Resumo Patologia (AF)

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DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
 Hiperemia (ativa e passiva) 
 Edema (edema generalizado e edema localizado) 
 
A aorta manda sangue oxigenado para as artérias. No tecido o sangue é guiado pelos capilares, 
ficando a nível microscópico (microcirculação). Neste ponto vai haver tendência do plasma em 
extravasar, pois mais sangue dentro de pequenos vasos irá fazer com que aumente a pressão 
hidrostática. É importante salientar que grande parte desse líquido que sai, volta, sendo que o 
restante segue para a drenagem linfática (líquido intersticial) sendo guiado pelo ducto torácico 
em direção as veias. Este processo é considerado a condição fisiológica normal. 
A integridade das células e dos tecidos requer um equilíbrio líquido normal e constante. No 
entanto, anormalidades na permeabilidade vascular ou na homeostasia pode resultar em lesão 
mesmo no cenário de um aporte sanguíneo intacto. A homeostase normal do líquido abrange 
a manutenção da integridade da parede do vaso, bem como a pressão intravascular e 
osmolaridade dentro de certas variações fisiológicas. As mudanças no volume vascular, 
pressão ou conteúdo proteico e alterações na função endotelial, afetam o movimento final da 
água através da parede vascular. 
Conceitos: 
1) Sangue fazendo pressão contra parede muscular (parede do vaso) → pressão 
hidrostática (pressão de líquido) 
2) Pressão relacionada à concentração de proteína → pressão osmótica 
 
HIPEREMIA 
 
O conceito geral de hiperemia é aumento do volume de sangue intravascular. Podendo ser 
classificada em hiperemia ativa ou hiperemia passiva (também chamada de congestão) 
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Hiperemia Ativa → A hiperemia é um processo ativo resultante do fluxo interno tecidual 
aumentado devido à dilatação arteriolar (vasodilatação), como no músculo esquelético 
durante o exercício ou em locais de inflamação. O tecido afetado é avermelhado pelo 
congestionamento dos vasos com sangue oxigenado. No caso de uma inflamação a 
vasodilatação é essencial para trazer mais sangue com oxigênio e mais células. Esta condição 
pode ser patológica ou fisiológica, quando o vaso quer se adaptar a alguma situação. 
(AUMENTA PRESSÃO HIDROSTÁTICA POR VASODILATAÇÃO) 
A congestão (hiperemia passiva) → É um processo passivo resultante do efluxo externo 
deficiente de um tecido. Associada aos distúrbios no retorno de sangue. A parte afetada 
adquire uma coloração vermelho-azulada devido à desoxigenação dos eritrócitos represados 
(cianose). Pode ser localizada, como na obstrução venosa, ou sistêmica, como na insuficiência 
cardíaca. 
Na insuficiência ventricular esquerda, os pulmões estão principalmente afetados; na 
insuficiência cardíaca direita, os órgãos sistêmicos são afetados, por exemplo, fígado, baço, 
com preservação dos pulmões. Ex: obstrução venosa (associada a um trombo) que não será 
possível fazer a drenagem. (AUMENTA PRESSÃO HIDROSTÁTICA ASSOCIADA A DISTÚRBIOS 
NO RETORNO VENOSO) 
A congestão e o edema, em geral, ocorrem juntos, de maneira primária visto que a congestão 
no leito capilar pode resultar em edema devido à transudação líquida aumentada. 
 
EDEMA 
 
O termo edema significa acúmulo anormal de líquido nos espaços intersticiais (matriz 
extracelular - plasma) ou nas cavidades corporais (sendo, nestes casos, mais comumente 
denominado de derrame: derrame pericárdico, pleural, peritoneal ou ascite) gerando um tipo 
de inchaço ou tumefação (sendo este o sinal clínico mais comum). Importante ressaltar que o 
edema não é a saída de líquido da matriz, pois este processo é normal, porém o edema é o 
acúmulo deste líquido que não retornou. 
 
Mecanismos básicos: 
 
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1. Aumento da pressão hidrostática intravascular: vai sair mais líquido do que deveria. Ocorre 
em casos de hiperemia, por exemplo. 
2. Diminuição da pressão osmótica intravascular: (água acompanha soluto, se diminuir a 
quantidade de proteína dentro do vaso o líquido tende a sair) Ex: desnutrição proteica. 
3. Aumento da pressão osmótica intersticial: a água sai do vaso porque há proteínas fora; 
comum em queimaduras extensas com uma grande área de necrose tecidual, onde as 
proteínas das células saem, aumentando o índice proteico intersticial. 
4. Distúrbios da drenagem linfática: paciente com tumores de mama. Dificuldade para fazer o 
retorno no líquido levando a linfedema no membro superior. 
5. Aumento da permeabilidade vascular: ocorre no processo inflamatório. Associado assim a 
um edema inflamatório com o escape de exsudato rico em proteínas. O edema inflamatório 
surge como um evento do processo inflamatório agudo, em que as alterações do fluxo geram 
um aumento da permeabilidade vascular e extravasamento de líquido, proteínas e células 
(exsudato) para o espaço intersticial (hiperemia ativa). 
Normalmente, a saída de líquido para o interstício a partir da terminação arteriolar da 
microcirculação é quase equilibrada pelo fluxo para dentro na terminação venular; um 
pequeno resíduo do excesso de líquido intersticial é drenado pelos linfáticos. Tanto a pressão 
capilar elevada ou a pressão osmótica coloidal diminuída pode resultar em líquido intersticial 
aumentado. Qualquer líquido de edema intersticial em excesso é, tipicamente, removido pela 
drenagem linfática, retornando, ao final das contas, à corrente sanguínea via ducto linfático; 
claramente, a obstrução linfática (devido à cicatrização ou tumor) também debilitará a 
drenagem líquida e resultará em edema. 
Edema pode ser localizado, como na obstrução do retorno venoso em uma extremidade ou 
bloqueio de um grupo regional de linfonodos ou vasos linfáticos, ou sistêmico, denominado de 
anasarca, que é um tipo de edema grave e generalizado com tumefação tecidual subcutânea 
profunda. 
Edema generalizado 
 
