Aula 3 - Fisiologia exercício

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FISIOLOGIA DO 
EXERCÍCIO APLICADO A 
PACIENTES 
CARDIOPATAS
Cintia Teixeira Rossato Mora
Fisioterapia Cardiológica
FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
� É o conjunto de transformações que tem
início na conversão e na liberação de
energia, para a realização das atividades
musculares, que resultam na contração
muscular e nas mudanças nos
mecanismos reguladores dos órgãos e
tecidos visando a garantir a manutenção
da capacidade vital do organismo
humano.
FONTES DE ENERGIA
� Os carboidratos são a principal fonte de
energia extraída dos alimentos, mas parte
da ingestão dos carboidratos, quando o
corpo encontra-se em repouso, é
convertida diretamente em moléculas de
glicogênio, que são armazenadas no
fígado e nos músculos para sua conversão
em moléculas de energia utilizável.
FONTES DE ENERGIA
� As gorduras são responsáveis pelo
fornecimento de energia em exercícios de longa
duração e baixa intensidade, como, por
exemplo, a maratona ou provas de 800 ou
1.500 metros na natação. No entanto, esses
estoques de triglicerídeos (forma de
armazenamento da gordura no organismo) são
transformados em sua composição básica,
constituída de glicerol e ácidos graxos, por meio
do processo denominado lipólise.
FONTES DE ENERGIA
� As proteínas são os nutrientes que
fornecem menos substrato para se
converter em energia utilizável: são
responsáveis por apenas de 5% a 10% da
energia utilizável para manter os exercícios
por um tempo prolongado, sendo utilizada
apenas sua unidade mais básica, os
aminoácidos.
SISTEMAS METABÓLICOS
� Sistema do fosfageno (anaeróbico alático)
� Sistema glicogênio – ácido lático
(anaeróbico – lático)
� Sistema aeróbico
SISTEMA DO FOSFAGENO
1 - Trifosfato de adenosina (ATP) – fonte
básica para a contração muscular
� Cada ligação – 8.000 calorias/mol ATP
Adenosina – PO4~ PO3~ PO3
ATP ADP AMP
SISTEMA DO FOSFAGENO
2 - Fosfocreatina – produção do ATP em
segundos, prove energia suficiente para a
reconstituição das ligações de energias do
ATP.
Creatina ~ PO3 ATP
SISTEMA GLICOGÊNIO – ÁCIDO 
LÁTICO - ANAERÓBICO
� Glicogênio armazenado no músculo se
degrada até glicose (glicólise) –
metabolismo anaeróbico
Glicose
Ácido 
pirúvico
Ácido 
pirúvico
GLICÓLISE
ATP
ATP
ATPATP
ATP
SISTEMA GLICOGÊNIO –
ÁCIDO LÁTICO
Ácido 
pirúvico
Oxigênio
ATP
ATP
ATP+
Ácido 
láticoÁcido 
lático
Ácido 
lático
Líquido intersticial e sangue
ATP
Mitocôndria ATP
SISTEMA AERÓBICO
Ácidos 
graxos
Aminoácidos
Glicose
Oxigênio+ ATP
ATP
ATP
ATP
ATP
=
Oxidação nas mitocôndrias
COMPARAÇÃO
Sistemas Resistência
Sistema fosfageno 10-15”
Sistema glicogênio – ácido láctico 30-40”
Sistema aeróbico Ilimitado (nutrientes)
SISTEMAS METABÓLICOS
VO2
� Constitui o volume de O2 extraído do ar
inspirado, pela ventilação pulmonar, num
dado período de tempo
� mL.min-1 ou L/min-1
� Consumo de oxigênio
0 50 100 150 200 250 300 350
VO2máx
0
1
2
3
4
Taxa de trabalho (watts)
V
O
2
(l
it
ro
s/
m
in
)
Situação onde a captação de O2
alcança um platô (steady-state) e
não mostra aumento adicional com
uma carga de trabalho adicional;
Parâmetro de
avaliação do
metabolismo
aeróbio, expres-
sando a potência
máxima de
ressíntese de ATP
Medida objetiva da
capacidade funcional
Maior taxa
possível de
utilização
corporal de
O2 com
exposição
corporal a
cargas
crescentes
VO2
CONSUMO MÁXIMO 
DE OXIGÊNIO
VO2 máx
VO2 pico
.
