2 SUPER MATERIAL SANARFLIX FEBRE REUMATICA (2)

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SUMÁRIO
1. Definição ....................................................................... 3
2. Epidemiologia .............................................................. 4
3. Patogênese e fisiopatologia .................................. 4
4. Quadro clínico .............................................................. 7
5. Exames laboratoriais ..............................................16
6. Diagnóstico ................................................................17
7. Tratamento .................................................................19
Referências bibliográficas .........................................23
3FEBRE REUMÁTICA
1. DEFINIÇÃO
A febre reumática (FR) consiste 
numa doença autoimune aguda de 
caráter sistêmico que se manifesta 
como uma sequela tardia não supura-
tiva de uma infecção respiratória das 
vias aéreas superiores causada pelo 
Streptococcus pyogenes, ou seja, 
um estreptococo beta-hemolítico do 
grupo A (EBGA).
SE LIGA! As principais infecções es-
treptocócicas beta hemolíticos do grupo 
A são faringoamigdalite e impetigo. No 
entanto, somente a primeira está asso-
ciada com o surgimento de FR.
Esse comprometimento pode afetar 
o funcionamento das articulações, da 
pele e tecido subcutâneo, do sistema 
nervoso central e do coração, sen-
do esse último passível de sofrer um 
processo de cronificação, lesionan-
do de forma permanente estruturas 
cardíacas, como suas válvulas (prin-
cipalmente a esquerda). As demais 
sequelas são de caráter transitório.
Figura 1. Esquema da febre reumática como sequela de uma faringoamigdalite por conta de um estreptococo beta-he-
molítico do grupo A e suas principais manifestações clínicas. FONTE: http://anugrahasiddhavarmavaidyasala.com/Rheu-
matic%20fever.html
4FEBRE REUMÁTICA
2. EPIDEMIOLOGIA
A FR afeta principalmente crianças e 
jovens adultos. Isso ocorre por conta 
da altíssima incidência de faringoa-
migdalite estreptocócica em indivídu-
os de 5 a 18 anos, mundialmente. Ela 
é predominante entre 5 a 15 anos, 
sendo rara em indivíduos após 18 
anos.
Vale ressaltar que a incidência, em 
cada país, varia de acordo com a pi-
râmide etária do país, condições so-
cioeconômicas e de fatores ambien-
tais. Essa doença é muito comum em 
países jovens, subdesenvolvidos/em 
desenvolvimento, com alto índices de 
desnutrição e pobreza. 
Por exemplo, no Brasil, foi estimado 
cerca de 10 milhões de casos de fa-
ringoamigdalite estreptocócicas, com 
um total de 30.000 novos casos de 
FR, em que, aproximadamente, me-
tade desses casos evoluem para uma 
cardite reumática. Dessa forma, mes-
mo havendo uma expressiva diminui-
ção da incidência de FR em países 
industrializados, em países em de-
senvolvimento, como o nosso, essa 
doença possui um caráter endêmico.
3. PATOGÊNESE E 
FISIOPATOLOGIA
Como já foi dito, para haver a FR, a in-
fecção estreptocócica beta-hemolítica 
deve ser faríngea, ou seja, não é con-
siderados outros sítios de infecções 
desses patógenos.
Figura 2.
5FEBRE REUMÁTICA
SAIBA MAIS!
Diferente da febre reumática, a glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) consiste numa 
sequela após uma infecção estreptocócica beta-hemolítico do grupo A após uma IVAS, 
como faringoamigdalite, ou piodermite, como impetigo. Ela ocorre por conta da deposição 
de imunocomplexos nos glomérulos renais, levando a um quadro de inflamação (síndrome 
nefrítica). É mais comum em crianças de 6 a 10 anos, predomínio de sexo masculino 2:1.
Figura 3. Representação da patogenia da GNPE. FONTE: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/
S0085253815558158#f0015 
Para o diagnóstico dessa etiologia, deve-se definir se a glomerulonefrite é ou não pós-estrep-
tocócica, através da anamnese, indagando, geralmente ao responsável, sobre a existência ou 
não de uma infecção estreptocócica prévia, como faringite ou piodermite, a partir de seu perí-
odo de latência (tempo desde o desparecimento da última infecção até a mais recente):
Para faringoamigdalite: Sintomas presentes após 1 a 2 semanas;
Para piodermite: Sintomas presentes após 2 a 4 semanas;
Já com os achados em mãos, eles devem ser validados por exames laboratoriais:
ASLO (anti-estreptolisina O): Mais sensível para os casos de faringoamigdalite;
Anti-DNAse B: Mais sensível para os casos de piodermite.