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Uma das causas mais importantes é a insuficiência cardíaca, uma incapacidade de 
bombeamento, na qual o músculo não consegue trabalhar na força e na frequência adequada. 
O edema generalizado geralmente se manifesta do abdome para baixo. 
1) Quando a pessoa tem insuficiência cardíaca associada a edema generalizado, sabemos 
que sua insuficiência é direita, devido ao comprometimento do retorno venoso. 
Comprometimento severo do retorno venoso tem como resultado hiperemia passiva, 
levando a aumento da pressão hidrostática e quadros graves de edema. 
Obs: edema pulmonar → líquido vai para o alvéolo podendo causar morte por asfixia. Pode ser 
inflamatório ou por insuficiência cardíaca esquerda. O paciente não reclama de inchaço, mas 
de dispneia e cansaço. O ventrículo não dá conta de bombear. 
2) Na desnutrição proteica também ocorre quadros de edema generalizado, alterando a 
pressão osmótica intravascular. 
3) Distúrbios hepáticos são também causas de edemas, pois muitas proteínas são 
produzidas no fígado o que faz comprometer mecanismos de pressão osmótica 
vascular. 
4) Distúrbios gástricos com má absorção intestinal, gera o mesmo problema com queda 
de pressão osmótica. 
Edema Localizado 
 
Edema de membro inferior: inchaço em um dos pés. Pode ser causada por aumento de 
pressão hidrostática ou distúrbios linfáticos. 
→ Quadros de insuficiência venosa por obstrução, insuficiência valvar, varizes 
(comprometimento do sistema de válvulas e do próprio músculo). 
→ distúrbio na drenagemlinfática, envolvendo aumento de pressão hidrostática. 
Obs: Quadro de insuficiência cardíaca esquerda leva a hiperemia no pulmão. E problema 
pulmonar compromete o lado direito 
 
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HEMORRAGIA 
A hemorragia indica, em geral, extravasamento de sangue devido à ruptura do vaso. O 
sangramento capilar pode ocorrer sob condições de congestão crônica e uma tendência 
aumentada à hemorragia de lesão geralmente insignificante é vista numa grande variedade de 
disfunções coletivamente clínicas denominadas diáteses hemorrágicas. Todavia, a ruptura de 
uma grande artéria ou veia é quase sempre devido à lesão vascular, incluindo trauma, 
aterosclerose, ou erosão inflamatória ou neoplásica da parede do vaso. A hemorragia pode ser 
manifestada em uma variedade de padrões, dependendo do tamanho, da extensão e da 
localização do sangramento. 
 
Vemos a presença de hemácias no meio extracelular. Na grande maioria das vezes se associa à 
trauma. O vaso faz agregação plaquetária para conter a lesão, formando um tampão. Logo 
depois ativa a cascata de coagulação, tendo como produto final a fibrina, e a rede de fibrinas 
forma o coágulo. Logo, 
1) Agregação plaquetária 
2) Cascata de coagulação (via intrínseca e via extrínseca) 
3) Produto final tem-se a fibrina com função de formar o coágulo 
4) Homeostasia → formação do coágulo 
Em condições normais agregação plaquetária somado a coagulação tem-se a homeostasia (que 
é o processo comum para conter o sangramento) 
Diátese hemorrágica 
É um quadro clínico caracterizado pela tendência de sangramento (espontâneo, demorando a 
coagular, ou sangramento excessivo) 
1) O problema se deve a fragilidade vascular podendo ser causado pela deficiência na 
biossíntese do colágeno, como ocorre, por exemplo, no escorbuto (deficiência de 
vitamina C) e na osteogênese imperfeita. 
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2) Trombocitopenia → alteração na contagem de plaquetas, podendo ser um distúrbio 
medular de origem medicamentosa ou leucemia; ou pode ser também uma doença 
chamada de púrpura trombocitopênica, em que o sistema imune produz anticorpos 
contras plaquetas. 
3) Distúrbios na cascata de coagulação como ocorre na hemofilia, que possui deficiência 
de diversos fatores sendo essa uma herança recessiva ligada ao X. 
4) E também problemas na vitamina K, visto que o fígado produz fator de coagulação e 
necessita de vitamina K. 
TROMBOSE 
Coágulo denso de difícil dissolução 
 
 
Etiopatogenia: é a ativação patológica da coagulação, formando um coágulo denso, cheio de 
fibrinas. Quando se tem uma lesão endotelial à tendência é haver coagulação e ao mesmo 
tempo fibrinólise para conter o coágulo 
Agressão endotelial → Coagulação x Fibrinólise 
 
Etiopatogenia 
Lesão endotelial crônica ou persistente 
 Tabagismo → substâncias tóxicas do cigarro e radicais livres ocasionam lesões 
 Diabetes → produção de radicais livres e glicose em excesso leva a glicosar a parede 
endotelial ocasionado lesões 
 Hipertensão Arterial 
 
