133225051-Aula-Leucemias

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LEUCEMIAS 
Marinus de Moraes Lima 
O que é leucemia? 
• Doença maligna 
 
• Leucócitos 
 
 Acúmulo de células jovens (blásticas - 
imaturas) anormais na medula óssea, que 
substituem as células sanguíneas normais. 
Caso 01 
• Paciente, feminino, 46 anos, com história de 
HAS, em uso de anlodipina 5mg/dia, 
apresenta história de febre há cinco dias, sem 
calafrios, evoluindo há 01 dia com epistaxe. 
Procurou atendimento no PS, onde foi 
realizado um hemograma. Ao exame físico, a 
paciente encorava-se pálida, taquicárdica (FC: 
118 bpm), discreta taquipnéia (FR: 22 irpm), 
com “inchaço em gengiva”. Realizou um 
hemograma: 
• Hb: 7,3 
• Ht: 20 
• VCM: 92 
• RDW: 17 
• Leucócitos: 18940 
• Neutrófilos: 12% 
• Linfócitos: 30% 
• Monócitos: 30% 
• Blastos: 28% 
• Plaquetas: 13000 
 
Caso 02 
• Paciente, masculino, 16 anos, previamente 
hígido, apresenta quadro de febre há 03 dias, 
apresentando crise convulsiva, sendo levado 
pelos pais ao PS. Ao exame apresentava 
adenomegalias cervicais e algumas lesões 
petequiais em mmss. Realizou um hemograma 
e uma punção lombar. 
• Hb: 9,3 
• Ht: 30 
• VCM: 99 
• RDW: 15 
• Leucócitos: 48940 
• Neutrófilos: 10% 
• Linfócitos: 50% 
• Monócitos: 5% 
• Blastos: 35% 
• Plaquetas: 17000 
 
Líquor 
Celulas: 130 
Hemácias: 0% 
Neutrófilos: 1% 
Linfocitos: 44% 
Blastos: 55% 
 
Proteínas: 46 
Glicose: 64mg/dL 
Caso 03 
• Paciente, feminino, 26 anos, previamente 
hígida, apresenta há 04 dias surgimento de 
hematomas em mmii, evoluindo com tosse e 
expectoração sanguinolenta, levando a 
procurar o PS. Ao exame, apresentava 
hematomas em vários estágios de evolução. 
Realizou exames. 
• Hb: 8,4 
• Ht: 23 
• VCM: 102 
• RDW: 19 
• Leucócitos: 570 
• Neutrófilos: 43% 
• Linfócitos: 20% 
• Monócitos: 10% 
• Blastos: 27% 
• Plaquetas: 28000 
 
TP: 37% 
INR: 3,2 
 
TTPa: 93s 
Relação:2,57 
 
Fibrinogênio: 102 
 
Caso 04 
• Paciente, feminino, 55 anos, com história de 
cansaço progressivo há 03 meses, com 
aumento do volume abdominal, palidez 
cutâneo-mucosa, apresentou quadro de 
desmaio súbito, sendo levado por familiares 
para o PS. Ao exame, apresentava-se bastante 
descorado. Tinha baço palpável há 19 cm do 
RCE, endurecido. Realizou hemograma. 
• Hb: 5,7 
• Ht: 14 
• VCM: 108 
• RDW: 21 
• Leucócitos: 67000 
• Neutrófilos: 77% 
• Mieloblastos: 4% 
• Mielócitos: 8% 
• Metamielócitos: 10% 
• Bastonetes: 23% 
• Segmentados: 32% 
• Eosinófilos: 5% 
• Basófilos: 5% 
• Linfócitos: 5% 
• Monócitos: 8% 
• Plaquetas: 54000 
 
Caso 05 
• Paciente, masculino, 64 anos, hipertenso e 
diábetico há 03 anos, realiza exames de rotina 
com seu médico-clínico assistente. Sem 
sintomas. Sem alterações ao exame físico. 
Realizou hemograma. 
• Hb: 13,1 
• Ht: 49 
• VCM: 87 
• RDW: 14 
• Leucócitos: 35570 
• Neutrófilos: 17% 
• Linfócitos: 80% 
• Monócitos: 3% 
• Plaquetas: 328000 
 
Que esses casos apresentam em 
comum? 
• Alteração no hemograma... 
 
• Entre os casos 01, 02, 03... 
 