Os pacientes com GNPE, geralmente, cursam com hipocomplementemia, que é a diminui-
ção transitória nos níveis de C3 e CH50, com níveis normais ou pouco diminuídos de C4, 
sendo que tal processo é usado como diagnóstico diferencial (imunofluorescência positiva 
para fator C3 do complemento). Portanto, se o paciente teve consumo de complemento ou 
se suas frações de C3 e CH50 diminuíram e se normalizaram após dois meses, deve-se 
suspeitar de uma GNPE. Se não, buscar outras possíveis etiologias através de biópsia renal.
6FEBRE REUMÁTICA
Da mesma forma que a GNPE, a FR 
não é uma doença inflamatória em si, 
mas sim uma reação autoimune con-
sequente de uma doença inflamatória. 
Essa reação decorre por conta de um 
mimetismo molecular, que consiste 
na semelhança química e estrutural 
entre alguns componentes patogêni-
cos e do tecido acometimento. Nesse 
caso, o cardíaco.
Isso ocorre quando os anticorpos pro-
duzidos contra certos antígenos es-
treptocócicos, por exemplo, a proteína 
M da parede celular desses seres, in-
duzem uma reação cruzada com as 
células do tecido cardíaco, principal-
mente os cardiomiócitos. Essa respos-
ta depende da ação de linfócitos T e 
B, além da produção local de citocinas, 
causando lesões inflamatórias au-
toimunes. Caso se exacerbem, essas 
lesões podem se tornar irreversíveis
Figura 4. Ativação do sistema imune contra tecido cardíaco por mimetismo molecular. FONTE: https://repositorio.
uniceub.br/jspui/bitstream/235/11652/1/21352046.pdf
Dessa forma, os mecanismos fi-
siopatológicos da febre reumática 
consistem na resposta inflamatória 
autoimune do corpo em relação aos 
estreptococos do grupo A. Temos 
como exemplos:
• Efeitos tóxicos dos metabólitos e 
produtos estreptocócicos, como as 
estreptolisina O e S;
• Ação autoimune de complexos an-
tígeno-anticorpo ou superantígenos 
7FEBRE REUMÁTICA
estreptocócicos, induzida pela simi-
laridade do tecido conjuntivo com o 
antígeno da bactéria – mimetismo 
molecular.
Faringoamigdalite 
prévia
(Streptococcus 
pyogenes)
Formação de linfócitos 
T e B específicos
FLUXOGRAMA DA PATOGÊNESE E FISIOPATOLOGIA
Eliminação do 
estreptococo
Mimetismo molecular
Anticorpos atacando 
tecidos do próprio 
organismo
Metabólitos e produtos 
estreptocócicos Efeitos tóxicos
Reação cruzada
Febre reumática
2 a 3 semanas 
a infecção
EX: Estreptolisinas O e S
EX: cardiomiócitos 
(mimetismo com proteína N)
4. QUADRO CLÍNICO
As principais manifestações clínicas 
decorrentes da Febre Reumática po-
dem ser subdivididas nas seguintes 
categorias:
• Sintomas constitucionais: Repre-
sentado principalmente pela febre. 
Pode haver anorexia e mal-estar, 
mas não são específicos para FR.
• Sinais e sintomas cardíacos: Cardi-
te é a apresentação mais incidente. É 
bem comum a existência de sopros, 
por contado acometimento crônico 
das valvas (principalmente a esquer-
da). Pode existir pericardite e insufi-
ciência cardíaca, sendo essa última 
resultante da possível lesão valvar;
• Sinais na pele: Marcado princi-
palmente pelo eritema marginado 
serpiginoso e de nódulos subcutâ-
neos próximos as articulações;
• Sinais articulares: Principalmente 
pela poliartrite, podendo haver ou 
não artralgia;
• Sinal neurológico: Marcado pela 
coreia de Sydenham.
8FEBRE REUMÁTICA
O surgimento desse quadro sintoma-
tológico ocorre após um período de 
latência, antecedido pela infecção 
estreptocócica, gerando em torno de 
2 a 4 semanas, em média 19 dias. 
Dentre os sintomas principais – che-
gando a ser considerados sinais de 
alarmes para a FR ao ponto de partici-
parem dos “critérios maiores” para seu 
diagnóstico – temos: 
Artrite
Comum em 75% dos pacientes com 
FR, é caracterizada pelo processo 
inflamatóriodas articulações, sen-
do acompanhado por inchaço, calor, 
eritema, limitação significativo dos 
movimentos e macicez à pressão. 
Ela também tem caráter migratório 
– ou seja, aparece em uma ou algu-
mas articulações, desaparece, mas 
então aparece em outras, aparenta-
do assim passar de uma articulação 
para outra –, poliarticular – por isso 
também é chamado de poliartrite – e 
assimétrica. 
