ECG 2

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Eletrocardiograma (ECG)
Estágio de Fisioterapia em Cardiologia e Respiratória
Estagiária: Fabiana Almeida Foltran
4º trimestre 2009
Definição
	É o registro da atividade elétrica do coração durante o ciclo cardíaco, captada a partir de eletrodos dispostos na superfície corporal.
O registro é feito por meio do
 eletrocardiógrafo
Histórico
	O eletrocardiógrafo foi inventado no início do século XX pelo cientista holandês Willem Einthoven, 
	O paciente não mantinha contato direto com o equipamento. O exame era feito com a imersão parcial de suas extremidades numa solução salina contida em três grandes cubas, com estas conectadas por fios à máquina.
Eletrocardiógrafo
	È um GALVANÔMETRO que mede a diferença de potencial entre dois pontos;
	Mede a DDP através de eletrodos posicionados em pontos específicos na superfície corpórea.
Registro Eletrocardiográfico
	Papel de registro: quadriculado e dividido em quadrados de 1mm. 
	Cada grupo de 5 quadrados é delimitado por uma linha mais grossa. 
	Eixo Horizontal marcação de tempo.
 Eixo Vertical marcação de voltagem. 
	O registro é realizado em uma velocidade de 25 mm/seg.
ECG
TEMPO
VOLTAGEM mV
Aplicações do ECG
	Método auxiliar para diagnóstico de doenças cardíacas (arritmias, isquemias, sobrecarga de câmaras, distúrbios eletrolíticos, entre outros);
	Monitorização de pacientes críticos;
	Auxiliar no acompanhamento de doenças e evolução da reabilitação cardíaca;
	Avaliação dos efeitos de medicamentos.
ECG
	É um instrumento importante para a avaliação da capacidade do coração em transmitir o impulso elétrico cardíaco;
	A atividade elétrica do coração produz correntes que irradiam através do tecido circunjacente até a pele;
	Quando os eletrodos são fixados à pele, eles captam essas correntes elétricas e as transmitem para o eletrocardiógrafo onde forma-se as ondas e, enfim o traçado do ECG.
Quando um impulso percorre o coração, a corrente elétrica, gerada pelo potencial de ação do músculo cardíaco, difunde pelos líquidos que banham o coração, e uma pequena fração dessa corrente aflora à superfície do corpo. Quando são colocados eletrodos sobre a superfície cutânea da região cardíaca ou sobre os dois lados do coração, como os dois braços, e ligando esses eletrodos a um sistema adequado de registro, as voltagens elétricas de cada batimento cardíaco podem ser registradas.
*
Impulso elétrico cardíaco
	Inicia-se no nódulo sinoatrial (SA), localizado na parede posterior do átrio direito;
	Prossegue para longe do nódulo SA, concentricamente, em todas as direções;
	Quando ele se difunde nos átrios, produz a onda P do ECG.
*
O impulso elétrico cardíaco
	Antes de alcançar o nódulo atrioventricular (AV), há uma pausa de 0,1 segundo para que o sangue entre nos ventrículos;
	Estimulação do nódulo AV;
*
	Desce pelo feixe AV (Feixe de His) para os seus ramos direito e esquerdo, até alcançar as fibras de Purkinje  despolarização ventricular, com visualização do complexo QRS no ECG  contração simultânea dos ventrículos;
	A repolarização ventricular é representada no ECG pela onda T;
*
Traçado do ECG
*
Derivações e Planos
	Permitem o registro de informações a partir de diferentes incidências ou perspectivas;
	Uma derivação oferece uma imagem da atividade elétrica do coração entre um pólo positivo e um pólo negativo;
	O plano indica a perspectiva axial da atividade elétrica do coração – plano frontal (AP) e plano horizontal (SP).
Derivações
	Unipolares
	Bipolares 
	Amplificada dos membros
	Precordiais
	aVR
	aVL
	aVF
	V1, V2
	V3, V4
	V5 e V6
	Dl
	Dll 
	Dlll
Derivações Bipolares (Clássicas)
	Introduzidas por Einthoven 
 Coração -- centro de um triângulo eqüilátero 
 