.
27,5
37,5
48,6
46,432,2
VO2 máx
� Fatores que interferem na manutenção do steady-
state:
� perda de líquidos;
� depleção eletrolítica;
� temperatura, umidade;
� combustível energético (glicose�cérebro e
glicogênio�músculos);
VCO2 = produção de dióxido de carbono (l/min)
.
CO2 metabólico CO2 não metabólico
Metabolismo oxidativo Tamponamento do lactato
PRODUÇÃO DE COPRODUÇÃO DE COPRODUÇÃO DE COPRODUÇÃO DE CO2222 (VCO(VCO(VCO(VCO2222))))
.
VCO2 relaciona-se com a VE durante o exercício
repouso exercício
FR = 12 a 18 rpm 50 rpm
VC = 300 a 600 ml/FR 70% da CV
VE = FR x VC
.
VENTILAÇÃO PULMONAR (VE)
EXERCÍCIO -200L/MINREPOUSO- 7 A 9 L/MIN
COMPLACÊNCIA PULMONARCOMPLACÊNCIA PULMONARCOMPLACÊNCIA PULMONARCOMPLACÊNCIA PULMONAR PRESENÇA OU NÃO DE DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA,PRESENÇA OU NÃO DE DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA,PRESENÇA OU NÃO DE DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA,PRESENÇA OU NÃO DE DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA,
DA IDADE E DO BIOTIPODA IDADE E DO BIOTIPODA IDADE E DO BIOTIPODA IDADE E DO BIOTIPO
.
Pulso de oxigênio: (VO2/FC)
Medida indireta do transporte de oxigênio 
cardiopulmonar;
Função ventricular.
Repouso Exercício
Normal entre 4 e 6 ml/batimento 10 a 20 em exercício 
máximo
valores em condicionados e saudáveis
em qualquer condição que reduza o volume sistólico ou o
conteúdo arterial de O2
PRESSÃO ARTERIAL
Reflete os efeitos combinados do fluxo sanguíneo
arterial por minuto (débito cardíaco) e da resistência
a esse fluxo oferecido pela arvore vascular periférica
PA= Débito cardíaco X resistência periférica total
PRESSÃO ARTERIAL
PAS= sístole contração ventricular esquerda- 120mmHg
PAD= diástole relaxamento do ciclo cardíaco – 70-80mmHg
Trabalho do ♥♥♥♥ e da
força que o sg exerce
contra as paredes 
arteriais na sístole
ventricular
Resistência periférica
facilidade com que
o sg flui das arteríolas
para dentro dos 
capilares
PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA
• Relativamente mais baixa que a média aritmética da PAS e da
PAD pois o ♥♥♥♥ permanece mais tempo em diástole
• Força média exercida pelo sangue contra as paredes arteriais
durante todo o ciclo cardíaco
PAM= PAD+ [0,333(PAS-PAD)]
PRESSÃO ARTERIAL -
REGULAÇÃO
� Local – autorregulação miogênica
� Quando as fibras musculares das arteríolas
distendem-se pelo aumento da PA, a arteríola se
contrai.
� Neural – ativação dos receptores
periféricos - instantâneos
� Ajuste das variáveis cardiovasculares
PRESSÃO ARTERIAL -
REGULAÇÃO
� Reflexo dos barorreceptores – seio
carotídeo e aórtico
� Aumenta a atividade vagal, diminui a FC,
vasodilatação, diminuição do retorno venoso e
volume sistólico, diminuem o DC e PA
� Quimiorreceptores – seio carotídeo e
aórtico
� Vasoconstrição para aumentar a PA
PRESSÃO ARTERIAL -
REGULAÇÃO
� Receptores cardiopulmonares – átrios, ventrículos
e vasos pulmonares
� Podem alterar a resistência periférica em resposta à
alteração na pressão intracardíaca, venosa ou vascular
pulmonar.