Diminuição da velocidade de fluxo sanguíneo 
 Paciente acamado → fluxo sanguíneo lento, favorece agregação plaquetária e 
processos de coagulação. 
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 Turbulência de fluxo → cisalhamento e atrito. Existe nas bifurcações, na presença de 
um ateroma, aneurisma. Nestas áreas o atrito é maior, gerando assim uma turbulência 
onde forma-se uma área de lesão crônica e com grande tendência a coagulação. 
Obs: situações de trauma e cirurgias extensas são situações onde a lesão endotelial é extensa e 
favorece a trombose 
Evolução e consequências 
1) Crescimento → o trombo pode aumentar, crescer. Existe uma cascata de coagulação e 
uma de fibrinólise que atuam juntas, em equilíbrio. Se o trombo cresce, quem está 
ganhando a briga é a coagulação em detrimento da fibrinólise. 
2) Lise - Dissolução do trombo → predomínio da atividade fibrinolítica em relação à 
coagulação 
3) Organização do trombo → trombo não cresce nem é dissolvido. A coagulação e 
fibrinólise estão em equilíbrio. Vai haver resposta inflamatória induzindo proliferação 
celular com grande depósito de colágeno. O processo inflamatório induz angiogênese 
que irá fazer a canalização do trombo. 
4) Calcificação → cicatrização do trombo com substituição por tecido conjuntivo fibroso. 
Depende da localização e volume. Compromete função de dilatação e contração. 
Afetando assim, elasticidade e levando também em alguns casos ao rompimento do 
trombo. 
5) Embolização → Vira um êmbolo. O trombo pode se fragmentar em pedaços que 
podem se soltam, ou se soltar totalmente. Nestes casos pode afetar vasos de menor 
calibre, nos quais o trombo não consegue passar por eles. 
 
 
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EMBOLIA 
 
 
Tromboembolia: presença de corpo estranho: sólido, líquido ou gasoso (êmbolos) na corrente 
sanguínea. 
 
Tromboembolia venosa (embolia pulmonar) → pode ser assintomática ou não, dependendo da 
gravidade da lesão. Pode obstruir vasos no pulmão (porque vai diminuindo o calibre). Então a 
consequência é a embolia pulmonar. Se for arterial, vai depender da artéria afetada. 
 
Embolia gordurosa  é comum em idosos devido à fratura do fêmur que contém medula 
amarela com grande quantidade de gordura que pode cair na corrente sanguínea e levar ao 
quadro de embolia. 
 
Embolia gasosa  que tem como exemplo a síndrome da descompressão 
 
Trombose e Embolia caem na obstrução vascular que leva a isquemia que é a parada ou 
interrupção do fluxo sanguíneo. 
 
ISQUEMIA 
 
 
 
Redução do suprimento sanguíneo em determinada região. 
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 Oferta = Demanda (Equilíbrio) 
 Oferta menor que demanda = isquemia 
 Demanda maior que oferta = isquemia (não é a mais comum) 
 
Se a demanda subir, preciso aumentar a oferta, pra isso existe hiperemia ativa metabólica, 
dilatando os vasos. 
Agora, se eu tenho quadros de embolia ou trombose, vai haver diminuição da oferta levando a 
isquemia. 
 
Consequências (diminuição de oxigênio): 
 Dor: irritação da terminação nervosa 
 Perda de função (baixa de ATP-hipóxia) 
 Necrose (consequência do ponto de não retorno da hipóxia). 
 
Pode ser os dois juntos? 
Coronária de uma pessoa de 55 anos, fumante, obeso, estressado, não sente nada, pois tem 
uma obstrução pequena e o fluxo passa atingindo a demanda. Ao resolver correr, sente dor 
forte do lado esquerdo, angina. 
Angina do miocárdio → Aumentou a demanda e a oferta tentou compensar, porém a 
obstrução passa a fazer diferença. É chamado de isquemia relativa, vaso parcialmente 
obstrutivo. É temporário. A dor veio por causa do pH que caiu e irritou a terminação nervosa. 
Pode chegar a uma perda de função, contudo reversível. 
Infarto no miocárdio → Isquemia absoluta, sentindo dor, parando de funcionar. Isquemia 
persistente, área vai ficar necrosada (necrose isquêmica, ou infarto). Foi absoluta. 
CHOQUE 
O choque (colapso vascular) consiste em um sério distúrbio hemodinâmico e metabólico 
devido a uma hipoperfusão disseminada das células e tecidos devido ao volume sanguíneo 
circulante inadequado. Este fato gera uma incapacidade do sistema circulatório de manter 
aporte sanguíneo adequado a microcirculação devido à diminuiçãoda perfusão de nutrientes 
aos órgãos vitais, depuração inadequada de metabólitos e um desvio hipóxico proveniente do 
metabolismo aeróbico para anaeróbico, às vezes resultando em acidose láctica. 
As causas do choque estão relacionadas a uma queda do volume sanguíneo circulante efetivo 
por conta de uma propulsão cardiopulmonar inadequada (problemas em nível do pulmão e 
coração) ou uma grande vasodilatação periférica (o que pode fazer com que os órgãos não 
sejam bem perfundidos). 
 