 Vértices braço direito (R = “right”)
 braço esquerdo (L = “left”)
 perna esquerda (F = “foot”)
	Registram a diferença de potencial (V) entre dois membros.
	Orientação das derivações bipolares:
 D1 = VL – VR
 D2 = VF – VR 
 D3 = VF – VL
Triângulo de Einthoven
Projeção de vetores
Derivações Unipolares
Derivações Precordiais
V1 - 4º espaço intercostal, bordo direito esterno.
V2 - 4º EI, bordo esquerdo esterno.
V3 - entre V2 e V4.
V4 - 5º EI, linha hemiclavicular.
V5 - 5º EI, linha axiliar anterior.
V6 - 5º EI, linha axilar média. 
Derivações Eletrocardiográficas
Plano Frontal
Derivações Eletrocardiográficas
Plan1
		Derivações		Parede Correspondente
		V1 a V4		Anterior
		D2, D3 e aVF		Inferior ou Diafragmática
		V5, V6, D1 e aVL		Lateral
Dl
	Corrente que se move da direita para a esquerda.
	Deflexão positiva.
	Valiosa na monitorização de arritmias atriais e hemibloqueios.
Dll
	A corrente se move para baixo e para a esquerda.
	Produz uma deflexão positiva.
	Usada para detectar arritmias do nó sinusal e atriais.
Dlll
	Deflexão positiva
	Associada a Dll é útil para detectar infarto da parede inferior
aVR, aVL e aVF
	aVR: não fornece projeção específica do coração.
	aVL: Atividade elétrica da parede lateral.
	aVF: Atividade elétrica da parede inferior.
V1
	Bifásica.
	Monitoriza arritmias ventriculares, alterações do segmento ST e bloqueio de ramo.
	Bifásicas.
	Detectar elevação do segmento ST
	Deflexão positiva no ECG.
	Alterações no segmento ST ou na onda T
	Deflexão positiva no ECG
V2 e V3
V5
V4
	Bifásicas.
V6
Planos
Plano Frontal
	aVR e aVL correspondem às bordas direita e esquerda dos ventrículos;
	D2, D3 e aVF correspondem à margem inferior ou diafragmática do coração.
Plano horizontal
	V1 e V2 correspondem principalmente aos AD e VD,
	V4, V5 e V6 correspondem particularmente ao VE.
*
As ondas
	P : Despolarização atrial
- Duração depende da FC e idade.
- Monofásica
	P-R : Espaço desde o início da ativação atrial até o início da ativação ventricular. 
 - Duração de 0,12s a 0,20s.
	POSITIVA EM:	NEGATIVA EM:	VARIÁVEL EM:
	DI, DII, aVF e de V2 a V6;	aVR	DIII, aVL e V1
	Complexo QRS : 
Despolarização ventricular
 - Duração de 0,05 a 0,11 s.
 - Pontiaguda
	T : Repolarização ventricular
	POSITIVA EM:	NEGATIVA EM:
	DI, DII, DIII, aVL, aVF e de V4 a V6	aVR e de V1 a V3
	Segmento ST : Intervalo entre o final do QRS e início da Onda T 
 - É normalmente isoelétrico.
	Ponto J: transição entre o término de QRS e início do segmento ST
	U : Repolarização dos papilares
- Sempre positiva 
- Não é constante
Posicionamento dos Eletrodos
	Existem 2 tipos de registro de ECG: ECG de 12 derivações (padrão) e ECG de derivação única;
ECG de 12 derivações: registra informações a partir de 12 diferentes perspectivas oferecendo um quadro completo da atividade elétrica (derivações unipolares e bipolares)
ECG de derivação única: fornece informações contínuas acerca da atividade elétrica do coração e é usada para monitorizar as condições cardíacas (bipolares l, ll e lll e duas derivações bipolares chamadas MCL1 e MCL6 – que são derivações torácicas modificadas.
Colocação dos Eletrodos – 12 derivações
Colocação dos Eletrodos – derivação única
ECG Normal
	Consiste de ondas características (P, Q, R, S e T) as quais correspondem a eventos elétricos da ativação do miocárdio.
Traçado do ECG NORMAL
	Exemplo
ECG alterado
Causas de alterações no ECG
	Distúrbios de frequência
	Arritmias
	Hipertrofia miocárdica
	Infarto
	Outros Fatores
							
							 
							 
Distúrbios de frequência
	Bradicardia sinusal
 - frequência sinusal < 60 bpm
 - ritmo regular
 - pode ocorrer normalmente (sono ou em pessoas com coração bem condicionado) 
 - quase sempre assintomática e sem significado
							 
							 
Pode ser causada por: distúrbios não-cardíacos com hipercalcemia, pressão intracraniana aumentada, hipotermia, glaucoma.
Tb ocorre comumente depois de um IM de parede inferior queenvolve a a. coronária D, que alimenta o nó sinusal.
Doenças cardíacas: miocardite, doença do nó sinusal.
Tb em caso de medicamentos especialmente beta-bloqueadores adrenérgicos, digoxina, bloqueadores do canal de cálcio e antiarrítmicos.
	Taquicardia sinusal
 - frequência sinusal > 100 bpm
 - ritmo regular
 - pode ser uma resposta normal (exercício, febre, estresse, dor) ou não (insuficiência cardíaca, choque cardiogênico, pericardite, mecanismo compensador de angústia respiratória, embolia pulmonas, com o uso de medicamentos, etc)
							 
Arritmias cardíacas
	Arritmia:
	Termo usado para indicar ritmo anormal ou interrupção na regularidade do ritmo normal.
							