 
• Entre os casos 04 e 05... 
AGUDOS 
CRÔNICOS 
Classificação das Leucemias 
Aguda Crônica 
Origem 
Mielóide 
Origem 
Linfóide 
Leucemia Mielóide 
Aguda (LMA) 
Leucemia Linfóide 
Aguda (LLA) 
Leucemia Mielóide 
Crônica (LMC) 
Leucemia Linfóide 
Crônica (LLC) 
Leucemias Agudas 
Histórico 
• 1827 - Primeira descrição de um caso de leucemia na literatura médica 
• Médico francês Alfred Velpeau descreveu o caso de uma 
senhora de 63 anos, que desenvolveu uma doença 
caracterizada por febre, fraqueza, hepatoesplenomegalia e 
alteração na viscosidade do sangue. 
• 1845 - termo “leucocythemia” – JH Bennett - uma série de pacientes 
que morreram com aumento do baço e mudanças nas "cores e 
consistência” do sangue 
• 1856 - A criação do termo "leucemia“ - Rudolf Virchow 
• 1877 - coloração específica – Paul Ehrlinch 
• 1889 – Termo Leucemia Aguda - Wilhelm Ebstein 
• 1869 – termo “mielóide” – Neumann 
• 1879 – mielograma como diagnóstico - Mosler. 
• 1900 – divisão entre mielóide e linfóide - Naegeli 
 
Leucemias Agudas 
• Início abrupto 
• Manifestações carenciais 
• Osteoalgias 
• Blastos circulantes 
• Comprometimento de orgãos 
– Reticuloendoteliais 
– Testículos 
– SNC 
– Outros 
LEUCEMIA 
 A medula é o local de formação das células 
sangüíneas, ocupa a cavidade dos ossos 
(principalmente esterno e osso do quadril. Nela 
são encontradas as células mães ou precursoras, 
que originam os elementos figurados do sangue: 
glóbulos brancos, glóbulos vermelhos (hemácias 
ou eritrócitos) e plaquetas. 
LEUCEMIA 
Leucemogênese 
Leucemia aguda 
MO normal 
Proliferação 
Diferenciação 
Perda do controle 
proliferativo 
Perda do controle 
proliferativo 
Bloqueio da diferenciação 
Auto-renovação 
Sintomas 
• Anemia 
 
• Infecções 
 
• Hemorragias 
 
• Outros (alterações neurológicas, 
adenomegalias, visceromegalias, algias...) 
Diagnóstico 
• Mielograma (Citoquímica) 
 
• Citometria de fluxo 
 
• Cariótipo 
 
• Biologia Molecular 
Tratamento 
• Suporte clínico 
 
• Quimioterapia 
– Curativa 
– Paliativa 
 
• Transplante de células primordiais 
 
• Suporte psicológico 
 
Suporte Clínico 
• Dieta 
• Antibióticos 
• Terapia transfusional 
• Analgesia 
• Terapia antiemética 
• Suporte ventilatório 
 
Princípios de Quimioterapia 
 Quimioterapia elimina apenas uma 
fração das células neoplásicas e a 
massa tumoral ao diagnóstico é 
muito grande. 
Múltiplos ciclos 
 Células neoplásicas residuais 
morfologicamente indetectáveis Recaídas 
Princípios de Quimioterapia 
• Fase de indução 
– Objetivo principal: remissão completa 
 
 
• Consolidação 
– Objetivo: evitar doença residual mínima 
Indução da Remissão 
 
 
 
 
 
 
 
 Cura 
 Doença Clinicamente Detectável 
Indução Recaída Recaída 
Tempo 
Consolidação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Doença Clinicamente Detectável 
Indução Consolidação Consolidação 
Tempo 
Cura 
LEUCEMIAS AGUDAS 
• Leucemia Mielóide Aguda 
 
