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EXSUDAÇÃO 
LEUCOCITÁRIA
Acúmulo de leucócitos1. MARGINAÇÃO
Acúmulo 
leucócitos na 
periferia dos 
vasos
Ativação por 
citocinas
rolamento
2.ADESÃO
Leucócitos de 
rolagem que se 
aderem as 
superficies 
endoteliais
3.MIGRAÇÃO
Leucócitos 
migram pela 
parede do vaso ao 
nível das junções 
intercelulares
4.QUIMIOTAXIA
Leucócitos 
migram para lesão 
por gradiente 
químico
5.FAGOCITOSE
Reconhecimento, 
captura, 
degradação e 
destruição 
DEFEITOS NA 
FUNÇÃO 
LEUCOCITÁRIA
Aumentam a 
suscetibilidade ás 
infecções
Leucócitos são 
responsáveis pela 
defesa do 
hospedeiro
DEFEITOS 
GENÉTICOS
DEFEITOS 
ADQUIRIDOS
Deficiência de 
adesão 
leucocitária I
Deficiência de 
adesão 
leucocitária II
Deficiência 
granulomatosa 
crônica
Supressão da 
medula óssea
Diabetes, sepse, 
diálise crônica
Anemia, sepse, 
desnutrição
Mutações na 
cadeia beta das 
integrinas
Mutações na 
fucosil
Diminuição do 
surto oxidativo
Produção de 
leucócitos 
Adesão e 
quimiotaxia
Fagocitose e 
atividade 
microbicida
MEDIADORES DA 
INFLAMAÇÃO 
AGUDA
prostaglandinas 
+ óxido nítrico
prostaglandinas 
+ bradicinina
leucotrienos + 
ativadores 
palquetários
quimiocinas
prostaglandinas 
+ citocinas
Vasodilatação
Dor
Febre
Aumento da 
permeabilidade 
vascular
Ativação 
leucócitos
INTERLEUCINA 1 (IL-1) 
& 
FATOR DE NECROSE 
TUMORAL (TNF)
Citocinas principais
Podem entrar na 
circulação e atuar em 
locais distantes
Secreção é estimulada 
por produtos 
microbianos
Estimulam a expressão 
de moléculas de adesão 
nas células endoteliais
Produzidos por 
macrófagos ativados, 
mastócitos, células 
endoteliais
reação de 
fase aguda
aumento 
das funções 
SISTEMA DO 
COMPLEMENTO
ATIVAÇÃO
Proteínas plasmáticas que 
exercem um papel 
importante na defesa do 
hospedeiro e na inflamação
Reconhecimento dos 
patógenos convertido em 
resposta imune á infecção
Clássica Lectinas Alternativa
Ativada pelo 
patógeno ou por 
anticorpos Ativa um 
componente inicial 
da via clássica - 
sem anticorpos
Fornece 
amplificação para 
as outras vias
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