							
Dubin, 1993.
	Ritmo variável
		arritmia sinusal
		marca-passo migratório
	Batimentos suplementares e pausas
		extra-sístoles
		batimentos de escape
		parada sinusal
	Ritmo rápido
		taquicardia paroxística
		flutter 
		fibrilação
	Bloqueios cardíacos
		bloqueio sinusal
		bloqueio AV
		bloqueio de ramo				
							 Dubin,1993.
Arritmias cardíacas
Arritmia sinusal
 - ondas normais e ritmo irregular
 - geralmente fisiológica 
 - pode ser fásica (relacionada à respiração)
	inspiração: ↑ retorno venoso ↓ tônus vagal ↑ FC (encurta intervalo P-P) 
 	expiração: ↓ retorno venoso ↑ tônus vagal ↓ FC (aumenta intervalo P-P)
 - ou não fásica (sem relação com a respiração)
 
Quanto mais saudável o indivíduo, mais arritmia sinusal respiratória tem (mais atuação do vago no coração)
Marca-passo migratório
 - ondas P de formas diferentes (a atividade do marca-passo varia de localização)
 - ritmo muito irregular
								
Tb chamado de marca-passo errante. É um ritmo variável causado por mudanças de posição do comando. A atividade do marca-passo varia de foco pra foco.
Extra-sístoles
	São batimentos prematuros.
	Causada pela descarga prematura de focos ectópicos.
	Ocasionais: não são indicativas de doença cardíaca (café, chá mate, álcool e nicotina)
	Freqüentes: são sinal de hiperirritabilidade geral do miocárdio ou de foco irritativo
							 
 						
Focos ectópicos: nos átrios, no nó AV ou nos ventrículos podem descarregar em sua própria frequência.
Já a ocorrência de extra-sístoles freqüentes, especialmente atriais e ventriculares, são sinal de hiperirritabilidade geral do miocárdio ou de foco irritativo. Um foco irritativo pode disparar sozinho em alta freqüência provocando taquicardia ventricular, por exemplo 
Extra-sístole
	Atrial
 
 - estimulação atrial prematura (foco atrial ectópico)
 - onda P anormal antes do tempo previsto
 - onda T anormal (junto com ondas P)
 
						 Dubin, 1993; Porterfield, 2002.
Como esse impulso não se origina no nó sinusal, não se parecerá com as ondas P na mesma derivação
Esse impulso ectópico despolariza as aurículas do mesmo modo que o impulso normal. Assim, o nó AV capta e transmite o impulso exatamente como se fosse uma onda P normal
Extra-sístole
	Nodal
 - descarga de um foco na junção AV (dispara antes que o nó sinusal comece um ciclo normal)
 - QRS normal, precoce e não precedido de onda P
 - condução retrógrada (onda P invertida)
Ausência de atividade atrial pregressa!!! (Diretriz)
Descarga no nó AV e o impulso caminha normalmente para baixo, nos ramos do feixe de His.
Condução retrógrada: por vezes, esse foco nodal envia um impulso pra cima que estimula os átrios de baixo para cima (condução retrógrada). Quando isso acontece, esta despolarização atrial às avessas pode gerar uma onda P invertida que aparece imediatamente antes ou depois do QRS, e, por vezes esta onda P característica, invertida, se mistura com o complexo QRS
Extra-sístole
	Ventricular
 
 - foco ectópico em um dos ventrículos
 - QRS prematuro, largo e bizarro 
 - geralmente com pausa pós ESV
 - sem onda P
 
Causadas por irritabilidade elétrica no sistema de condução ou no tecido muscular ventriculares
O impulso da ESV não segue o sistema de condução habitual dos ramos do feixe de His, por isso a condução é lenta (QRS muito alargado)
O sistema de ramos do feixe de His conduz os estímulos elétricos normais de despolarização ventricular muito rapidamente, dando origem a um QRS estreito. Entretanto o impulso de ESV se origina no miocárdio (fora do sistema de condução nervosa) e as células miocárdicas conduzem o impulso muito lentamente). Dubin: o sistema de condução transmite impulsos elétricos numa frequência de 2-4m/seg, já o miocárdio normal em apenas 1m/seg.
Pausa compensatória: linha de base horizontal que pode vir depois da onda T da ESV. Qdo há uma pausa compensatória, o intervalo entre 2 batimentos sinusais normais contendo uma ESV é igual a 2 intervalos sinusais normais. Essa ocorre pq o ventriculo é refratário e não consegue responder á próxima onda P de ocorrência em tempo normal proveniente do nó sinusal. Qdo não ocorre a pausa, a ESV é chamada interpolada
Durante a condução ventricular normal, os ventrículos D e E se despolarizam simultaneamente. Em consequencia, a despolarização progredindo para a esquerda (ventriculo E), é até certo ponto antagonizada pela despolarização que se dirige para a D (ventriculo D). Daí resulta um QRS pequeno (normal). Mas uma ESV se origina em um ventriculo que se despolariza antes do outro. Desse modo, as deflexões de uma ESV são muito altas e muito profundas (não há despolarização simultanea, antagônica, de ambos ventriculos).
Extra-sístole
	Ventricular
Classificação quanto à morfologia: 
		 monomórficas
 polimórficas
Classificação quanto à frequência:
		 isoladas
 bigeminadas
 trigeminadas
 quadrigeminadas
 acopladas (salva)
monomórfica: mesma forma eletrocardiográfica e polimórfica se tiver formas diversas
Dubin: ao analisar uma determinada derivação, ESV q tem o mesmo aspecto (idênticas), pode-se admitir que sejam originárias do mesmo foco.
Extra-sístole ventricular
 
Bigeminismo
1 normal e 1 alterado
Trigeminismo
2 normais e 1 alterado
Porterfield, 2002
Extra-sístole ventricular
 