 
• Leucemia Promielocítica Aguda 
 
 
• Leucemia Linfoblástica Aguda 
Leucemia Mielóide Aguda 
Conceito 
• É o resultado de uma alteração genética 
adquirida (não herdada) no DNA de células 
em desenvolvimento na medula óssea. 
Fatores de risco 
• Idade e sexo 
– Adultos a partir da 4º década 
– Homens 
• FumantesSmoking 
– 20% dos casos relacionados 
– Dobra o risco em > 60 anos 
• Desordens Genéticas 
– Síndrome de Down, Anemia de Fanconi 
• Altas doses de radiação 
– Sobreviventes da bomba atômica 
• Quimioterapia prévia 
– Tumores sólidos, linfomas 
• Exposição a produtos químicos 
– Benzeno 
M0 (LMA com evidências mínimas de diferenciação mielóide) Pero e 
SBB positivos em < 3% dos blastos, mas demonstração que os 
blastos são mielóides pela imunofenotipagem 
M1 (LMA sem maturação) Blastos > 90% das CNE; >= 3% de 
blastos positivos para pero ou SBB; componente monocítico < 10% 
das CNE; componente granulocítico < 10% das CNE 
M2 (LMA com maturação granulocítica) Blastos 30-89% das CNE; 
componente granulocítico > 10% das CNE; componente monocítico 
< 20% das CNE 
M3 e variante (LMA promielocítica aguda) Morfologia típica 
M4 (Leucemia mielomonocítica aguda) Blastos >30% das CNE; 
componente granulocítico (inclusive mieloblastos) >= 20% das 
CNE; componente monocítico > 20% das CNE (demonstração por 
citoquímica com atividade de Esterase inibida pelo fluoreto 
M5 (Leucemia monoblástica -M5a ou monocítica M5b aguda) 
Componente monocítico > 80% das CNE; Se monoblastos > 80% 
dos monócitos, M5a, se não, M5b 
M6 (Eritroleucemia) Eritroblastos > 50%; Blastos > 30% das CNE 
M7 (Leucemia megacarioblástica) Demonstração que os blastos são 
megacarioblastos (marcadores plaquetários) 
* CNE: células não eritróides; SBB: Sudan black B; Pero: peroxidase 
Classificação Franco-Americana-Britânica (FAB) 
Morfológica 
Bennet JM et al. (1976), Br J Haematol, 33:451-9 
LMA com translocações genéticas recorrentes 
 LMA com t(8,21) (q22;q22),LMA1 (CBF/ETO) 
 Leucemia promielocítica aguda (LMA com t(15,17)(q22;q11-12) e 
variantes, PML/RAR) 
 LMA com eosinófilos anormais na medula (inv (16)(p13;q22) ou 
t(16,16)(p13;q11), CBFb/MYH11) 
 LMA com anormalidades 11q23 (MLL) 
LMA com displasia de múltiplas linhagens 
 Com síndrome mielodisplásica prévia 
 Sem síndrome mielodisplásica prévia 
LMA com síndrome mielodisplásica relacionada a 
terapêutica 
 Relacionada a agentes alquilantes 
 Relacionada a epipodofilotoxina 
 Outros tipos 
LMA fora das categorias acima 
 LMA minimamente diferenciada; LMA sem maturação; LMA com 
maturação; Leucemia mielomonocítica aguda; Leucemia 
monocítica aguda; Leucemia eritróide aguda; Leucemia 
megacariocítica aguda; Leucemia basofílica aguda; Panmielose 
aguda com mielofibrose 
 
 
Classificação da Organização Mundial da Saúde 
Critérios diversos 
Harris NL et al. (1999), J Clin Oncol, 17:3835-9 
Leucemia Mielóide Aguda 
 
≥ 20% de blastos no sangue 
e/ou medula óssea 
 
Sarcoma granulocítico 
 
Presença de t(8;21), t(15;17), 
inv 16 
 
 
 
OMS, 2001 
Leucemia Mielóide Aguda 
 
≥ 20% de blastos no sangue 
e/ou medula óssea 
 
Sarcoma granulocítico 
 
Presença de t(8;21), t(15;17), 
inv 16 
 
 
 
OMS, 2001 
 Causas de Leucemia Mielóide Aguda 
• Idiopática (maioria) 
• Doenças hematológicas 
• Substâncias químicas 
• Drogas 
• Radioterapia 
• Condições hereditárias/genéticas 
 
Manifestações Clínicas 
• Sinais e sintomas devido a: 
– Insuficiência medular 
– Infiltração tecidual 
– Leucostase 
– Sintomas constitucionais 
– Outros (CIVD) 
• Usualmente de curta duração 
 
Insuficiência Medular 
• Neutropenia: Infecção, Sepse 
 
• Anemia: Fadiga, Palidez 
 
• Trombocitopenia: Sangramento 
Insuficiência Medular 
Infiltração Tecidual 
• Hepatoesplenomegalia 
• Linfadenomegalia 
• Hipertrofia gengival 
• Dor óssea 
• Outros órgãos: SNC, pele, testículo ... 
Hipertrofia Gengival 
Cloroma 
Leucostase 
• Acúmulo de blastos na microcirculação com 
prejuízo na perfusão 
 
