Hipertensão portal

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Hipertensão portal. 
A resistência aumentada ao fluxo sanguíneo portal pode desenvolver-se em uma variedade de circunstâncias pré-hepáticas, intra-hepáticas e pós-hepáticas. 
A classificação de Hipertensão portal é feita a partir do local da síndrome, podendo ser pré- -hepática, intra-hepática (hepática) ou pós-hepática.
pré-hepática é gerada por todas as condições que aumentam a resistência ao fluxo sanguíneo até chegar à veia porta, como trombose da veia esplênica.
intra-hepática é gerada pelas condições que aumentam a congestão dentro do sistema porta, como a cirrose hepática
pós-hepática está relacionada com a congestão no sistema da veia cava inferior, principalmente a insuficiência cardíaca direita
Com a resistência aumentada > gera aumento das veias colaterais. 
A hipertensão portal é uma síndrome definida pelo aumento da resistência ou obstrução do fluxo sanguíneo no sistema porta. 
Pressão na veia porta maior que 5 mmHg identifica presença de hipertensão portal. 
Como a mensuração direta da pressão nesta veia é de difícil obtenção, a definição usada habitualmente é feita pelo gradiente de pressão venosa hepática (HVPG), que quando maior que 5 mmHg, identifica a existência da hipertensão portal .
A veia porta é a junção de duas veias da veia mesentérica superior com a veia esplênica. Assim, a veia porta se comunica com vasos que recebem sangue dos intestinos, do baço, do estômago e do esófago. Por isso, patologias em qualquer um destes órgãos podem gerar a hipertensão portal.
Todo o sistema venoso portal ele se comunica com outros sistemas venosos sistêmicos que vão gerar algumas das síndromes que são complicações da síndrome de hipertensão portal. 
Se comunicam com porção superior anal, com a porção inferior do esôfago e com o ligamento redondo(veia umbilical). 
Que vão gerar varizes gástricas, esofágicas, paraestromais, paraduodenais e retais. 
Causas cirróticas : 90% 
Não cirróticas: esquistossomose. 
A classificação da hipertensão portal intra-hepática depende do local de acometimento em relação aoespaço porta, assim, as doenças que geram fibrose da veia porta hepática geram hipertensão portal pré-sinusoidal, cuja principal causa é a esquistossomose.
as doenças que geram fibrose nos hepatócitos, ou seja, após o espaço porta, restringindo o fluxo aos sinusoides, são classificadas como sinusoidais (hipertensão portal intra-hepática sinusoidal), sendo a principal delas a cirrose alcoólica.
enquanto as doenças que geram fibrose na veia centrolobular e suas ramificações antes de chegarem à veia hepática são classificadas como pós-sinusoidais, sendo a causa mais comum dessa forma de hipertensão portal, a doença veno-oclusiva.
Pos hepática é acima do fígado 
Fluxo portal pre hepático é abaixo do fígado 
Fisiopatalogia: 
Vai ter uma vasodilatação esplâncnica > Não chega muito sangue no fígado > o coração e o sistema renina angio são estimuladas por conta da alteração, por conta da dificuldade de passar sangue pelo fígado > eles entendem como estado de hipovolemia > coração e rim entende que paciente tem pouco volume e precisa dilatar e reter sal e agua > retenção de sal e agua e vasod sistêmica > paciente fica com tendência a hipotensão e tentativa de aumentar volume plasmático e índice cardíaco > mas com o passar do tempo no paciente cirrótico essa resistência vai aumentando e vai aumentando o nível insuf hepática, e intensificando o grau da pressão portal > chega num nível que não há mais como ter vasodilatação e a hipovolemia se torna efetiva > tendo um grau vicioso em ativação de renina angio > até surgir complicação dessa complicação > ascite. 
Estágio final da hipert que surge a ascite e o surgimento em encefalopatia portossistemica seja por grandes shants. E quando tem grandes amplitudes, acima de 12 tem um aumento da probabilidade do sangramento varicoso > complicação mais temida. 
Quadro clínico: 
estigmas da cirrose. 
Ascite 
1. O aumento da resistência ao fluxo portal ao nível dos sinusoides é gerado pela obstrução ao fluxo sanguíneo por deposição de tecido fibroso e subsequente compressão dos nódulos parenquimatosos. 
2. Ocorre vasoconstricção ativa, com diminuição da produção de oxido nítrico(vasodilatador) pelas células endoteliais do sinusoides e liberação de mediadores vasoconstritores, como angiotensinogênio. Com isso, tem a contração das musculaturas lisas dos vasos hepáticos. 
3. Além disso, as veias que drenam para o sistema porta, como a gástrica esquerda, revertem seu fluxo para vias colaterais, essas vias são insuficientes para receber esse fluxo sanguíneo, sendo gerada uma resistência adicional aos sistema portal. A medida que os colaterais se desenvolve, um aumento no fluxo portal mantem estado hipertensivo, como resultado da vasodilatação esplâncnica, que é secundaria ao aumento da produção de NO. 
4. O paradoxo na hipertensão é a deficiência de oxido nítrico na vasculatura intra-hepática leva a vasoconstricção e resistência aumentada de vasos hepáticos, enquanto a superprodução de NO na circulação extra-hepática leva a vasodilatação esplâncnica e o fluxo portal aumentado. 
5. A vasodilatação esplâncnica tende a reduzir a pressão arterial e seu agravamento leva quadro de fc e debito cardíaco não conseguem manter a pressão sang, causando ativação de vasoconstrictores, sistema renina angiotensina aldosterona e aumentando o hormônio antidiurético, levando a ascite e, ou seja, aumenta-se a congestão (vasodilatação sistêmica) e gera as varizes características da hipertensão portal.