 
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Falência do sistema circulatório 
 Hipotensão tecidual severa 
 Falência de múltiplos órgãos 
 
Tipos: Cardiogênico, hipovolêmico, séptico, anafilático 
1) Choque Cardiogênico → insuficiência cardíaca grave. Pressão abaixa severamente e o 
coração praticamente não bombeia nada. Órgãos começam a entrar em falência e 
pode provocar morte súbita em até 24 horas. Resulta da falência da bomba 
miocárdica. Isso pode ser causado por dano miocárdico intrínseco (infarto), arritmias 
ventriculares, compressão extrínseca (tamponamento cardíaco), obstrução ao fluxo 
externo (embolia pulmonar), rupturas ventriculares, miocardites, etc. Em suma, 
qualquer afecção que previna o enchimento cardíaco direito ou esquerdo (embolia 
pulmonar, tamponamento cardíaco e mixoma atrial) pode causar uma dificuldade de 
expulsão do sangue do coração em direção aos demais órgãos. 
 Insuficiência cardíaca severa → queda de pressão → hipoperfusão → falência de órgãos 
2) Choque Hipovolêmico: é um fenômeno secundário à perda do volume sanguíneo ou 
plasmático. Isso pode ser causado por hemorragia, perda líquida por queimaduras 
graves, trauma, diarréria, vômitos, formação excessiva de urina, transpiração 
excessiva. 
 Hemorragia ou desidratação → volemia → queda de pressão → hipoperfusão → falência 
de órgãos 
3) Choque Séptico: a causa mais comum de morte na UTI. O choque séptico é 
consequência da resposta do sistema imunológico do hospedeiro à agentes 
infecciosos. 
 Infecção generalizada → Vasodilatação → queda da pressão → hipoperfusão → falência de 
órgãos (imunodeprimidos podem responder bem com antibióticos) 
4) Choque Anafilático: decorre de uma reação de hipersensibilidade do tipo 1 a injeção 
de drogas ou soros, picadas de insetos, ingestão de alimentos. 
 Reações alérgicas → histamina → vasodilatação → queda de pressão  hipoperfusão → 
falência de órgãos (tratamento imediato com adrenalina) 
Obs: O choque séptico e o choque anafilático não causam tantos óbitos. Indivíduo em choque 
entra em coagulação intravascular disseminada que evolui para coagulopatia onde a 
consequência é hemorragia. O grau de lesão endotelial no indivíduo em choque é alto e o ph 
apresenta-se baixo levando a formação de microtrombos. O fígado e a medula não consegue 
repor o processo que irá continuar com lesão e seguirá para um quadro hemorrágico. 
 
