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Cirrose hepática e hipertensão portal

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Gastroenterologia Mila Schiavini MED101 
Cirrose hepática e hipertensão portal 
Cirrose hepática 
❖ Definição: 
• Grupo de doenças do fígado caracterizadas por lesão crônica e persistente em um indivíduo geneticamente 
predisposto causando uma inflamação intersticial crônica. Esses indivíduos respondem a essa inflamação com 
uma tentativa de reparação que levará ao desenvolvimento da fibrose e da formação nodular difusa, que irão 
causar uma perda da arquitetura hepática (desorganização lobular e vascular do fígado) e consequentemente 
uma perda funcional. 
❖ Epidemiologia: 
• É a 8° causa de morte dos EUA 
• Tem uma prevalência de 4,5% a 9,5%. 
• 40% dos cirróticos podem ser assintomáticos. 
• 49% das necropsias, em pacientes sem diagnóstico prévio. 
❖ Causas: 
• Álcool (é a causa mais comum). 
• Vírus hepatotrópicos: hepatite C, hepatite B, hepatite B + C. 
• Drogas: metildopa, amiodarona, metotrexate, isoniazida, fenitoína, outras. 
• Colangiopatias extra-hepáticas: obstrução biliar benigna, colangite esclerosante. 
• Cirrose criptogênica (10% dos casos não se consegue identificar a causa). 
• Doenças metabólicas: hemocromatose, doença de Wilson, def. de alfa-1-antitripsina, esteatohepatite não 
alcoólica. 
• Hepatites autoimunes: tipo 1 e 2, cirrose biliar primária, colangiopatia autoimune. 
• Doenças da infância: fibrose cística, tirosinemia, galactosemia, atresia biliar, cisto de colédoco, rarefação dos 
ductos biliares interlobulares. 
→ Essas doenças têm a capacidade de produzir inflamação hepática intersticial crônica e persistente, porém isso precisa 
ocorrer num individuo predisposto geneticamente a cirrose. 
❖ Classificação etiológica: 
 