Quadrigeminismo
3 normais e 1 alterado
Em Salvas
2 ou + seguidas
Porterfield, 2002
3 ou + = taquicardia 	ventricular
Um par pode produzir taquicardia ventricular porque a segunda contração geralmente encontra um tecido refratário. Uma salva de 3 ou + de uma vez é considerada um surto de taquicardia ventricular
Batimentos de escape
 
 - aparecem quando o marcapasso normal não consegue produzir estímulo durante 1 ou + ciclos
 - quando o nó sinusal não dispara o coração fica temporariamente silencioso (linha de base plana)
							 
							 
É a descarga de um foco ectópico impaciente
Batimentos de escape
	Atrial
	Nodal
	Ventricular
Onda P diferente
QRS normal
ESV após pausa
Atrial: foco atrial ectópico após cada pausa dispara um impulso que estimula os átrios e a condução caminha então para baixo, através do nó AV normalmente. Como a onda P se origina de maneira ectópica, ela não se parece com as outras ondas P.
Nodal: os batimentos se originam no nó AV e estimulam os ventriculos através do sistema normal de condução, dando um QRS normal após a pausa. O batimento se origina no nó AV e o impulso segue normal para o feixe de His. O QRS é normal pq os ventriculos se despolarizam exatamente como se o nó AV fosse estimulado de cima, por despolarização atrial.
Ventricular: batimentos se originam num foco ventricular ectópico devido à falta de atividade elétrica superior. A resposta ventricular é do tipo ESV após uma pausa no ritmo. 
Parada sinusal
 - parada da atividade do marcapasso do nó sinusal, levando a um silêncio elétrico temporário
 - uma outra área do nó sinusal ou um foco ectópico vizinho dispara para manter um ritmo regular (não na mesma frequência)
 - importância clínica quando > 2 segundos
								
 
 
Como um marcapasso novo (ectópico) toma a responsabilidade da estimulação, estabelece sua própria frequencia,que em geral não está de acordo coma frequencia do marcapasso q parou
Taquicardia paroxística
 - frequência cardíaca rápida de início súbito
 - foco ectópico que descarrega impulsos em rápida sucessão
 - frequência de 150 a 250/minuto
Taquicardia paroxística
	Atrial
	Nodal
	Ventricular
Prejudica o DC
supraventricular
Atrial: originada de um foco ectópico (por isso as ondas P não são normais). O impulso estimula os átrios e caminha para baixo normalmente. Pode ocorrer num ritmo tão rápido que as ondas P se juntam às ondas T, e isso dificulta a diferenciação da atrial com a nodal, podendo dizer simplesmente taquicardia paroxística supraventricular. 
Nodal: foco ectópico no nó AV. como dito anteriomente, os focos éctópicos do nó AV ás vezes estimulam os átrios de baixo pra cima, na condução retrógrada. Isso pode levar a ondas P invertidas.
Ventricular: inicio em um foco ventricular ectópico, tendo um padrão característico. Aparece como salva de ESV (o q corresponde à realidade). Embora os átrios ainda despolarizem regularmente com frequencia própria, geralmente não se observam ondas P distintas. Ela reduz o enchimento ventricular produzindo prejuízos sobre o DC (a frequencia é mto rápida para o coração funcionar com eficiência, por isso o tratamento deve ser rápido)
Flutter 
	Atrial
 - origem em único foco atrial ectópico
 - frequência de 240 a 340 bpm 
 - ondas “F” com aspecto de dentes de serra
 - significado clinico é expresso por uma razão (impulsos conduzidos no nó / freq ventricular resultante)
 