 
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INFLAMAÇÃO 
Rede vascular, acontecem em regiões de tecido conjuntivo vascularizado como reação a um 
agente agressor. Alterações vasculares com extravasamento de fluidos e leucócitos (exsudação 
 plasmática e celular). O objetivo é a cura, mas pode ser que às vezes sua exacerbação faz 
com que seja necessário o uso de um antiinflamatório. 
 Inflamação aguda (imunidade inata  neutrófilos e macrófagos / inespecífica, tende a 
acontecer primeiro e a resposta é curta.) 
 Inflamação crônica (imunidade adquirida  linfócitos e macrófagos / específica e a 
resposta é longa.) 
Reação Autoimune: imunidade adaptativa o que faz o processo já ser crônico por natureza. 
 Divide-se as células em dois grupos: 
 Células Residentes 
 Células Circulantes 
Células Residentes: 
 Mastócitos: liberam histamina de formas mais rápida e está envolvido nas etapas 
iniciais do processo inflamatório. 
 Macrófagos: realizam fagocitose. 
 Fibroblastos: produzem matriz (colágeno e elastina). Seu papel no processo 
inflamatório é tentar resolver o problema ou se tornar crônico estimular a deposição de 
colágeno. Trabalha nas etapas tardias. 
 Células dendríticas: captam e apresentam antígenos. 
Células Circulantes: 
 Linfócitos B e T: reconhecem antígenos e possuem seus domínios de imunoglobulina. 
o Linfócito T: CD4+/CD8+ (citotóxico) 
o Linfócito B: produz anticorpo 
 Linfócito NK: mata outras células (citotóxico), mas não pela expressão 
de MHC e sim pela resposta inespecífica (inata). 
 Polimorfonucleados: neutrófilos, eosinófilo e basófilo 
o Neutrófilo: realiza fagocitose 
o Eosinófilo: degranula (resposta alérgicas, resposta inflamatória e helmintoses). 
o Basófilos: trabalham intensamente no processo inflamatório e estão em 
menor quantidade. 
Sinais Cardinais 
 Calor 
 Rubor (eritematoso, vermelho, se deve à vasodilatação com aumento de fluxo, 
hiperemia ativa), 
 Tumor (inchaço e edema) 
 Dor (compressão pelo edema e mediadores). 
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 Pode gerar a perda de função dependendo do grau de destruição. 
Obs: Isto ocorre mediante ação de mediadores que são substâncias produzidas dentro de um 
processo inflamatório que são responsáveis por todos os eventos do processo inflamatório. Os 
mediadores de dividem em dois grupos: celulares e plasmáticos. 
Mediadores Químicos da Inflamação 
 Celulares: produzidos por células residentes (células inflamatórias). Aminas vasoativas, 
neuropeptídeos, metabólicos de ácido aracdônico, fator ativador de plaquetas e óxido 
nítrico. 
o Aminas vasoativas: histamina, mastócitos (vasodilatação e aumenta a 
permeabilidade vascular). 
o Neuropeptídeos: substância P (ativa mastócito e é armazanada nas 
terminações nervosas aferentes). 
o Metabólicos de ácido Aracdônico: prostanglandinas (PGE2, PGD2, PG12). 
Leucotrienos e lipoxinas. 
 A.A  Prostanglandina  vasodilatadoras e aumenta a 
permeabilidade vascular. Prostanglandina E é capaz de causar dor. 
 A.A  lipoxigenase  leucotrieno (quimiotaxia) e lipoxinas 
(antiinflamatório). 
o Fator Ativador de Plaquetas: fonte de plaquetas e basófilos 
o Óxido nítrico: produzido por células endoteliais e macrófagos e são potentes 
vasodilatadores. 
o Citocinas: pleiotrópica (diferentes afinidades, atua em células diferentes), 
multifuncionais, efeitos redundantes . 
 Plasmáticos: estão no plasma, originados principalmente do fígado. 
Obs: É indicado um antiinflamatório para conter os sintomas do processo inflamatório em si. 
Diferente dos corticoides que barram o processo. 
Envolvidos na regulação linfocitária 
 IL-2/ IL-4 
 IL-10/ TGF-beta 
Envolvidos com a ativação de macrófagos 
 INF-gama / INF-alfa 
 IL-5 
Quimiocinas (trabalham com quimiotaxias) 
 IL-8 (neutrófilo) 
 MCP (monócito) 
Envolvidos na estimulação da hematopoiese 
 IL-3 / IL-7 / CSF 
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Sistema do Complemento (formas de ativação) 
 Via clássica  Ag-Ac – Cq1 
 Via alternativa  C3b (superfície microbiana) 
 Via da lectina  manose 
 Obs: via alternativa e a via da lectina participam da resposta inata. Todas as vias 
convergem para C5,convertase (C5b C6 C7 C9) 
 Efeitos biológicos: 
o MAC 
o Opsonização (C3b /C4b) 
o Processo inflamatório (C3a/ C5a – aumenta permeabilidade e quimiotaxia) 
Sistema de Coagulação 
 Via intrínseca  colágeno + FXII 
o FXII  FX  FXa  protrombina  trombina  fribrogênio  fibrina 
 Via extrínseca  tromboplastina + FVII 
o Tromboplastina (bradicinina e plasmina)  sofre degradação em fibrina 
Sistema Gerador de Cininas 
 Bradicinina: dor, vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Eventos vasculares e exsudativos: 
 A inflamação gera uma hiperemia (aumento de fluxo) ativa  vasodilatação. O 
aumento da permeabilidade proporciona a saída de plasma. A migração de células 
independe da permeabilidade. Dependendo do tamanho do poro, as células não 
conseguem passar. Consequência edema. 
 Exsudação celular: primeiramente, quem vai é o neutrófilo que participa da resposta 
inespecífica. São divididos em quatro etapas; 
o Marginação (aproximação com o endotélio) 
o Rolamento (adesão fraca) 
o Adesão (expressão de moléculas de adesão no leucócito e endotélio). 
o Diapedese / transmigração (expressão de moléculas de adesão no leucócito e 
endotélio). 
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Sticky Note
Complexo de ataque à membrana
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Quimiotaxia: Movimentação orientada por gradiente de concentração. 
 Quimiotático age num receptor, que induz a um aumento do cálcio dentro da célula, 
assim vai haver emissão de pseudópodes (reorganização do citoesqueleto por agente 
quimiotático). A célula vai andando e quando ela chega, ela recebe estímulo 
quimiotático de todos os lados, emitindo assim pseudópodes de todos os lados 
fazendo assim a resultante ser 0 e portanto ela não anda, tende a ficar parada e 
trabalhar. A primeira etapa é o reconhecimento e ligação. Receptores são 
inespecíficos. 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 Características: infiltrado mononuclear rico em linfócitos e macrófagos. 
 Obs: O infiltrado é de macrófago, mas quem está migrando é o monócito, que é 
estimulado a vir e se diferenciar. Ele tenta corrigir, depositando colágeno e podendo 
ocasionar problemas futuros. 
 Inflamação crônica granulomatosa. Vários macrófagos se fundem formando células 
gigantes multinucleares. Essas células são chamadas de células de Langhans. 
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Tentativa de restringir a lesão, porém com muita lesão. 
 Trauma (Pele)  Lesão com processo hemorrágico  Coágulo 
 Trauma (Pele)  Inflamação aguda  vasodilatação, aumento da permeabilidade e 
células inflamatórias (tecido conjuntivo – função: limpar a área, após esta limpeza vai 
haver proliferação e ativação de fibroblastos)  Reação de granulação. 
 Obs: pedaço de vidro (corpo estranho) faz com que haja a reação de granulação, pois o 
corpo tenta fagocitar o mesmo. No caso da diabetes a área é mal irrigada e mal nutrida 
o que prejudica a reação de granulação. 
DISTÚRBIOS DE CRESCIMENTO 
 Crescimento: é o mesmo que multiplicação celular. Este pode se dar por mitose na 
renovação celular ou cura (tanto regeneração quanto cicatrização). Ou seja, a mitose 
pode levar tanto para renovação quanto para regeneração. 
 Diferenciação: processo de especialização morfológica e funcional. 
 Obs: quanto maior o grau de diferenciação, menor será a capacidade proliferativa. 
Exemplo: tumor maligno faz o caminho inverso, se indiferenciado e ganhando 
capacidade proliferativa. 
 Hipotrofia: caracterizada pela diminuição de volume tecidual, e também da atividade 
metabólica. É um fenômeno natural com a idade. A imobilização é um fator que contribui, 
e que é reversível. Isquemia também baixa o metabolismo e gera a mesma coisa. Ex: 
músculo esquelético relacionado à atividade metabólica 
 Hipertrofia: aumento do volume tecidual e da atividade metabólica. A musculação e a 
atividade física estimulam esse acontecimento. O hipertenso não controlado pode ter 
aumento tecidual pelo aumento da atividade. O mesmo acontece com atletas, mas não 
ocorre perda de função. Existe a concêntrica (hipertenso) e a excêntrica (atletas, que não 
compromete o volume da cavidade). 
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Resumo de Patologia (AF) 
Gabriela Carvalho Abreu Página 17 
 