❖ Manifestações clínicas: 
• Classificação clínica: compensado (não tem ascite, não tem encefalopatia, não está com hemorragia) ou 
descompensado. 
• Assintomáticos. 
• Sinais de insuficiência hepática. 
• Início do quadro com complicações. 
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• Fatores precipitantes de descompensação da cirrose: 
 Hemorragia digestiva (sempre pesquisar em primeiro lugar): aumenta a quantidade de ptn no TGI, altera a 
barreira intestinal permitindo a translocação bacteriana podendo contribuir para infecções. 
 Infecções (sempre pesquisar em primeiro lugar): pneumonia, ITU, erisipela, peritonite bacteriana espontânea, 
etc. 
 Distúrbio hidroeletrolítico: uso abundante de diurético, quadros de diarreia intensa, etc. 
 Ingestão proteica excessiva: mais amônia disponível, podendo precipitar uma encefalopatia nesse paciente 
(mais raro, pensar nessa causa em pacientes que já tiveram uma encefalopatia importante). 
 Constipação intestinal: mais material proteico sendo digerido, proliferação bacteriana. 
 Drogas psicoativas: benzodiazepínicos, narcóticos, álcool. Estes têm meia vida prolongada (pouca depuração 
hepática) já que elas acabam fugindo da circulação hepática e indo para as colaterais. 
 Shunts portossitêmicos (naturais, cirurgias de derivação, TIPS – transjugular intra-hepática shunt) ou piora da 
função hepatocelular, desviam o sangue do leito hepático. Podem causar um quadro de encefalopatia. 
❖ Sinais periféricos de insuficiência hepática: 
1. Eritema palmar (vermelhidão nas regiões tenar e hipotênar). 
2. Leuconiquia (manchas brancas na unha) – as linhas de “Muerheke” são caracterizadas por bandas transversas 
duplas esbranquiçadas, associada a hipoalbuminemia (albumina menor que 2,2g/dl), refletindo anormalidade 
vascular no leito ungueal. 
3. Asterixe ou flapping – é um tipo de tremor característico da presença de encefalopatia hepática. Parece um 
movimento de bater de asas. Pede-se que o paciente faça extensão de seus braços e dobre seus punhos para 
trás. Nessa manobra, os pacientes com encefalopatia exibem o flapping – isto é, um movimento súbito do punho 
para frente. Esta relacionado com a impregnação de amônia nos núcleos da base do cérebro. 
4. Atrofia muscular. 
5. Baqueteamento digital – consiste no aumento do tecido conjuntivo vascularizado da porção terminal das 
falanges distais. Na cirrose hepática, o hipocratismo digital ocorre por dilatação das anastomoses arteriovenosas 
nos quirodáctilos. 
6. Icterícia da esclera – na cirrose hepática, há alteração nos processos de transporte, conjugação e principalmente 
na excreção biliar. A bilirrubina predominantemente aumentada é a direta (porém, as duas estão aumentadas). 
Em alguns casos pode ocorrer colúria, hipocolia/acolia fecal e prurido. 
7. Telangiectasias ou aranhas vasculares – lesões vasculares constituídas por uma arteríola central de onde 
migram pequenos vasos. Predominam principalmente no tronco, membros superiores e face. A patogêneses das 
AV na cirrose é desconhecida, mas alguns acreditam que estas se devam a alterações do metabolismo dos 
hormônios sexuais (aumento na relação estradiol/testosterona livre em homens), circulação hiperdinâmica, 
diminuição na capacidade angiogênica em cirróticos mais velhos por alcoolismo. A prevalência de AV é maior em 
cirróticos por álcool comparados com cirróticos de outras etiologias. 
8. Hálito hepático. 
9. Xantelasmas (alterações no metabolismo de lipídios que causam manchas). 
10. Ginecomastia – esta alteração pode estar associada à relação aumentada entre estradiol/testosterona livre em 
homens, com níveis baixos de testosterona e alteração da resposta do eixo hipófise-hipotálamo. 
11. Cabeça de medusa. 
12. Hepatoesplenomegalia. 
13. Equimoses (comprometimento da coagulação devido ao déficit da síntese hepática dos fatores de coagulação) – 
ocorrem devido à plaquetopenia, ocasionada pelo hiperesplenismo. 
14. Perda de pelos pubianos. 
15. Testículos atróficos. 
16. Edema periférico. 
17. Ascite. 
18. Hérnia paraumbilical. 
→ Contratura de Dupuytren – caracteriza-se pela fibrose da fáscia palmar que com o passar dos anos causa rigidez 
articular e terá como consequência a dificuldade em estender os dedos. A causa da doença de Dupuytren não está 
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completamente esclarecida. Segundo a literatura, há um risco superior nos alcoolistas, diabéticos, fumantes, pessoas 
com hipercolesterolemia ou com HIV. 
❖ Exames laboratoriais: 
• Aumento de TGO e TGP, diz a favor de lesão hepatocelular. 
• Quando temos uma razão TGO/TGP > 3 sugere uma lesão causada por alcoolismo. 
 Se houver um predomínio do aumento das transaminases frente a GGT e fosfatase, há um padrão de necrose 
celular (há um maior necrose celular do que dano ao canalículo). 
• Fosfatase alcalina, GGT, BD são indicados marcadores de colestase e aumento isolado de GGT está relacionado a 
ingesta de substâncias como álcool, barbitúricos, anestésicos, etc. 
 Se houver um predomínio do aumento das FA e GGT frente as transaminases, provavelmente há uma lesão 
canalicular de ducto biliar, seja ele intra ou extra hepático. 
• Albumina e TAP, avaliamos a função de síntese do fígado. 
• Alfafetoproteína que é um marcador não específico (quando está muito elevado sugere que o paciente tem um 
hepatocarcinoma). Um paciente com cirrose deve-se dosar de 4 a 6 meses. A cirrose é fator de altíssimo risco 
para hepatocarcinoma. 
❖ Classificação clínica – Child Pugh: 
 
→ Usada para avaliar a insuficiência hepática do 
doente, se ele tem uma perda funcional importante, 
moderada ou leve. 
→ A classificação de MELD (Model for End-Stage 
Liver Disease) é usada para posicionar o paciente na 
fila de transplante, em pacientes no estágio final da 
cirrose. 
 
 
 
 
❖ Biomarcadores indiretos: 
• APRI e FIB-4. 
• Compostos por parâmetros que refletem as alterações bioquímicas da fibrose, selecionados, a partir de sua