Não ocorre em pessoa saudável. Pode ser causado por distúrbios q aumentam o tecido atrial e elevam as pressões atriais. Doença mitral grave, doenças pericárdica, miocardiopatia primária, cirurgia cardiaca, IAM, DPOC.
Ondas F: ondas de Flutter, como as despolarizações atriais se originam ectopicamente, não são ondas P verdadeiras.
Como há somente 1 foco ectópico disparando, cada onda P se assemelha às outras
Somente o estímulo atrial ocasional estimulará o nó AV, por isso há poucas ondas de flutter em série antes do aparecimento de um complexo QRS.
Linha de base em dente de serra e as ondas se sucedem rapidamente, não tendo linha de base entre elas.
RAZÃO DE CONDUÇÃO: por exemplo 2:1, 4:1. se a frequencia ventricular for muito baixa (- de 40) ou mto alta (+ de 150 bpm) o DC pode tornar-se gravemente comprometido. Geralmente, quanto mais rápida a frequencia ventricular, mais perigosa é a arritmia. A frequencia rápida reduz o tempo de enchimento ventricular e a perfusão coronária, o q pode causar angina, insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, hipotensão e síncope.
Flutter
	Ventricular
 - único foco ventricular ectópico disparando
 - frequência de 200 a 300bpm
 - onda sinusóide regular
 - evolui para arritmias mortais
Não há DC efetivo!
Quase invariavelmente evolui para fibrilação ventricular, necessitando de uma desfibrilação e ressuscitação cardiopulmonar.
Durante o flutter ventricular os ventriculos se contraem com uma frequencia increditável (300bpm são 5 contrações por segundo). Sendo o sangue um fluido viscoso e os ventriculos não se enchem com uma frequencia de 5 vezes por segundo, não há, virtualmente, enchimento ventricular. Por essa razão, não há DC efetivo. As a. coronárias não recebem sangue nessa frequencia e o próprio coração não tem suprimento sanguineo. Isso resulta em fibrilação ventricular quando muitos focos ectópicos tentam compensar esse estado.
Fibrilação
	Atrial
 - atividade elétrica atrial desorganizada
 - MUITOS focos atriais ectópicos disparando com frequências diferentes
 - ciclos R-R não constantes
 - ondas “F” com frequência de 450 a 700
 - ausência de onda P
Formação de trombos
linha de base que pode se apresentar isoelétrica, com irregularidades finas, grosseiras, ou por um misto dessas alterações. 
Como a frequencia é muito alta, os átrios só vibram em vez de se contrair. Os ventriculos respondem somente aos impulsos que atravessam o nó AV. A frequencia ventricular depende da resposta do nó AV aos pequenos estimulos múltiplos. Assim a frequencia ventricular pode ser rápida ou relativamente normal
Não há ondas P, e sim ondas erráticas na linha de base chamadas ondas fibrilatórias ou ondas F. 
esse ritmo pode ser paroxístico (ocorrendo em surtos) ou ser mantido
É mais comum que o Flutter atrial. Pode ocorrer após cirurgia cardiaca, estenose mitral, DAC, IAM, pericardite, defeitos do septo atrial
Tb pode ocorrer em pessoa saudável q faz uso de café, álcool ou cigarros em demasia ou q se encontra fatigada ou sob estresse. Certos medicamentos tb podem contribuir como a aminofilina e a digoxina.
Se não tratada, pode culminar em colapso cardiovascular, formação de trombo e embolia sistêmica ou pulmonar. (como os átrios não se contraem, o sangue pode acumular-se na parede atrial e ocorrer formação de trombos. Se o ritmo sinusal for reestabelecido e os átrios passarem a ser contrair novamente, coágulos podem desprender-se e deslocar-se através da circulação pulmonar ou sistêmica, com resultados desastrosos. 
Fibrilação
	Ventricular
 - por ondas bizarras, caóticas, de amplitude e freqüência variáveis
 - MUITOS focos diferentes
 - ausência de onda P e QRS
 - clinicamente corresponde à parada cardiorrespiratória
Não produz nenhuma contração muscular eficiente nem DC!!!
Responsável pela maior parte dos casos de morte cardiaca repentina em pessoas fora de um hospital
Causas: isquemia miocárdica, IM, taquicardia ventricular não tratada, choque elétrico, hipotermia intensa.
Os ventrículos tremem em vez de se contrair , de modo q o DC cai a zero. Se ela continuar, resulta em parada ventricular e morte.
O paciente em fibrilação está em parada cardíaca total, não há resposta e não há pressão arterial, pulso carotídeo ou femoral detectável.
Tratamento: RCP seguida da desfibrilação imediata
Bloqueios cardíacos
	São interrupções na condução de estímulos elétricos.
	Podem ocorrer no nó sinusal, AV ou no feixe de His e seus ramos.
Bloqueios cardíacos
	Sinusal
 
 - bloqueio entre o nó sinusal e o átrio
 - marca-passo pára temporariamente
 - após a pausa: estímulo habitual com o mesmo ritmo de antes
 - ondas P (antes e depois) são iguais
O bloqueio no nó sinusal cessa a emissão de estímulos do nó sinusal por pelo menos 1 ciclo completo
Ondas P são iguais pq o mesmo marca-passo do nó sinusal está funcionando antes e depois da pausa (ou seja, todas as ondas P se originam no nó sinusal)
Bloqueios cardíacos
	AV
 - interrupção na condução de impulsos entre 
	os átrios e os ventrículos
 - pode ser total ou parcial ou atrasar a 
 condução
 - frequência atrial geralmente normal
 - efeito clínico: depende de qtos impulsos são 
 bloqueados, do grau de lentidão da frequência 
 ventricular e de como o bloqueio afeta o coração
Figura: bloqueio completo do feixe de His
Frequência ventricular lenta pode diminuir o DC, possivelmente causando tonturas, hipotensão e confusão mental.
Bloqueios cardíacos
	AV
 - pode ser temporário ou permanente
 - Pode ser: 1º grau
			2º grau
			3º grau
Infarto, miocardite aguda, cirurgia cardíaca, β bloqueadores, etc.
Envelhecimento, anormalidades congênitas, miocardiopatia, cirurgia cardíaca, etc.
Porterfield, 2002.
de acordo com a gravidade
Bloqueios cardíacos
	AV
 