• Pulmão: hipoxemia, infiltrado pulmonar 
 
• SNC: AVCI, cefaléia, convulsões 
Leucostase 
Leucostase 
http://hsc.virginia.edu/medicine/clinical/pathology/educ/innes/images/wcdjpeg/wcd leukostasis x40a.jpeg
Sintomas Constitucionais 
 
• Febre e sudorese (mais comuns) 
 
 
• Perda de peso 
Hemograma 
• Contagem leucocitária geralmente elevada 
• Blastos no sangue periférico 
• Hiato leucêmico 
• Anemia normocítica 
• Plaquetopenia 
Sangue periférico de Leucemia 
Mielóide Crônica 
Desvio Escalonado para Esquerda 
Sangue periférico de Leucemia 
Mielóide Aguda 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ssssss
s 
Hiato Leucêmico 
Tratamento 
Diagnóstico de LMA 
Indução de 
Remissão 
Consolidação com 
Quimioterapia 
Consolidação com 
Transplante alogênico 
Tratamento 
Indução 
Esquema 3 + 7 
(antracíclico + 
citarabina) 
Favorável Intermediário Não favorável 
Terapia pós-
remissão 
(1)doador HLA 
compatível 
 
Altas doses de 
citarabina ou 
esquema similar 
2-3 ciclos 
Transplante alogênico mais cedo 
possível 
(2) Nenhum 
doador 
Transplante 
autólogo 
Altas doses de citarabina ou 
esquema similar 2-3 ciclos 
Transplante autólogo 
Prognóstico 
• Idade 
• Alterações citogenéticas 
• LMA secundária 
• Não atingir RC após indução 
Leucemia Promielocítica Aguda 
Leucemia Promielocítica Aguda 
• A leucemia mielóide aguda tipo M3 é também 
denominada leucemia promielocítica aguda e 
a maior parte dos casos apresenta a t(15;17). 
• As células que se acumulam na medula óssea 
são os promielócitos. 
• A apresentação clínica deste subtipo de LMA é 
semelhante às outras leucemias agudas, 
variando o diagnóstico e o tratamento. 
Leucemia Promielocítica Aguda 
• Genes híbridos codificam paraproteínas de 
fusão. 
• Complexos repressores formados não 
respondem a doses fisiológicas de ácido 
retinóico(ação diferenciadora). 
• A repressão gênica incessante provoca o 
bloqueio da diferenciação mielóide, ciclo 
irregular e vantagem proliferativa, culminando 
na transformação leucêmica. 
Sensibilidade ao ATRA 
Leucemia Promielocítica Aguda 
Sintomas e Sinais 
• Início gradual ou abrupto 
 
• Sintomas Constitucionais Gerais 
– Fadiga 
– Anorexia, perda ponderal 
– Febre com ou sem infecção 
– Diaforese 
• Sistema Hematológico 
– Hemorragia gastrintestinal, intrapulmonar, intracraniana 
– Coagulação intra-vascular disseminada 
• Sistema Musculo-esquelético 
– Dor óssea 
• Sistema Linfático 
– Linfadenopatias 
FONTE: http://www.fisfar.ufc.br/petmedicina/images/stories/linfadenomegalia.jpg 
Tratamento LMA M3 
 
• ATRA (Ácido Trans-retinóico) 
 
o Complicações 
 Síndrome do Ácido Retinóico: 
 - ocorre dentro das primeiras 3 semanas de tratamento, 
devido à adesão de células neoplásicas diferenciadas ao endotélio 
pulmonar 
 
 - Características: 
 febre, dispneia, dor torácica, infiltrado 
 pulmonar, efusões pericárdica e pleural, hipóxia 
 
 - Tratamento: Glicocorticóides (dexametasona) 
 - Mortalidade 10% 
 
 
Leucemia Lifoblástica Aguda 
Conceito 
• É uma doença linfoproliferativa em que as células 
linfoblásticas possuem capacidade de acumulação e 
infiltração tecidual; 
 
• Caracterizada pela expansão clonal de células linfóides, 
bloqueadas em momentos maturativos diferentes, com 
capacidade de acumulação e infiltração tecidual 
 
 
• É mais frequente em crianças e é a neoplasia pediátrica mais 
comum; 23% dos Ca em indivíduos com menos de 15 anos. 
 
