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Inflamaçao e Hipertensão - Imunologia

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Lectina do tipo C (CLRs) 
 
A lectina tipo C é um tipo de domínio proteico de 
ligação a carboidratos de proteínas lectinas.A 
designação tipo C refere-se ao seu requisito de 
cálcio para ligar-se. As proteínas que contêm 
domínios de lectina tipo C apresentam uma 
gama diversificada de funções incluindo a 
adesão célula a célula, resposta imune a 
patógenos e apoptose. 
 
• Receptores do tipo I do gene induzível pelo 
ácido retinóico (RIG) (RLRs 
 
Os receptores do tipo RIG (RLRs) são sensores 
citosólicos do RNA viral que respondem aos 
ácidos nucleicos virais induzindo a produção de 
interferons tipo I antivirais. 
 
 
• Receptores do tipo NOD (NLRs). 
 
Complexo multiproteico citoplasmático que ativa 
caspase. São capazes de reconhecer produtos 
de células mortas (ATP extracelular, ácido úrico, 
cristais exógenos, ERO etc.), além de produtos 
microbianos. 
 
1. Inflamassoma ativado→ 
2. Ativa caspase-1→ 
3. Clivagem de precursor da IL-1β→ 
4. IL-1β ativada recruta leucócitos na resposta 
aguda. 
 
Quando esses receptores de reconhecimento de 
padrão associados a células se ligam a PAMPs, 
ativam vias de transdução de sinal que 
promovem as funções antimicrobianas e pró-
Ana Luiza Azevedo de Paula Medicina 
4 Imunologia – Inflamação e Hipertensão 
inflamatórias das células na quais estão 
expressos. 
 
• Moléculas do Complemento 
▪ Vias inflamatórias ativadas 
•Marcadores (mediadores) inflamatórios 
liberados 
 
CÉLULAS INFLAMATÓRIAS 
RECRUTADAS 
 
As primeiras células atraídas para um local de 
lesão são neutrófilos, seguidas por monócitos, 
linfócitos e mastócitos. 
 
Macrófagos ativados 
✓ São fundamentais no início, manutenção e 
resolução da inflamação. Apresentam antígenos, 
fagocitam e modulam a resposta imune através 
de citocinas e fatores de crescimento. 
 
Monócitos 
✓ Recrutados por fatores quimiotáticos a tecidos 
lesados, diferenciam-se em macrófagos ou DCs 
 
Neutrófilos 
✓ Mediadores chave na resposta inflamatória, 
estimulam APCs a ativarem células T, liberam 
quimioatratores para monócitos e células 
dendríticas. 
 
Mastócitos ativados 
✓Iniciam respostas inflamatórias liberando 
diversos mediadores inflamatórios (citocinas, 
quimiocinas, histamina, proteases, 
prostaglandinas, leucotrienos etc. 
 
Células epiteliais e endoteliais 
✓ Liberam fatores estimuladores de cascatas 
inflamatórias, junto com quimiocinas e fatores de 
crescimento que atraem neutrófilos e monócitos. 
 
 
 
As Proteínas de fase aguda são uma classe de 
proteínas cuja concentração plasmática 
aumenta ( proteínas de fase aguda positivas) ou 
diminui (proteínas de fase aguda negativas) em 
resposta à inflamação. Essa resposta é chamada 
de resposta de fase aguda. 
As proteínas de fase aguda positivas servem 
a diversas funções fisiológicas do sistema imune. 
Algumas agem destruindo ou inibindo o 
crescimento de micóbios. 
Ex:Proteína C-reactiva , proteína ligadora de 
manose (MBP), fatores do complemento, 
ferritina, ceruloplasmina, amilóide A sérico e 
haptoglobina. 
As proteínas de fase aguda negativas tem sua 
concentração diminuída pela inflamação. 
Exemplos incluem albumina, transferrina, 
transtiretina, proteína ligadora de retinol, 
antitrombina e transcortina. A diminuição de tais 
proteínas pode ser usada como marcadores de 
inflamação . 
O papel fisiológico da diminuição da síntese de 
tais proteínas é geralmente a economia de 
aminoácidos para a produção mais efetiva de 
proteínas de fase aguda; Teoricamente, uma 
diminuição em transferrina poderia também ser 
desencadeada por uma regulação positiva dos 
receptores de transferrina, mas esses 
aparentemente não mudam com a inflamação. 
Ana Luiza Azevedo de Paula Medicina 
5 Imunologia – Inflamação e Hipertensão 
PROCESSO INFLAMATÓRIO 
Toda inflamação começa com uma irritação 
1) Agente biológico (PAMP – pathogen 
associated molecular pattern) – bactérias, virus, 
parasitas, etc. 
2) Do próprio organismo, e induz os tecidos 
agredidos a liberar moléculas que indicam a 
presença de agressão (DAMP – damage 
associated molecular pattern) – subprodutos da 
necrose celular 
 