 IMPORTANTE: no bloqueio AV o intervalo PR é > 0,2 seg.
O retardo produzido pelo bloqueio AV prolonga o intervalo PR (do início da onda P até a linha de base do início do QRS)
Quando se identifica um intervalo PR prolongado, deve-se determinar o tipo de bloqueio AV existente.
Bloqueios cardíacos
	BAV 1º grau
 - impulsos dos átrios são atrasados
 - sequência P-QRS-T normal
 - intervalo PR > 0,2 seg.
 - FC< 90 bpm
Ocorre qdo impulsos provenientes dos átrios são consistentemente atrasados durante a passagem através do nó AV. A condução por fim ocorre, apenas demora mais que o normal. Pode surgir normalmente numa pessoa saudável ou decorrer de isquemia, IM, miocardite ou alterações degenerativas docoração. Tb pode ser causado por medicamentos como beta-bloqueadores e digoxina. 
É o tipo menos perigoso de bloqueio AV e indica algum problema no sistema de condução. Pode evoluir para bloqueio mais grave e por isso deve ser acompanhado para se detectar alterações.
A maioria dos pacientes com o BAV de 1º grau não mostra sintomas de bloqueio pq o DC não é afetado de modo significativo.se o intervalo Pr for extremamente longo, pode ser notado um intervalo mais longo entre as 2 bulhas na ausculta cardíaca.
Bloqueios cardíacos
	BAV 2º grau
 - quando são necessários 2 ou + impulsos atriais para estimular o nó AV
 - pode ser bloqueio AV 2:1, 3:1.
São necessários 2 ou + impulsos atriais para estimular a resposta ventricular (QRS).
Ele aparece no traçado como 2 ou + ondas P antes de cada QRS
Quando 3 despolarizações atriais (onda P) são necessárias para produzir uma resposta no nó AV, trata-se de bloqueio AV 3:1.
Diretriz: para cada 2 batimentos de origem atrial 1 é conduzido e despolariza o ventriculo e outro é bloqueado e não consegue despolarizar o ventriculo.
Bloqueios cardíacos
	BAV 2º grau tipo Mobitz I (com fenômeno de Wenckebach)
 - aumento progressivo do intervalo PR até que o nó AV não é mais estimulado (não há QRS)
 - ritmo atrial normal, mas ventricular não.
 
cada impulso do nó sinusal é atrasado + ainda q o anterior
Diretriz: Até que a condução AV fique bloqueada e um batimento atrial não consiga ser conduzido.
Fenômeno de Wenckebach: qdo o bloqueio AV prolonga o intervalo PR progressivamente a cada ciclo
Pode ocorrer em: DAC, IM de parede inferior, doenças reumáricas, beta-bloqueadores, digoxina, etc. Tb pode ocorrer normalmente em uma pessoa saudável e se resolve qdo o distúrbio básico é corrigido. Paciente é assintomático, tem bom prognóstico só que o bloqueio pode evoluir para uma forma mais grave.
Bloqueios cardíacos
	BAV 2º grau tipo Mobitz II
 - falta um QRS após uma onda P normal
 - em geral intervalos PR uniformes nos ciclos precedentes
 - indica problemas no feixe de His ou ramos
 - + grave que o tipo I
Sem aumentar o intervalo PR, falta um QRS
Ocorre qdo impulsos ocasionais oriundos do nó sinusal deixam de conduzir até os ventrículos
Causado por IM de parede anterior, alterações degenerativas do sistema de condução ou DAC grave. Indica problema ao nivel do feixe de his ou ramos.
É mais grave que o tipo I pq a frequencia ventericular tende a ser mais lenta e o DC diminuido. Isso causará sintomas se o ritmo sinusal for lento e a relação entre batimentos conduzidos e batimentos ausentes for baixa como 2:1. pode evoluir pra forma mais grave de bloqueio
Bloqueios cardíacos
	BAV 3º grau (ou total)
 - impulsos dos átrios são completamente bloqueados no nó AV e não são conduzidos até os ventrículos
 - ventrículos não são estimulados ou o nó AV aciona um marca-passo ectópico
 - pode ser intermitente ou permanente
Neste caso, os estímulos de origem atrial não conseguem chegar aos ventrículos e despolarizá-los, fazendo com que um foco abaixo da região de bloqueio assuma o ritmo ventricular. Não existe, assim, correlação entre a atividade elétrica atrial e ventricular, o que se traduz no ECG por ondas P não relacionadas ao QRS. A freqüência do ritmo atrial é maior que a do ritmo de escape ventricular. Pode ocorrer a captura ventricular ocasional de um batimento atrial, como captura atrial de um batimento ventricular (condução retrógrada). O bloqueio AV do terceiro grau pode ser intermitente ou permanente.
Bloqueios cardíacos
	BAV 3º grau (ou total)
 - frequência atrial e ventricular independentes
			