 
Fatores de risco 
• Pacientes que apresentam maior risco de 
desenvolverem LLA: 
– Síndrome de Down 
– Síndrome de Bloom 
– Anemia de Fanconi 
– Neurofibromatose 
– Ataxia teleangiectásica 
– Mutações congênitas ou adquiridas do gene p53 
Fatores de Risco 
• Está relacionada a: 
 
– Radiação ionizante; 
– Infecções; 
• EBV 
– Suscetibilidade genética; 
– Exposição a pesticidas, solventes e defensivos 
agrículas 
 
Fisiopatologia 
 
• Acomete linfócitos B e/ou T; 
 
 
 
 
 O linfoblasto infiltra órgãos linfóides e não-linfóides. 
 
LLA 
LINFÓCITOS 
T 
25% 
LINFÓCITOS 
B 
75% 
Associação gênica em 
85% dos casos 
Sinais e Sintomas 
Infiltração medular 
• Infecções; 
• Cansaço, palidez e cefaléia; 
• Sangramentos; 
• Dor óssea. 
Doença extramedular 
• Hepatoesplenomegalia 
• Insuficiência renal 
• Cútis leucêmica 
• LLA cél T – massas mediastinais 
• < 5% tem comprometimento 
do SNC 
Diagnóstico 
1) Identificar blastos leucêmicos no sangue periférico ou na 
medula óssea; 
 
 
75 
L1 - Blasto homogêneo (variante da infância); 
1. Nucléolo normal; 
2. AG: t(9;22), t(4;11) e t(1;9) 
L2 – Blasto heterogêneo ( variante do adulto); 
1. Nucléolos maiores e mais irregulares; 
L3 – Blasto hipervacuolizado (tipo Burkitt); 
1. Blasto grande e presença de nucléolos maiores e 
mais irregulares; 
2. AG: t(8;14) 
 
2) Diferenciar a origem dos blastos entre linfóide e mielóide 
através da morfologia; 
 
3) “Confirmação diagnóstica”: 
1) Coloração citoquímica; 
2) Imunofenotipagem 
 
 
Tratamento 
76 
Corticóide 
01 semana 
Metotrexato 
Asparaginase 
Citarabina 
Ciclofosfamida 
QT intratecal desde o 
início do tratamento 
1 
2 
3 
Alguns protocolos: 
Metacaptopurina 
Metotrexato 
 
4 
Leucemias Crônicas 
Leucemias Crônicas 
• Doenças proliferativas de origem clonal, que 
infiltram a medula óssea de modo lento e 
progressivo, em detrimento da produção das 
células hematopoiéticas normais 
 # Leucemia Mielóide Crônica 
 # Leucemia Linfóide Crônica 
Leucemia Mielóide Crônica 
Conceito 
• É uma doença mieloproliferativa clonal,que se 
origina em uma única precursora (stem cell) 
hematopoiética, que adquiriu mutação 
genética.É uma NMP (WHO 2008) 
 
• Frequentemente desenvolve uma fase 
acelerada que se assemelha à leucemia 
mielóide aguda. 
Epidemiologia• IDADE MÉDIA : 50 ANOS 
 
• No brasil a idade média de aparecimento é de 
42 anos. 
 
• A LMC é responsável por cerca de 20% de 
todos os casos de leucemia e 
aproximadamente 3% das leucemias na 
infância 
 
Fatores de risco 
• A exposição à radiação ionizante aumenta a 
incidência de LMC após um período que varia 
de 4 a 11 anos em diferentes populações. 
 
• Não foram comprovadamente implicados 
agentes químicos. 
Fisiopatologia 
• Mais de 90% dos pacientes com LMC 
apresenta uma translocação recíproca entre 
os cromossomos 9 e 22, que resulta em 
encurtamento visível do braço longo de um 
dos cromossomos do par 22 
• . O cromossomo resultante é denominado 
Philadelphia (Ph) 
Fisiopatologia 
• Esta translocação conduz a fusão do gene BCR 
no cromossomo 22 e o segmento ABL do 
cromossomo 9  síntese de tirosina 
fosfoproteína quinase, provavelmente 
responsável pela transformação em LMC  
expansão dos progenitores granulocíticos e 
redução da sensibilidade destes à regulação. 
Quadro Clínico 
• Evolução lenta e progressiva 
• Sintomas - fraqueza, mal estar, anorexia, 
desconforto abdominal, perda ponderal 
• Sinais físicos - palidez, esplenomegalia. 
• Pode ser “achado laboratorial”. 
Diagnóstico 
• Aspectos Laboratoriais no hemograma: 
• Leucocitose geralmente acima de 
50.000/mm³ 
• Desvio à esquerda até mieloblasto 
• Blastos no sangue periférico e na medula 
óssea < 10% 
• Anemia discreta 
• Plaquetose (frequente) 
Sangue periférico de Leucemia 
Mielóide Crônica 
Desvio Escalonado para Esquerda 
Diagnóstico 
HEMOGRAMA(cont.:) 
• Eosinofilia e basofilia 
• OUTROS: 
• Fosfatase alcalina de leucócitos diminuída 
• Ácido úrico e DHL aumentados 
• MIELOGRAMA- hipercelular com 
predomínio da granulopoiese 
• CARIÓTIPO 
Diagnóstico diferencial 
• 1 -Síndromes mieloproliferativas - 
Policitemia vera, mielofibrose, trombocitemia 
essencial 
 