 Hipoplasia: diminuição do número de células (quantidade). Indiretamente mexendo no 
volume. Na senilidade e na AIDS também ocorre hipoplasia. É o que ocorre com o timo no 
seu desenvolvimento. 
 Hiperplasia: aumento do número de células. Para que isto ocorra é preciso ter capacidade 
mitótica. Se o órgão está mal irrigado é difícil pensar em hiperplasia. Não é um processo 
infinito, tem um ponto em que a hiperplasia cessa. O processo inflamatório crônico pode 
acarretar nisso porque existem fatores de crescimento. 
 Metaplasia: alterações permanentes. Exemplos: Tabagista de 30 anos, onde o epitélio está 
estratificado pavimentoso, ou seja, já mudou sua morfologia, perdendo cílios e células 
caliciformes. Criou a resistência, mas é pré-maligno. Então, se ocorre aumento do número 
de células atípicas, já é uma displasia. Se além do aumento de número e de atipias ocorre 
uma continuação e disseminação é caracterizado um processo de neoplasia, que invade o 
tecido subjascente. O problema das displasias é que um dia virarão metaplasias. 
 
Resumo: 
 Hiperplasia: aumenta número de células. Comum em processos inflamatórios crônicos 
 Metaplasia: Transformação de um tipo de tecido em outro (mesma origem 
embrionária). Exemplo: troca de um epitélio que não era queratinizado por um que é 
queratinizado. 
 Displasia: aumenta número de células com atipias celulares (altera forma e tamanho). 
 Neoplasia: aumenta número de células com atipias celulares, autonomia de 
crescimento, proliferação descontinuada e perda de diferenciação (pouco 
diferenciada). 
 
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Resumo de Patologia (AF) 
Gabriela Carvalho AbreuPágina 18 
 
NEOPLASIAS 
 Neoplasia Benigna: baixo índice mitótico, bem diferenciado, não há necrose e 
matástase é ausente. 
 Neoplasia Maligna: alto índice mitótico, baixa adesividade entre as células (não há 
inibição por contato, alta capacidade proliferetiva), capacidade de originar metástase e 
tende a perder função. 
Metástase 
 Formação de uma nova lesão tumoral a partir da primeira. 
 Fatores de Riscos: 
o Menarca precoce (estrógeno aumenta janela), menopausa tardia e 
nuliparidade. 
o Obs: hoje em dia anticoncepcionais tem um fator protetor em relação ao 
câncer. 
o Alguns tumores são relacionados a doses altas de hormônios. 
Carcinoma in situ  proliferação maligna de origem epitelial de revestimento. Localizado, 
mas se passar a ter um proliferação intensa pode ter a capacidade de invadir e assim deixar 
de ser in situ (está na origem) e desta forma se tornar um tumor invasivo. 
 Tumor: qualquer lesão que apresente aumento de volume (apenas isto não indica se é 
maligno ou benigno). 
 Câncer: tumor ou neoplasia de natureza maligna. 
 Boa parte dos tumores apresentam o sufixo OMA. 
 NEOPLASIA BENIGNA NEOPLASIA MALIGNA 
VELOCIDADE DE 
CRESCIMENTO 
LENTO RÁPIDO 
TAXA DE PROLIFERAÇÃO 
CELULAR 
BAIXO ALTO 
GRAU DE DIFERENCIAÇÃO BEM DIFERENCIADO INDIFERENCIADO 
ATIPIAS CELULARES MENOS ATIPIAS MAIS ATIPIAS 
PRESENÇA DE CÁPSULA 
FIBROSA 
PRESENTE AUSENTE 
RECIDIVA POUCO FREQUENTE FREQUENTE 
METÁSTASE NÃO OCORRE PODE OCORRER 
 
 Obs: A presença de cápsula fibrosa não impede o tumor de crescer e não impede 
metástase, é apenas mais fácil retirar cirurgicamente. 
 
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Resumo de Patologia (AF) 
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 Porque algumas pessoas respondem melhor à quimioterapia? 
O tumor cresce porque a fração de crescimento está maior. O quimioterápico age nela. Se boa 
parte das células não estão proliferando, a quimio não vai adiantar. 
 
Neoplasias Malignas 
 
 Características e propriedades das células malignas 
 Propriedades bioquímicas: DNA alterado, acúmulo de mutações (vai captar 
carboidrato, proteína e lipídeo e possuir um alto gasto energético, metabolismo alto, 
neste caso de célula tumoral o alto metabolismo é desviado para mitose). 
 Baixa adesividade: o que favorece a disseminação. Tendo alta motilidade fazendo o 
tumor se espalhar rapidamente. Ganha afinidade com a matriz dos novos tecidos para 
andar. 
 
 Propagação e disseminação das neoplasias 
 Invasão local 
 Vias de disseminação: linfática ou sanguínea. 
 Metástase: crescimento secundário 
 
 Invasão Local 
 Adesão (afinidade) a componentes da MEC 
 Degradação da MEC: interage com a matriz e a destrói por secreção de enzimas 
proteases, abrindo espaços pela degradação de colágeno. 
 Locomoção 
 
 Vias de disseminação 
 Via linfática: vai para os linfonodos e começa a proliferar. O linfonodo vai apresentar 
consistência firme indicando massa tumoral, sendo que ele pode ou não estar fixo, se 
no caso ele estiver fixo, o quadro é pior. O crescimento do linfonodo pode indicar 
metástase. 
 Via sanguínea: vai gerar uma metástase a distância 
 
Obs: vigilância imunitária é essencial para não ter metástase. Não basta apenas encontrar um 
órgão, tem também que ter um ambiente favorável. A célula sai de um órgão e causa 
metástase em outro órgão por diapedese. Por isso órgãos inflamados são mais propensos a 
ocorrer metástase. 
 