Existe a vasodilatação sistêmica, que por causar um volume arterial efetivo, desencadeia a ativação do sistema neuro-hormonal, retenção de sódio, expansão do volume do plasma e um desenvolvimento do estado circulatório hiperdinâmico. Esse estado circulatório hiperdinâmico mantem a hipertensão portal, levando a formação e crescimento de varizes. 
Cirrose 
A cirrose é o estágio final de qualquer doença hepática crônica, caracterizada por um processo difuso que envolve fibrose e conversão do parênquima normal hepático em nódulos anormais (regenerativos).
Esses nódulos desconfiguram a organização lobular normal do fígado e são circundados por tecido fibroso.
Essa condição é irreversível, mas pode ser classificada em compensada e descompensada. A cirrose descompensada é definida pela presença de ascite, sangramento/hemorragia das varizes, encefalopatia hepática ou icterícia, que são complicações das principais consequências da cirrose: hipertensão portal e insuficiência hepática. 
Na cirrose compensada, por outro lado, pode haver varizes gastroesofágicas, porém não hemorrágicas, normalmente constituindo um quadro assintomático.
Assim, devido às agressões sofridas pelos hepatócitos, seja por álcool, por vírus, ou outras causas, acontece a fibrose hepática, que é gerada principalmente pela ativação das células estreladas hepáticas, que são as células de Ito, as quais tem como principal função armazenar vitamina A (retinoides). 
As lesões ativam essas células que, devido à perda de seus depósitos de vitamina A, proliferam, desenvolvendo um retículo endoplasmático granular proeminente e secretando matriz extracelular (colágeno). Além disso, essas células se tornam miofibroblastos hepáticos contráteis.
Essa deposição de colágeno no espaço de Disse (onde ficam as células de Ito) leva à perda das fenestrações presentes nas células endoteliais sinusoidais, as quais permitem a passagem das grandes moléculas entre os hepatócitos e circulação sistêmica.
Ou seja, esse processo de fibrose causa alteração nas trocas entre o plasma e o fígado, resultando na diminuição do diâmetro do sinusoides, o que é potencializado pela contração das células estreladas. Lembrando que a vitamina A está envolvida principalmente na manutenção de pele e mucosas, crescimento e desenvolvimento, além de atuar no aparelho visual e no sistema imunológico. 
Manifestações clínicas: 
A ascite consiste no acúmulo de líquido na cavidade peritoneal sendo, na maioria dos casos, causada por cirrose. Isso ocorre porque ahipertensão sinusoidal, que altera as forças de Starling (equilíbrio entre as pressões hidrostática e oncótica), empurra o líquido para o espaço de Disse, de onde é removido pelos vasos linfáticos do fígado. Isso também pode ser gerado pela hipoalbuminemia, que pode estar presente nos quadros de insuficiência hepática, gerando redução da pressão oncótica e extravasamento do líquido para o terceiro espaço. Além disso, a cirrose hepática aumenta o fluxo linfático hepático, excedendo a capacidade do ducto torácico.
A linfa hepática é rica em proteínas e pobre em triglicerídeos, por isso há presença de proteína no líquido ascítico. A ascite é agravada com a ativação do sistema RAA, que combinada à vasodilatação e hipertensão portal, gera o extravasamento de líquido para a cavidade abdominal.
Os shunts portossistêmicos são formados a partir do aumento da pressão portal, que gera um fluxo invertido da circulação portal. Com isso, o sangue passa a ser direcionado para a circulação sistêmica através do desenvolvimento de novos vasos e dilatação dos vasos colaterais. Esses circuitos venosos secundários podem se desenvolver em qualquer ponto onde as circulações sistêmica e portal compartilhem de leitos capilares comuns, sendo os principais pontos as veias retais, gerando hemorroidas; a junção gastroesofágica, gerando as varizes gastroesofágicas; o retroperitônio e o ligamento falciforme do fígado, gerando turgência das colaterais periumbilicais e da parede abdominal, quadro conhecido como cabeça de medusa, típico da hipertensão portal.
 Essa circulação colateral abdominal pode ser do tipo cava inferior, quando a congestão se concentra na veia cava inferior ou veias ilíacas; ou do tipo porta, quando há congestão das veias supra-hepáticas (síndrome de Budd-Chiari), da veia porta (tumores abdominais) e intra-hepática (cirrose). Há ainda a congestão da veia renal, principalmente da veia renal esquerda (síndrome hepatorrenal).
A esplenomegalia aparece nos pacientes com hipertensão portal de longa duração, em 80% dos casos. Isso ocorre graças à congestão crônica, associada aos shunts portossistêmicos. A esplenomegalia maciça pode induzir anormalidades hematológicas, como trombocitopenia ou pancitopenia, visto que o baço é responsável pela degradação das hemácias velhas e defeituosas, além do armazenamento de linfócitos. Normalmente é indolor e não há relação entre o tamanho do baço e gravidade da doença. Se houver dor, é importante investigar trombose ou infarto da veia esplênica. Vale lembrar que o baço cresce em direção ao umbigo.
A encefalopatia é uma disfunção cerebral, normalmente causada por insuficiência hepática, mas no contexto de hipertensão portal, o mecanismo envolvido são os shunts portossistêmicos. Na cirrose, a amônia se acumula na circulação sistêmica por conta do desvio de sangue gerado pelos vasos colaterais, ou seja, não é metabolizada pelo fígado para ser excretada. A presença de grandes quantidades de amônia no cérebro danifica os astrócitos, células cerebrais de suporte, levando a alterações características da encefalopatia hepática. Além da amônia, outras toxinas podem se acumular no cérebro, gerando disfunções motoras, confusão mental, perda de memória, mau humor e outras alterações neurológicas.