As articulações maiores das extremi-
dades são geralmente comprometi-
das - com mais frequência os joelhos e 
Coréia
Movimentos involuntários
de extremidades e face
(afetando fala)
Febre
Com histórico de garganta
inflamada
Cardite
Inflamação de todo o
coração, principalmente
valva mitral
Dor abdominal
Ocorre em alguns casos
Eritema marginado
Lesão eritematosas que
iniciam no tronco e se
espalham perifericamente Nódulos subcutâneos
Pequenos, não doloroso,
frequentemente próximos
em articulaçõesPoliartrite
Doloroso, articulações (cotovelo,
joelho, tornozelo, punhos)
Figura 5. Principais sinais e sintomas da febre reumática. FONTE: https://www.pinterest.es/
pin/473581717060118466/
9FEBRE REUMÁTICA
tornozelos, mas também os punhos e 
cotovelos. Os quadris e as pequenas ar-
ticulações das mãos e dos pés são afeta-
dos ocasionalmente. Se ocorrer compro-
metimento das articulações vertebrais, 
deve-se suspeitar de outras doenças.
Cardite
É a segunda maior manifestação clíni-
ca, afetando de 50 a 60% dos doentes.
Seu início é de caráter brando, poden-
do até ser subclínico. No entanto, com 
o decorrer do desenvolvimento da 
FR, os episódios de cardite se tornam 
mais intenso, tendo um teor cumula-
tivo, se tornando progressivamente 
mais fatal. Sendo assim, a ocorrên-
cia desse sintoma é um determinante 
para o mal prognóstico a longo prazo 
da doença, aumenta a morti-morbi-
dade da febre reumática.
A FR pode afetar todos os folhetos 
cardíacos podem ser afetados: endo-
cárdio, miocárdio e pericárdio. O pri-
meiro é SEMPRE acometido na cardi-
te, sendo chamado de “valvulite”, ao 
passo que os demais folhetos podem 
ou não serem lesados. Portanto, caso 
haja lesões de um desses folhetos 
SEM a presença de “valvulite”, pode-
mos afastar a hipótese de FR e levar 
outras possibilidades em conta.
Quando os três folhetos são lesiona-
dos, podemos considerar um quadro 
de pancardite reumática exsudati-
va. No exame físico
Na maioria das cardites em pacientes 
com FR, o paciente apresenta univer-
salmente valvulite mitral, podendo 
ou não ter uma lesão na valva aórtica 
associada. Caso o acometimento seja 
apenas no aórtico OU em qualquer 
outra valva do coração direto, pode-
mos descartar a FR. 
Valva tricúspide Valva bicúspide (mitral)
Valva Pulmonar
Valva Aórtica
Anterior
Posterior
1º
2º
3º
Figura 6.. Ordem de acometimento das valvas na car-
dite da febre reumática. FONTE: OpenStax College
SE LIGA! Geralmente, uma valvulite 
aguda é característica de insuficiência 
valvar. No entanto, a valvulite da febre 
reumática, mesmo sendo uma lesão 
aguda, costuma resultar numa esteno-
se mitral ou dupla lesão (quando há 
tanto estenose e insuficiência) em sua 
fase crônica.
Como ocorre essa dupla lesão? As cús-
pides ficam espessadas, perdem a sua 
mobilidade normal e sofrem retração. 
Por isso, é comum haver dupla lesão 
(caracterizada por estenose e insuficiên-
cia). Uma pode predominar em relação à 
outra, dependendo se há mais retração 
(insuficiência) ou perda da mobilidade 
(estenose).
10FEBRE REUMÁTICA
 CONCEITO! A estenose valvar consiste num curso progressivo caracterizado pela obs-
trução à pasagem do fluxo sanguíneo devido ao espessamento dos folhetos da valva. Por 
conta desse espessamento, a valva tem dificuldade na abertura e no fechamento. Esse lesão 
pode ocorrer por conta de uma calcificação e/ou de fibrose.
Já a insuficiência valvar consiste na incapacidade das valvas atuarem durante o bombe-
amento do coração, seja por conta de um prolapso (incapacidade das valvas em impedir o 
retorno de sangue), em que as válvulas não conseguem se fechar apropriadamente, facili-
tando uma regurgitação, ou por conta de uma lesão ou falha funcional. Pode ser causado por 
doença de degeneração, isquemia, infecciosa, trauma, etc.