 Efeitos Locais 
 Obstruções 
 Compressões 
 Ulcerações e hemorragias 
 Dores 
 Obs: estes efeitos ocorrem tanto em tumores benignos quanto malignos. 
 
 Efeitos sistêmicos 
 Sistemicamente, temos caquexia (cansaço profundo, prostração, perda de peso, 
alteração da cor da pele, de humor, infecções associadas pacientes em estágio 
terminal de câncer). 
 
 
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CICLO CELULAR E BASES MOLECULARES DAS NEOPLASIAS 
 
O câncer é o produto final de um processo complexo que se desenvolve em múltiplos estágios, 
sendo que em cada um deles ocorrem alterações genéticas e epigenéticas (não muda 
sequência de DNA) em células suscetíveis, as quais acabam adquirindo crescimento seletivo e 
expansão clonal. 
 
Ciclo Celular 
 Passa por fases na interfase (G1, S e G2) que antecedem a mitose. 
 Fase G1 e G2 : realizam síntese proteica 
 Fase S: fase de duplicação do DNA. 
 G0 conhecida como fase estável, que pode ou não entrar em divisão celular. No caso 
dos hepatócitos, se receber estímulo entra em mitose. Os perenes (neurônio e 
miocárdio) não se dividem. 
 Existem proteínas que fazem o ciclo rodar e outras que inibem o ciclo. 
 
Ciclo Celular Normal 
 
 
 
 
 
 Ciclinas (quinases dependentes de ciclinas): ajudam o ciclo a rodar e proliferar 
(acelerador). 
Quinases são capazes de fosforilar. Só trabalham associadas à ciclinas. As ciclinas recebem este 
nome, pois a sua concentração é cíclica, uma hora está alta, outra hora está baixa. Por isso são 
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Resumo de Patologia (AF) 
Gabriela Carvalho Abreu Página 21 
 
quinases ciclinas dependentes. Aumentam a quantidade (só mexo na concentração de ciclinas 
e não de CDK) pra formar o complexo ciclina-CDK, responsável pelo ciclo mudar de fase. 
 
 
 
 Checkpoint G1/S: é necessário trabalhar neste ponto, pois é na fase S que ocorrerá 
duplicação de material genético 
 Checkpoint G2/M: trabalha na checagem antes de entrar no processo de mitose. 
 
Checkpoint G1/S 
 
G1 -------------------- S (o mais importante) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FATOR DE CRESCIMENTO: MITOSE 
 FATOR DE TRANSCRIÇÃO: EXPRESSÃO GÊNICA 
 E2F é uma proteína que é um fator de transcrição para a DNA polimerase 
 O pRb é um freio pra transcrição 
Ciclo Celular 
Checkpoint G2/M 
 
MITOSE 
G2 
 
S 
G1 
Checkpoint G1/S 
P 
pRb 
E2F 
Ciclina G1-CDK 
Nesta fase vai haver fosforilação e isto vai 
desligar o pRb da E2F liberando o “freio” e 
seguindo o ciclo. 
Quando está ligado (E2F-pRb)não 
vai haver transcrição 
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 pRb se liga a ela à E2F e inibe sua atividade. Enquanto há essa ligação, a célula fica 
presa em G1. 
 Quando entra em G1, ciclina vai subindo e forma complexo ciclina-CDK. Em S, 
começam a trabalhar as quinases, fosforilando pRb, que libera o E2F. 
 
Genes e neoplasias 
 
 Proto-oncogenes: normal, codificam proteínas que estimulam mitose (proliferação). 
Ex: ciclina-CDK, E2F. Se o proto-oncogene começar a trabalhar mais que o normal ele 
se torna um oncogene. 
 Genes supressores de tumor: freios, que se não trabalharem na medida necessária 
estimula a proliferação exacerbada. 
 Genes reguladores de apoptose: extremamente eficientes na eliminação de células 
tumorais. 
 Genes de reparo: estão praticamentenos checkpoints. 
 
Proto-oncogenes e Oncogenes 
 
Sis PDGF 
 Codificam fatores de crescimento Efeito mitogênico 
Int-2 FGF 
 
 
- C-erb B1/B2/B3  codificam receptor de fator de crescimento (presente no epitélio 
glandular da mama). 
 
 Proto-oncogenes: Sis e Int-2 codificam dois produtos importantes: PDGF e FGF, que 
terão efeito mitogênico. 
 Exemplos: Fibrosarcoma e osteosarcoma são tumores malignos originados em TCPD e 
ósseo. CCE cabeça e pescoço é o carcinoma de células escamosas. Nesses tumores 
esses genes estão superexpressos, causando um efeito mitogênico. 
 C- erb B1 B2 ou B3 favorece a mitose, sobretudo no adenocarcinoma de mama e 
ovário esses estão superexpressos. 
 