			dissociação AV
 - se QRS tem aspecto normal: ritmo idionodal
 - se QRS tem aspecto bizarro: ritmo idioventricular
Porterfield: Os átrios geralmente sob controle do nó sinusal tendem a manter a frequencia regular de 60 a 100bpm. O ritmo ventricular pode originar-se no nó AV e manter a frequencia de 40 a 60bpm ou no sistema de prukinje nos ventriculos e manter frequencia de 20 a 40bpm.
A onda P não conduz o complexo QRS que a segue!
Dubin:Frequencia atrial e ventricular independentes, geralmente mais lenta => a isso chamamos dissociação AV
Ritmo idionodal: centro de comando nodal AV
Ritmo idioventricular: marca-passo ventricular
Bloqueios cardíacos
	BAV 3º grau (ou total)
 - Sindrome Stokes-Adams
↓ frequência ventricular
↓ DC
perda de reforço atrial
Risco de vida
Assincronia entre contrações atriais e ventriculares
BAV 3 grau é mais comumente um disturbio congênito, mas pode ser causado por DAC, IM de parede anterior ou inferior, alterações degenerativas do coração, beta-bloqueadores, digoxina e lesão cirurgica.
Reforço atrial: os 30% extras de fluxo sanguineo injetados para o interior dos ventriculos pela contração atrial
Sindrome Strokes-Adams: no bloqueio AV de 3º grau o pulso pode ser tão lento que diminui o fluxo sanguineo cerebral. Em consequencia a pessoa pode perder a consciencia. Esta é a sindrome.
Bloqueios cardíacos
	Bloqueio de ramo
Bloqueio aqui
Ou bloqueio aqui
 - retardamento do impulso elétrico do lado correspondente
Dubin: o ramo D do feixe de His transmite rapidamente o estimulo de despolarização ao VD. O ramo E do feixe faz o mesmo para o VE. Este estimulo se transmite para os dois ventriculos ao mesmo tempo. O bloqueio de um dos ramos do feixe causa retardamento do impulso elétrico do lado correspondente.
Habitualmente os ventriculos são despolarizados simultaneamente
Bloqueios cardíacos
	Bloqueio de ramo 
 - um ventrículo se despolariza pouco depois do outro, fazendo com que 2 QRS se juntem
 - QRS largo (0,12seg)
Dubin, 1993.
R
Um ventrículo
R´
Outro ventrículo
No ECG
QRS largo
2 QRS defasados
Como o QRS alargado representa a despolarização não-simultanea dos 2 ventriculos, podem-se ver em geral 2 ondas R que se designam, em sucessão, R e R´
O QRS tem a largura de 3 quadrados ou + (0,12 seg)
Bloqueios cardíacos
	Bloqueio de ramo D
 - onda M
 - R-R´ em V1 e V2
	Bloqueio de ramo E
 - QRS em torre ou platô
 - entalhes em D1, V5 e V6
Dubin, 1993.
O vetor tende a apontar para a hipertrofia ventricular e distanciar-se do infarto.
O vetor médio do QRS deve apontar para baixo e para a E. nos dá a valiosa informação sobre a posição do coração (em caso de pessoas obesas o diafragma é empurrado para cima e o coração tb , de modo que o vetor pode dirigir-se para a E), e dá uma idéia da hipertrofia ventricular e do infarto do miocárdio. O vetor tende a apontar para a hipertrofia ventricular e distanciar-se do infarto.
Hipertrofia miocárdica
Aumento da espessura da parede da cavidade
	Hipertrofia atrial
 	- Direita
 	- Esquerda
	Hipertrofia ventricular
 	- Direita
 	- Esquerda
Dubin, 1993.
Sobrecarga de câmaras: trabalho acima do normal no caso de maior fluxo ou maior resistência.
Câmaras D: cor pulmonale
Câmaras E: HA, estenose aórtica – dificulta a passagem de sangue - e mitral – dificulta a passagem de sangue para o VE, que fica com + P, alteração atrial primária)
Nos átrios acontece depois da sobrecarga ventricular
Nos ventriculos: D: hiperatividade simpática causa vasoconstrição periférica e aumenta a resistência
E: DPOC leva a aumento da resistência
Hipertrofia miocárdica
	Hipertrofia atrial D
 - duração normal
 - amplitude aumentada >0,25mm em 
	D2
 - difásica em V1
V1:a derivação V1 situa-se diretamente sobre os átrios, de modo que a onda P em v1 é a melhor fonte de informação sobre o aumento atrial.
Onda difásica = tanto positiva quanto negativa
Se a parte inicial da onda P difásica em V1 for maior que a parte restante, então existe hipertrofia atrial D
Hipertrofia miocárdica
	Hipertrofia atrial E
- amplitude normal
 - duração aumentada >0,11seg em 
	D2
 - difásica em V1
D2: em alguns casos fica como um M
V1: Se a parte terminal da onda P difásica em V1 for maior que a parte inicial, então existe hipertrofia atrial E
Hipertrofia miocárdica
	Hipertrofia ventricular D
 - grande onda R em V1 que diminui nas seguintes
 - desvio do eixomédio do QRS para a D
	