Valva mitral normal 
fechada
Aurícula 
esquerda
Cordoalhas 
tendinosas
Ventrículo 
esquerdo
Prolapso de valva 
mitral
Músculos papilares
Figura 7. Espessamento dos 
folhetos da valva mitral obstrui o 
fluxo do sangue oxigenado para 
circulação sistêmica. FONTE: 
https://www.mayoclinic.org/dise-
ases-conditions/aortic-stenosis/
symptoms-causes/syc-20353139
Figura 8. Comparação entre um coração normal 
e um lesado, apresentando um prolapso da mitral, 
característico de pacientes com insuficiência 
dessa valva. FONTE: http://varimed.ugr.es/index.
php?op=viewconcepto&idconcepto=1098
11FEBRE REUMÁTICA
A principal complicação que essas 
valvite encontrada no exame físico 
cardiovascular é a presença de so-
pros cardíacos. O sopro mais comum 
é o de insuficiência/regurgitação 
mitral, caracterizado por ser um so-
pro holossistólico, se irradiando para 
dorso ou axila.
Em caso de estenose mitral, encon-
tramos um sopro diastólico em foco 
mitral, com o som em ruflar – se as-
semelhando a um bater de assas. 
Também chamado de sopro de Ca-
rey-Coombs, ocorre por conta de 
um turbilhonamento de sangue atra-
vés dos folhetos mitrais inflamados e 
muito edemaciados.
Por fim, menos comum, temos um 
sopro protodiastólico aspirativo e 
bem audível em foco aórtico acessó-
rio, sendo resultado de uma insufici-
ência aórtica.
Eritema marginado
Tal sintoma se manifesta por erite-
mas com bordas nítidas, com centro 
claros, contornos arredondados ou ir-
regulares e de difícil diagnóstico em 
pessoas com tons de pele mais escu-
ros. Dessa forma, o eritema também 
é conhecido como um “rash” eritema-
toso maculopapular. Ele pode estar 
associado a cardite, mas não neces-
sariamente a sua forma grave.
Essas lesões de pele têm caráter 
múltiplo, indolor, não pruriginosa, po-
dendo se juntar com as adjacentes, 
formando manchas com formatos 
serpiginoso. São localizadas nas regi-
ões do tronco, abdome, face interna 
dos membros superiores e inferio-
res, com exceção da face (diferente 
de qual outra doença reumatológica: 
isso, lúpus eritematoso sistêmico).
Figura 9. Eritema marginado como uma erupção serpiginosa em tronco e MSD de um paciente com FR. FONTE: msd-
manuals.com/pt/profissional/pediatria/miscelânea-de-infecções-bacterianas-em-lactentes-e-crianças/febre-reumática
12FEBRE REUMÁTICA
A temporariedade dessa manifesta-
ção clínica consiste, geralmente, no 
início da doença, podendo persistir ou 
se tornar recorrente durante meses.
Nódulos subcutâneos
O padrão apresentado por esses nódulos 
subcutâneos da FR compartilha seme-
lhanças com os nódulos de outras pato-
logias reumatológicas, como a artrite reu-
matoide e o lúpus eritematoso sistêmico. 
Ou seja, são múltiplos nódulos arredon-
dados, variando de 0,5 a 2 cm, firmes, 
móveis, indolores, recoberto por epider-
me e sem sinais flogísticos. Geralmente 
acompanha quadro de cardite grave.
Já em relação a sua localização, são en-
contrados sobre proeminências e ten-
dões extensores, ou seja, cotovelos, pu-
nhos, joelhos, tornozelos, região occipital, 
tendão de Aquiles e coluna vertebral. A 
investigação desses nódulos no pacien-
tes é feito principalmente na palpação, 
por conta da dificuldade em encontrá-lo 
somente por meio da inspeção.
Figura 10. Presença de nódulos subcutâne-
os nas proeminências da coluna vertebral e dos 
arcos costais. FONTE: https://www.portalped.
com.br/especialidades-da-pediatria/cardiologia/
febre-reumatica-novos-criterios-para-diagnostico/
Por fim, em relação ao tempo, esses 
nódulos possuem aparecimento tar-
dio, geralmente 1 a 2 semanas após 
as outras manifestações.
Coreia de Sydenham
Por fim, a última principal manifestação 
clínica principal em pacientes com FR é 
a coreia de Sydenham, que ocorre em 
cerca de 10 a 30% das crianças infec-
tadas, se instalando após alguns meses(1 a 6 meses), ou seja, quando houve 
regressão dos demais sintomas “maio-
res”. Geralmente, costuma durar entre 
3 e 4 meses, embora possa se prolon-
gar até 2 anos de forma “flutuante” em 
20-30% das crianças afetadas. 
Essa desordem neurológica é carac-
terizada por bruscos movimentos rá-
pidos involuntários e descoordena-
dos, aparecendo durante o sono e se 
acentuando em situações de estresse 
e esforço físico. Esses movimentos fre-
quentes estão presentes nos músculos 
faciais, na língua e nas extremidades. 
Portanto, o paciente pode, por conta 
desses movimentos, apresentar disar-
tria, disgrafia (dificuldade na escrita).