� Regulação hormonal - duradouros
� Sistema renina-angiotensina (retenção de sal +
vasoconstrição)
� Vasopressina/hormônio antidiurético (volemia +
resistência periférica total)
� Peptídeo natriurético atrial (volemia + retorno venoso)
PRESSÃO ARTERIAL FRENTE AO 
ESFORÇO
Varia com o tipo de exercício
� Normais: PAS � até 220mmHg
PAD mantem constante ou �10mmHg
� PAS > 220mmHg ou � 15mmHg PAD com valores de repouso 
nornais
4 a 5X > change de futuros hipertensos
HIPERTENSÃO REATIVA AO ESFORÇO
PRESSÃO ARTERIAL FRENTE AO 
ESFORÇO – Exercícios de resistência
Gera tensão principalmente 
na fase concêntrica
Compressão dos vasos arteriais
Que irrigam os músculos
ativos
− RPT 
↓↓↓↓ Perfusão total
↓ Fluxo sg muscular proporcional
A % da capacidade de força 
Máxima exercida
Tentativa de restaurar
o fluxo
− Da atividade do SN Simpático, 
− DC e PAM
PRESSÃO ARTERIAL FRENTE AO 
ESFORÇO – Exercícios de resistência
� Exercício intenso de resistência
� Sobrecarga cardiovascular aguda
� Prejudicial a indivíduos com doenças cardíacas e 
vasculares
RESPOSTAS CLÍNICAS FRENTE AOS ESFORÇOS
Pressão Arterial:
PRESSÃO ARTERIAL FRENTE AO 
ESFORÇO – Exercícios em ritmo estável
� PAD mantém-se quase inalterada
Atividade muscular
rítmica
Vasodilatação nos 
músculo ativos ↓↓↓↓ RPT
−Fluxo sg nos gdes
segmentos da arvore 
vascular periférica
− rápido 
da PAS
Estabiliza em
140 a 160
mmHg
Continuidade
do
exercício
Vasodilatação
das arteríolas
dos músculos
ativos
↓↓↓↓ PAS
↓↓↓↓RP
ao fluxo
sg
PRESSÃO ARTERIAL FRENTE AO 
ESFORÇO – Exercícios em ritmo estável
200
180
160
140
120
100
80
Rep 24 6 8 10 12 14
Inclinação na esteira
PAD
PAS
� PAS e PAD + altas que nos MMII para um dado VO2
� MMSS massa muscular e árvore vascular de menor 
porte
oferece maior resistência ao fluxo
> sobrecarga ♥vascular
↑ na demanda do trabalho 
do miocárdio
� pacientes - + apropriado exercícios com grandes grupos 
musculares (caminhada e corrida)
PRESSÃO ARTERIAL FRENTE AO 
ESFORÇO – Exercícios em MMSS
RESPOSTA CLÍNICA DA PRESSÃO 
ARTERIAL FRENTE AO ESFORÇO
� � inadequado da PAS com ∆ PAS < 35mmHg na ausência
de queda na PAD → DISFUNÇAO CONTRATIL DO 
MIOCARDIO
� � componente sistólico da PA no esforço → maior 
preditivo de DOENÇA ISQUEMICA GRAVE
� � PAS 3 primeiros min pós testes acima da PAS no pico do 
exercício DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
� Menor variação da PA nas mulheres
DUPLO PRODUTO
� Interação de fatores mecânicos:
� Desenvolvimento de tensão no miocárdio e sua 
contratibilidade
� FC Determinam o consumo de O2
do miocárdio
DP= PAS X FC
Exibe uma relação com o VO2
Miocárdico e o fluxo sg 
coronariano
Medidos em indivíduos saudáveis
DP= 6000 repouso
40000 exercício
FREQUÊNCIA CARDÍACA
Prev
Intensidade do exercício
bpm
destreinados
treinado Fatores que interferem:
-Idade (modulador)
-Atividade física
- peso (fator -)
-sexo
FREQUÊNCIA CARDÍACA
� Aumenta de acordo com o aumento do
trabalho físico e acompanha de perto o
