia – deposição
metastática de cálcio;
d) Insu�ciência renal crônica com retenção de
fosfatos (hipofosfatúria) – hiperfosfatemia – aumento
do paratormônio – remoção do cálcio do esqueleto –
hipercalcemia – calci�cação.
Calcificação distrófica – semelhante à calci�cação
�siológica, ocorre com lesão prévia
Substrato básico: ácidos teciduais livres captadores de
cálcio, ricos em fosfolipídios ácidos com a�nidade por
sais de Ca – Aorta: massa amorfa basofílica
Pigmentações e Despigmentações Patológicas:
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Pigmento é qualquer substância que tenha cor própria e
que a transmite ou dá cor ao tecido ou líquido em que se
encontra ou deposita.
Classi�cação (origem do pigmento):
- Endógeno: derivados da hemoglobina e
melanina
- Exógeno: carvão, tatuagem e argiria
Pigmentos hemoglobínicos:
- globina
- heme
- bilirrubina (icterícia – pigmento biliar)
- ferro (hematina e hemossiderina)
Os macrófagos são responsáveis pela conversão do heme
da hemoglobina em biliverdina, por meio da enzima
heme oxigenase; a biliverdina, por sua vez, é convertida
em bilirrubina indireta pela biliverdina redutase; essa
substância associa-se à albumina para circulação
plasmática.
Ao chegar nos hepatócitos, a bilirrubina junta-se ao
ácido glicurônico por ação da glicuronosil transferase –
1A1, formando glicuronato de bilirrubina transportada
por MRP-2 e excretada nas formas de urobilinogênio e
estercobilinas.
Icterícia (níveis normais de bilirrubina sérica:
0,3-1,2 mg/dL) – causada por
- aumento da formação de bilirrubina
- Redução da captação
- Redução da conjugação
- Distúrbios na excreção
- Alteração extra-hepática
Classi�cação:
- pré-hepática
- hepática
- pós-hepática
Icterícia fisiológica do recém-nascido
- pico do 5º ao 7º ano de vida
- ocorre pois tem um número de hemácias
(recebidas da mãe)
- Imaturidade hepática (2 semanas)
- pode ser tratada e acelerada por fototerapia
- esta condição pode causar lesão Kernicterus ou
Encefalopatia bilirrubínica, pois a bilirrubina é
uma substância neurotóxica)
Hematina: ação de um ácido forte na hemoglobina;
pigmentação de coloração preta (hemorragia
gástrica/hemorragia intestinal: coloração de
vermelho-vivo)
Hemossiderina: ferro + ptn (ligação feita para prevenir
formação de radicais livres, que poderiam causar lesão à
membrana), substância insolúvel, comum a contusões
cutâneas (roxos na pele que passam a ser verdes –
bilirrubina – e depois marrom – hemossiderina);
anemiahemolítica (renal), transfusões sanguíneas
Melanina: controle genético; maior atividade de
melanócitos em pessoas negras, com consequente maior
produção de melanina, conferindo maior proteção da
camada subcutânea; produção afetada por hormônios:
MSH (glândula pituitária), luz solar e agentes químicos
(bronzeadores)
- hiperpigmentação: efélides (sardas), melasma
(gestação), aumento do nº de melanócitos,
melanoma
- hipopigmentação: albinismo (de�ciência de
tirosinase), diminuição do nº de células (cabelo
branco)
Pigmentos exógenos
- Antracose (via inalatória – afeta pulmão e
linfonodos)
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- Tatuagem
- Argiria (excesso de sais de prata no organismo –
devido à exposição prolongada à prata, inalação
ou contato direto, prolongado e excessivo com
pó de prata ou compostos de prata de forma
inapropriada por prata coloidal, amálgama)
Morte celular
Perda irreversível das atividades integradas da célula com
consequente incapacidade de manutenção de seus
mecanismos de homeostase.
Apoptose
Processo ativo de autodestruição de uma célula
individual, caracterizado por diminuição nas funções
celulares com posterior condensação e fragmentação de
porções celulares, seguida de fagocitose pelas células
vizinhas.
- ativo (gasto de ATP)
- Não há ruptura da membrana citoplasmática
- Não induz processo in�amatório (apenas
fagocitose)
1) Retração e condensação da cromatina
2) Formação de prolongamentos da membrana celular
3) Colapso do núcleo e crescimento dos prolongamentos
4) Formação de corpos apoptóticos
5) Fagócito faz fagocitose dos corpos apoptóticos
Condições �siológicas: perda das membranas
interdigitais e das últimas vértebras da notocorda
durante a embriogênese; Estímulo hormonal: apoptose
dos ácinos com cessação do estímulo da lactação
(prolactina); queda de estrogênio durante o ciclo
menstrual, responsável pela homeostase celular do
endométrio.