Figura 11. Movimentos involuntários característicos na 
coreia de Sydenham (coreia reumática). FONTE: http://
pt.nextews.com/cd8a181d/
13FEBRE REUMÁTICA
A fisiopatologia dessa manifesta-
ção consiste na ação autoimune de 
anticorpos que se ligam a neurônios 
dos núcleos da base, principalmente 
os núcleos caudado e o subtalâmico, 
interferindo no circuito motor do pa-
ciente, que apresentará esses movi-
mentos involuntários
Os núcleos da base consistem num 
aglomerado de corpos neuronais 
localizados profundamente na por-
ção basilar do encéfalo. Essas estru-
turas possuem múltiplas ligações di-
retas com o tálamo e córtex cerebral, 
formando um circuito que influencia 
no comportamento motor e cogni-
tivo, modulando o movimento do 
organismo.
Mas como isso ocorre? Vejam o es-
quema abaixo
ESQUEMA DO CIRCUITO MOTOR
VIA DIRETA
VIA INDIRETA
LEGENDA:
SETA PRETA: ESTIMULA
SETA VERMELHA: INIBE
Córtex cerebral
Globo pálido interno TálamoCorpo estriado
Globo pálido externo Núcleo subtalâmicoSubstância negra
14FEBRE REUMÁTICA
O planejamento do movimento se ini-
cia no córtex (áreas motoras de asso-
ciação), enviando sinais aferentes para 
o corpo estriado ( junção do caudado 
com o putâmen), que, nesse circuito, 
atua como inibidor. De lá, a depender 
da vontade de iniciar ou cessar um 
movimento, o impulso elétrico percor-
re duas vias, respectivamente:
• Via direta: Ela que inicia o movi-
mento. O corpo estriado inibe o 
globo pálido interno, o qual tam-
bém tinha função de inibir o tála-
mo. Tálamo livre, a informação 
para iniciar o movimento volta para 
o córtex cerebral, nas áreas moto-
ras primárias.
• Via indireta: Ela que cessa o mo-
vimento. O estriado inibe o globo 
pálido externo, cujo sua função no 
circuito é inibir o núcleo subtalâmi-
co. Assim, por não estar inibido, o 
núcleo subtalâmico consegue esti-
mular o globo pálido interno. Como 
já foi dito, esse núcleo inibe o tála-
mo, “desligando” os estímulos que 
realizam o movimento lá no córtex, 
o cessando.
Bom lembrarmos que a substância 
negra age como elemento subsidiário 
do circuito motor, ou seja, ele atua no 
circuito de forma indireta. Dessa for-
ma, ela pode: estimular os receptores 
dopaminérgicos D1, que estimula a 
via direta e aumenta a cinesia do mo-
vimento; ou inibir os receptores do-
paminérgicos D2, que estimula a via 
indireta, cessando acinesia.
15FEBRE REUMÁTICA
FLUXOGRAMA DE MANIFESTAÇÕES CLINICAS
• Músculos da face, 
língua e extremidades
“Valvulite”
• Tronco, abdome, face 
interna dos MMSS e MMII
Sintomas 
principais
Artrite
Eritema marginado
Nódulos subcutâneos
Cardite
Movimentos involuntários, 
rápidos e bruscos
Coreia de Sydenham
Falta de coordenação
Localização
Disartria
Disgrafia
Migratório Articulações maiores
Poliarticular Assimetrica
Presença de sopros
Folhetos acometidos Endocárdio
Miocárdio
Pericárdio
Tipos de lesão valvar Estenose mitral Dupla lesão
Sopro 
holossistólico
Sopro de Carey-
Coombs
Sopro 
protodiastólico
Rash maculopapular Aspecto serpiginoso
Bordas nítidas,
 centros claros Localização
Arredondados, entre 0,5 a 2 cm Sem inflamação
Firmes, móveis e indolores Localização
16FEBRE REUMÁTICA
5. EXAMES 
LABORATORIAIS
Reagentes da fase aguda
Os primeiros exames a serem reali-
zados consistem na procura de mar-
cadores inflamatórios que aumentam 
durante o início da febre reumática.
O PCR é o primeiro marcador a se 
elevar, nas primeiras 24h, mas tem 
seus níveis normalizados rapidamen-
te, sendo o primeiro a reduzir.
Já a VHS é o segundo marcador que 
tem seus índices séricos aumentados, 
se normalizando antes do fim da FR. 
Tanto ela como o PCR diminuem por 
conta do uso de fármacos anti-infla-
matórios, geralmente administrados 
antes da realização dos exames.
