Displasia e Neoplasia

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Displasia 
Conceito: CRESCIMENTO DESORDENADO 
- Dis= diferente 
- Plasia= formação 
“Alterações da proliferação e da diferenciação celulares acompanhadas de redução ou perda de 
diferenciação das células afetadas.” 
Perda da uniformidade das células, perda da orientação arquitetural. 
 
Alterações arquiteturais e celulares 
– Displasia leve: 1/3 do epitélio é acometido 
– Displasia moderada: 2/3 do epitélio é acometido 
– Displasia severa: mais de 2/3 do epitélio é acometido 
– Carcinoma in situ: acomete todo epitélio, mas a MB continua integra 
**Somente um câncer vai romper a MB 
 
❖ Alterações arquiteturais 
✓ Estratificação irregular: Irregularidade das células 
✓ Inversão polaridade das células: inversão do núcleo 
✓ Projeções em gota: epitélio se projeta – “invade” para conjuntivo. 
✓ Aumento de mitoses: Mais número de células que o normal 
- No epitélio escamoso estratificado displásico, as mitoses não estão confinadas à camada 
basal, pelo contrário, podem aparecer em todos os níveis, inclusive nas células da superfície 
 
❖ Alterações celulares 
▫ Pleomorfismo nuclear e celular: Várias formas de núcleo 
▫ Aumento da proporção núcleo –citoplasma 
- Normal: núcleo pequeno e citoplasma grande 
- Displasia: núcleo grande e diminui proporção citoplasma --> célula em grande processo de 
divisão. 
▫ Mitoses atípicas: Figuras mitótica em locais atípicos. 
▫ Núcleos hipercromáticos e grandes: Aumento do material genético 
 
EPITÉLIO NORMAL: 
o Epitélio sem displasia –fragmento de epitélio estratificado pavimentoso. 
- Camada basal organizada 
- Núcleos homogêneos e todos organizados paralelamente. 
 
DISPLASIA LEVE 
- Camada basal: ela não está homogênea 
- Projeção em gota para o conjuntivo 
 
DISPLASIA MODERADA 
- Estratificação irregular, células mais afastadas 
- Pleomorfismo nuclear 
- Núcleos hipercromáticos 
 
** Alterações leves a moderadas que não envolvem toda a espessura do epitélio podem ser 
reversíveis, e com a remoção dos agentes causadores, o epitélio pode retornar à normalidade 
 
DISPLASIA GRAVE 
- Epitélio desorganizado 
- Núcleos hipercromáticos 
- Projeções em gota 
 
CARCINOMA IN SITU 
- Epitélio é completamente substituído por células displásicas atípicas 
- PORÉM a membrana basal está intacta 
*Uma vez que as células tumorais tenham rompido a MB, diz-se que o tumor é invasivo 
A displasia epitelial grave comumente antecede o aparecimento do câncer. Contudo, a displasia não 
necessariamente progride para câncer 
 
 
 
NEOPLASIA 
Neoplasia: “novo crescimento”, formando um neoplasma ou tumor 
O neoplasma ou tumor é uma massa anormal, cujo crescimento é excessivo e não coordenado com 
aquele dos tecidos normais, e persiste da mesma maneira excessiva após a interrupção do estimulo 
que originou as alterações 
 
COMPONENTES: 
o Parênquima: 
o Estroma: é a parte funcional -> células neoplásicas, substrato (tec conj. Vasos sanguineos, 
macrofagos, linfócitos) 
- Um suprimento sanguíneo estromal adequado é requisito para as células tumorais viverem e 
se dividirem, e o tecido conjuntivo estromal provê o molde estrutural essencial para as células 
em crescimento 
 
➢ NEOPLASIA BENIGNAS 
Sufixo OMA ligado as células de origem 
- Tecido fibroso: fibroma 
- Tecido cartilaginoso: Condroma 
- Tecido glandular: adenoma 
- M. liso: leiomioma 
- M. esqueletico: rabdomioma 
- Lesoes epiteliais que produzam projeçoes semelhantes a dedos: papiloma 
- Grandes massas cisticas: Cistadenomas 
- Padroes papilares que se projetam nos espaçoes císticos: Cistadenomas papilares 
- **EXCESSOES: melanoma, linfoma -> são malignos 
*Neoplasia benigna raramente evolui para maligna 
Crescimento lento, desenvolvimento de capsula fibrosa (crescem mas não invadem outros tecidos), 
geralmente são moveis e são bem diferenciados 
 
➢ NEOPLASIA MALIGNA 
Origem mesenquimal: SARCOMA 
- Fibroso: fibrossarcoma 
- Cartilagem: condrossarcoma 
- M. liso: leiomiossarcoma 
- M. estriado: rabdomiossarcoma 
Origem células epiteliais: CARCINOMA 
- Células epitélio pavimentoso estratificado: Carcinoma de células escamosas 
- Células de tecido glandular: Adenocarcinoma 
Crescimento rápido, não possuem capsula, invasão e destruição de tecidos adjacentes, anaplasia 
 
❖ DIFERENCIAÇÃO E ANAPLASIA 
Diferenciação: refere-se a extensão com que as células neoplásicas lembram as células normais 
correspondentes, tanto morfológica quanto funcionalmente 
Anaplasia: “transformar-se para trás” - falta de diferenciação de células neoplásicas 
 