Dubin, 1993.
A onda R grande de V1 se torna progressivamente menor nas derivações precordiais seguintes. A diminuição progressiva da onda se faz
Em caso de HVD, a parede do VD é mto espessa e há maior despolarização (positiva) e, mais vetores, em direção ao eletrodo V1 (positivo). É de se esperar que o QRS na derivação V1 seja mais positivo que de costume.
Hipertrofia miocárdica
	Hipertrofia ventricular E
 - S profundas (V1) e R amplas (V5)
 - se a profundidade de S (V1) + altura de R (em V5) > 35mm = HVE
QRS mto amplo! É mto caracteristico.
A V5 se localiza sobre a sede do VE, de modo que a despolarização aumentada se dirige para o eletrodo da derivação V5 qdo há HVE. Isso resulta em mais despolarização (positiva) que se dirige para o eletrodo (positivo) de V5. portanto o QRS na V5 deve ser predominantemente positivo, produzindo onda R mto alta nesta derivação.
Hipertrofia miocárdica
	Hipertrofia ventricular E
 - em muitos pacientes ocorre
	a inversão e assimetria da
	onda T em V5 e V6
Dubin, 1993.
Como as derivações precordiais esquerdas (V5 e V6 ) se localizam sobre a sede do ventriculo esquerdo são elas as derivações ideiais para buscar esta onda T caracteristica
Infarto agudo do miocárdio
	Isquemia
	Lesão
	Infarto
Tríade clássica do IAM, mas cada um deles podem ocorrer isoladamente
Dubin, 1993.
Isquemia é a deficiência de oxigenação e irrigação do local, mostrando sofrimento celular, com inversão da onda T. Evolui para lesão celular, caso essa situação não seja revertida, com desniveis no segmento ST. Infarto é a morte celular em um determinado ponto ou conjunto de tecidos (necrose) e traduz-se no ECG com o aparecimento de ondas Q patológicas.
Isquemia
Diminuição do suprimento de sangue.
 - onda T invertida e simétrica!
 - pode ser: subendocárdica ou subepicárdica
 
Diminuição do suprimento de sangue proveniente das artérias coronárias. Pode haver a diminuição do suprimento sanguineo sem produzir infarto.
Onda T invertida é o sinal característico de isquemia. Ela inverte pela repolarização mais prolongada.
Isquemia é sempre na fase de repolarização (onda T e segmento ST)
Na isquemia subepicárdica a onda T fica negativa, na subendocárdica não muda a onda T
Isquemia
 - pode haver um infradesnível do ST em caso de esforço em pacientes com provável isquemia coronária
Infradesnivel do ST a partir do ponto J sugere isquemia
Um infarto subendocárdico que não compromete toda a espessura do VE, infradesnivela o ST
Lesão
Significa infarto agudo ou recente.
 - supradesnível do ST!
 - pode elevar-se ligeiramente ou até 10mm ou + e volta
O supradesnivel do ST nos dá certeza de que o infarto é recente ou agudo. Pode elevar-se ligeiramente ou até 10mm ou +. Ele eleva-se em caso de infarto agudo e retorna, mais tarde ao nível da linha de base.
A pericardite pode elevar o ST, mas em geral a onda T tb se eleva.
Um aneurisma ventricular (proeminência externa da parede do ventriculo) pode causar tb supradesnivel ST, mas nesse caso ele não volta mais à linha de base
Infarto
É a morte celular (necrose).
 - presença de onda Q patológica!
Largura de um quadradinho (0,04seg) ou 1/3 do tamanho do QRS inteiro
Onda Q patológica pq as ondas Q estão ausentes na maioria das derivações nos traçados de pessoas normais. Pequenas ondas Q podem ocorrer, normalmente, em certas derivações e são chamadas ondas Q insignificantes (não patológicas) pq não significam a presença de infarto.
OBS: qdo procurar a onda Q patológica, não olhar a aVR pq ela tem posição q os dados relativos á onda Q não tem valor. A aVR se parece com a D2 invertida, assim a onda Q grande comumente observada e aVR é, na realidade, a onda R ivertida da D2
Infarto
	Lateral 
Ondas Q em D1 e aVL
Infarto
	Inferior
Ondas Q em D2, D3 e aVF
Dubin, 1993.
Infarto
	Anterior
Ondas Q em V1, V2, V3 e V4.
Dubin, 1993.
Infarto
	Evolução:
	A inversão da onda T e as alterações do complexo QRS pode regredir após dias ou semanas ou pode persistir indefinidamente.
Zonas de lesão
Onda T invertida
Supradesnível do ST
Onda Q patológica
Outros efeitos
	Pulmonares
	Eletrolíticos
	Drogas
Dubin, 1993.
Efeitos pulmonares
	Enfisema Pulmonar
	Infarto Pulmonar
Baixa voltagem em todas as derivações e desvio do eixo para D
Onda S grande
Infradesnível de ST
Onda Q grande
Dubin, 1993.
O enfisema grave produz QRS de pequena amplitude em todas as derivações. A doença pulmonar diminui a deflexão de todas as derivações. O desvio axial d é causado pq o VD no enfisema trabalha contra a resistência. E esse desvio geralmente se deve á hipertrofia ventricular D.
A sindrome S1 Q3 caracteriza “ cor pulmonale” agudo que resulta do infarto pulmonar.
Efeitos Eletrolíticos
	Hiperpotassemia 
	 Hipopotassemia 
Dubin, 1993.
Efeitos Eletrolíticos
Dubin, 1993.
	Hipercalcemia 
	 Hipocalcemia 
Efeitos de drogas
	Digitalis
	pode causar vários tipos de 
	bloqueio AV e arritmias
	Antiarrítmico (Quinidina)
	diminuição da velocidade de despolarização e repolarização.
Dubin, 1993.
Caso Clínico
Derivações Parede Correspondente 
V1 a V4 Anterior
D2, D3 e aVFInferior ou Diafragmática
V5, V6, D1 e aVLLateral