Por fim, a concentração de muco-
proteína sérica (glicoproteínas sinte-
tizadas no fígado) é o exame reagente 
mais específico dentre os outros dois, 
sendo o padrão ouro da fase aguda, 
pois VHS e PCR normalizam com fim 
das atividades inflamatórias e ces-
sam com o uso de anti-inflamatórios.
Testes imunológicos
A investigação da infecção estrepto-
cócica é feita através da dosagem de 
anticorpos produzidos por conta da 
interação com o patógeno. Dessa for-
ma, podemos pesquisar a presença 
de anticorpos: antiestreptolisina O, 
anti-DNAse B e anti-hialuronidase.
A pesquisa do anticorpo antiestrep-
tolisina O (ASLO) é o principal tes-
te feito no diagnóstico de infecções 
estreptocócicas e pós-estreptocóci-
cas, sendo encontrado em 80% dos 
pacientes com FR. Seus níveis séri-
cos aumentam de forma considerável 
após uma semana da faringoamigdali-
te, mesmo período em o paciente pos-
sa manifestar inflamação articular e 
cardite, atingindo seu pico entre a 4ª e 
a 6ª semana. No Brasil, consideramos 
uma ASLO alta quando ela ultrapas-
sa, em título, 333 unidades Todd (nos 
EUA são referenciados apenas 250!!), 
podendo persistir mesmo por meses 
(1-6 meses) após o fim da atividade 
reumática OU 1 ano após a infecção. 
Portanto, recomenda-se a realização 
de 2 dosagens de ASLO, com inter-
valo de 15 dias, para compararmos a 
flutuação de seus níveis séricos.
Mesmo sendo o padrão-ouro, a ASLO 
não é o melhor teste. Os níveis de an-
ticorpo anti-DNAse B se mantém 
elevados por mais tempo que essa 
última, sendo preferível, nas sedes 
brasileiras de saúde pública, apenas 
o teste de ASLO, por ser menos dis-
pendioso que o da anti-DNAse B.
É importante temos em mente que o 
ideal é realizarmos os três testes si-
nergicamente, para haja uma maxi-
mização da sensibilidade dos testes 
imunológicos, ou seja:
• Apenas a ASLO: Sensibilidade de 
80%;
17FEBRE REUMÁTICA
• ASLO + antiDNAse-B: Sensibili-
dade de 90%;
• ASLO + antiDNAse-B + anti-hialu-
ronidase: Sensibilidade de 95%.
REAGENTES 
DA FASE 
AGUDA
Primeiro a se elevar e a reduzir
FLUXOGRAMA DOS EXAMES LABORATORIAIS
PCR
VHS
Mucoproteína
Segundo a se elevar e a reduzir
Mais específico por seus níveis NÃO 
diminuírem após atividade inflamatória e uso 
de anti-inflamatório, diferente do PCR e VHS
80% de 
sensibilidade
TESTES 
IMUNOLÓGICOS
90% de 
sensibilidade
95% de 
sensibilidade
ASLO Anti-DNAse-B Anti-hialuronidase+ +
Mantém os níveis séricos 
aumentados por mais tempo
Padrão-ouro
> 333 u Todd (título)
Se eleva após 1 semana
Esses exames, mesmo sendo ines-
pecíficos, eles dão suporte ao diag-
nóstico do processo inflamatório e da 
infecção prévia!!
6. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de FR é clínico, não exi-
bindo manifestação sintomatológica 
ou exame laboratorial específicos que 
sejam patognomônicos. 
Dessa forma, ele é pautado através 
da identificação de um conjunto de 
critérios, os Critérios de Jones, que 
continuam sendo o “padrão-ouro” 
para o diagnóstico de FR. Esses cri-
térios foram divididos em maiores e 
menores a partir da especificidade 
18FEBRE REUMÁTICA
da manifestação, e não em relação a 
sua frequência. 
Assim, a probabilidade do paciente 
ter adquirido o primeiro surto de FR 
é alta quando, além de evidências de 
infecção por estreptococos do gru-
po A (titulação de ASLO, cultura 
positiva de orofaringe, positividade 
em testes rápidos de detecção de 
antígenos estreptocócicos), o pa-
ciente apresenta:
• Pelo menos 2 critérios maiores;
• OU 1 critério maior + 2 critérios 
menores.
CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES
Cardite (clínica ou 
subclínica)
Febre(≥ a 38,5°C)
Poliartrite (mono em 
população de risco alto/
moderado)
↑ VHS (≥ 60 mm na 
1h)  e/ou ↑ PCR (≥ 3 mg/
dL)
Coreia de Sydenham Intervalo PR  prolonga-
do no ECG
Eritemas marginados Poliartralgia (mono em 
população de risco alto/
moderado)
Nódulos subcutâneos
+ Evidência de infecção pelo estreptococo do grupo 
A por meio de cultura de orofaringe, teste rápido para 
EBGA, elevação dos títulos de anticorpos (ASLO)
Tabela 1. Critérios de jones
SAIBA MAIS!
