Glomerulonefrite Difusa Aguda -GNDA

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Pediatria Thomás R. Campos 
Distúrbios Renais na Infância Medicina - UFOB 
 
GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA (GNDA) 
 
1. O QUE É GLOMERULONEFRITE? 
É um processo inflamatório de origem imunológica que acomete todos os 
glomérulos de ambos os rins e cuja expressão clínica é uma síndrome nefrítica, 
caracterizando por hematúria, proteinúria leve, HAS e edema. 
 
2. QUAL A DIFERENÇA DO EDEMA DE ORIGEM RENAL PARA O EDEMA DE ORIGEM 
CARDIOVASCULAR? 
O edema de origem renal é caracterizado por ser matutino e 
predominantemente em face. Na criança pode ser mais difícil de verificar o edema, 
uma dica é sempre olhar a região umbilical. Por mais que o abdome esteja plano, se 
o umbigo estiver estufado é sinal de edema. 
Já o edema de origem cardiovascular caracterizado por ser matutino e 
predominantemente em MMII. 
 
3. QUAIS AS CAUSAS DE GLOMERULONEFRITE? 
80% dos casos é pós-estreptococcica, causados por Estreptococos hemolítico 
do grupo A. O risco médio de desenvolver GNDA é de 15%, sendo que existem sorotipos 
mais comuns em diferentes apresentações: 
 Pós-faringite (risco de 5%): Sorotipos M1,2,4 12,18 ,25 e 49. 
 Pós-impetigo (risco de 25%): Sorotipos M2,49,55,57 e 60. 
*os sorotipos M2 e M49 são os mais nefrotóxicos, aparecendo nos dois casos 
 
A GNDA se relaciona com condições de higiene, clima quente e escabiose (porque 
é uma precursora importante das lesões de impetigo), atingindo mais pacientes do sexo 
masculino (proporção de 2:1) e é rara antes dos 02 anos de idade, tendo seu pico aos 
07 anos. 
 
4. QUAL O PERÍODO DE INCUBAÇÃO DA GNDA? 
 Piodermite: 15 a 28 dias após a infecção. 
 Faringoamigdalite: 7 a 21 dias após a infecção. 
 
Perceba que o desenvolvimento de GNDA é mais rápido pós-faringoamigdalite 
em comparação com a piodermite. Não se sabe o porquê. 
Vale relembrar que a maioria dos casos de GNDA se desenvolve pós-piodermite 
do que em casos de faringoamigdalite. 
 
 
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5. QUAL A ETIOPATOGENIA DA GNPE? 
O mecanismo fisiopatogênico da GNPE envolve deposição de imunocomplexos nos 
glomérulos, que ativa a cascata do complemento resultando em inflamação local 
mediada principalmente por neutrófilos, que liberam substâncias quimiotáxicas e 
proteases, alterando a membrana basal. 
O glomérulo fica obstruído, aumenta de tamanho e aumenta a quantidade de 
células epiteliais, fazendo com que a membrana se torne mais espessa. Junto com 
isso, começa a haver processo cicatricial, lesionando o glomérulo e diminuindo a taxa 
de filtração glomerular. 
Só que, à medida que o tempo passa, os componentes do complemento diminuem, e 
começa a haver reversão da lesão renal e o rim melhora de novo. Por isso que, com o 
médico ou apesar do médico, a maioria das GNDAs melhoram espontaneamente. O 
papel do profissional médico é dar suporte (intervir na hipertensão, anúria, etc). 
 
 
 
6. QUAL A FISIOPATOLOGIA DA GNDA? 
A perda de barreira física dos capilares glomerulares, facilita a passagem de 
proteínas em pequenas quantidades (proteinúria leve), hemácias (hematúria) e 
leucócitos (piúria). Com a piora do processo inflamatório, ocorre redução da luz dos 
capilares, levando à menor filtração glomerular com retenção de ureia, creatinina, 
podendo evoluir para IRA. 
O sistema tubular funcionante aumenta a absorção de água, levando ao aumento do 
volume. 
 
7. QUAIS COMPONENTES FORMAM A TRÍADE CLÁSSICA DO QUADRO CLÍNICO DE GNDA? 
 Edema (80% dos casos inicia-se na face) 
 Hipertensão arterial (60% encefalopatia hipertensiva) 
 Hematúria (apenas 30% é macroscópica) 
 
 
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8. QUAIS EXAMES PODEM AUXILIAR O DIAGNÓSTICO DE GNDA? 
 EAS: densidade normal ou aumentada, proteinúria leve, hematúria, piúria e cilindros 
leucocitários. 
 Hemograma: anemia dilucional (porque a água que não foi pra urina, fica no sangue). 
 Uréia e Creatinina: aumentadas no caso de IRA. 
 ASLO (antiestreptolisina O): positivo em 90% pós-faringoamigdalites e 50% pós-
piodermites. 
 Complemento: c3 diminuído, c5 levemente diminuído e c4 normal. Complemento 
total diminuído (às custas dos c3 e c5 diminuídos) 
 Biópsia indicada em casos de: 
 Anúria ou oligúria importante > 7 dias. 
 Proteinúria nefrótica por > 4 semanas. 
 Hipertensão ou hematúria macroscópica > 6 semanas. 
 Níveis baixos de complemento > 8 semanas. 
 
9. QUAL O TRATAMENTO DA GNDA? 
 Restrição hídrica: 20 mL/kg/dia 1° dia, após 20 mL/kg/dia + diurese do dia 
anterior. 
Ex: 
-Paciente pesa 15 kg  Dar 300 mL de água 
-No dia seguinte ele faz 100 mL de urina  dar 300 mL + 100 mL = 400 mL 
 
*Se o paciente perder 1 kg no dia seguinte, calcular (14*20) = 280 mL. 
 
Chega uma hora que o paciente vai estabilizar o peso, aí você diminui o diurético e 
vê se o paciente continua fazendo xixi. 
 
 Dieta Hipossódica. 
 Restrição proteica, se uréia > 100 mg/dl. 
 Furosemida (DIU): 1 a 4 mg/kg/dia. 
 Nifedipina (BCC): 0,2 a 0,4 mg/kg/dose, de 3 a 4 h (picos hipertensivos). 
 Captopril (IECA): 0,2 a 0,5 mg/kg/dose, de 12/12 h. 
 Penicilina benzatina: erradicar o estreptococcos. 
 
O tratamento preconizado é: usar furosemida para fazer a diurese, anotar essa 
diurese a cada 24h e iniciar o captopril em paciente hipertenso. A nifedipina deve ser 
utilizada nos picos hipertensivos. 
 
 
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10. QUAL O PROGNÓSTICO DA GNDA? 
95% tem remissão espontânea, 5% evoluem para IRC (GNRP). A recidiva é rara, é 
muito difícil a pessoa ter GNPE duas vezes na vida. 
É importante ressaltar que a hematúria microscópica pode perdurar por até 12 
meses, o complemento por até 8 semanas e a proteinúria sub-nefrótica por 2 até 5 
anos.