 
 
 
 Efeito 
 mitogênico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FC 
C-erb 
Adenocarcinoma 
de mama, Ovário e 
Pulmão 
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Gabriela Carvalho Abreu Página 23 
 
 
 Estímulo 
 
 Ras -GDP 
 
 
 
 
 
 
 Ras- GTP 
 
 
 MaPK (induz)  Myc (induz produção de ciclinas) 
 
 Ras: a proteína Ras é sinalizadora, recebe o sinal que vem de vários pontos como de 
um receptor. Ela permanece ligada a uma molécula de GDP. Logo depois ela é 
desligada, inativada com há quebra do GTP. 
 Quando recebe um sinal, se desliga do GDP e se liga em uma de GTP, fosforilando e 
ativando a MaPk, que ativa a Myc. Ao mesmo tempo a Ras volta ao seu estágio 
inativado. 
 Mutação na Ras: fica só ativada, perde a capacidade de se desligar, isso acontece em 
vários tumores perdendo a capacidade de quebrar o GTP, assim fica ligada e o 
estímulo acontecendo. 
 A Ras ativa a MaPk, a map quinase fosforila a Myc que irá trabalhar. 
 
 
 Myc Ciclina D 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O gene c-myc é um fator de transcrição. Estimula a transcrião de ciclina D, que se liga a 
CDK que continua o ciclo celular. 
 Obs: Linfoma de Burkitt: o gene Myc está no cromossomo 8. As células sofrem 
translocação (um pedaço do 14 vai pro 8 e do 8 pro 14) então o gene myc fica no 
cromossomo 14 ficando próximo de genes que são super ativados, que estão sempre 
expressos, então o myc fica ativado e se torna um oncogene. Desta maneira, vai 
aumentar a proliferação de anticorpos. 
 
 
 
 
 
Quebra GTP e 
se inativa 
Se desliga da 
GDP e se liga a 
GTP 
P 
Prb 
E2F 
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Gabriela Carvalho Abreu Página 24 
 
 
Gene TP53 – a via do p53 
 
p53 e p21  supressores de tumor 
 
 
 
 
 Gadd 45: pode reparar e não ativar a p53 e a p21 
 Bax: induz apoptose 
 P53 muito ativada ativa a p21 que inibe a atividade da ciclina G1-CDK não fosforilando 
e fazendo a pRb manter o freio sobre o E2F. 
 Genes supressores de tumor: preciso dos dois alelos defeituosos para o gene parar de 
funcionar. Isso era uma hipótese que de 15 anos pra cá surgiram tentativas de dizer o 
contrário. 
 Gene TP53: Em torno de 70% dos cânceres tem problema na P53. 
 A p53 percebe o problema e induz o freio, induzindo a transcrição da proteína P21 que 
inibe a ação do complexo ciclina-CDK. Assim não vai haver fosforilação e o ciclo 
permanecerá parado. Nesta etapa vai haver reparo. 
 Gadd45 é uma proteína de reparo. Se conseguir reparar a P53 para de trabalhar. Se 
não houver reparo , P53 continua trabalhando e vem a bax. 
 
 
Regulação da p53 
 
MDM2  Degradação via ubiquitina – proteossomo 
 
Ciclo Celular 
G2 
G1 
S 
MITOSE 
 
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Gabriela Carvalho Abreu Página 25 
 
 Regulação da MDM2: degradação da via ubiquitina - proteassomo. Ela tira a P53 do 
núcleo, trás para o citoplasma, é ubiquitinada e o proteassoma quebra. Então pode ser 
que não tenha muita P53, porque há muito MDM2, que é um proto-oncogene. 
 
 
Supressor de tumor  P14 (inibe) MDM2  p53  p21  ciclina – CDK (X) 
 
 Se inibe MDM2 irá aumentar a p53, o que aumentará a p21 e irá inativar ciclina-CDK. 
 Radiação e álcool fazem aumentar os níveis de p14. 
 Em alguns tumores o defeito está no p14. Mas não é o único fator (eventos múltiplos). 
 Já é possível que nasça com um defeito na p53. 
 Mutações tipo missense: exons 4 - 8, proteína p53 mutada. Interação com proteínas 
virais como o HPV, podem causar mutações nessa p53, além de fatores herdáveis. 
Cigarro, aldeído, sol, radiações. HPV produz uma proteína E6 que inibe a p53 e 
também inibe o MDM2. 
 
Resumo: 
Se a P53 enxerga o problema ela induz a transcrição da P21. Assim, eu seguro em G1. Ela inibe 
a formação do complexo ciclina-CDK. E consequentemente induz a produção das proteínas de 
reparo, que são capazes de corrigir o problema. Então a P53 para de funcionar, para de induzir 
P21, seu nível cai, para de inibir o complexo, fosforila e está liberada. Se não conseguir corrigir, 
estimula a transcrição de Bax, abre os poros da mitocôndria que leva a um processo de 
apoptose. 
 
FC Ras ciclina-CDK 
 
 
MDM2 P53 P21 
 
 P14 
 Apoptose: BAX  apoptose 
 BCL2 apoptose 
 
Em uma célula tumoral espera-se encontrar Bax inibida e o BCL2 super ativado, o que leva a 
proliferação descontrolada. O que difere um tumor de benigno e maligno são os graus de 
mutação, que no caso dos tumores benignos são bem menores. 
 
Telômero (relógio biológico da célula) 
 Ponta do DNA que não é capaz de codificar nada. 
 A DNA polimerase na extremidade não é capaz de codificar. A extremidade diminui a 
cada ciclo fazendo com que chegue ao fim e induza um processo de apoptose 
 A fase embrionária tem altos níveis de telomerase, pois nesta fase é necessário que a 
célula se prolifere muito. 
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Gabriela Carvalho Abreu Página 26 
 
 Em alguns tumores malignos vai haver expressão de telomerases tornando a 
proliferação descontrolada. A célula caminha para o estágio embrionário, passando a 
expressar proteínas e enzimas desta fase.