Condições patológicas: Alzheimer e Parkinson,
Osteoporose, Infecções viróticas e Neoplasias –
equilíbrio entre renovação celular e apoptose.
Vias - Mitocondrial (intrínseca)
- Receptor de morte (extrínseca)
1 - Estímulo
- Lesão
- Subtração de fatores do crescimento ou
hormônios
- Interações receptor-ligante
2 - Reguladores
- Inibidores: Bcl-2, Bcl–XL e outros
- Promotores: Bax, Bad e outros
3 - Executoras
- Caspases executoras: ativação de endonucleases e
catabolismo do citoesqueleto
Patogênese:
Caspases:
- 1, 4 e 5: processos in�amatórios
- 8, 9 e 10: ativadoras (proteólises)
- 3, 6 e 7: efetoras (ativam outras proteases que
degradam ptns do citoesqueleto e DNA)
Reguladores:
- BCL-2 e BCL-X: atuam regulando a
permeabilidade da mitocôndria, e liberação de
seus componentes que atuam impedindo a
morte celular. Anti-apoptóticas
- BAX: Inibem a BLC, ocorrendo aumento da
permeabilidade da mitocôndria e liberação de
componentes que ativam a morte celular. Pró
Apoptóticas
- Proteína p53: essencial no mecanismo de reparo,
faz manutenção da integridade do genoma e
sobrevivência da célula; frente à lesão no
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genoma, tem síntese aumentada – lesão reparada
não induz apoptose; não reparada, p53 leva a
ativação de genes com produtos
pró-apoptóticos: BAX.
- Mitocôndria (via intrínseca): Papel essencial na
apoptose, quando agredida sofre aumento da
permeabilidade liberando para o citosol diversas
moléculas pró-apoptóticas
- Receptor de morte (via extrínseca): ativa via
mitocondrial, que ativa caspase e leva à apoptose.
NÃO HÁ PROCESSO INFLAMATÓRIO,
SOMENTE FAGOCITOSE, POIS O DOMÍNIO
FOSFATIDILSERINA, FOSFOLIPÍDIO
INTRACELULAR DA MEMBRANA
PLASMÁTICA, FICA EXPOSTO DO LADO
EXTERIOR EM CORPÚSCULOS APOPTÓTICOS,
PASSANDO A POSSUIR RECEPTORES PARA
CÉLULAS FAGOCÍTICAS.
Necrose
Processo patológico caracterizado pela morte de uma
célula, tecido ou órgão, seguido de autólise, que ocorre
em um organismo vivo, havendo uma reação dos tecidos
vizinhos
- passivo
- sempre patológico
- reação in�amatória local
Etiologia;
- Redução de energia: isquemia, inibição do
processo respiratório
- Produção de radicais livres
- Ação direta sobre enzimas (agentes químicos e
toxinas)
- Agressão direta na membrana citoplasmática
Patogênese: Baixa produção de energia e síntese celulares
(aumento da concentração de cálcio intracelular); os
lisossomos perdem a capacidade de armazenar, levando à
autólise
- Tumefação do retículo endoplasmático e
mitocôndria
- Rompimento de membranas nuclear,
mitocondrial e plasmática
- Degradação nuclear
- Liberação de alarminas (mensageiros
in�amatórios) que induzem resposta
in�amatória
- Eosino�lia (entrada de água e cálcio)
Microscopia: citoplasma forma uma massa homogênea
– células não individualizadas, há perda de limites
celulares e aumento da eosino�lia; na necrose isquêmica
nota-se preservação da arquitetura celular
- Picnose: baso�lia, condensação de cromatina
- Cariorrexe: fragmentação do núcleo
- Cariólise: ausência de núcleo
Classi�cação:
- necrose por coagulação ou isquêmica: a
isquemia provoca hipóxia do tecido, levando à
baixa produção de ATP, o que permite a
liberação de enzimas lisossômicas que causam
autólise e consequente necrose.