A intensidade e o tipo de agressão irá direcionar 
a resposta inflamatória Alguns mediadores são 
mais universais 
 
A inflamação inicia-se com a liberação de 
substâncias vasoativas que provocam a 
vasodilatação dos pequenos vasos locais. Esta 
vasodilatação é precedida de uma vaso 
constrição passageira de origem nervosa, que é 
fugaz e sem maiores conseqüências. Além de 
determinar a vaso dilatação, os mediadores 
químicos modificam o revestimento endotelial 
provocando aumento de permeabilidade. 
 
As células endoteliais se contraem, abrindo as 
junções intercelulares. Os vasos ficam dilatados, 
hiperemiados e com circulação mais lenta. A 
hiperemia é importante na intensidade da 
permeabilidade vascular. É a razão principal de 
se usar gelo após traumatismos, para diminuir o 
edema. Anestésicos com vaso constritor, não só 
prolongam o tempo de anestesia, como também 
diminuem a hemorragia e edema 
 MIGRAÇÃO CELULAR 
Os leucócitos que se acumulam num foco 
inflamatório migram seletivamente dos vasos 
sangüíneos. As células migram através de 
movimentos ativos, com formação de 
pseudópodos e ativação de filamentos de actina 
e miosina, através do aumento do gradiente de 
Ca++ intracelular, através da participação da 
fosfolipase C, fosfoinositol e calmodulina. 
O estímulo para a migração é variável para cada 
leucócito. A injeção de 0,1% de glicogênio na 
Ana Luiza Azevedo de Paula Medicina 
6 Imunologia – Inflamação e Hipertensão 
cavidade peritonial, causa após 4h o acúmulo 
quase que exclusivamente de neutrófilos. A 
passagem ocorre através das junções 
intercelulares abertas, sendo mediada por 
substâncias químicas que atuam nos leucócitos, 
células endoteliais e tecido conjuntivo. 
A saída de hemácias ocorre por processo 
passivo, em vasos que sofreram ruptura, por 
gradiente de pressão positiva em direção ao 
espaço extravascular. 
Embora possa ocorrer concomitantemente, a 
migração leucocitária pode ocorrer 
independentemente do extravasamento de 
líquido plasmático (edema). 
Moléculas de adesão são expressas nas 
superfícies dos leucócitos e do endotélio, 
facilitando a adesão posterior migração. 
Admite-se que os leucócitos inicialmente rolam 
sobre a superfície do endotélio (rolagem), 
posteriormente aderem e migram. Moléculas de 
adesão do endotélio- Seletinas- têm estrutura 
similar a lecitinas, ligando-se a açúcares. 
TIPOS DE EXSUDATO 
INFLAMATÓRIO: 
O exsudato inflamatório é composto de proteínas 
plasmáticas e leucócitos que extravasam dos 
vasos e se acumulam no local inflamado. Tem a 
função de destruir o agente agressor, degradar 
e remover o tecido necrosado. 
 A drenagem linfática fica aumentada, levando 
mais facilmente antígenos aos linfonodos 
regionais. Dependendo do local, da intensidade 
da reação e do agente injuriante, o exsudato 
pode ter diferentes características. Segundo o 
tipo de exsudato a inflamação será classificada 
em: 
 
• Exsudação plasmática 
Possibita a saída de anticorpos e sistema 
complemento . 
Fibrinogênio polimeriza, facilitando migração de 
leucócitos e formando uma barreira contra 
invasão de microorganismos. 
Saída de proteínas com potencial de remover 
proteases e radicais livres (ex.: proteínas de fase 
aguda). 
 
• Exsudação celular 
É um processo ativo que independe da 
permeabilidade vascular. 
Saída de plaquetas e hemácias é passiva, por 
lesões no endotélio. 
 
Células predominantes no exsudato nas 
primeiras 24 horas: 
 
Macrófagos → citocinas → Neutrófilos PMN → 
citocinas → Monócitos 
 
Neutrófilos exsudados produzem quimiocinas 
(CCL 2, 3, 4, 8, 9, 20 e 23) e atraem os monócitos 
que passam a ser predominantes em 48 h. 
Presença de

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