VO2max
� ↑ FC > chance de IAM ou taquiarritmias
graves
FREQUÊNCIA CARDÍACA 
MÁXIMA
� É aquela que atingiu um valor que mesmo
se elevando ainda mais o esforço ela não
se eleva
� FCmáx estimanda= 220 – idade ( +/- 10)
� Capacidade de reserva cronotrópica:
� CRC= FCmax- FCrep
Quanto maior a CRC melhor a condição do indivíduo
FC pico: Trata-se do valor de FC obtido no seu
momento de maior elevação durante uma
atividade física realizada
FC pico
FC SUBMÁXIMA (FCsubmax)
� São valores de FC abaixo do valor
máximo, porém convencionou-se tratar a
FCsubmax como o valor de FC que reflita
uma zona de exercício considerada
moderada a intensa
� FCsubmax estimada= 195 – idade (+/- 10)
FC limite
� Trata-se do valor de FC que uma vez
ultrapassado causa sinais e sintomas ao
paciente
FC ideal
� Trata-se do valor da FC adequado ao
paciente, permitindo obter o efeito de
treinamento sem causar quaisquer
complicações aos pacientes
DÉBITO CARDÍACO (Q)
� Quantidade de sg bombeada no ♥ por minuto;
� Qmáx capacidade funcional do sistema
cardiovascular de atender as demandas da
atividade física
DC= FC X VSE
DC= PAM/ RPT
DÉBITO CARDIACO
� Repouso: 
� �51 para um FC média de 70bpm
� �25% menor que nos �
� Exercício: 
� Aumento do fluxo sg sistêmico
DC
Distribuição do DC
Estresse ambiental
Fadiga
Modalidade do exercício
Intensidade do exercício
Fluxo sanguíneo regional
−Qmáx= ↑proporcional na
capacidade de circular O2
Afetando o VO2
EFEITOS DO 
TREINAMENTO FÍSICO EM 
PACIENTES CARDIOPATAS
AUMENTO DA CAPACIDADE 
FÍSICA DE RESISTÊNCIA
� Exercícios com intensidade física de 70 a 85% da FCmax,
3x semana com 20 a 40 min de duração 3 a 6 meses
−VO2max
−METs
� Adaptação do sistema de transporte de O2
� Equação de Fick
� VO2=Q X dif.a-v 
AUMENTO DA CAPACIDADE 
FÍSICA DE RESISTÊNCIA
Adaptação da circulação periférica que
resulta de um aumento da volemia,
densidade capilar e extração de oxigênio do
sg capilar no exercício
Resposta primário ao treinamento
de pacientes cardiopatas
� Melhora da perfusão
� Melhora da função ventricular esquerda
AUMENTO DA CAPACIDADE 
FÍSICA DE RESISTÊNCIA
BENEFÍCIOS DO EXERCÍCIO DE 
FORÇA
� Utilização de um percentual menor de força
máxima durante as tarefas rotineiras
� Realização das tarefas com menor PAS e
FC
� Resultando em menor demanda
miocárdica de O2
� Melhora a percepção em relação a
habilidade para realizar tarefas que exigem
força
MELHORA DOS SINTOMAS DE 
INTOLERÂNCIA AO ESFORÇO
� Melhora dos sintomas: dispneia, fadiga e
claudicação
� ↑ do VO2máx pós-treino menor
exigência da capacidade física
� Melhora na produtividade e qualidade de
vida
� Demanda miocárdica de O2 ↓ ↓ PA e
FC
OUTRAS CONSIDERAÇÕES
� Melhora da morbidade e mortalidade
� Redução dos fatores de risco clássicos
(hipertensão)
� Redução da resposta do sistema nervoso
simpático ao estresse mental e físico
� Redução da ansiedade e depressão e uma
resolução mais rápida após o evento
cardíaco
BOA NOITE!!
ATÉ AMANHÃ!!!