- Macroscopia: coloração pálida, halo
avermelhado (hiperemia) – degeneração
hidrópica
- Microscopia: aspecto de cidade
fantasma, perda nuclear (cariólise)
- necrose por liquefação: também causada por
isquemia, tecido nervoso sofre anoxia
- Macroscopia: consistência mole e
semi�uida
- Microscopia: neurônio necrótico,
presença de célula
grânulo-adiposa/espumosa/granulosa
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- necrose caseosa: encontrada em pulmões de
indivíduos com tuberculose (infecção), com área
branco-amarelada e cavernas semelhantes à
massa de queijo
- Microscopia: não há preservação da
arquitetura celular; massa amorfa
eosinofílica com aspecto de fundo de
lagoa seca
- esteatonecrose: relacionada à pancreatite aguda,
em que ocorre o extravasamento de enzimas
(lipases e proteases); as lipases agridem a
membrana das células adiposas, que por sua vez
liberam TAGs; os TAGs são hidrolisados e
produzem AGLs; os AGLs ligam-se ao cálcio,
causando SAPONIFICAÇÃO
- Macroscopia: sabão, aspecto de pingo de
vela
Evolução da necrose
- Regeneração: varia de acordo com a capacidade
regenerativa do tecido bem como com a extensão
da área atingida
- Cicatrização: lesão extensa, tecido não possui
capacidade regenerativa (miocárdio)
- Encistamento: material necrosado muito
volumoso; presença de fatores que impedem a
migração de leucócitos
- Eliminação: região de necrose atinge a parede de
uma estrutura canalicular que se comunica com
o meio externo, como na tuberculose
- Calci�cação
- Gangrena: forma de evolução da necrose devido
a reação dos agentes externos sobre o tecido
necrosado
- Seca: desidratação do tecido necrosado
devido ao contato com o ar ; aspecto de
pergaminho (mumi�cação),
extremidades: dedos, nariz e artelhos;
cor escura azulada ou negra;
normalmente circundada por uma linha
de in�amação.
- Úmida (pútrida): invasão da região
necrosada por microrganismos
anaeróbicos, tecido liquefeito, comum
em necrose de intestinos, pulmões e pele,
reações sistêmicas choque séptico
- Gasosa: Contaminação da área necrosada
com microrganismo do gênero
Clostridium, com formação de bolhas
gasosas
Morte celular programada e outras formas de morte
celular
- Autofagia: pode levar a morte celular
- Parapoptose: vacuolização mitocondrial e do
retículo endoplasmático
- Catástrofe Mitótica: Morte de células com
alterações genéticas durante a mitose
- Morte excitotóxica: morte de neurônios por
excesso de estimulação tró�ca
- Entose: morte celular que se segue à endocitose
de uma célula por outra
- Necroptose: morte celular induzida por inibição
da permeabilidade da membrana mitocondrial.
LÂMINAS
Esteatose
- Descrição doprocesso patológico: lesão do tipo
celular citoplasmática localizada no fígado, de
volume aumentado, bordas arredondadas e cor
pálida
- Cor: HE, aspecto opticamente vazio
- Forma: vesículas/vacúolos
- Distribuição; difusa
- Intensidade: Acentuada
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- Peculiaridade: macro e microvacúolos, com
núcleo excêntrico
- Processo patológico: degeneração por acúmulo
de lipídio TAG
Necrose Caseosa
- Descrição do processo patológico: órgão
linfóide, lesão celular nuclear, massa
esbranquiçada que sofreu encistamento (halo de
�brose – resposta in�amatória).
- Cor: HE, eosinofílica
- Forma: massa amór�ca eosinofílica com aspecto
de fundo de lagoa seca
- Distribuição; Multifocal
- Intensidade: moderada a acentuada
- Peculiaridade: alterações nucleares: cariólise,
cariorrexe e picnose, ruptura de membrana
- Processo patológico: morte celular por infecção
Necrose Isquêmica
- Descrição do processo patológico: rim, lesão
celular nuclear e intersticial, halo hiperêmico em
volta de região esbranquiçada
- Cor: HE, eosino�lia
- Forma: preservada
- Distribuição; difusa
- Intensidade: moderada a acentuada
- Peculiaridade: ausência de núcleos (cariólise) no
epitélio de túbulos proximais, com preservação
de arcabouço celular
- Processo patológico: morte celular por isquemia
Aterosclerose
- Descrição do processo patológico: artéria, lesão
intersticial, espessamento da túnica íntima
- Cor: HE, células espumosas, colágeno (�bras
eosinofílicas)
- Forma: cristais de colesterol com aspecto de grão
de arroz
- Distribuição;
- Intensidade:
- Peculiaridade: espessamento da íntima, aspecto
esponjoso e presença de cristais de colesterol com
aspecto de grão de arroz, hemácias em congestão
- Processo patológico: alteração intersticial
Cirrose
- Descrição do processo patológico: fígado,
alteração lesional do interstício com �brose
- Cor: HE, �bras eosinofílicas
- Forma:
- Distribuição; multifocal ou difusa
- Intensidade:
- Peculiaridade: ninhos de hepatócitos
delimitados por colágenos, presença de esteatose
Calci�cação distró�ca
- Descrição do processo patológico: nódulo glúteo
após injeção de benzetacil, lesão caracterizada
por deposição de cálcio em tecido não-ósseo,
presença de �brose
- Cor: HE, �bras eosinofílicas de colágeno
(resposta in�amatória) e massa amór�ca
basofílica com aspecto quebradiço
- Forma: amorfa
- Distribuição; multifocal
- Intensidade: moderada a acentuada
- Peculiaridade: �bras eosinofílicas de colágeno
(resposta in�amatória) e massa amór�ca
basofílica com aspecto quebradiço, podendo
haver presença de tecido normal – adiposo e
muscular esquelético