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VICTORIA CHAGAS 
 
1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMUNIDADE 
ADAPTATIVA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VICTORIA CHAGAS 
 
2 
 
IMUNIDADE ADAPTATIVA 
 
 
 APC’s 
- célula que possui MHC-ll e transporta antígenos até os linfonodos 
 
 MACRÓFAGOS: 
- na resposta adaptativa serve como APC’s (apresentadores de antígenos) 
- na resposta humoral (anticorpos) o macrófago pode fazer a fagocitose caso se ligue a 
parte comum/constante do anticorpo (receptor Fc) 
- INICIA RESPOSTA ADAPTATIVA 
 
 CÉLULAS DENTRÍTICAS/LANGERHANS: 
- relacionada aos MONÓCITOS 
- presentes nos epitélios da pele, TGI e respiratório 
- Sentinelas da resposta imune 
- APC’s PROFISSIONAIS (transporta antígenos dos tecidos periféricos para órgãos linfoides) 
- Fagocitam o microrganismo, identifica antígenos e leva a informação para deflagar 
uma resposta imune especifica para eles 
 
VICTORIA CHAGAS 
 
3 
 
 MHC (HLA) 
- TCR: interage com o complexo 
MHC-peptídeo antigênico – 
receptor da célula T 
- CD3 está presente em todas as 
células com TCR 
- A ubiquitina (no citosol) marca 
antígeno para ser destruído pelo 
proteossoma para ser 
apresentado para MHC 
- TAP: receptor de membrana 
que vai transportar antígeno 
para dentro do RER onde está a 
MHC1 
 
- MHC-1: presente em todas as 
células nucleadas – IDENTIDADE 
(ninguém no mundo tem igual 
ao seu) – para doar órgãos tem que ter um MHV parecido. Normalmente em antígenos 
citosólicos. Interage com CD8+ 
 
- MHC-2: fabricado pelas APC’s. Normalmente em antígenos vesiculares. Interage com 
CD4+ 
 
 EPÍTOPOS: partes dos antígenos – parte mais diferente é a imunodominante que será 
reconhecida pela APC’s 
 
 CÉLULAS T VIRGENS (TH0): 
- podem circular por vários anos antes de morrer ou encontrar o seu antígeno 
- O encontro ocorre através de uma APC em um órgão linfoides 
 
RESPOSTA CELULAR 
 LINFÓCITOS T 
- Maturação no TIMO 
- Mais usado para agentes intracelulares onde anticorpo não consegue atingir (ex: vírus) 
 
 Via CD4+ → o TH0 pode 
diferenciar-se em TH1, TH2 e 
TH17 
 
- TH1: defesa contra 
organismos intracelulares 
(padrão pró-inflamatório). 
Ativa macrófagos e a 
produção de alguns 
anticorpos 
- TH2: inflamação alérgica, 
indução da produção de 
anticorpos pelas células B 
(também em processos 
VICTORIA CHAGAS 
 
4 
 
parasitários) como a IgE (IL-4), ativação de eosinófilos, muco e peristaltismo. 
Perfil anti-inflamatório 
 
- TH17: chama mais neutrófilos para a inflamação – reforça resposta inata 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Via CD8+ (citotóxico)→ força apoptose da célula por granzinas e perfurinas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A célula APC, ao apresentar o antígeno influencia na diferenciação do TH0 a partir da 
liberação de citocinas 
 
 INTERLEUCINA 2 – IL2 (citocina) 
- serve como ‘’energético’’ dos linfócitos 
- ativação da cascata dos linfócitos – autócrina ou 
parácrina 
- PROLIFERAÇÃO E DIFERENCIAÇÃO DE CÉLULAS T DE 
MEMÓRIA E EFETORAS 
- Células efetoras → serão usadas na infecção atual e 
sofrem apoptose; 
- Células de memória → para contatos futuros, ficam 
armazenadas nos órgãos linfoides 
- Faz com que a célula NK fique ativada (mais ávida), 
estimula sua proliferação. 
Leishmaniose mucosa está 
relacionada com a alta 
presença de NK, que está 
produzindo muito IL-2, 
deixando um estado 
inflamatório muito grande e 
resultando em dano tecidual. 
Leishmaniose chagasi faz 
padrão Th2, instaurando um 
padrão “anti-inflamatório” e 
permitindo que a leishmania se 
espalhe para os órgãos – 
leishmaniose visceral. 
 
VICTORIA CHAGAS 
 
5 
 
 
 
 
RESPOSTA HUMORAL - anticorpos 
 LINFÓCITO B 
- amadurece na MEDULA ÓSSEA 
- Possui MHC-1 MHC-2 (também é uma APC) mas só apresenta antígeno para linfócito T já 
diferenciado (não virgem) 
- A célula B tem anticorpos em sua membrana que servem para identificar antígenos. 
- Quando começa a produzir anticorpos será chamado de PLASMÓCITO (célula efetora) 
 
 ANTICORPO (OPSONINAS – MARCA PARA MATAR) 
- Cadeias longas (Fc) e as curtas (Fab) 
- A região Fc serve como sinalização (marcar para matar) e será onde fagócito irá ligar 
- IgG, IgE, IgM, IgA, IgD (‘’GEMADA’’) 
 
 FUNCIONAMENTO: 
 - Célula B reconhece antígeno sem precisar de APC’s, pois possui anticorpos em sua 
membrana → produz IgM → A produção IgG é T dependente pois precisa dela para 
fornecer estímulo 
- Se o T é TH1 induz a produção de IgG e se for TH2 produz IgE 
 
 QUANDO LINFÓCITO NK FAZ ADCC RECEBE O NOME DE LINFÓCITO K (tem especificidade, 
participação de anticorpos) 
VICTORIA CHAGAS 
 
6 
 
IgM - Terceira imunoglobulina mais comum no soro 
- É a primeira a ser produzida 
- maior fixadora do sistema complemento 
- alto poder de aglutinação (junta antígenos no mesmo lugar) 
- Quando na superfície celular, pode servir de receptor para antígenos 
(linfócito B) 
- Neutraliza venenos e toxinas 
 
IgG - mais presente no sangue (60%) 
- Principal anticorpo no meio INTRAVASCULAR 
- Atravessa a placenta 
- fixadora do complemento (menos eficiente que IgM) 
- Ligação à células: macrófagos, monócitos, neutrófilos e alguns linfócitos 
- Única que facilita fagocitose 
- S. aureus faz com que anticorpo se ligue ao contrário impedindo 
macrófago 
 
IgA - Segunda imunoglobulina mais comum no soro 
- principal nas secreções (lágrimas, saliva, muco...) 
- importante na imunidade local (de mucosas) 
- Pode se ligar a algumas moléculas de neutrófilos e linfócitos 
- algumas bactérias possuem proteases de IgA (como a pneumococo) 
 
IgD - Baixos níveis 
- Função não é bem conhecida 
- Na superfície do linfócito B atua como receptor de antígeno, geralmente 
associada IgM 
- IgD não fixa complemento 
 
IgE - Em menor quantidade 
- Liga-se a receptores em mastócitos e basófilos 
- Associada a reações alérgicas (hipersensibilidade do tipo 1) e infecções 
parasitárias 
- Não fixa complemento 
VICTORIA CHAGAS 
 
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