Em 2004, a OMS modificou os critérios de Jones para incluir o diagnóstico de FR de forma 
diferencial em pacientes com cardiopatia reumática crônica com sintomas mais inespecíficos 
de FR, com coreia de Sydenham isolada (é extremamente rara sua etiologia que não seja 
reumática), OU cardite indolente (nas quais as manifestações clínicas são pouco expressivas 
com uma evolução prolongada do caso). No caso de coreia, cardite indolente e lesões valva-
res, não é necessário a evidência de infecção por EBGA.
CATEGORIAS DIAGNÓSTICAS CRITÉRIOS
1º episódio de FR
2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores mais a 
evidência de infecção estreptocócica anterior
Recorrência de FR em paciente sem CRC 
estabelecida
2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores mais a 
evidência de infecção estreptocócica anterior
Recorrência de FR em paciente com CRC 
estabelecida
2 critérios menores mais a evidência de infecção 
estreptocócica anterior
Coreia de Sydenham ou  Cardite reumática de início 
insidioso
Não é exigida a presença de outra manifestação 
maior ou evidência de infecção estreptocócica 
anterior
Lesões valvares crônicas da CRC: diagnóstico inicial 
de estenose mitral pura, ou dupla lesão de mitral e/
ou doença na valva aórtica, com características de 
envolvimento reumático
Não é exigida a presença de outra manifestação 
maior ou evidência de infecção estreptocócica 
anterior
Tabela 2. Dos critérios da OMS (2004) para febre reumática
19FEBRE REUMÁTICA
7. TRATAMENTO
O tratamento da FR é feito tanto 
pela erradicação do Streptococcus 
pyogenes, como na diminuição das 
manifestações clínicas apresentadas 
pelo paciente, diminuindo os índices 
de morbidade dele. Dessa forma:
• Tratamento antibiótico: Seu obje-
tivo principal consiste em impedir a 
disseminação do agente patógeno 
além de impedir uma possível reci-
diva no paciente com FR. Portanto, 
atua como uma profilaxia.
◊ É feita com o uso de penicilina 
G benzantina, IM (1.200.000 
U para crianças com mais de 
20 kg e 600.000 U para aque-
las até 20 kg) em dose única;
◊ Além dela, podemos adminis-
trar ao paciente OU penicili-
na V oral (250 mg, 3x/dia em 
crianças; 500 mg, 3x/dia em 
adultos), OU amoxicilina VO 
(25 mg/kg, 2x/dia, nas crian-
ças; 500 mg 2x/dia em adul-
tos), OU ampicilina VO (100 
mg/kg/dia) durante 10 dias;
◊ Em pacientes alérgicos à peni-
cilina e derivados, é preconiza-
do o uso de eritromicina VO 
(40 mg/kg/dia, 8/8h ou 12/12h) 
durante 10 dias OU azitromi-
cina VO (20mg/kg/dia, uma 
vez ao dia) durante 3 dias.
◊ NÃO é recomendado o uso de 
antibióticos como tetraciclinas 
(as EBGA possuem alta pre-
valência de resistência), sul-
fonamidas (não erradicam o 
agente) e cloranfenicol (são 
fármacos com alta toxicidade).
• Tratamento dos sintomas 
maiores:
◊ Artrite: 
◊ Uso de AINES VO, por aproxi-
madamente 7-10 dias, como 
ácido acetilsalicílico (80-
100mg/kg/dia), OU naproxe-
no (10-20mg/kg/dia), ibupro-
feno (30-40mg/kg/dia) OU 
cetoprofeno (1,5mg/kg/dia).
◊ Cardite: 
◊ É preconizado administrar 
prednisona VO (1 a 2 mg/kg/
dia), com dose máxima de 60 
mg/dia. Pode ser optado usar 
uma dose plena, fracionada 
em duas ou três tomadas di-
árias, durante 15 dias. Após 
a administração inicial, reduzir 
20-25% da dose, por semana;
◊ Em caso conjunto de artrite e 
cardite, deve-se optar pelo cor-
ticoide (CO) ao invés do AINES.
◊ Coreia: Uso de haloperidol 
VO (1 mg, 2x/dia). Aumen-
tar 0,5 mg a cada 3 dias até 
encontrar uma boa resposta 
(melhora de ¾ do movimento) 
ou até a dose máxima de 5 mg/
dia. Tem duração de 3 meses.