**Em geral, os tumores benignos são bem diferenciados 
 
QUANTO DEMORA PARA QUE SEJA PRODUZIDA UMA MASSA TUMORAL CLINICAMENTE 
DETECTÁVEL?? 
A célula original deve sofrer pelo menos 30 duplicações em sua população para produzir 109 células 
(que pesam aproximadamente 1g), que é a menor massa clinicamente detectável. 
Quando um tumor sólido puder ser detectado clinicamente, significa que ele já completou a maior 
parte de seu ciclo de vida 
 
❖ TAXA DE CRESCIMENTO 
A taxa de crescimento de um tumor é determinada por 3 fatores principais: 
1- Tempo de duplicação das células tumorais 
2- Fração das células tumorais que se encontram no grupo replicativo 
3- Taxa com que as células são perdidas ou morrem 
** o crescimento progressivo dos tumores e a taxa com que eles crescem são determinados por um 
excesso de produção celular em relação à perda celular 
 
4 FASES DE TUMOR MALIGNO 
1) Iniciação 
2) Progressão 
3) Invasão local: a invasividade é a característica mais confiável para diferenciar os tumores malignos 
dos benignos 
4) Metástase 
 
Iniciação 
Fase que tem a lesão do DNA: carcinógenos químicos, radiação e vírus oncogênicos 
Principais alvos de dano genético: Proto-oncogenes; Genes supressores de tumor; Genes que regulam 
a apoptose; Genes envolvidos no reparo do DNA 
- Mudanças na estrutura do gene 
- Mudanças na regulação da expressão do gene 
 
Progressão 
Células vão dividir e formar a massa tumoral 
Proliferação de celulas geneticamente instáveis --> Heterogeneidade das variantes das celulas 
tumorais 
*A iniciação vai voltar aqui ainda 
 
ALTERAÇÕES ESSENCIAIS PARA TRANSFORMAÇÃO MALIGNA 
▫ Autossuficiência nos sinais de crescimento: consequência da ativação de oncogenes 
▫ Insensibilidade aos sinais inibidores do crescimento: TGF-beta e inibidores de CDK 
▫ Evasão da apoptose: inativação do p53 ou ativação de genes antiapoptóticos 
▫ Potencial de replicação ilimitado: evitando a senescência célula e a catástrofe mitótica 
▫ Angiogenes mantida: suprimento vascular nutrição e remoção dos produtos do catabolismo 
▫ Capacidade de invadir e metastatizar 
▫ Defeitos no reparo do DNA: instabilidade genômica e a mutações em proto-oncogenes ou 
genes supressores de tumor 
 
METÁSTASE 
São tumores secundários formados a partir de um tumor primário que se desprendeu. 
As metástases assinalam de forma inequívoca um tumor como maligno porque os neoplasmas 
benignos não metastatizam. 
A invasividade dos tumores malignos permite que eles penetrem nos vasos sanguíneos, linfáticos e 
cavidades corpóreas, provendo a oportunidade para a disseminação. 
Com poucas exceções, todos os tumores malignos podem gerar metástases. As principais exceções 
são a maioria dos neoplasmas malignos das células gliais do sistema nervoso central, denominados 
gliomas, e os carcinomas basocelulares da pele. 
 
Vias de disseminação 
1. Implante direto das cavidades ou superfícies corpóreas: pode ocorrer sempre que um 
neoplasma maligno penetra em um “campo aberto” natural. Ex: carcinoma que se originam 
nos ovarios. 
- Cavidade peritoneal 
- Cavidade pleural 
- Cavidade pericárdica 
- Cavidade subaracnóidea 
- Espaço articular 
 
2. Disseminação linfática: via mais comum de disseminação dos carcinomas. Segue a drenagem 
linfática. 
 
3. Disseminação hematogênica: via típica dos sarcomas 
- Fígado e pulmão: orgaos mais acometidos porconta da circulação venosa. 
 
 
MINTI 
***A avaliação do aparelho reprodutor da mulher, ocorre principalmente pela ultrassonografia. 
 
São tumores benignos comuns o cistadenoma seroso, os tumores dermoides e miomas. Em geral, os 
dermoides (com multiplas ecogenicidade no US) contém gordura, calcificações e, ocasionalmente, 
elementos dentários, todos os quais, podem ser demonstrados com facilidade pela TC. Miomas são 
extremamente comuns e, ocorrem em até 40% das mulheres com mais de 35 anos. Essas formações 
são frequentemente observadas como calcificações incidentais nas radiografias abdominais 
 
Infelizmente, as neoplasias malignas ginecológicas são comuns. Carcinoma de endométrio (US ve 
espessamento endometrial), carcinoma de colo uterino e carcinoma de ovário, são os tumores 
malignos mais frequentes, sendo que, o último é responsável por 50% das mortes por malignidade 
ginecológica, sendo a quarta causa mais frequente de morte por câncer em mulheres (depois dos 
cânceres de pulmão, mama e cólon). Malignidades da vagina, vulva e tubas uterinas são muito menos 
comuns. 
	NEOPLASIA
	MINTI