• 2 -Reação leucemóide a infecções graves 
FASES DA DOENÇA 
• FASE CRÔNICA 
 
• FASE ACELERADA 
 
• FASE BLÁSTICA LEUCEMIA AGUDA 
 
Tratamento 
 
• Bussulfan (Myleran) 
• Hidroxiuréia (Hydrea) 
• Interferon 
• TKI (s) :Inibidores da Tirosinoquinase 
• imatinibe ,dasatinibe e nilotinibe 
• Fase ACELERADA 
• Crise BLÁSTICA 
• TMO 
 
Prognóstico 
• A sobrevida média dos pacientes que 
recebiam tratamento convencional para a fase 
crônica da LMC era de 39 a 47 meses, e 
parecia ser maior quando se utilizava a 
hidroxiuréia em vez do bussulfan e ainda 
maior com o interferon 
• A maioria dos pacientes morrem em 
decorrência da evolução para a fase blástica 
Leucemia Linfóide Crônica 
Conceito 
• Grupo heterogêneo de neoplasias formado 
por pelo menos 12 diferentes doenças, que 
tem em comum a origem a partir de células 
linfóides maduras (periféricas), que além de 
infiltrarem órgãos linfóides como gânglios 
linfáticos e baço, também estão presentes 
na MO e SP. 
Fisiopatologia 
• A LLC – B deriva-se de uma população de 
células B CD5+ localizada na zona do manto 
dos foliculos linfóides e também encontrada 
em quantidades minimas no sangue periférico 
de pessoas normais. 
Fisiopatologia 
• Etiologia desconhecida; 
• Casos familiares = predisposição genética 
(8,8%); 
• Fatores ambientais = agentes químicos e 
derivados do petróleo; 
• 50% dos casos tem anormalidades 
citogenéticas. 
Epidemiologia 
Incidência: 
• 5 casos novos / 100.000 hab/ ano; 
• Ocidente  30% de todas leucemias; 
• LLC – B = + comum das doenças 
linfoproliferativas crônicas; 
• Idade mediana = 65 anos; 
 < 50 anos 10%; 
• Mais freqüente em homens (2:1). 
Quadro Clínico 
• Assintomática – Linfocitose sustentada em 
exame de rotina 
 
• Linfonodomegalia generalizada 
• Perda de peso 
• Cansaço 
 
• Hepatomegalia 
• Esplenomegalia 
 
• Infecções bacterianas 
Leucemia Linfocítica Crônica – B 
Leucemia Linfocítica Crônica – B 
Leucemia Linfocítica Crônica – B 
Achados Laboratoriais: 
• SP: 
– Linfocitose sustentada (linfócitos pequenos) 
– Anemia, plaquetopenia = 20% 
Leucemia Linfocítica Crônica – B 
• Medula Óssea: 
 
– Infiltrado com > 30% de linfócitos 
 
– AHAAI = 10 - 25% (Coombs D+ em 30%) 
– Hipogamaglobulinemia 60% 
Diagnóstico 
Critérios Diagnósticos: 
• Linfocitose no sangue periférico* 
– > 5.000/μl (NCI Working Group) 
– > 10.000/ μl (IV IWCLL) 
• Predominância de linfócitos pequenos e maduros 
• Características imunofenotípicas 
– CD5+; CD9+; CD20+; CD23+; MLG+/- 
 CD22+/-; FMC7-; CD79b- 
• Infiltração da medula óssea 
– > 30% por linfócitos maduros 
*presente por mais de 3 meses 
Tratamento 
 
• Observar 
 
• Clorambucil 
 
• Fludarabina 
• Ciclofosfamida 
• Rituximab 
 
FINALMENTE... 
Acabou...