20FEBRE REUMÁTICA
Tratamento 
antibiótico
FLUXOGRAMA DO TRATAMENTO ESPECÍFICO
Padrão
Em caso de alergia 
a penicilina
1,2 M U p/ 
crianças > 20 kg
0,6 M p/ crianças 
até 20 kg
Penicilina G 
benzatina IM
Penicilina 
V oral
Amoxicilina
VO
Ampicilina
VO
250 mg, 3x/dia em 
crianças (10 d)
500 mg, 3x/dia em 
adultos (10 d)
25 mg/kg, 2x/dia 
em crianças (10 d)
500 mg, 2x/dia em 
adultos (10 d)
100 mg/kg/dia 
(10 d)
OU OU OU
Eritromicina VO
Azitromicina VO
OU
40 mg/kg/dia, 8/8h ou 12/12h durante 10 dias
100 mg/kg/dia durante 10 dias
Tratamento 
dos sintomas 
maiores
Artrite
Cardite
Coreia
80-100 mg/kg/dia
AAS Naproxeno Ibuprofeno Cetoprofeno
10-20 mg/kg/dia 30-40 mg/kg/dia 1,5 mg/kg/dia
OU OU OU
Prednisona 1 a 2 mg/kg/dia (1, 2 ou 3 tomadas) por 15 dias. Dose máxima = 60 mg/dia. Reduzir 20-25% da dose por semana. CARDITE + ARTRITE = usar CO e não AINES
Haloperidol 1 mg, 2x/dia. Aumentar 0,5 mg a cada 3 dias. Dose máxima = 5 mg/dia
21FEBRE REUMÁTICA
Além dessas, também devemos en-
trar com medidas mais gerais, como: 
monitorização do paciente, adminis-
tração de fluidos e internação hospi-
talar para os casos de cardite mode-
rada ou grave, artrite incapacitante e 
coreia grave.
Por fim, pode ser necessário trata-
mento cirúrgico na cardite refratária 
ao tratamento clínico padrão, como 
ocorre em pacientes com lesões de 
valva mitral com ruptura de cordas 
tendíneas ou perfuração das cúspi-
des. Embora ela tenha risco eleva-
do, é a única medida eficiente nesse 
patamar.
22FEBRE REUMÁTICA
MAPA MENTAL
Tratamento 
dos sintomas
Sinais e sintomas
Quadro clínico
Critérios de Jones Patogênese
EtiologiasTratamento
Bastante variávelPeríodo de latência de 2 a 4 semanas
Febre Prostação Poliartritemigratória Coreia Artralgia
Eritema 
marginado
Sopros
cardíacos
Nódulos 
subcutâneos
Brasil tem população 
de alto risco
Raro após 18 anos
Predominante 
entre 5-18 anos
Faringoamigdalite prévia (EBGA)
Ação tóxicas de produtos 
metabólicos estreptocócicos
Reação autoimune (reação 
cruzada por mimetismo molecular)
Critérios maiores
Artrite
Cardite
Eritema marginado
Nódulos subcutâneos
Coreia
Critérios menores
Febre
Artralgia
PCR e VHS elevados
Intervalo PR prolongado
Tratamento 
cirúrgico
Medidas 
gerais
Antibioti-
coterapia
Monitorização 
dos dados vitais, 
hidratação, internação
Atua de forma 
profilática
Melhora o quadro 
clínico do paciente
Caso o tratamento 
clínico não surta efeito 
(ex.: lesão da valva 
mitral por rompimento 
das cordas tendíneas ou 
perfuração das cúspides
23FEBRE REUMÁTICA
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS
Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York: McGraw-Hill, 
2015.
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew. Cecil Medicina. 24ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. 
Lopes, AC et al. Tratado de Clínica Médica. 3a ed. São Paulo: Roca, 2016.
Kliegman, RM et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 20th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 
2016.
Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. Jones Criteria, 2015 update. Special Writing 
Group of the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the 
Council on Cardiovascular Disease in the Young of the American Heart Association, 2015.
American College of Cardiology Foundation, American Heart Association. Methodology Ma-
nual for ACCF/AHA Guideline Writing Committees: methodologies and policies from the 
ACCF/AHA task force on practice guidelines. 2009
Burns, DAR.; Campos Jr, D. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. 3ª ed. São 
Paulo: Manole, 2014.
Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da Febre Reumática, 2009. 
Sociedade Brasileira de Cardiologia; Sociedade Brasileira de Pediatria; Sociedade Brasileira 
de Reumatologia. Arq Bras Cardiol 2009; 93 (3 supl.4): 1-18.
PEREIRA, Breno Álvares de Faria; BELO, Alinne Rodrigues; SILVA, Nilzio Antônio da. Febre 
reumática: atualização dos critériosde Jones à luz da revisão da American Heart Association 
- 2015. Rev. Bras. Reumatol., São Paulo , v. 57, n. 4, p. 364-368, Aug. 2017 .
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